Микроцитарная анемия по анализу крови

При морфологическом исследовании красных клеток крови, которым свойственно в течение жизни сохранять все присущие им характеристики, лучше всего выявляются различные отклонения от нормы.

По форме эритроциты напоминают двояковогнутые диски диаметром 7-8 мкрн, их объем в среднем составляет 80-100 фемтолитров, окраску имеют нормохромную. В случае патологических изменений красных кровяных телец при микроцитозе, макроцитозе, нормоцитозе, гипохромии и гиперхпромии чаще всего обнаруживаются анемические состояния. Для понятия «микроцитоза» характерно присутствие в эритроцитах большого количества маленьких клеток-лилипутов. Это свидетельствует о развитии микроцитарной анемии.

Красные клетки крови выполняют многочисленные и весьма важные функции в организме. Также они могут рассказать об отклонениях своим размером в сравнении с нормальными значениями (80–100 фл или мкм 3 ):

• если их меньше нормы (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитозом;
• а если у них нормальные размеры, то это считается нормоцитозом.

Немалую роль отводят в диагностике различных анемий такому лабораторному показателю, как окраска. Различают соответственно гипохромию, гиперхромию и нормохромию. В результате нарушения синтеза красного пигмента (его еще называют гемоглобином) из-за недостатка железа микроцитоз сопровождает гипохромию. Эта патология называется микроцитарная анемия.

В данном случае размер эритроцитов и их окраска являются постоянными признаками заболевания. По какой причине возникает микроцитоз, разберем в данной статье.

Из трех видов анизоцитоза эритроцитов микроцитоз наиболее распространен. Для него характерно присутствие в общем числе эритроцитов большого числа уменьшенных неестественным образом в объеме красных кровяных клеток.

Если выявлен микроцитоз в анализах крови, то врач может предположить, что у пациента развилась микроцитарная анемия. То есть она выступила основной причиной увеличения микроцитов в крови человека. Специалист должен обязательно выяснить причину такого отклонения, особенно если подобное явление раньше не диагностировалось, а обнаружилось впервые. Многим анемичным состояниям присущ данный признак, так что требуется дифференциальная диагностика.

Отдельные виды анемий могут выступать причинами микроцитоза. Что было первично – анемия или уменьшение размеров красных кровяных клеток? Этот вопрос часто задают.

По причине сложных биохимических реакций, происходящих в организме, появляется взаимосвязь между причинами анемии и появлением микроцитов в крови. Или гипохромная анемия возникает именно из-за уменьшения в размерах эритроцитов.

Самой распространенной среди всех является именно железодефицитная микроцитарная анемия, связанная с недостатком железа в организме.

В нее входит целая группа железодефицитных состояний, которые образуются в силу разных причин:

1. Анемия, обусловленные гемоглобинурией (при которой повреждаются эритроциты и выходит гемоглобин в плазму, такое состояние называют гемолизом, что в первую очередь отражается в моче) и гемосидеринурией (гемоглобин накапливается в почках и удаляется продукт его окисления гемосидерин с мочой).
2. Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии — состояние формируется из-за многих болезней, которые сопровождаются кровотечениями (маточное, носовое, почечное, кровопотеря из желудочно-кишечного тракта).
3. Анемии, связанные с:

• Тем, что уменьшается поступление железа с пищей (при вегетарианстве или других диетах, вынужденных или целенаправленных, ограничивающих насыщение организма железом и белком).
• Тем, что повышается потребность организма в этом незаменимом химическом элементе (в случае беременности, кормлении грудью, частых родах, при донорстве).
• Тем, что нарушается всасывание и транспорт железа (при хроническом воспалительном либо злокачественном процессе, локализованном на участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе, при этом нарушается ее секреторная функция, при обширной резекции кишечника).

Различают, кроме железодефицитных анемий, в зависимости от размера эритроцита и окраски, и другие гематологические патологии:

• Гемоглобинопатия (талассемия, заболевание Минковского-Шоффара, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатия Н).
• Сидеробластная микроцитарная анемия — патологические состояния, при которых нарушается обмен железа. При такой анемии частое проявление микроцитоза, гипохромии, сниженного уровня железа в эритроцитах, повышенного — в крови (по причине того, что костным мозгом не забирается этот элемент для выработки гемоглобина). Патология может быть приобретенной, которая чаще развивается у взрослых людей и сопровождает другие болезни (при воспалительных процессах, злокачественных опухолях, хроническом алкоголизме), и наследственной (в Х-хромосоме располагается дефектный ген).
• Анемии, связанные с воздействием хронической инфекции.
• Анемичное состояние вследствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинцом, который негативно влияет на утилизацию железа и выработку гемоглобина. Характерными признаками такой патологии будут – в крови обнаружат микроциты, гипохромию, грубые внутриклеточные включения (тельца Жолли, базофильную зернистость, кольца Кебота).
• Редких видов гипохромные микроцитарные анемии – причины их возникновения обусловлены врожденными аномалиями в обмене железа, нарушениями процессов транспорта и реутилизации этого ценного элемента, отсутствием протеина железосвязывающего.

Под контролем должны находятся параметры гемограммы, она показана в обязательном порядке растущему организму.

Гипохромия и микроцитоз при проведении общего анализа крови вместе с другими признаками неблагополучия (излишнего набора веса либо его потери, не естественной потребности пробовать на вкус и даже употреблять в пищу несъедобные продукты, изменения поведения, снижения концентрации внимания) говорят о наличие у ребенка анемии, которая возникла по причине недостаточного уровня железа. Ведь только от этого химического элемента зависит синтез гемоглобина (красного пигмента крови).

Еще он является переносчиком кислорода по тканям и органам, и при его уменьшении возникают неприятные симптомы, характерные для анемии.

У детей подобные нарушения случаются чаще. Это происходит из-за особенностей обмена железа и питания. Диета должна строиться таким образом, чтобы железа хватало малышу. Но не всегда это получается.

При употреблении материнского молока, из которого железо всасывается эффективнее, чем из коровьего или козьего, риск развития анемии невелик.

После года жизни в рацион малыша следует включать продукты с повышенным содержанием этого элемента для нормального развития организма.

При наличии признаков микроцитарную анемию (причины мы рассмотрели) легко определить по картине крови, ведь будет снижен уровень гемоглобина.

