Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Гипохромная анемия включает несколько типов анемий, при которых эритроциты мало окрашены и поэтому не способны переносить достаточно большое количество оксигенированного гемоглобина. Все виды включены в список гипохромной анемии код по мкб 10. Микроцитарная анемия чаще всего возникает из-за отсутствия адекватных запасов железа в крови. Лечение обычно состоит из пополнения запасов железа.

Микроцитарная анемия является одним из многих видов анемий, чьи характерные особенности включают появление избытка эритроцитов. Они небольшие (с медицинской точки зрения называются микроцитами), это нормоцитарная гипохромная анемия. Основная мера в подсчете крови, которая показывает нам микроцитарную анемию — это MCV (средний объем клетки крови). Если это микроцитарная анемия, предельное значение MCV составляет 80 fL (и меньше).

В ходе микроцитарной анемии эритроциты обычно не пигментированы (то есть более бледные). Это связано с дефицитом гемоглобина в клетках крови, измеренным с использованием параметра MCHC (средний гемоглобин в эритроците).

Гипохромная анемия у детей делится на:

• железодефицитную анемию (наиболее распространенная причина анемии в целом, считается гипохромной анемией легкой степени);
• талассемию;
• сидеробластическую анемию;
• анемию при хронических заболеваниях (в некоторых случаях);
• отравление свинцом;
• вызванную дефицитом пиридоксина.

Железодефицитная анемия чаще всего возникает из-за отсутствия адекватных запасов железа в крови. Этот элемент необходим при создании новых эритроцитов, его недостаток вызывает появление больных эритроцитов по сравнению с их здоровыми аналогами. Болезнь поражает как детей, так и взрослых.

Что такое гипохромная анемия и каковы ее причины? Диагностика железодефицитной анемии требует, во-первых, определения причины повышенного спроса на этот элемент или сокращения его запасов в организме. Типичными причинами дефицита железа являются:

1 Паразитарные заболевания (ленточные черви, круглые черви — нарушают усвоение железа в желудочно-кишечном тракте и раздражают слизистую оболочку кишечника, что приводит к хронической кровопотере).

2 Кровопотеря (клетки крови содержат железо, а потеря большого объема крови приводит к его дефициту. У женщин наиболее распространенной причиной является обильное ежемесячное кровотечение; из-за язв желудка, сосудистых мальформаций в желудочно-кишечном тракте, полипов и колоректального рака. Иногда хронический мукозит и кровопотерю через пищеварительный тракт вызывает чрезмерное использование нестероидных противовоспалительных лекарств, например, Аспирина или Ибупрофена).

3 Неправильное питание (отсутствие потребления продуктов, богатых усваиваемым железом — красное мясо, яйца, печень, растения с зелеными листьями — часто сопровождается неправильным составом вегетарианской диеты).

4 Расстройства поглощения железа (многие заболевания ограничивают способность кишечника поглощать железо, например, целиакия, воспалительные заболевания кишечника и желудка, а также состояния после хирургических операций с удалением длинных участков тонкой кишки).

5 Беременность (состояние повышенного спроса на железо — во время беременности объем крови значительно возрастает, потому что организму матери необходимо поставлять кислород и питательные вещества развивающемуся плоду — отсутствие железа может замедлить рост плода).

6 Внутрисосудистый гемолиз (под этим названием наблюдается чрезмерное разрушение эритроцитов в системе кровообращения, что может быть вызвано многими факторами, например, бактериальными токсинами).

7 Гемоглобинурия (аномальное присутствие гемоглобина в моче из-за распада красных кровяных телец, например, может сопровождаться малярией).

Диагностика микроцитарной анемии с дефицитом железа должна быть дополнена исключением других, не менее важных причин этого заболевания.

1 Талассемия. Микроцитарная анемия может быть вызвана нарушениями структуры гемоглобиновых цепей, которые происходят в ходе генетических заболеваний, называемых талассемией. В зависимости от типа мутации картина симптомов и тяжесть заболевания различны. В диагностике важно точно собрать историю болезни для выявления подобных симптомов у родственников, основные анализы крови и подробную молекулярную диагностику, которая идентифицирует мутацию, вызвавшую заболевание.

2 Сидеробластическая анемия. Эта причина микроцитарной анемии мало изучена. Известно, что она создает ненормальные клетки, называемые сидеробластами. Это может быть врожденное расстройство или возникшее в течение жизни (вызванное некоторыми лекарствами или другими заболеваниями). Она диагностируется путем тщательного анализа картины крови и поиска факторов, вызывающих ее возникновение.

Симптомы микроцитарной анемии очень похожи на другие типы анемии. Самыми характерными симптомами заболевания являются бледность кожи (из-за уменьшения содержания оксигенированного гемоглобина в тканях), общая усталость, головокружения и слабость. Иногда, когда микроцитарная анемия продолжается в течение многих лет, организм приспосабливается к болезни, и некоторые симптомы исчезают. Болезнь переходит в тяжелую степень гипохромной анемии. В тяжелых случаях происходит одышка, связанная с отсутствием кислорода в тканях. Другие симптомы микроцитарной анемии (которые могут появляться или исчезать):

• чувство страха и чувство угрозы;
• раздражительность;
• боль в груди;
• запор;
• чрезмерная сонливость;
• язвы во рту;
• шум в ушах;
• учащенное сердцебиение;
• выпадение волос;
• потеря сознания или ощущение приближения бессознательного состояния;
• депрессия;
• апноэ;
• непроизвольные мышечные судороги;
• бледно-желтая кожа;
• тошнота;
• ощущение жжения в животе;
• менструальные расстройства (без цикла);
• воспаление или заражение поверхности языка;
• воспаление углов рта;
• слабость аппетита;
• зуд;
• затруднение глотания;
• бессонница;
• синдром беспокойных ног.

Гипохромная анемия после установления причины требует причинного или симптоматического лечения препаратами. Наиболее распространенная форма, то есть железодефицитная анемия, лечится путем дополнения резервов этого элемента (при гипохромной анемии применяют диеты и дополнительные препараты, предписанные врачом) и устранения причины заболевания. Важно не только принимать лекарства, но и питаться продуктами, насыщенными железом. Другие условия, вызывающие гипохромную микроцитарную анемию, требуют использования иных средств обычно под наблюдением врача и гематолога.

Если можно определить и устранить причину заболевания, прогноз хороший. В случае гипохромной анемии, связанной, например, с талассемией или отравлением, прогноз зависит от тяжести заболевания и быстро реализованных профилактических и терапевтических действий. В некоторых случаях болезнь невозможно вылечить.

источник

При морфологическом исследовании красных клеток крови, которым свойственно в течение жизни сохранять все присущие им характеристики, лучше всего выявляются различные отклонения от нормы.

