Меню Рубрики

Метаболизма железа при железодефицитной анемии

гипохромная микроцитарная анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, в костном мозге и депо.

Общее содержание железа в организме человека составляет в среднем 4-5г. Ежедневно с пищей поступает около 15-20г железа. В обычных условиях в 12-перстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки всасывается 1-1,5 мг, а при повышенной потребности организма всасывается до 10 мг. Суточная потребность составляет для мужчин 10 мг, для женщин – 18 мг (в период беременности и лактации – 38 и 33 мг соответственно). Железо в организме содержится в нескольких формах:

Клеточное железо составляет значительную часть от общего количества железа в организме, участвует во внутреннем обмене железа и входит в состав гемсодержащих соединений (гемоглобина, миоглобина, ферментов, например цитохромов, пероксидазы, каталаз), негемовых ферментов (например, НАДН-дегидрогеназы), металлопротеидов (например, аконитазы)

Внеклеточное железо. К нему относят свободное железо плазмы и железосвязывающие сывороточные белки (трансферрин, лактоферрин), участвующие в транспорте железа.

Железо запасов находится в организме в виде двух белковых соединений — ферритина и гемосидерина, с преимущественным отложением в печени, селезёнке и мышцах и включается в обмен при недостаточности клеточного железа.

Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке.

Распространенность. ЖДА – наиболее распространенная форма анемии, составляющая 80-95% всех анемий. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и ЖДА, составляют 15-30% населения Земли. Наиболее широко ЖДА распространена среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей.

маточные кровотечения – несомненно, самая частая причина ЖДА у женщин;

желудочно-кишечные кровотечения (язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки, опухоли ЖКТ, десневые кровотечения, дивертикулы ЖКТ, в т.ч. дивертикул Меккеля, геморрой, варикозное расширение вен пищевода, кровотечения в замкнутые полости – эндометриоз, синдром Гудпасчера);

Повышенная потребность в железе – беременность, роды, лактация; период полового созревания и роста, интенсивные занятия спортом

Нарушение всасывания железа:

Хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции

Резецированный желудок и кишечник

Другие причины – ХПН, гемосидероз легких, вегетарианство

Патогенез ЖДА. Недостаточность железа Hb приводит к гемической гипоксии, так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода, развивается тканевая гипоксия – нарушение метаболизма в тканях, ацидоз.

Уменьшение синтеза миоглобина ведет к мышечной гипотонии и дистрофии.

Истощение клеточных ферментов (цитохромоксидаз), участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям – сидеропения.

Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза.

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.

Тканевой и транспортный дефицит железа

Снижение активности железосодержащих и железозависимых ферментов тканей

Снижение синтеза миоглобина

Поражение эпителиальных тканей

Гипоксия и дистрофия тканей

Атрофия слизистой оболочки

Трофические нарушения кожи

Гипоксия и дистрофия тканей

Снижение защитной функции лейкоцитов

Вследствие хронических кровопотерь (хроническая постгеморрагическая анемия)

Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)

Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

Вследствие нарушения транспорта железа

Легкая (содержание Hb 90-110 г/л)

Средняя (содержание Hb 70-90 г/л)

Тяжелая (содержание Hb менее 70 г/л)

Легкая степень анемии чаще протекает бессимптомно

Клинические проявления ЖДА можно сгруппировать в два важнейших синдрома.

Анемический синдром (вследствие снижения содержания Hb и эритроцитов) – слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, могут быть обмороки, у больных с ИБС – обострение заболевания, учащение приступов.

Объективно: бледность кожи и видимых слизистых. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией. При аускультации сердца выслушивают негромкий систолический шум функционального характера, тахикардию, возможна артериальная гипотензия. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

Сидеропенический синдром (вследствие тканевого дефицита железа):

извращение вкуса – пристрастие к мелу, зубному порошку, глине, углю, сырому тесту;

извращение обоняния – запах бензина, ацетона, лаков, красок и др.;

дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение кожи, тусклость, ломкость и выпадение волос, истончение, ломкость, поперечная исчерченность ногтей, койлонихии – ложкообразно вогнутые ногти)

ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта;

глоссит – жжение языка, атрофия сосочков – «лакированный» язык. Склонность к пародонтозу и кариесу

атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ – дисфагия, атрофический гастрит и энтерит

симптом «голубых» склер (глаза Мальвины) – в результате дефицита железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза

предрасположенность к ОРВИ и хронизации инфекций из-за снижения иммунитета.

Диагностика. Важнейшим является общий анлиз крови, в котором отмечается — снижение Hb и эритроцитов, снижение ЦП (гипохромная анемия), среднего содержания Hb в эритроцитах, микроцитоз, анизоцитоз (эритроциты различной величины), пойкилоцитоз (различной формы), может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

В биохимическом анализе крови – характерно снижение уровня сывороточного железа (N у мужчин — 13-30 мкмоль/л, у женщин – 11-25 мкмоль/л), ферритина (N у мужчин — 85-130 мкг/л, у женщин – 58-150 мкг/л). Одновременно отмечается повышение общей (в норме 44,8-70 мкмоль/л) и латентной (28,8-50,4 мкмоль/л) железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом (25-40%).