При уменьшении уровня железа в организме последуют следующие биохимические реакции:

• снижение запасов гемобразующих компонентов в костном мозге и печеночной ткани;
• упадок секреции и уровня ферритина (главный депонирующий железо белок);
• рост в сыворотке общей железосвязывающей способности крови;
• возрастание уровня свободных протопорфиринов эритроцитарных, которым не с чем соединиться для образования гема;
• упадок активности железосодержащих ферментов внутри клеток.

По мере того, как будет прогрессировать патологическое снижение железа в крови и, соответственно, падать уровень гемоглобина, все больше эритроцитами будет меняться окраска, их размеры и внешние очертания уменьшатся. В конечном итоге это приведет к деформации эритроцитов, их превращению в микроциты. А вместе с микроцитозом в красных клетках крови будет отмечаться гипохромия и пойкилоцитоз.

Это все отразиться в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Сниженный уровень гемоглобина, измененные показатели сывороточного железа, эритроцитарные индексы поменяются, появятся гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови – все это будет подтверждать развитие гипохромной микроцитарной анемии.

Полной уверенности, безусловно, нет в том, что у малыша или взрослого человека развилась именно железодефицитная анемия.

Поэтому патологическое состояние нужно дифференцировать от других видов анемий. Например, она может быть вызвана отравлением свинцом (при базофильных включениях в эритроцитах, повышении уровня свинца в сыворотке крови, появлении свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче). Также это может быть талассемия (ее можно заподозрить при повышении в крови HbA2, HbF). При диагнозе микроцитарная анемия лечение должно быть своевременным.

Нормальный уровень железа необходимо возмещать. Пересматривается меню пациента.

Если анемия связана с постоянными кровопотерями, устраняется их причина. При обильных менструациях потребуется лечение у гинеколога. Острая или травматическая природа кровотечений устраняется хирургическим вмешательством. Язвенные кровотечения подразумевают лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Когда недостаток микроэлемента провоцирует сам организм, вводят готовые препараты в виде таблеток или инъекций. У них имеются противопоказания и побочные действия. Передозировка железа так же опасна, как и нехватка его.

Нами подробно рассмотрены железодефицитная гипохромная микроцитарная анемия.

источник

Среди всех гематологических проблем микроцитарная анемия занимает лидирующие позиции. Нехватка железа может развиться в любом возрасте — как у маленьких детей, так и у взрослых. Игнорировать проблему просто опасно, так как отсутствие правильного ведения патологического состояния может привести к серьезным и опасным последствиям.

Микроцитарная анемия — это разновидность анемий, общим признаком которых является уменьшение размеров эритроцитов менее 8 микрон. Единственная причина, по которой красные клетки крови уменьшаются в размерах, — это понижение в них концентрации гемоглобина. Результат таких патологических изменений — изменение содержания железа в крови.

Так как за цвет крови отвечает гемоглобин, которого при микроцитозе мало, то все микроцитарные анемии являются гипохромными.

Микроцитозы делят на две большие группы:

• железодефицитные анемии — сопровождаются абсолютным недостатком железа, самый распространенный тип всех анемий;
• анемии при хронических заболеваниях — характеризуются относительной нехваткой железа.

Чаще всего микроцитоз возникает у молодых женщин, детей и пожилых людей после 60-65 лет.

Сама по себе микроцитарная анемия является гематологическим синдромом, который возникает в организме при какой-либо первичной патологии.

Самая частая причина появления микроцитов в крови — это другие виды анемий.

Самый часто диагностируемый вид анемии, возникает вследствие:

• массивной потери гемоглобина с мочой. При этом вследствие повреждения эритроцитов происходит выход гемоглобина в плазму крови, что называется гемолизом. Гемоглобин начинает скапливаться в почках, а результат его окисления — гемосидерин, начинает также в повышенных количествах экскретироваться с мочой;
• хронических кровотечений — маточных, носовых, при болезнях желудочно-кишечного тракта, патологии почек;
• недостаточном поступлении железа с пищей. Характерно для вегетарианцев, лиц, находящихся на жестких диетах;
• беременности, многократных родах, частом донорстве;
• состояний при нарушениях всасывания, переноса железа. Очень часто диагностируется при воспалениях, новообразованиях различного характера органов пищеварения, операциях по поводу резекции желудка, кишечника.

Также причиной возникновения микроцитарной анемии являются следующие заболевания:

• сидеробластные анемии — развиваются по причине нарушенного метаболизма железа. При этом концентрация железа в эритроцитах будет понижена, а в крови наоборот — повышена. Это обусловлено тем, что костный мозг теряет способность поглощать железо из крови для образования молекул гемоглобина. Такие состояния сопровождают злокачественные новообразования, алкоголизм, различные воспалительные процессы;
• талассемии;
• анемия Минковского-Шоффара и прочие гемолитические анемии;
• гемоглобинопатии;
• хронические инфекции;
• анемии, развивающиеся при отравлениях солями тяжелых металлов. Такие интоксикации оказывают отрицательное воздействие на выведение железа из организма и образование гемоглобина;
• анемии, возникшие по причине врожденной патологии обмена железа и его выведения;
• системные заболевания;
• цирроз печени.

Дети, к сожалению, являются «лидерами» среди всех возрастных групп, у которых обнаруживается микроцитарная анемия.

Причины такого состояния у детей, прежде всего, заключаются в характере протекания беременности матери и питания малышей после рождения.

Сохранить и поддержать нормальный уровень железа в крови детей поможет естественное вскармливание и правильная диета кормящей матери. По мере введения прикормов в рацион детей, необходимо следить за полноценным поступлением продуктов питания, богатых железом.

Клинические проявления микроцитарных анемий многообразны. Возможно бессимптомное течение, а могут развиваться тяжелые гемолитические состояния, которые требуют ургентной медицинской помощи в условиях стационара.

Появление симптомов и признаков патологии может быть в любом возрасте, появляться спонтанно.