По форме эритроциты напоминают двояковогнутые диски диаметром 7-8 мкрн, их объем в среднем составляет 80-100 фемтолитров, окраску имеют нормохромную. В случае патологических изменений красных кровяных телец при микроцитозе, макроцитозе, нормоцитозе, гипохромии и гиперхпромии чаще всего обнаруживаются анемические состояния. Для понятия «микроцитоза» характерно присутствие в эритроцитах большого количества маленьких клеток-лилипутов. Это свидетельствует о развитии микроцитарной анемии.

Красные клетки крови выполняют многочисленные и весьма важные функции в организме. Также они могут рассказать об отклонениях своим размером в сравнении с нормальными значениями (80–100 фл или мкм 3 ):

• если их меньше нормы (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитозом;
• а если у них нормальные размеры, то это считается нормоцитозом.

Немалую роль отводят в диагностике различных анемий такому лабораторному показателю, как окраска. Различают соответственно гипохромию, гиперхромию и нормохромию. В результате нарушения синтеза красного пигмента (его еще называют гемоглобином) из-за недостатка железа микроцитоз сопровождает гипохромию. Эта патология называется микроцитарная анемия.

В данном случае размер эритроцитов и их окраска являются постоянными признаками заболевания. По какой причине возникает микроцитоз, разберем в данной статье.

Из трех видов анизоцитоза эритроцитов микроцитоз наиболее распространен. Для него характерно присутствие в общем числе эритроцитов большого числа уменьшенных неестественным образом в объеме красных кровяных клеток.

Если выявлен микроцитоз в анализах крови, то врач может предположить, что у пациента развилась микроцитарная анемия. То есть она выступила основной причиной увеличения микроцитов в крови человека. Специалист должен обязательно выяснить причину такого отклонения, особенно если подобное явление раньше не диагностировалось, а обнаружилось впервые. Многим анемичным состояниям присущ данный признак, так что требуется дифференциальная диагностика.

Отдельные виды анемий могут выступать причинами микроцитоза. Что было первично – анемия или уменьшение размеров красных кровяных клеток? Этот вопрос часто задают.

По причине сложных биохимических реакций, происходящих в организме, появляется взаимосвязь между причинами анемии и появлением микроцитов в крови. Или гипохромная анемия возникает именно из-за уменьшения в размерах эритроцитов.

Самой распространенной среди всех является именно железодефицитная микроцитарная анемия, связанная с недостатком железа в организме.

В нее входит целая группа железодефицитных состояний, которые образуются в силу разных причин:

1. Анемия, обусловленные гемоглобинурией (при которой повреждаются эритроциты и выходит гемоглобин в плазму, такое состояние называют гемолизом, что в первую очередь отражается в моче) и гемосидеринурией (гемоглобин накапливается в почках и удаляется продукт его окисления гемосидерин с мочой).
2. Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии — состояние формируется из-за многих болезней, которые сопровождаются кровотечениями (маточное, носовое, почечное, кровопотеря из желудочно-кишечного тракта).
3. Анемии, связанные с:

• Тем, что уменьшается поступление железа с пищей (при вегетарианстве или других диетах, вынужденных или целенаправленных, ограничивающих насыщение организма железом и белком).
• Тем, что повышается потребность организма в этом незаменимом химическом элементе (в случае беременности, кормлении грудью, частых родах, при донорстве).
• Тем, что нарушается всасывание и транспорт железа (при хроническом воспалительном либо злокачественном процессе, локализованном на участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе, при этом нарушается ее секреторная функция, при обширной резекции кишечника).

Различают, кроме железодефицитных анемий, в зависимости от размера эритроцита и окраски, и другие гематологические патологии:

• Гемоглобинопатия (талассемия, заболевание Минковского-Шоффара, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатия Н).
• Сидеробластная микроцитарная анемия — патологические состояния, при которых нарушается обмен железа. При такой анемии частое проявление микроцитоза, гипохромии, сниженного уровня железа в эритроцитах, повышенного — в крови (по причине того, что костным мозгом не забирается этот элемент для выработки гемоглобина). Патология может быть приобретенной, которая чаще развивается у взрослых людей и сопровождает другие болезни (при воспалительных процессах, злокачественных опухолях, хроническом алкоголизме), и наследственной (в Х-хромосоме располагается дефектный ген).
• Анемии, связанные с воздействием хронической инфекции.
• Анемичное состояние вследствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинцом, который негативно влияет на утилизацию железа и выработку гемоглобина. Характерными признаками такой патологии будут – в крови обнаружат микроциты, гипохромию, грубые внутриклеточные включения (тельца Жолли, базофильную зернистость, кольца Кебота).
• Редких видов гипохромные микроцитарные анемии – причины их возникновения обусловлены врожденными аномалиями в обмене железа, нарушениями процессов транспорта и реутилизации этого ценного элемента, отсутствием протеина железосвязывающего.

Под контролем должны находятся параметры гемограммы, она показана в обязательном порядке растущему организму.

Гипохромия и микроцитоз при проведении общего анализа крови вместе с другими признаками неблагополучия (излишнего набора веса либо его потери, не естественной потребности пробовать на вкус и даже употреблять в пищу несъедобные продукты, изменения поведения, снижения концентрации внимания) говорят о наличие у ребенка анемии, которая возникла по причине недостаточного уровня железа. Ведь только от этого химического элемента зависит синтез гемоглобина (красного пигмента крови).

Еще он является переносчиком кислорода по тканям и органам, и при его уменьшении возникают неприятные симптомы, характерные для анемии.

У детей подобные нарушения случаются чаще. Это происходит из-за особенностей обмена железа и питания. Диета должна строиться таким образом, чтобы железа хватало малышу. Но не всегда это получается.

При употреблении материнского молока, из которого железо всасывается эффективнее, чем из коровьего или козьего, риск развития анемии невелик.

После года жизни в рацион малыша следует включать продукты с повышенным содержанием этого элемента для нормального развития организма.

При наличии признаков микроцитарную анемию (причины мы рассмотрели) легко определить по картине крови, ведь будет снижен уровень гемоглобина.

При уменьшении уровня железа в организме последуют следующие биохимические реакции:

• снижение запасов гемобразующих компонентов в костном мозге и печеночной ткани;
• упадок секреции и уровня ферритина (главный депонирующий железо белок);
• рост в сыворотке общей железосвязывающей способности крови;
• возрастание уровня свободных протопорфиринов эритроцитарных, которым не с чем соединиться для образования гема;
• упадок активности железосодержащих ферментов внутри клеток.

По мере того, как будет прогрессировать патологическое снижение железа в крови и, соответственно, падать уровень гемоглобина, все больше эритроцитами будет меняться окраска, их размеры и внешние очертания уменьшатся. В конечном итоге это приведет к деформации эритроцитов, их превращению в микроциты. А вместе с микроцитозом в красных клетках крови будет отмечаться гипохромия и пойкилоцитоз.

Это все отразиться в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Сниженный уровень гемоглобина, измененные показатели сывороточного железа, эритроцитарные индексы поменяются, появятся гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови – все это будет подтверждать развитие гипохромной микроцитарной анемии.