На ЭКГ – снижение амплитуды зубца Т, этот зубец может быть отрицательным, возможна экстрасистолия.

Таким образом, ведущие диагностические критерии ЖДА – микроцитарный гипохромный характер анемии, снижение содержания сывроточного железа и ферритина, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки.

После установления диагноза ЖДА врач обязан выяснить причину и источник кровопотери. Проводится весь комплекс необходимых исследований (эндоскопическое, рентгенологическое и УЗ-исследование ЖКТ, гинекологическое обследование, исследование кала на скрытую кровь в реакции Грегерсена, рентгенологическое исследование органов грудной клетки и др.).

Лечение ЖДА. Основная задача – устранение причины кровопотери.

Восстановить запасы железа только диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено. В рационе необходимо достаточное количество животных белков (говядина, телятина, печень).

Если нет синдрома нарушенного всасывания, то препараты железа нужно принимать перорально, при этом необходимо учитывать содержание в таблетке чистого Fe 2+ .

В организм больного в сутки должно поступать не менее 20-30 мг Fe 2+ , что может быть обеспечено суточной дозой 100 мг. При эффективной терапии препаратами железа через 8-12 дней в крови повышается количество ретикулоцитов. Повышение Hb отмечают обычно с 3-й недели терапии. После достижения концентрации Hb 120 г/л прием препаратов железа продолжают еще 1-2 месяца.

Пероральные препараты железа: железа сульфат, железа глюконат, сорбифер-дурулес, ферроплекс, актиферрин, тардиферрон, фенюльс.

При ненарушенном всасывании железа в кишечнике предпочтительно назначение парентеральных препаратов железа.

Парентеральные препараты железа: феррум-лек, ферковен. При внутривенном введении они высокоаллергенны, при внутримышечном – болезненны и накапливаются в тканях, оставляют пигментацию.

Заместительная терапия. Трансфузию эритроцитарной массы проводят только по жизненным показаниям, так как при хронической ЖДА больной часто адаптирован к низким показателям Hb и терапия проводится препаратами железа внутрь.

Профилактика. Первичная – заключается в употреблении продуктов с высоким содержанием железа (мясо, печень, сыры, творог, желток, гречневая крупа) лицами группы риска (беременные, доноры, подростки, женщины с полименореей).

Вторичная – при продолжающихся кровопотерях профилактический прием препаратов железа.

Течение и прогноз ЖДА благоприятны при своевременной диагностике и адекватной терапии, устранении этиологического фактора, регулярной вторичной профилактике дефицита железа.

источник

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

  • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • обильные менструации;
  • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

  • гельминтозы;
  • гемосидероз легких;
  • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
  • гемоглобинурия;
  • обширные травмы и операции;
  • частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

  • низкий уровень жизни;
  • вегетарианство;
  • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
  • анорексия;
  • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

  • гастерэктомия;
  • состояние после резекции тонкой кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический энтерит;
  • гипоацидный гастрит;
  • кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

  • циркуляторно-гипоксический;
  • сидеропенический;
  • астеновегетативный.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

  • общей слабостью;
  • сонливостью;
  • головокружениями;
  • шумом в ушах;
  • преходящими обмороками;
  • учащенным сердцебиением;
  • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
  • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

  • сухость кожи;
  • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
  • выпадение волос;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагия;
  • ангулярный стоматит;
  • глоссит;
  • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
  • дизурические расстройства;
  • диспепсия;
  • мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

  1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
  2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
  3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
  4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
  5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
  6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • исследования кала на скрытую кровь.

По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Читайте также:  Цели сестринского вмешательства при анемиях

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Принципы терапии железодефицитной анемии:

  • устранение источника хронической кровопотери;
  • коррекция рациона;
  • восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика железодефицитной анемии включает:

  • полноценное рациональное питание;
  • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
  • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
  • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Существует аутосомно-рецессивное заболевание гемохроматоз , связанное с нарушением гепсидиновой регуляции и избыточностью всасывания железа в кишечнике. В результате железо накапливается в органах и тканях: печени, поджелудочной железе, миокарде, селезёнке, коже, эндокринных железах и др. Общее содержание железа в организме достигает 20-60 г при норме 2-4 г. Постепенно развиваются цирроз печени, кардиомиопатии, сахарный диабет 1 типа, артрит.

Приобретенный избыток железа возникает при гемолитических анемиях и избыточной задержке железа в макрофагах, нарушении мобилизации железа из депо, при избыточной парентеральной терапии железодефицитных состояний. Накапливающийся ферритин преобразуется в гемосидерин , в результате резко снижается использование железа. Такое состояние называется гемосидероз .