Общими проявлениями всех микроцитозов являются:

• гипоксия;
• усиление деятельности сердечно-сосудистой системы за счет дефицита кислорода. При этом частота сердечных сокращений возрастает, артериальное давление на начальных этапах нормальное или понижено. По мере прогрессирования состояния развивается артериальная гипертензия;
• слабость, потери сознания;
• снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, чувство «разбитости»;
• снижение физической и умственной активности;
• сложности концентрации внимания;
• одышка;
• ухудшение зрения;
• головные боли, головокружения;
• хейлиты (заеды);
• ломкость ногтей, волос.

При сидеропениях у пациентов отмечаются вкусовые извращения, нарушенное обоняние, частые стоматиты.

При гемолитических анемиях одним из ярких признаков заболевания является желтуха.

Микроцитоз у детей сопровождается потерей веса или же его излишком, потребностью пробовать на вкус несъедобные предметы, отставанием в физическом и психоэмоциональном развитии.

Помимо клинических симптомов, для всех микроцитарных анемий характерны особые биохимические изменения вследствие недостатка железа:

• снижение ферритина — белка, который отвечает за сохранение железа в депо;
• понижение концентрации веществ в печени и костном мозге, задачей которых является образование гема;
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови вследствие снижения концентрации железа;
• рост свободных протопорфиринов эритроцитов. При этом указанным веществам не с чем образовывать комплексы для синтеза гема;
• падение функциональности ферментов, которые отвечают за содержание железа в клетках.

Цель терапии микроцитарных анемий — устранение дефицита железа и его первоначальной причины. Лечение основного заболевания — это залог успешной терапии микроцитозов.

С этой целью у пациентов прежде всего регулируется рацион питания с обогащением продуктами, богатых железом.

Выраженный недостаток железа компенсируется внутримышечными или внутривенными инъекционными лекарственными средствами, содержащими железо. По мере нормализации состояния, больных переводят на таблетированные формы препаратов.

Важно не заниматься самолечением, так как переизбыток железа в организме может быть более опасным, чем его дефицит.

Решение о госпитализации больных зависит от их состояния и лабораторных показателей. Например, при гемолитических анемиях амбулаторное или стационарное лечение показано в следующих случаях:

• легкая степень — больные чувствуют себя удовлетворительно, селезенка незначительно увеличена, лечение показано амбулаторное;
• состояние средней степени тяжести — анемия умеренная, часто обнаруживается гемолиз, кожа желтая, селезенка увеличена значительно. Такие признаки служат показанием для госпитализации больных;
• тяжелая степень — сильная анемия, желтуха интенсивная, селезенки увеличена в несколько раз, основной метод лечения таких больных — переливание крови.

Отсутствие своевременной диагностики ведет к позднему началу лечения. Кроме того, несоблюдение назначений врача, самостоятельная коррекция лечения и хаотичный прием железосодержащих препаратов «делают» свое дело.

В итоге, у больных развиваются осложнения, которые нередко несовместимы с жизнью.

Чаще всего итогом микроцитарных анемий становятся:

• истощение ресурсов иммунной системы, что отражается в частых, тяжелых инфекционных заболеваниях,
• поражения кожи в виде экземы, что опасно присоединением вторичной инфекции,
• ухудшение всасывания всех витаминов, микроэлементов и прочих питательных веществ в слизистых оболочках желудка и кишечника,
• кардиомиопатии,
• застойная сердечная недостаточность,
• цирроз, рак печени, печеночная недостаточность,
• неврологическая патология,
• массивные кровотечения, большинство из которых становятся причиной гибели пациентов любого возраста.

Главное отличие между микро- и макроцитарной анемией — это размер эритроцитов. Если при микроцитозе размер красных кровяных телец менее 8 микрон, то при макроцитарной анемии таковой будет составлять 8-10 и более.

Также, отличительной чертой некоторых форм макроцитарной анемии будет обнаружение мегалоцитов — эритроцитов с размером более 12 микрон.

Отличаются между собой состояния и в причинах возникновения, течении, клинических проявлениях. Макроцитозы чаще всего обусловлены недостатком витаминов В12 или В9, а микроцитозы — недостатком железа.

В целом, каждое их указанных состояний требует постоянного контроля, оценки проводимого лечения, динамики основного заболевания и выполнения всех медицинских рекомендаций.

источник

Анализу крови отводят основную роль в постановке диагноза малокровия. Лабораторные исследования помогают определить тип и характер анемии, её тяжесть. Даже при отсутствии других симптомов, присущих анемии, результат обследования крови покажет отклонение от нормы.

Лабораторные обследования проводят, чтобы выдать точное заключение, выявить тип малокровия, провести адекватную терапию. Назначают анализы:

• общий (клинический) анализ крови;
• биохимический анализ.

Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

Исследуя данные ОАК, устанавливают следующее:

• общее количество эритроцитов в крови;
• соотношение объёма и диаметра эритроцитов, их соответствие норме;
• число ретикулоцитов (клеток-предшественников);
• уровень гемоглобина в эритроците (цветовой показатель);
• соотношение видов лейкоцитов, тромбоцитов;
• определение гематокритного числа.

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

Биохимическое исследование проводят, если на гемограмме выявлено пониженное значение гемоглобина. С его помощью устанавливают:

• количественное значение железа в сыворотке;
• уровень трансферрина;
• связывающую способность сыворотки;
• количество ферритина.

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

Кровь для биохимического исследования берут из вены.

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

На основании показателей количественного отклонения гемоглобина от референсных значений выявляют характер протекания анемии по степени интенсивности:

• лёгкая – содержание гемоглобина от 110-90 г/л;
• средняя – от 90-70 г/л;
• тяжёлая – менее 70 г/л.

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Этот показатель нужен для определения степени насыщения гемоглобином кровяных клеток (эритроцитов). Если он ниже нормы, это может указывать на наличие анемии. По значению ЦП различают:

• гипохромную анемию (менее 0,8);
• нормохромную анемию (0,8-1,05);
• геперхромную анемию (свыше 1,05).

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

Для более точной диагностики видов анемии определяют другие неспецифические показатели анализов крови.

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

• женщины – от 27-34 нг;
• мужчины – 27-35 нг;
• дети (10-18 лет) – 26-34 нг.

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

Уменьшение объёма (микроцитоз) обусловлено гипохромным типом, встречающимся у железодефицитной анемии. Превышение среднего показателя уровня гемоглобина в эритроците свидетельствует о наличии мегобластной и гипопластической анемии.