Полной уверенности, безусловно, нет в том, что у малыша или взрослого человека развилась именно железодефицитная анемия.

Поэтому патологическое состояние нужно дифференцировать от других видов анемий. Например, она может быть вызвана отравлением свинцом (при базофильных включениях в эритроцитах, повышении уровня свинца в сыворотке крови, появлении свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче). Также это может быть талассемия (ее можно заподозрить при повышении в крови HbA2, HbF). При диагнозе микроцитарная анемия лечение должно быть своевременным.

Нормальный уровень железа необходимо возмещать. Пересматривается меню пациента.

Если анемия связана с постоянными кровопотерями, устраняется их причина. При обильных менструациях потребуется лечение у гинеколога. Острая или травматическая природа кровотечений устраняется хирургическим вмешательством. Язвенные кровотечения подразумевают лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Когда недостаток микроэлемента провоцирует сам организм, вводят готовые препараты в виде таблеток или инъекций. У них имеются противопоказания и побочные действия. Передозировка железа так же опасна, как и нехватка его.

Нами подробно рассмотрены железодефицитная гипохромная микроцитарная анемия.

источник

Микроцитарная анемия ( МСV ) встречается в разы чаще, чем остальные виды анемий, и в ее основе почти всегда лежит недостаток железа. Только вот механизмы развития нехватки Fe при микроцитарной анемии бывают разные.

Самая частая форма микроцитарной анемии это железодефицитная . Ее развитие напрямую связано с нарушением поступления железа или повышенным расходом: вегетарианство, бедная железом пища; повышенными потерями железа в организме: микрокровотечения, беременность, опухоли, глистные инвазии; нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.

Бывает еще так называемая анемия хронических заболеваний (АХЗ) , которая имеет очень сложный механизм развития, но так или иначе связана с недостатком железа. Нарушается гомеостаз железа, уменьшается выработка эритропоэтина, а также снижается время продолжительности жизни эритроцита. Под влиянием воспалительных стимулов снижается захват железа из кишечника и блокировка его выхода из макрофагов. Простыми словами железо поступает в организм, но плохо усваивается и неэффективно используется .

Лабораторная диагностика – алгоритм действия:

Общий анализ крови (наиболее значимые показатели)

• МСV (средний объем эритроцита) — микроцитоз ,
• МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) – гипохромия.
• МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) 320 г/л .
• RDW (ширина распределения эритроцитов) более 14%, анизоцитоз, пойкилоцитоз .

Данные показатели могут встречаться при нормальных значениях гемоглобина и эритроцитов, что означает, что железодефицит уже есть, но анемия еще не успела развиться – самое время начать лечение и предупредить болезнь.

Если ко всему к этому есть снижение гемоглобина и/или эритроцитов, то можно смело ставить диагноз гипохромная микроцитарная анемия и установить степень тяжести.

• Гемоглобин — Hb (у женщин СОЭ .

Тяжесть по уровню гемоглобина:

• Легкая М 110-129 г/л; Ж 110-119 г/л; Беременные Ж 100-109 г/л
• Средняя М 80-109 г/л; Ж 80-109 г/л; БЖ 70-99 г/л
• Тяжелая М гипохромная микроцитарная и указываем степень тяжести. С большой вероятностью это окажется железодефицитная, но пока не докажем диагноз не ставиться (только под вопросом: железодефицитная?).

Далее для уточнения типа анемии дополнительно провести биохимический анализ крови

Сывороточное железо (СЖ) в связи с циркадными ритмами организма рекомендуется определять в 7-10 часов утра .

1. СЖ снижено→ определить трансферин→ повышен → ЖДА
2. Если трансферин в норме → определить ферретин → снижен →ЖДА
3. Если ферретин в норме или повышен → анемия хронических заболеваний (АХЗ)
4. Если трансферин снижен → АХЗ
5. Сывороточное железо норма или повышено → консультация гематолога для поиска редких форм анемии.

Биохимический анализ крови на данные показатели можно проводить поэтапно, как показано на схеме, но лучше, если есть возможность, определить все показатели: трансферин, ферретин, сывороточное железо и еще общую железосвязывающую способность (ОЖСС).

Не всегда удается определить эти показатели разом, в связи с особенностями медицины в РФ (ДМС – требует обоснованности назначения для страховых компаний, может отсутствовать в страховой программе пациента; ОМС – нет средств каждому проводить развернутый анализ на данные показатели; Платная –отсутствие финансовой возможности человека проверить все показатели).

• Норма железа у мужчин: 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л.
• Ферретин (депонированное Fe в клетках) в норме 15-20 мкг/л (при ЖДА снижен)
• Трансферин (транспортная форма Fe) в норме 2,0-3,8 г/л (при ЖДА повышен)
• ОЖСС в норме 30-85 (при ЖДА повышена)

Кроме этого перечня существует еще один показатель, характерный для железодефицитной анемии – это повышение уровня растворимых трансфериновых рецепторов (sTfR) . Но он еще не является общедоступным для экспресс диагностики в любой лаборатории (при ЖДА повышен). Уровень sTfR помогает дифференцировать железодефицитную анемию от анемии хронических заболеваний.

Синдромы, которые могут встречаться при анемии, связанной с дефицитом Fe.

Сидеропения: кожные покровы, придатки кожи и слизистые (сухость кожи, ломкость ногтей, койлонихии — ложкообразная форма ногтей); извращение вкуса, глоссит, дисфагия — нарушение глотания; диастолическя дисфункция миокарда.

Анемический синдром: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при нагрузке.

Тревожные сигналы ( Красные флаги ) при которых необходимо белее детально подойти к выявлению причины анемии:

• ЖДА у мужчин
• Дефицит железа у женщин после менопаузы
• Отсутствие ответа на лечение пероральными препаратами железа
• Похудание, недомогание, озноб, потливость
• ЖКТ симптомы, особенно кровотечение (черный кал — милена).

Для поиска других причин железодефицитной анемии (не связанные с дефицитом Fe в пище) можно дополнительно подключить такие виды исследований как:

• Фиброгастроскопия и колоноскопия – выявление скрытых очагов микрокровотечений в органах желудочно-кишечного тракта. Предварительно можно сдать анализ кала на скрытую кровь. Особенно если анемия развилась поле 50 лет.
• Консультация гастроэнтеролога. Диагностика таких заболеваний как: атрофический гастрит, энтериты, колиты, целиакия, обусловленные нарушением всасывания железа из ЖКТ.
• Связь с повышенным конкурентным потреблением Fe: поиск паразитов в организме (глистные инвазии), опухоли.
• Для женщин консультация гинеколога, для исключения причин хронической кровопотери в связи с заболеваниями матки и придатков. Возможная беременность.
• Пристрастие к продуктам, способствующих нарушению всасывания железа: чай, кофе, продукты богатые кальцием.

Если по результатам обследования выявлено, что анемия связана с дефицитом железа. Попутно исключили или подтвердили причины анемии, не связанные с дефицитом железа в пище. Начинаем лечение.

Продуктами богатыми железом уже очень сложно восполнить железодефицит, так как максимальное усвоение железа из них в сутки составляет 2,5 мг. Из препаратов Fe3+ и Fe2+ оно усваивается в разы больше.

Начинаем лечение железосодержащими препаратами. Лучше использовать 3-х валентное железо ( Fe3+ ). Меньше факторов, влияющих на всасывание, чем у 2-х валентных препаратов, лучше переноситься, меньше побочных явлений.

Лечение не менее 3-х месяцев (чтобы создать и насытить депо железа в организме), даже если через 1 месяц нормализуется гемоглобин и все показатели.

Пример лечения 3-х валентным препаратом: железа гидроксид полимальтозат (мальтофер или феррумлек) по 100 мг 2-3 раза в стуки по назначению врача в зависимости от тяжести анемии в течение 3-х месяцев.

Пример лечения 2-х валентным препаратом: железа глюконата дигидрат +марганец+медь (Тотема) раствор для приема внутрь 1 ампула (50 мг железа) 2-3 раза в сутки 30 дней макс доза 200г (4 ампулы) по назначению врача в зависимости от тяжести анемии.

На 7-10 день, после начала терапии хорошо бы проверить ответ на лечение, определив в крови ретикулоциты. При хорошем ответе на лечение их количество резко повышается (ретикулоцитарный криз), означает что пошел активный синтез эритроцитов. Особенно ярко выражено, когда общее количество эритроцитов было значительно снижено.

После чего каждый месяц контрольный анализ крови до конца лечения.

Если попутно выявлены другие причины железодефицита, занимаемся их устранением.

Контроль за лечением. через 30 дней прирост гемоглобина +10, гематокрита +3% — продолжить лечение.

Если отсутствует улучшение, то консультация гематолога. Лечение минимум 3 месяца с ежемесячным контролем общего анализа крови.

источник

Исследование морфологии эритроцитов позволяет на ранних этапах выявить различные нарушения в системе кроветворения. В том числе, это справедливо для такого заболевания, как микроцитарная анемия.

Эритроциты – это красные кровяные тельца крови, которые имеют форму двояковогнутого диска. Размер одного эритроцита составляет 7-8 мкрн (80-100 фемтолитров). При изменении в строении, структуре, численности и составе эритроцитов, врачи выставляют диагноз анемия. Микроцитарная анемия характеризуется появлением в составе крови эритроцитов, имеющих малые размеры.

Эритроциты позволяют поддерживать жизнедеятельность человеческого организма. В норме их размеры составляют 80-100 фл.

В зависимости от данного показателя, различают:

Микроцитарную анемию (микроцитоз) при которой размеры эритроцитов менее 80 фл.

Макроцитарная анемия, при которой размеры эритроцитов превышают 100 фл.

Если размеры эритроцитов сохраняются в пределах нормы, то врачи говорят о нормоцитозе.

Цветовой показатель крови имеет немаловажное значение при диагностике различных заболеваний. Анемия может быть гипохромной, гиперхромной и нормохромной. За окраску крови отвечает гемоглобин, который входит в состав эритроцитов. Если его в крови недостаточно, то микроцитоз сопровождается гипохромией. Такое состояние носит название микроцитарной анемии.

Микроцитоз является часто встречающимся нарушением, при котором эритроциты приобретают небольшие объемы. При исследовании крови удается обнаружить большое количество мелких эритроцитов, что является отклонением от нормы.

Недостаточно просто установить факт микроцитарной анемии, требуется выявить причину, приведшую к данному нарушению. Особенно это актуально при первичном установлении диагноза. Следует принять во внимание, что микроцитоз сопутствует различным патологиям. Поэтому обязательно нужно выставить дифференциальный диагноз.

Некоторые разновидности анемии сами по себе приводят к развитию микроцитоза. Поэтому важно понять, какое состояние возникло раньше: анемия или микроцитоз. Зачастую гипохромная анемия развивается именно из-за того, что эритроциты уменьшаются в размерах.

Железодефицитная микроцитарная анемия является самым распространенным заболеванием, которое встречается среди всех других видов анемий.

Железодефицитная микроцитарная анемия может быть обусловлена следующими причинами:

Анемия на фоне гемоглобинурии, когда поврежденные эритроциты подвергаются массивной гибели, а гемоглобин, вышедший из них, начинает свободно циркулировать в крови. Анемия на фоне гемосидеринурии, когда гемоглобин накапливается в почках. При этом в моче будет наблюдаться увеличение уровня гемосидерина (продукт окисления гемоглобина).

Хроническая постгеморрагическая анемия, которая развивается на фоне различных заболеваний органов пищеварительной системы. При этом у человека на постоянной основе наблюдаются скрытые или явные кровотечения (маточное, почечное, носовое, желудочно-кишечное).

Анемия, развивающаяся при погрешностях в питании. Когда в меню человека слишком мало продуктов, содержащих железо.

Анемия, развивающаяся во время определенных периодов жизни, когда организм нуждается в повышенных дозах железа. Например, во время вынашивания ребенка, во время кормления грудью, при частых родах, при участии в донорстве крови.

Анемия, развивающаяся при нарушении процесса усвоения железа, либо при проблемах в его транспортировке. Часто подобные сбои наблюдаются у людей, страдающих от раковых новообразований в области органов пищеварительного тракта, при хронических воспалениях, затрагивающих систему органов ЖК.

Хотя железодефицитная анемия является самым часто встречающимся вариантом малокровия, тем не менее, нельзя забывать об иных разновидностях этого нарушения.

Гемоглобинопатия: наследственный микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара, талассемия.

Сидеробластная микроцитарная анемия. Это общее название для анемий, развивающихся на фоне нарушения в обмене железа. Такая анемия часто протекает параллельно с микроцитозом, гиперхромией, сопровождается снижением уровня гемоглобина в крови. Сидеробластные микроцитарные анемии могут наследоваться по крови, либо быть приобретенными в течение жизни. Например, анемии этого вида часто сопутствуют злокачественным опухолям в организме, либо хроническому алкоголизму.

Анемии, развивающиеся на фоне хронических инфекционных заболеваниий.

Анемии, развивающиеся на фоне отравления организма ядами, тяжелыми металлами и иными патогенными веществами. Все это негативным образом сказывается на процессах всасывания железа и на продукции гемоглобина. Симптомами интоксикационных анемий являются: микроцитоз, гиперхромия, наличие в крови телец Жолли, базофильная зернистость.

Врожденные аномалии усвоения железа и его утилизации, встречаются редко, однако эти нарушения будут приводить к развитию микроцитарной анемии.

Детям с целью определения любого вида анемии требуется время от времени сдавать кровь на анализ. Это исследование выполняют в рамках возрастной диспансеризации, либо чаще, по мере возникновения необходимости.