MCHC – средняя степень насыщения гемоглобина в одной клетке эритроцита (концентрация). Значение этого показателя может указывать:

• на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);
• на микросфероцитарную анемию, если значение повышено (больше 37 г/дл).

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

В определённых случаях выявляют железосвязывающую способность сыворотки, которая показывает способность крови связывать железо. При диагностике анемии определяют латентное значение железосвязывающего показателя. Норма – 20-63 мкмоль/л.

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

• анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;
• установление уровня содержания фолитов и витамина В12.

Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

В ряде случаев могут назначаться дополнительные обследования и анализы крови для более точной диагностики анемии:

• микроскопия мазка крови;
• УЗИ внутренних органов;
• костномозговая пункция (миелограмма);
• обследование кишечника и желудка (эндоскопия);
• анализ мочи;
• электрокардиограмма.

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

Для установления конкретного вида заболевания предполагается выявление характерных показателей:

• количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);
• количественное значение витамина В12: если не определяется уровень витамина, назначают аспирационную биопсию (подозрение на В12-дефицитную анемию);
• показатель уровня наличия билирубина в моче и сыворотке: выявляют стойкость эритроцитов, проводят пробу Кумбса (наличие гемолитической анемии).

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

При определении анемии, вызванной заболеваниями хронического характера, наряду с определением стандартных лабораторных показателей, проводят определение содержания ферритина вместе с выявлением уровня С-реактивного белка. Этот элемент указывает на стадию воспаления.

Проходить лабораторное обследование при подозрении на анемию необходимо. Данные анализов крови помогут установить точный диагноз, определить тип и стадию заболевания. Это даст возможность подобрать необходимое лечение, которое будет эффективным.

источник

Важным и надежным критерием диагностики анемий можно считать морфологическое исследование красных клеток крови, для которых особенно свойственно в течение жизни (от «рождения» до «смерти») сохранять все присущие им характеристики: форма – двояковогнутые диски, диаметр – от 7 до 8 микрон, средний объем – от 80 до 100 фемтолитров (фемто – 1/биллиардная), окраска – нормохромная.

Патологические изменения эритроцитов: микроцитоз, макроцитоз, в иных случаях и нормоцитоз, гипохромия и гиперхпромия характерны для ряда анемических состояний.

Понятие «микроцитоз» подразумевает присутствие в сообществе эритроцитов большого количества маленьких клеточек-лилипутов, что является свидетельством развития микроцитарной анемии.

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм 3 ):

• В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитоз;
• Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию. Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией.

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства. Об одном из них (отклонение размера в сторону уменьшения – микроцитоз) будет рассказано в этом материале.

Микроцитоз – один из трех видов анизоцитоза эритроцитов (макро-, нормо-, микроцитоз). Для подобного изменения размеров красных кровяных телец характерно присутствие в общей популяции эритроцитов большого количества неестественно уменьшенных в объеме клеток.

Микроцитоз в общем анализе крови наталкивает врача на мысль о развитии какого-то рода микроцитарной анемии, которая и будет представлять собой основную причину «размножения» микроцитов в крови. И, если подобное явление до того не отмечалось, а обнаружилось в первый раз, врачу придется обязательно выяснить его причину. Данный признак сопровождает многие анемичные состояния и, указывая на микроцитарную анемию, нередко служит достоверным критерием их дифференциальной диагностики.

кровь при микроцитарной анемии (талассемия)

Очевидно, что причины микроцитоза в крови – отдельные виды анемий. Так какие же из них становятся виновниками подобных метаморфоз в популяции красных клеток крови (или наоборот: микроцитоз лежит в основе формирования гипохромных микроцитарных анемий?). Одним словом, здесь вряд ли возможно ответить. Сложные биохимические реакции, происходящие в организме, взаимосвязаны между собой, поэтому причины анемии можно считать причинами появления микроцитов в крови, а микроцитоза – в мазке. Или причиной того, что при визуальной оценке явно проявляет себя микроцитоз, стала сформировавшаяся у пациента гипохромная микроцитарная анемия.

Среди микроцитарных анемий нашла свое место, более того – возглавила список по распространенности и стала выступать в качестве типичного представителя всем хорошо известная, связанная с недостатком железа (Fe) в организме, железодефицитная анемия (ЖДА).

Следует заметить, что ЖДА включает в себя целую группу железодефицитных состояний, которые развиваются в силу разных причин, например, выделяют железодефицитные анемии:

1. Обусловленные гемоглобинурией (ряд патологических состояний, протекающих с повреждением эритроцитов и выходом гемоглобина в плазму – гемолиз, что в первую очередь будет заметно в моче) и гемосидеринурией (накопление гемоглобина в почках и удаление продукта его окисления – гемосидерина, с мочой);
2. Хронические постгеморрагические ЖДА – подобное состояние могут формировать многие болезни (а их – весьма широкий круг), сопровождающиеся какими-либо кровотечениями (маточными, носовыми, почечными, кровопотери желудочно-кишечного тракта и т. д.);
3. Связанные с:
   1. уменьшением поступления железа с пищей (вегетарианство или другие диеты, вынужденные или целенаправленные, ограничивающие насыщение организма белком и железом);

   Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

   • Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);
   • Сидеробластные анемии – гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный – в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
   • Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
   • Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
   • Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).

   Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

   В зоне особого контроля находятся показатели гемограммы, принадлежащей растущему организму. Гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови плюс другие признаки неблагополучия (излишний набор веса либо его потеря, неестественная потребность пробовать на вкус и даже есть несъедобные продукты, изменение поведения, снижение концентрации внимания) заставляют заподозрить у ребенка развитие анемического состояния, обусловленного недостаточным содержанием в организме железа, которое так необходимо для синтеза красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). А уменьшение содержания гемоглобина, переносчика кислорода по органам и тканям, повлечет за собой те нежелательные последствия, которые и представляют собой симптомы ЖДА.

   Известно, что подобные нарушения в детском организме случаются куда чаще, нежели у людей взрослых, системы жизнеобеспечения которых, уже завершили свое формирование. Все дело в том, что такое положение складывается по причине особенностей обмена железа и питания у детей. Например, у ребенка, только появившегося на свет, уровень данного химического элемента (Fe) в 10 раз ниже, чем его содержание в организме взрослого, поэтому первые 15 лет идет постоянное возмещение недостачи, которое обеспечивается всасыванием в ЖКТ от 0,8 до 1,5 граммов ежедневно. И здесь основная надежда – на диету, ведь именно она должна «заботиться» о том, чтобы хватало железа для синтеза гемоглобина.

   У ребенка до года больше всего шансов получить нормальное количество элемента при употреблении материнского молока, из которого Fe всасывается намного эффективнее, нежели из коровьего или козьего.

   В дальнейшем (после года) рацион малыша также не особо насыщен железом, поэтому для профилактики ЖДА целесообразно обратить внимание на специальные продукты, из которых организм ребенка может взять нужное для себя количество элемента. В противном случае (при условиях естественной для такого возраста нестабильности в отношении железа) – микроцитарная анемия (ЖДА) не заставит себя долго ждать. При наличии клинических признаков анемического состояния, ЖДА будет хорошо «читаться» по картине крови, в первую очередь, заявив о себе снижением уровня гемоглобина.

   По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

   • Снизятся запасы гемобразующих компонентов в печеночной ткани и костном мозге;
   • Упадет секреция и, соответственно, уровень главного депонирующего железо белка – ферритина (10 нг/мл и ниже);
   • Параллельно снижению в сыворотке содержания железа начнет расти ОЖСС (общая железосвязывающая способность крови);
   • Возрастет уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов, которым просто-напросто не с чем будет соединиться для образования гема;
   • Даже при относительном дефиците Fe упадет активность железосодержащих внутриклеточных ферментов, не говоря уже о высокой степени железодефицитных состояний, когда уменьшение данного параметра будет весьма заметно как в количественном, так и в функциональном плане.

   По мере прогрессирования патологического снижения железа в крови и, соответственно, падения уровня гемоглобина, эритроциты все больше начнут менять окраску, размеры (уменьшаться) и, возможно, внешние очертания. В конечном итоге эритроциты деформируются, превратятся в микроциты – наряду с микроцитозом, в красных клетках крови будут отчетливо прослеживаться признаки гипохромии и пойкилоцитоза.

   Перечисленные превращения найдут свое отражение в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Снижение гемоглобина, изменение показателей сывороточного железа, смещение эритроцитарных индексов, появление гипохромии и микроцитоза в общем анализе крови – все это будет свидетельствовать о развитии гипохромной микроцитарной анемии.

   Между тем, никогда нет уверенности, что у ребенка идет процесс развития именно железодефицитной анемии, поэтому формирующееся патологическое состояние нуждается в дифференцировке от других гипохромных микроцитарных анемий. Например, вызванных отравлением свинцом (имеющих отличительные признаки – базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня Pb в сыворотке крови, появление свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче), а также талассемий (повышение в крови HbA2, HbF свидетельствует не в пользу ЖДА).

   источник

   Микроцитарная анемия ( МСV ) встречается в разы чаще, чем остальные виды анемий, и в ее основе почти всегда лежит недостаток железа. Только вот механизмы развития нехватки Fe при микроцитарной анемии бывают разные.

   Самая частая форма микроцитарной анемии это железодефицитная . Ее развитие напрямую связано с нарушением поступления железа или повышенным расходом: вегетарианство, бедная железом пища; повышенными потерями железа в организме: микрокровотечения, беременность, опухоли, глистные инвазии; нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.

   Бывает еще так называемая анемия хронических заболеваний (АХЗ) , которая имеет очень сложный механизм развития, но так или иначе связана с недостатком железа. Нарушается гомеостаз железа, уменьшается выработка эритропоэтина, а также снижается время продолжительности жизни эритроцита. Под влиянием воспалительных стимулов снижается захват железа из кишечника и блокировка его выхода из макрофагов. Простыми словами железо поступает в организм, но плохо усваивается и неэффективно используется .

   Лабораторная диагностика – алгоритм действия:

   Общий анализ крови (наиболее значимые показатели)

   • МСV (средний объем эритроцита) — микроцитоз ,
   • МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) – гипохромия.
   • МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) 320 г/л .
   • RDW (ширина распределения эритроцитов) более 14%, анизоцитоз, пойкилоцитоз .

   Данные показатели могут встречаться при нормальных значениях гемоглобина и эритроцитов, что означает, что железодефицит уже есть, но анемия еще не успела развиться – самое время начать лечение и предупредить болезнь.

   Если ко всему к этому есть снижение гемоглобина и/или эритроцитов, то можно смело ставить диагноз гипохромная микроцитарная анемия и установить степень тяжести.

   • Гемоглобин — Hb (у женщин СОЭ .

   Тяжесть по уровню гемоглобина:

   • Легкая М 110-129 г/л; Ж 110-119 г/л; Беременные Ж 100-109 г/л
   • Средняя М 80-109 г/л; Ж 80-109 г/л; БЖ 70-99 г/л
   • Тяжелая М гипохромная микроцитарная и указываем степень тяжести. С большой вероятностью это окажется железодефицитная, но пока не докажем диагноз не ставиться (только под вопросом: железодефицитная?).

   Далее для уточнения типа анемии дополнительно провести биохимический анализ крови

   Сывороточное железо (СЖ) в связи с циркадными ритмами организма рекомендуется определять в 7-10 часов утра .

   1. СЖ снижено→ определить трансферин→ повышен → ЖДА
   2. Если трансферин в норме → определить ферретин → снижен →ЖДА
   3. Если ферретин в норме или повышен → анемия хронических заболеваний (АХЗ)
   4. Если трансферин снижен → АХЗ
   5. Сывороточное железо норма или повышено → консультация гематолога для поиска редких форм анемии.

   Биохимический анализ крови на данные показатели можно проводить поэтапно, как показано на схеме, но лучше, если есть возможность, определить все показатели: трансферин, ферретин, сывороточное железо и еще общую железосвязывающую способность (ОЖСС).

   Не всегда удается определить эти показатели разом, в связи с особенностями медицины в РФ (ДМС – требует обоснованности назначения для страховых компаний, может отсутствовать в страховой программе пациента; ОМС – нет средств каждому проводить развернутый анализ на данные показатели; Платная –отсутствие финансовой возможности человека проверить все показатели).