Симптомы, которые способны навести на мысль об анемии:

Искажение вкуса, желание употреблять необычную пищу.

Нарушения в поведении: излишняя апатия, снижение активности, повышенная утомляемость.

Отставание в умственном развитии.

Чаще всего у детей с такими симптомами диагностируется именно железодефицитная анемия. Нехватка этого микроэлемента приводит к снижению уровня гемоглобина в крови, что провоцирует гипоксию органов тканей той или иной степени выраженности.

Чтобы не допустить развития анемии в детском возрасте, необходимо следить за питанием ребенка. Меню должно быть составлено таким образом, чтобы организм малыша не испытывал дефицита в основных минералах и витаминах.

Дети, которые находятся на грудном вскармливании, в меньшей степени подвержены анемии, чем дети, которые получают коровье или козье молоко. После ведения прикорма, нужно постепенно включать в рацион малыша продукты, которые являются источником железа. Естественно, согласно возрастным требованиям организма.

Если у ребенка развивается микроцитарная анемия, то необходимо обратиться к доктору и сдавать кровь на анализ. Главным признаком неблагополучия является снижение уровня гемоглобина в крови.

Если в организме снижается уровень железа, то это ведет к развитию следующих патологических реакций:

Снижение запасов гемообразующих компонентов, которые находятся в костном мозге и в печени.

Ухудшение выработки ферритина, что приводит к снижению его уровня. Этот белок отвечает за сохранность железа в клетках тканей.

Увеличение железосвязывающей способности крови.

Увеличение уровня протопорфирина в эритроцитах.

Снижение активности ферментов, отвечающих за связывание железа внутри эритроцитов.

Если заболевание не лечить, то оно будет прогрессировать. Уровень железа и гемоглобина может снизиться до критических отметок. Эритроциты будут все время уменьшаться в размерах. В итоге, в крови будут циркулировать преимущественно микроциты. Кроме того, гемограмма выдаст пойкилоцитоз и гипохромию. Обнаружить это можно, проведя биохимический и клинический анализ крови. Эти исследования позволят подтвердить диагноз гипохромной микроцитарной анемии.

Обязательно нужно проводить дифференциальную диагностику железодефицитной анемии с иными видами малокровия. Так, на анемию, спровоцированную интоксикацией организма, будут указывать: базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня свинца в крови, наличие в урине протопорфиринов и копропорфиринов. При высоком уровне в крови HbF и HbA2 можно подозревать талассемию.

Лечение микроцитарной анемии требует своевременного лечения. Обязательно нужно откорректировать меню больного.

При условии, что заболевание развивается на фоне хронических кровопотерь, их нужно купировать. У женщин к развитию малокровия часто приводят обильные менструальные кровотечения. Поэтому все пациентки должны пройти обследование у гинеколога. Иногда требуется лечение органов пищеварительной системы. Для этого привлекают гастроэнтеролога.

Зачастую врач назначает препараты железа. По возможности, предпочтение отдают пероральному приему лекарственных средств. Инъекционное введение железа сопряжено риском развития аллергических реакций, а также дает множество побочных эффектов. Самолечение недопустимо, так как избыточное содержание в организме железа представляет не меньшую угрозу, чем его дефицит.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

7 тревожных симптомов боли в животе

Вызывает ли рак повторное использование масла?

источник

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

При недостатке гемоглобина развивается гипохромная анемия. Это заболевание имеет несколько подвидов. Тип проблемы и ее причины определяют методику выбранного лечения: от простой корректировки рациона до оперативного вмешательства.

Такое заболевание, как гипохромная анемия может представлять серьезную опасность для здоровья человека, если вовремя не заняться его лечением. Для того чтобы разобраться в особенностях такой проблемы и определить пути ее устранения, рассмотрим подробнее симптомы, причины и основные виды данного типа анемии.

Характерный вид эритроцитов при гипохромной анемии

Для начала разберем вопрос, что это такое и в чем выражается гипохромная анемия. Болезнь касается состава крови и влияет на обогащение клеток организма кислородом. Именно поэтому важно вовремя заметить тревожные симптомы и определить причину нарушений.

Суть гипохромной анемии заключается в снижении концентрации гемоглобина в крови. В итоге эритроциты переносят меньшее количество кислорода. При микроскопическом исследовании заметны изменения в пигментации красных кровяных телец и их общем внешнем виде. Эритроциты становятся похожи на кольца с темным контуром. Просвет ближе к центру свидетельствует об острой нехватке гемоглобина.

Ранее мы уже писали о симптомах серповидноклеточной анемии и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Важно: с уровнем гемоглобина напрямую связано количество железа, которое поступает и усваивается в организме.

Можно выделить такие причины развития гипохромной анемии:

• несбалансированное питание;
• нарушение процессов усвоения железа;
• проблемы с ЖКТ;
• незначительные, но частые кровотечения, в том числе внутренние;
• значительная потеря крови в результате травмы или операции;
• инфекционные заболевания;
• отравление токсическими веществами.

У вегетарианцев чаще встречается анемия, так как они недополучают железо в связи с отказом от мяса

В некоторых случаях анемию могут спровоцировать определенные медикаментозные препараты.

Когда женщина узнает, что в ней зародилась и развивается новая жизнь, для нее все меняется. Сам организм беременной претерпевает существенные перестройки, направленные на обеспечение благоприятных условий для вынашивания и рождения малыша. Следует тщательно контролировать процесс этих изменений, чтобы заблаговременно выявить малейшие отклонения от нормы. Одним из главнейших показателей, требующий повышенного внимания при беременности, является гемоглобин.

Заболевание может долгое время протекать незаметно. Часто человек замечает недомогание и слабость, но сводит это к переутомлению на работе и т.д. Насторожиться нужно в том случае, если становятся очевидными следующие симптомы:

• слабость;
• бледность кожных покровов;
• раздражительность;
• снижение умственной активности;
• сонливость;
• чувствительность к яркому свету;
• появление мушек перед глазами;
• головокружение;
• одышка;
• ускорение пульса без видимой на то причины.

Изучите также по теме лечение в 12 дефицитной анемии в дополнение к текущему материалу.

Характерный симптом заболевания — бледность кожи

Поможет точно указать на диагноз гипохромная анемия анализ крови. В зависимости от типа болезни выделяют отклонения от нормы по отдельным показателям: уровень гемоглобина, сывороточного железа и т.д.

Таблица: Сравнение показателей анализа крови при разных видах анемии

Различают несколько видов гипохромной анемии:

• Железодефицитная. Характеризуется общим снижением показателей, связанных с содержанием железа в организме. Это наиболее распространенный диагноз среди заболеваний этой группы.
• Железонасыщенная. При сидероахрестической анемии уровень содержания железа находится в пределах нормы, формируются его запасы в организме, но оно практически не усваивается и не участвует в построении гемоглобина.
• Железоперераспределительная. Уровень железа также находится в норме, но это связано с увеличением его количества в результате распада эритроцитов.