   • Норма железа у мужчин: 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л.
   • Ферретин (депонированное Fe в клетках) в норме 15-20 мкг/л (при ЖДА снижен)
   • Трансферин (транспортная форма Fe) в норме 2,0-3,8 г/л (при ЖДА повышен)
   • ОЖСС в норме 30-85 (при ЖДА повышена)

   Кроме этого перечня существует еще один показатель, характерный для железодефицитной анемии – это повышение уровня растворимых трансфериновых рецепторов (sTfR) . Но он еще не является общедоступным для экспресс диагностики в любой лаборатории (при ЖДА повышен). Уровень sTfR помогает дифференцировать железодефицитную анемию от анемии хронических заболеваний.

   Синдромы, которые могут встречаться при анемии, связанной с дефицитом Fe.

   Сидеропения: кожные покровы, придатки кожи и слизистые (сухость кожи, ломкость ногтей, койлонихии — ложкообразная форма ногтей); извращение вкуса, глоссит, дисфагия — нарушение глотания; диастолическя дисфункция миокарда.

   Анемический синдром: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при нагрузке.

   Тревожные сигналы ( Красные флаги ) при которых необходимо белее детально подойти к выявлению причины анемии:

   • ЖДА у мужчин
   • Дефицит железа у женщин после менопаузы
   • Отсутствие ответа на лечение пероральными препаратами железа
   • Похудание, недомогание, озноб, потливость
   • ЖКТ симптомы, особенно кровотечение (черный кал — милена).

   Для поиска других причин железодефицитной анемии (не связанные с дефицитом Fe в пище) можно дополнительно подключить такие виды исследований как:

   • Фиброгастроскопия и колоноскопия – выявление скрытых очагов микрокровотечений в органах желудочно-кишечного тракта. Предварительно можно сдать анализ кала на скрытую кровь. Особенно если анемия развилась поле 50 лет.
   • Консультация гастроэнтеролога. Диагностика таких заболеваний как: атрофический гастрит, энтериты, колиты, целиакия, обусловленные нарушением всасывания железа из ЖКТ.
   • Связь с повышенным конкурентным потреблением Fe: поиск паразитов в организме (глистные инвазии), опухоли.
   • Для женщин консультация гинеколога, для исключения причин хронической кровопотери в связи с заболеваниями матки и придатков. Возможная беременность.
   • Пристрастие к продуктам, способствующих нарушению всасывания железа: чай, кофе, продукты богатые кальцием.

   Если по результатам обследования выявлено, что анемия связана с дефицитом железа. Попутно исключили или подтвердили причины анемии, не связанные с дефицитом железа в пище. Начинаем лечение.

   Продуктами богатыми железом уже очень сложно восполнить железодефицит, так как максимальное усвоение железа из них в сутки составляет 2,5 мг. Из препаратов Fe3+ и Fe2+ оно усваивается в разы больше.

   Начинаем лечение железосодержащими препаратами. Лучше использовать 3-х валентное железо ( Fe3+ ). Меньше факторов, влияющих на всасывание, чем у 2-х валентных препаратов, лучше переноситься, меньше побочных явлений.

   Лечение не менее 3-х месяцев (чтобы создать и насытить депо железа в организме), даже если через 1 месяц нормализуется гемоглобин и все показатели.

   Пример лечения 3-х валентным препаратом: железа гидроксид полимальтозат (мальтофер или феррумлек) по 100 мг 2-3 раза в стуки по назначению врача в зависимости от тяжести анемии в течение 3-х месяцев.

   Пример лечения 2-х валентным препаратом: железа глюконата дигидрат +марганец+медь (Тотема) раствор для приема внутрь 1 ампула (50 мг железа) 2-3 раза в сутки 30 дней макс доза 200г (4 ампулы) по назначению врача в зависимости от тяжести анемии.

   На 7-10 день, после начала терапии хорошо бы проверить ответ на лечение, определив в крови ретикулоциты. При хорошем ответе на лечение их количество резко повышается (ретикулоцитарный криз), означает что пошел активный синтез эритроцитов. Особенно ярко выражено, когда общее количество эритроцитов было значительно снижено.

   После чего каждый месяц контрольный анализ крови до конца лечения.

   Если попутно выявлены другие причины железодефицита, занимаемся их устранением.

   Контроль за лечением. через 30 дней прирост гемоглобина +10, гематокрита +3% — продолжить лечение.

   Если отсутствует улучшение, то консультация гематолога. Лечение минимум 3 месяца с ежемесячным контролем общего анализа крови.

   источник

   Исследование морфологии эритроцитов позволяет на ранних этапах выявить различные нарушения в системе кроветворения. В том числе, это справедливо для такого заболевания, как микроцитарная анемия.

   Эритроциты – это красные кровяные тельца крови, которые имеют форму двояковогнутого диска. Размер одного эритроцита составляет 7-8 мкрн (80-100 фемтолитров). При изменении в строении, структуре, численности и составе эритроцитов, врачи выставляют диагноз анемия. Микроцитарная анемия характеризуется появлением в составе крови эритроцитов, имеющих малые размеры.

   Эритроциты позволяют поддерживать жизнедеятельность человеческого организма. В норме их размеры составляют 80-100 фл.

   В зависимости от данного показателя, различают:

   Микроцитарную анемию (микроцитоз) при которой размеры эритроцитов менее 80 фл.

   Макроцитарная анемия, при которой размеры эритроцитов превышают 100 фл.

   Если размеры эритроцитов сохраняются в пределах нормы, то врачи говорят о нормоцитозе.

   Цветовой показатель крови имеет немаловажное значение при диагностике различных заболеваний. Анемия может быть гипохромной, гиперхромной и нормохромной. За окраску крови отвечает гемоглобин, который входит в состав эритроцитов. Если его в крови недостаточно, то микроцитоз сопровождается гипохромией. Такое состояние носит название микроцитарной анемии.

   Микроцитоз является часто встречающимся нарушением, при котором эритроциты приобретают небольшие объемы. При исследовании крови удается обнаружить большое количество мелких эритроцитов, что является отклонением от нормы.

   Недостаточно просто установить факт микроцитарной анемии, требуется выявить причину, приведшую к данному нарушению. Особенно это актуально при первичном установлении диагноза. Следует принять во внимание, что микроцитоз сопутствует различным патологиям. Поэтому обязательно нужно выставить дифференциальный диагноз.