Реже определяется болезнь смешанного типа. Также может быть диагностирована микроцитарная гипохромная анемия. Такой тип патологии связан с уменьшением размеров клеток крови при сохранении их нормального количества.

Для уточнения диагноза следует провести общий анализ крови и при необходимости ряд других исследований. После выяснения вида гипохромной анемии устанавливается курс лечения. Так, при дефиците железа улучшить состояние больного можно с помощью специальных диет и железосодержащих препаратов, в то время как при сидероахрастической и железоперераспределительной формах такие меры не дадут никакого результата.

Лечение анемии во многом связано с причиной ее возникновения.

Важно! Основные усилия необходимо направить именно на устранение первопричинного фактора. То есть меры могут ограничиться коррекцией рациона или быть доведены до срочной операции для устранения внутренних кровотечений.

Постгеморрагическая анемия развивается вследствие потери значительного объема крови. Если вовремя не остановить этот процесс и не нормализовать уровень гемоглобина, здоровью и жизни человека грозит серьезная опасность.

Различают такие подходы в лечении гипохромной анемии:

• остановка кровотечения и воспалительных процессов;
• нормализация состояния органов пищеварительного тракта;
• ликвидация интоксикации;
• лечение основного заболевания;
• введение в рацион пациента продуктов, богатых железом и витаминами группы В;
• прием лекарственных препаратов, компенсирующих дефицит железа.

Железосодержащие препараты применяются в виде таблеток и капсул, внутривенных инъекций. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитарной массы. При нормальных показателях содержания железа акцент делается на витаминной терапии с упором на витамины В6 и В12.

Мы рекомендуем изучить статью на похожую тему: Лечение апластической анемии в рамках данного материала.

Средства, применяемые при гипохромной анемии

Совет: при гипохромной анемии сочетайте диету и прием витаминных добавок, чтобы скорее создать депо железа в организме.

Грамотная терапия и раннее начало лечения позволят быстро решить проблему.

источник

Малая талассемия и железодефицитная анемия: описанный пример лечения, подкрепленный фотографиями анализов.

Александр Федорович Томилов

Гемоглобинопатии в прошлом редко встречались в средней полосе России, на Урале и в Сибири. Они стали учащаться в связи с миграцией населения из эндемичных районов. Чаще всего встречаются талассемии.

Талассемии являются микроцитарными гипохромными анемиями и по клиническому анализу крови (уменьшение объёма эритроцитов (MCV) и снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)) напоминают железодефицитные анемии.

Гипохромия развивается при нарушении синтеза гемоглобина по трём основным причинам: 1) дефицит железа, 2) нарушения порфиринового обмена, 3) нарушение синтеза глобина.

Оценка микроцитоза зависит от техники проведения клинического анализа крови. В связи с переходом на автоматические анализаторы клеток крови микроцитоз стали оценивать не по диаметру эритроцитов в окрашенных мазках крови, а по объёму эритроцитов (MCV), поэтому появились некоторые противоречия. В частности, при железодефицитной анемии микроцитоз по объёму совпадает с микроцитозом в мазках крови – диаметр эритроцитов уменьшен. При талассемии MCV низкий, а средний диаметр эритроцитов колеблется от нормального до увеличенного, т.к. эритроциты становятся более тонкими.

Очень важным является определение средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС): при дефиците железа она резко снижается, а при талассемии остаётся нормальной или снижается лишь незначительно.

Гемоглобин состоит из гема и глобина, белковой молекулы, образованной их четырёх полипептидных цепей. В эритроцитах здоровых людей содержатся следующие нормальные гемоглобины (в скобках показано, какие цепи и в каком количестве составляют глобин здорового взрослого человека) :

НвА (альфа2-бета2) — 92-95%, НвА2 (альфа2-дельта2) — 2-3%, НвF (фетальный, альфа2-гамма2) — 1-3%. Полипептидные цепи глобина кодируются соответствующими генами. Глобин, являющийся структурной составляющей НвА, у взрослого человека состоит из двух альфа и двух бета цепей.

При альфа талассемии отсутствие нормально функционирующего гена отмечается (-).

βо – мутация, предотвращающая синтез β-цепи

Примечание. «+» в β+ является соответствующим βo, но не β).

Пример поздней диагностики малой бета-талассемии.

Пациентка М. Дата рождения 02.02.1996. Учится в колледже на первом курсе. В анамнезе – атопический дерматит. Месячные с 13 лет через 30 – 60 дней, необильные. Впервые об анемии узнала в 16 лет. Уровень гемоглобина был около 90 г/л. Диагноз не был уточнён. С тех пор получает лечение препаратами железа курсами по 1 месяцу, 2 раза в год. Уровень гемоглобина менее 90 г/л не снижался, но и не повышался..

После значительной нагрузки по учёбе перед Новым годом, 03.01 2015. появилась общая слабость, головокружение, тошнота, позывы к рвоте, не могла вставать и ходить. Врач скорой помощи обнаружил повышение АД 150/90 мм рт.ст. 10.01. госпитализирована по месту жительства и лечилась с диагнозом: Острый рассеянный энцефаломиелит, выраженный атаксический синдром, рефлекторный тетрапарез, глазодвигательные нарушения. Лечение: р-р магнезии 25% 10 мл в/в капельно. Церукал 10 мг в/в струйно, вит В1 2 мл в/м, глицин 9000 мг/сутки сублингвально, дексаметазон 32 мг в/в капельно со снижением до 16 мг, омез 20 мг вечером. 22.01.2015 переведена в СОКБ№1.

МРТ головного мозга 19.01.2015.

Множественные очаги демиелинизации с обеих сторон. Кортикальнаая атрофия 2-й ст.

Так как целью сообщения является патология системы крови, неврологических аспектов болезни больше касаться не будем.

При иссле�овании физическими методами, кроме небольшой бледности, патологии не выявлено.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Клинические анализы крови.

Нарушений функций печени и почек по данным лабораторных исследований не выявлено.

Результаты исследования факторов, относящихся к состоянию эритропоэза.

Гемостазиограмма.

Заключение. Коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз в пределах физиологической нормы.

ИФА. Антитела к HВsAg, возбудителю сифилиса, ВИЧ1, ВПГI – IgM отрицательны, ВПГIgG – 1:1600, к ЭБВ IgG – 30,0 ЕД/мл. ПЦР: ВГ 1-го и 2-готипа, ВЭБ, ЦМВ – отриц.

Анализы мочи: 23.01.2015. Уд.вес 1015, рН5,5. Белок 0,1 г/л. Лейкоциты 396/мкл. Эр.278/мкл, клетки плоского эпителия 1/п.зр.

04.02. Уд.вес 1016. рН 5,5. Белок 0,2. Лейкоциты 221/мкл. Эр.34/мкл. Плоский эпителий 4/п.зр.

КТ 24.02.2015 органов грудной и брюшной полостей, малого таза.

Данных за увеличение лимфоузлов видимых групп не получено. Объём селезёнки 368см 3 , (норма 340). Кистовидные образования яичников соответствуют картине типичных фолликулов. Экстравазальная компрессия чревного ствола 45%. Минимальные проявления остеохондроза ГОП, ПОП.

Продолжает лечиться с диагнозом:

G36.8. Острый рассеянный энцефаломиелит с явлениями выпаженного правостороннего гемипареза, пирамидной недостаточности в левых конечностях, глазодвигательными расстройствами, мозжечковым синдромом, нарушением функции ходьбы (требуется 2-сторонняя поддержка) и самообслуживания. Восстановительный период. Астенический синдром.

Представляют большой интерес клинические анализы крови.

Существенно уменьшенный объём эритроцитов, очень низкое среднее содержание гемоглобина в эритроците, увеличение содержания растворимых рецепторов трансферрина, ‒ всё это могло быть основанием для подозрения на железодефицитную анемию, однако нормальный уровень сывороточного железа, почти нормальная средняя концентрация гемоглобина в эритроците, невысокая ОЖСС и существенно более высокое содержание гемоглобина в ретикулоцитах (RET-He 21,4 пг) в сравнении со зрелыми эритроцитами ( МСН 18,0 и 18,8 пг) не подтверждают это предположение, фактически опровергают его.

Два поля зрения мазка крови пациентки. Гипохромия. Смешанный пойкилоцитоз с наличием овальных, палочковидных и мишеневидных эритроцитов.

Фракции гемоглобина А. Увеличение Нв А2 (норма 3,5%) свидетельствует в пользу бета-талассемии.

Лечение талассемий проводится в зависимости от тяжести анемии.

Малая талассемия не всегда активно лечится. Вопреки распространенному мнению, больные с малой талассемией не должны избегать богатых железом продуктов. Тест на содержание ферритина в сыворотке крови может определить запасы железа и при необходимости проводить лечение препаратами железа. Малая талассемия, хотя и не угрожает жизни, нн может повлиять на качество жизни в связи с возникновением мягкой или умеренной анемии. Исследования показали, что малая талассемия часто сосуществует с другими заболеваниями, такими как астма и аффективное расстройство (нарушение эмоциональной сферы).

При анемии средней тяжести и тяжёлой часто требуются переливания эритромассы. Это может вызвать гемосидероз органов с соответствующими осложнениями, которые дают основание для выведения железа из организма. Целесообразна трансплантация стволовых кроветворных клеток.

Наша пациентка получает фолиевую кислоту. Необходимости в трансфузии донорских эритроцитов нет.

источник

Анемии – одни из самых распространенных заболеваний крови, которым более всего подвержены дети, подростки и молодые женщины. Микроцитарная, или железодефицитная анемия – это довольно распространенное поражение крови, которое влияет на общее состояние здоровья пациента.

Особенности развития анемии

Микроцитарная анемия в основном вызывается дефицитом железа в организме человека. При этой болезни размер эритроцитов – красных кровяных телец – уменьшается в связи со снижением содержания в них гемоглобина.

В обычном состоянии эти клетки имеют размеры от 80 до 100 микрон, а при такой форме заболевания показатели меньше 80 микрон. При макроцитарной анемии эритроциты увеличиваются и становятся размерами более 100 микрон.

Это заболевание влияет на весь организм, так как железо входит в состав всех внутренних органов человека и влияет на нормальное функционирование всех систем.

Гемоглобин транспортирует кислород во все клетки, в том числе и в мозг. Если от выраженной и серьезной формы анемии страдает ребенок, это может крайне пагубно сказаться не только на его физическом здоровье, но и на психическом развитии. Это же относится и к беременным женщинам с этим заболеванием. Плод, страдающий от нехватки железа еще внутриутробно, может родиться с многочисленными дефектами развития. Также микроцитарная анемия может проявиться после рождения малыша. Будучи не диагностированной или же определенной с опозданием, эта болезнь также может серьезно навредить ребенку.

Взрослым людям заболевание приносит не меньше проблем. Анемия вызывает слабость, бледность, нарушение работоспособности и сна, проблемы с запоминанием. Больной малоактивен, так как после нагрузок он с трудом восстанавливается, например, после пробежки дыхание у него возвращается к норме позже здорового человека.

Возможные причины возникновения заболевания

При железодефицитной анемии организм страдает от нехватки железа, которая может иметь различное происхождение и разные степени интенсивности.

Основные причины недостачи железа:

• Врожденный дефицит этого микроэлемента.
• Нарушение транспортировки железа, вызванное дефицитом трансферрина.
• Нарушение обмена веществ, провоцирующее нехватку или полное отсутствие микроэлемента.
• Кровотечения и частичные кровопотери разного происхождения.
• Недостаточное поступление железа с пищей из-за нарушения режима питания.

Самая частая причина заболевания, особенно у молодых женщин – это регулярная кровопотеря во время менструаций. Если женщина нормально, сбалансировано питается, а ее месячные находятся в пределах нормы, то организм самостоятельно восполняет дефицит. Если же объем потерянной крови очень велик, а длительность менструаций больше обычной, то железо не успевает вернуться и усвоиться в нужных объемах.

Ситуацию может усугубить острое или хроническое нарушение питания.

В наше время массовое помешательство на модельной худобе ведет к тому, что молодые женщины и девушки резко ограничивают себя в калориях, убирая из меню основные продукты – поставщики железа. Это же касается и вегетарианцев, особенно их радикальной фракции – веган, которые полностью исключают прием пищи животного происхождения.

Больше информации об анемии можно узнать из видео.

При форме анемии, сопровождающейся уменьшением размера эритроцитов, причиной выступает нехватка железа. Недостаток этого микроэлемента провоцирует дефицит кислорода в крови и, как следствие, страдают все органы и системы организма.

Анемия, сопровождающаяся увеличением размера эритроцитов, провоцируется нехваткой в организме фолиевой кислоты или витамина В12.

Причиной этого заболевания может быть неправильное или недостаточное питание, заболевания желудочно-кишечного тракта, повышенное поглощение витамина В12 чрезмерно прогрессирующей микрофлорой кишечника.

Если микроцитарная анемия больше свойственна детям и молодым людям, то макроцитарная ее форма чаще встречается в пожилом возрасте. В обоих случаях проявления анемии, связанные с нарушениями питания, успешно лечатся нормальной сбалансированной диетой. Лишь в случаях, когда заболевание вызвано патологиями в организме, требуется прием специализированных лекарственных препаратов.

источник

Важным и надежным критерием диагностики анемий можно считать морфологическое исследование красных клеток крови, для которых особенно свойственно в течение жизни (от «рождения» до «смерти») сохранять все присущие им характеристики: форма – двояковогнутые диски, диаметр – от 7 до 8 микрон, средний объем – от 80 до 100 фемтолитров (фемто – 1/биллиардная), окраска – нормохромная.