   Некоторые разновидности анемии сами по себе приводят к развитию микроцитоза. Поэтому важно понять, какое состояние возникло раньше: анемия или микроцитоз. Зачастую гипохромная анемия развивается именно из-за того, что эритроциты уменьшаются в размерах.

   Железодефицитная микроцитарная анемия является самым распространенным заболеванием, которое встречается среди всех других видов анемий.

   Железодефицитная микроцитарная анемия может быть обусловлена следующими причинами:

   Анемия на фоне гемоглобинурии, когда поврежденные эритроциты подвергаются массивной гибели, а гемоглобин, вышедший из них, начинает свободно циркулировать в крови. Анемия на фоне гемосидеринурии, когда гемоглобин накапливается в почках. При этом в моче будет наблюдаться увеличение уровня гемосидерина (продукт окисления гемоглобина).

   Хроническая постгеморрагическая анемия, которая развивается на фоне различных заболеваний органов пищеварительной системы. При этом у человека на постоянной основе наблюдаются скрытые или явные кровотечения (маточное, почечное, носовое, желудочно-кишечное).

   Анемия, развивающаяся при погрешностях в питании. Когда в меню человека слишком мало продуктов, содержащих железо.

   Анемия, развивающаяся во время определенных периодов жизни, когда организм нуждается в повышенных дозах железа. Например, во время вынашивания ребенка, во время кормления грудью, при частых родах, при участии в донорстве крови.

   Анемия, развивающаяся при нарушении процесса усвоения железа, либо при проблемах в его транспортировке. Часто подобные сбои наблюдаются у людей, страдающих от раковых новообразований в области органов пищеварительного тракта, при хронических воспалениях, затрагивающих систему органов ЖК.

   Хотя железодефицитная анемия является самым часто встречающимся вариантом малокровия, тем не менее, нельзя забывать об иных разновидностях этого нарушения.

   Гемоглобинопатия: наследственный микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара, талассемия.

   Сидеробластная микроцитарная анемия. Это общее название для анемий, развивающихся на фоне нарушения в обмене железа. Такая анемия часто протекает параллельно с микроцитозом, гиперхромией, сопровождается снижением уровня гемоглобина в крови. Сидеробластные микроцитарные анемии могут наследоваться по крови, либо быть приобретенными в течение жизни. Например, анемии этого вида часто сопутствуют злокачественным опухолям в организме, либо хроническому алкоголизму.

   Анемии, развивающиеся на фоне хронических инфекционных заболеваниий.

   Анемии, развивающиеся на фоне отравления организма ядами, тяжелыми металлами и иными патогенными веществами. Все это негативным образом сказывается на процессах всасывания железа и на продукции гемоглобина. Симптомами интоксикационных анемий являются: микроцитоз, гиперхромия, наличие в крови телец Жолли, базофильная зернистость.

   Врожденные аномалии усвоения железа и его утилизации, встречаются редко, однако эти нарушения будут приводить к развитию микроцитарной анемии.

   Детям с целью определения любого вида анемии требуется время от времени сдавать кровь на анализ. Это исследование выполняют в рамках возрастной диспансеризации, либо чаще, по мере возникновения необходимости.

   Симптомы, которые способны навести на мысль об анемии:

   Искажение вкуса, желание употреблять необычную пищу.

   Нарушения в поведении: излишняя апатия, снижение активности, повышенная утомляемость.

   Отставание в умственном развитии.

   Чаще всего у детей с такими симптомами диагностируется именно железодефицитная анемия. Нехватка этого микроэлемента приводит к снижению уровня гемоглобина в крови, что провоцирует гипоксию органов тканей той или иной степени выраженности.

   Чтобы не допустить развития анемии в детском возрасте, необходимо следить за питанием ребенка. Меню должно быть составлено таким образом, чтобы организм малыша не испытывал дефицита в основных минералах и витаминах.

   Дети, которые находятся на грудном вскармливании, в меньшей степени подвержены анемии, чем дети, которые получают коровье или козье молоко. После ведения прикорма, нужно постепенно включать в рацион малыша продукты, которые являются источником железа. Естественно, согласно возрастным требованиям организма.

   Если у ребенка развивается микроцитарная анемия, то необходимо обратиться к доктору и сдавать кровь на анализ. Главным признаком неблагополучия является снижение уровня гемоглобина в крови.

   Если в организме снижается уровень железа, то это ведет к развитию следующих патологических реакций:

   Снижение запасов гемообразующих компонентов, которые находятся в костном мозге и в печени.

   Ухудшение выработки ферритина, что приводит к снижению его уровня. Этот белок отвечает за сохранность железа в клетках тканей.

   Увеличение железосвязывающей способности крови.

   Увеличение уровня протопорфирина в эритроцитах.

   Снижение активности ферментов, отвечающих за связывание железа внутри эритроцитов.

   Если заболевание не лечить, то оно будет прогрессировать. Уровень железа и гемоглобина может снизиться до критических отметок. Эритроциты будут все время уменьшаться в размерах. В итоге, в крови будут циркулировать преимущественно микроциты. Кроме того, гемограмма выдаст пойкилоцитоз и гипохромию. Обнаружить это можно, проведя биохимический и клинический анализ крови. Эти исследования позволят подтвердить диагноз гипохромной микроцитарной анемии.

   Обязательно нужно проводить дифференциальную диагностику железодефицитной анемии с иными видами малокровия. Так, на анемию, спровоцированную интоксикацией организма, будут указывать: базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня свинца в крови, наличие в урине протопорфиринов и копропорфиринов. При высоком уровне в крови HbF и HbA2 можно подозревать талассемию.

   Лечение микроцитарной анемии требует своевременного лечения. Обязательно нужно откорректировать меню больного.

   При условии, что заболевание развивается на фоне хронических кровопотерь, их нужно купировать. У женщин к развитию малокровия часто приводят обильные менструальные кровотечения. Поэтому все пациентки должны пройти обследование у гинеколога. Иногда требуется лечение органов пищеварительной системы. Для этого привлекают гастроэнтеролога.