Патологические изменения эритроцитов: микроцитоз, макроцитоз, в иных случаях и нормоцитоз, гипохромия и гиперхпромия характерны для ряда анемических состояний.

Понятие «микроцитоз» подразумевает присутствие в сообществе эритроцитов большого количества маленьких клеточек-лилипутов, что является свидетельством развития микроцитарной анемии.

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм 3 ):

• В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитоз;
• Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию. Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией.

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства. Об одном из них (отклонение размера в сторону уменьшения – микроцитоз) будет рассказано в этом материале.

Микроцитоз – один из трех видов анизоцитоза эритроцитов (макро-, нормо-, микроцитоз). Для подобного изменения размеров красных кровяных телец характерно присутствие в общей популяции эритроцитов большого количества неестественно уменьшенных в объеме клеток.

Микроцитоз в общем анализе крови наталкивает врача на мысль о развитии какого-то рода микроцитарной анемии, которая и будет представлять собой основную причину «размножения» микроцитов в крови. И, если подобное явление до того не отмечалось, а обнаружилось в первый раз, врачу придется обязательно выяснить его причину. Данный признак сопровождает многие анемичные состояния и, указывая на микроцитарную анемию, нередко служит достоверным критерием их дифференциальной диагностики.

кровь при микроцитарной анемии (талассемия)

Очевидно, что причины микроцитоза в крови – отдельные виды анемий. Так какие же из них становятся виновниками подобных метаморфоз в популяции красных клеток крови (или наоборот: микроцитоз лежит в основе формирования гипохромных микроцитарных анемий?). Одним словом, здесь вряд ли возможно ответить. Сложные биохимические реакции, происходящие в организме, взаимосвязаны между собой, поэтому причины анемии можно считать причинами появления микроцитов в крови, а микроцитоза – в мазке. Или причиной того, что при визуальной оценке явно проявляет себя микроцитоз, стала сформировавшаяся у пациента гипохромная микроцитарная анемия.

Среди микроцитарных анемий нашла свое место, более того – возглавила список по распространенности и стала выступать в качестве типичного представителя всем хорошо известная, связанная с недостатком железа (Fe) в организме, железодефицитная анемия (ЖДА).

Следует заметить, что ЖДА включает в себя целую группу железодефицитных состояний, которые развиваются в силу разных причин, например, выделяют железодефицитные анемии:

1. Обусловленные гемоглобинурией (ряд патологических состояний, протекающих с повреждением эритроцитов и выходом гемоглобина в плазму – гемолиз, что в первую очередь будет заметно в моче) и гемосидеринурией (накопление гемоглобина в почках и удаление продукта его окисления – гемосидерина, с мочой);
2. Хронические постгеморрагические ЖДА – подобное состояние могут формировать многие болезни (а их – весьма широкий круг), сопровождающиеся какими-либо кровотечениями (маточными, носовыми, почечными, кровопотери желудочно-кишечного тракта и т. д.);
3. Связанные с:
   1. уменьшением поступления железа с пищей (вегетарианство или другие диеты, вынужденные или целенаправленные, ограничивающие насыщение организма белком и железом);

   Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

   • Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);
   • Сидеробластные анемии – гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный – в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
   • Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
   • Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
   • Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).

   Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

   В зоне особого контроля находятся показатели гемограммы, принадлежащей растущему организму. Гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови плюс другие признаки неблагополучия (излишний набор веса либо его потеря, неестественная потребность пробовать на вкус и даже есть несъедобные продукты, изменение поведения, снижение концентрации внимания) заставляют заподозрить у ребенка развитие анемического состояния, обусловленного недостаточным содержанием в организме железа, которое так необходимо для синтеза красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). А уменьшение содержания гемоглобина, переносчика кислорода по органам и тканям, повлечет за собой те нежелательные последствия, которые и представляют собой симптомы ЖДА.

   Известно, что подобные нарушения в детском организме случаются куда чаще, нежели у людей взрослых, системы жизнеобеспечения которых, уже завершили свое формирование. Все дело в том, что такое положение складывается по причине особенностей обмена железа и питания у детей. Например, у ребенка, только появившегося на свет, уровень данного химического элемента (Fe) в 10 раз ниже, чем его содержание в организме взрослого, поэтому первые 15 лет идет постоянное возмещение недостачи, которое обеспечивается всасыванием в ЖКТ от 0,8 до 1,5 граммов ежедневно. И здесь основная надежда – на диету, ведь именно она должна «заботиться» о том, чтобы хватало железа для синтеза гемоглобина.

   У ребенка до года больше всего шансов получить нормальное количество элемента при употреблении материнского молока, из которого Fe всасывается намного эффективнее, нежели из коровьего или козьего.

   В дальнейшем (после года) рацион малыша также не особо насыщен железом, поэтому для профилактики ЖДА целесообразно обратить внимание на специальные продукты, из которых организм ребенка может взять нужное для себя количество элемента. В противном случае (при условиях естественной для такого возраста нестабильности в отношении железа) – микроцитарная анемия (ЖДА) не заставит себя долго ждать. При наличии клинических признаков анемического состояния, ЖДА будет хорошо «читаться» по картине крови, в первую очередь, заявив о себе снижением уровня гемоглобина.

   По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

   • Снизятся запасы гемобразующих компонентов в печеночной ткани и костном мозге;
   • Упадет секреция и, соответственно, уровень главного депонирующего железо белка – ферритина (10 нг/мл и ниже);
   • Параллельно снижению в сыворотке содержания железа начнет расти ОЖСС (общая железосвязывающая способность крови);
   • Возрастет уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов, которым просто-напросто не с чем будет соединиться для образования гема;
   • Даже при относительном дефиците Fe упадет активность железосодержащих внутриклеточных ферментов, не говоря уже о высокой степени железодефицитных состояний, когда уменьшение данного параметра будет весьма заметно как в количественном, так и в функциональном плане.

   По мере прогрессирования патологического снижения железа в крови и, соответственно, падения уровня гемоглобина, эритроциты все больше начнут менять окраску, размеры (уменьшаться) и, возможно, внешние очертания. В конечном итоге эритроциты деформируются, превратятся в микроциты – наряду с микроцитозом, в красных клетках крови будут отчетливо прослеживаться признаки гипохромии и пойкилоцитоза.

   Перечисленные превращения найдут свое отражение в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Снижение гемоглобина, изменение показателей сывороточного железа, смещение эритроцитарных индексов, появление гипохромии и микроцитоза в общем анализе крови – все это будет свидетельствовать о развитии гипохромной микроцитарной анемии.

   Между тем, никогда нет уверенности, что у ребенка идет процесс развития именно железодефицитной анемии, поэтому формирующееся патологическое состояние нуждается в дифференцировке от других гипохромных микроцитарных анемий. Например, вызванных отравлением свинцом (имеющих отличительные признаки – базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня Pb в сыворотке крови, появление свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче), а также талассемий (повышение в крови HbA2, HbF свидетельствует не в пользу ЖДА).

   источник