   Зачастую врач назначает препараты железа. По возможности, предпочтение отдают пероральному приему лекарственных средств. Инъекционное введение железа сопряжено риском развития аллергических реакций, а также дает множество побочных эффектов. Самолечение недопустимо, так как избыточное содержание в организме железа представляет не меньшую угрозу, чем его дефицит.

   Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

   Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

   7 тревожных симптомов боли в животе

   Вызывает ли рак повторное использование масла?

   источник

   Микроцитарная анемия (она же железодефицитная или еще – гипохромная) – довольно опасный синдром, причиной возникновения которого считают нехватку железа. Это приводит к нарушению гемоглобинопоэза и последующей тканевой гипоксии.

   • среди детей недуг встречается примерно в 50 процентах случаев;
   • у молодых женщин заболеваемость составляет 15%;
   • у мужчин – 2%.

   Образование дефицита железа обусловлено самыми разными факторами. В большинстве случаев провокатором микроцитарной анемии, является кровопотеря хронического типа, возникающая из-за:

   • чрезмерно обильных менструаций;
   • дисфункциональных маточных кровотечений;
   • эрозивных поражений желудка либо кишечника;
   • язвенной болезни;
   • геморроя;
   • трещин в области ануса.

   Также утрата крови часто сопутствует:

   • гемосидерозу легких;
   • гельминтозу;
   • гемофилии;
   • экссудативному диатезу;
   • гемоглобинурии;
   • болезни Виллебранда.

   Довольно нередко выявляется микроцитарная анемия у людей, одномоментно утративших много крови вследствие травмирования или хирургического вмешательства.

   • доноров;
   • больных с хронической почечной недостаточностью вынужденных регулярно проходить гемодиализ.

   Вторая группа причин – это расстройство усвоения железа. Всасывание в норме происходит непосредственно в ЖКТ, потому проблема обычно образуется вследствие:

   • развития кишечных инфекций;
   • хронического энтерита;
   • гипоацидного гастрита;
   • мальабсорбции.
   • гастроэктомия;
   • удаление части кишечника или желудка.

   Алиментарные факторы развития микроцитарного малокровия, следующие:

   • вегетарианство;
   • анорексия;
   • злоупотребление низкобелковыми диетами;
   • некачественное питание.

   В случае с детьми речь может идти о неправильном подборе искусственной смеси или слишком позднем введении прикорма. Гораздо реже выявляют анемию, спровоцированную нарушением транспортировки железа из-за поражения печени (цирроз или гепатиты).

   Дефицит нередко является нормальным в определенные периоды жизни. К таковым относят:

   • беременность;
   • лактацию;
   • пубертатный возраст.

   Анемия рассматриваемого типа проявляет себя не сразу. На первых порах происходит истощение уже имеющихся запасов железа. Функция транспортировки и выработки гемоглобина все еще сохраняется почти неповрежденной.

   Постепенно механизмы снабжения деградируют, депозиты элемента расходуются совершенно и тогда симптомы дают о себе знать в полной мере.

   По этиологии различают несколько типов микроцитарных анемий:

   • алиментарные (образуются из-за повышенного расхода железа);
   • постгеморрагические.
   1. Легкая форма диагностируется, если в анализе крови показатель гемоглобина составляет от 90 до 120 граммов на литр.
   2. Средняя: 70-90.
   3. Об анемии тяжелой степени свидетельствует объем железосодержащего белка менее 70-ти.

   На развитие недуга, прежде всего, указывает микроцитоз – уменьшение размера эритроцитов из-за нехватки гемоглобина. Его дефицит провоцирует образование циркуляторно-гипоксического синдрома.

   Тканевое кислородное голодание, в свою очередь, провоцирует характерные проявления анемии:

   • не уходящая слабость;
   • утомляемость;
   • постоянная сонливость;
   • звон в ушах и другие шумы;
   • мушки перед глазами;
   • головокружения, сопровождающиеся потерей сознания;
   • одышка;
   • тахикардия;
   • гиперчувствительность к холоду.

   Сидеропенический синдром развивается на фоне нехватки следующих ферментов, содержащих железо:

   Все это приводит к трофическим изменениям со стороны дермы. Здесь признаки такие:

   • сухая кожа;
   • ломкость ногтей;
   • выпадение волос.

   На разных слизистых выявляют:

   • глоссит;
   • ангулярный стоматит;
   • атрофический гастрит;
   • дисфагию.

   У больных часто меняются вкусовые пристрастия. Они, например, стремятся есть:

   Иногда их привлекает какой-либо резкий запах (ацетон, керосин и пр.). К симптомам этой категории также относят:

   Из астеновегетативных расстройств наблюдают, как правило:

   • эмоциональную нестабильность;
   • раздражительность;
   • ухудшение памяти;
   • слабоумие.

   При физикальном осмотре первичный диагноз позволяют поставить:

   • бледность кожи;
   • пастозность стоп, лица и голеней;
   • мешки под глазами;
   • тахикардия;
   • систолические шумы сердца.

   Подтвердить подозрения медика позволяют анализы крови, как общий, так и биохимический. Выявляют:

   • низкий гемоглобин;
   • микроцитоз;
   • малое содержание сывороточного железа;
   • недостаток ферритина (показатель ниже 30 мкг/л);
   • пойкилоцитоз;
   • неудовлетворительное насыщение железом трансферрина (меньше 25 процентов)

   Если речь идет о латентной кровопотере, то дополнительно обследуются:

   • пищеварительная система;
   • репродуктивные органы;
   • костный мозг.

   Терапия направлена в первую очередь на:

   • устранение основной причины;
   • восполнение запасов железа медикаментами;
   • изменение рациона.

   Помощь в этиотропном лечении оказывают, в зависимости от характера проблемы, следующие специалисты:

   • гинекологи;
   • гастроэнтерологи;
   • проктологи и т. д.

   За устранение патогенных факторов отвечают гематологи.

   Диета подразумевает включение продуктов, содержащих железо. К таковым относят:

   Улучшают ферросорбцию некоторые кислоты:

   Блокируют усвоение железа:

   Для скорейшего насыщения организма дефицитным элементом используют ферропрепараты. Курс приема их длится от полутора до двух месяцев. Когда количество гемоглобина восстановится, дозировка снижается наполовину. В таком режиме лекарство пьют еще не менее 5-6 недель.

   источник