К образованию гемосидерина приводит перенасыщение ферритина железом, деградация его белковой части и полимеризация молекул. Провоцирующим повреждение фактором является способность железа инициировать образование активных кислородных радикалов.

Избыточное потребление препаратов железа per os не приводит к интоксикации, так как возможности транспорта металла из кишечника ограничены саморегуляцией энтероцитов и свойствами транспортных систем. Избыток железа задерживается в эпителии кишечника и выводится со слущивающимися клетками.

При недостаточности железа в организме (железодефицит) мобилизация резервов происходит в следующем порядке:

  1. Сначала используется железо из депо (ферритин),
  2. Затем в клетках (кроме эритроидных) снижается количество гемопротеинов до жизнеспособного минимума,
  3. Далее истощаются запасы сывороточного железа (холотрансферрин),
  4. В последнюю очередь страдает синтез гемоглобина.

Причинами нехватки железа являются

  • недостаток его в пище (несбалансированное вегетарианство),
  • заболевания ЖКТ со снижением всасывания (гипоацидные гастриты и энтериты),
  • потери железа с кровью при менструальных, кишечных или иных кровотечениях,
  • у новорожденных и грудных детей недостаток железа связан в первую очередь с недополучением его при внутриутробном развитии,
  • в связи с ускоренным ростом в первый год жизни (физиологическая анемия).

Недостаточный синтез цитохромов, железосодержащих белков и нарушение доставки кислорода к тканям (при снижении содержания гемоглобина) вызывает ряд специфических и неспецифических симптомов:

  • ухудшение внимания и памяти у детей и взрослых,
  • иногда детская гиперактивность,
  • уплощение, волнистость и ломкость ногтей, появление исчерченности, белых пятен и полосок на ногтях,
  • выпадающий и секущийся волос,
  • поражение эпителия, проявляющееся в сухости и трещинах кожи рук и ног,
  • неинфекционный ларингофаринготрахеит (гиперемия, покраснение и охриплость), что дезориентирует врача,
  • мышечная слабость:

– общая утомляемость,
– недостаточное сокращение сфинктеров мочевого пузыря, при этом характерным признаком является выделение капель мочи при резком кашле, смехе, чихании,
– недостаточное сокращение сфинктеров пищевода, что позволяет забрасываться соляной кислоте в пищевод и вызывать изжогу.

  • атрофический м анацидный гастрит – может быть как причиной, так и следствием железодефицита, половина больных гастритом имеет недостаток железа,
  • обострение ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний, так как усиливает гипоэнергетическое состояние клеток (снижение содержания цитохромов дыхательной цепи в миокардиоцитах),
  • извращение обонятельных предпочтений – нравится запах краски, бензина, выхлопных газов, резины, мочи,
  • извращение вкусовых предпочтений – больные едят мел, штукатурку, уголь, песок, мясной фарш, лед.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дефицит железа является наиболее частой причиной анемии и, как правило, обусловлен кровопотерей. Железодефицитная анемия обычно имеет неспецифическую симптоматику.

Эритроциты имеют тенденцию к микроцитозу и гипохромии, запасы железа снижены, что отражается в низких цифрах сывороточного ферритина и железа с высокими показателями сывороточного трансферрина. При установлении железодефицитной анемии предполагается наличие кровопотери. Лечение направлено на восстановление запасов железа и лечение кровопотери.

Железо в организме распределяется в активный метаболизм и пул хранения. Общие запасы железа в организме составляют около 3,5 г у здоровых мужчин и 2,5 г у женщин; различия связаны с размером тела, более низкими уровнями андрогенов и недостаточным запасом железа у женщин, обусловленным потерей железа с менструациями и беременностью. Распределяется железо в организме людей следующим образом: гемоглобин — 2100 мг, миоглобин — 200 мг, тканевые (гемовые и негемовые) ферменты — 150 мг, транспортная система железа — 3 мг. Запасы железы в виде ферритина находятся в клетках и плазме (700 мг) и в клетках в виде гемосидерина (300 мг).

Абсорбция железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Абсорбция железа определяется типом молекулы железа и компонентами проглатываемой пищи. Абсорбция железа происходит наилучшим образом, когда пища содержит железо в виде гема (мясо). Негемовое железо должно уменьшить статус железа и освободиться от пищевых компонентов с помощью желудочного секрета. Абсорбцию негемового железа снижают другие компоненты пищи (например, танины чая, отруби) и некоторые антибиотики (например, тетрациклин). Аскорбиновая кислота является единственным компонентом обычной пищи, повышающим абсорбцию негемового железа.

Средний пищевой рацион содержит 6 мг элементарного железа на 1 ккал пищи, что обеспечивает адекватный гомеостаз по железу. Из 15 мг железа, потребляемого с пищей, у взрослых абсорбируется только 1 мг, что приблизительно соответствует ежедневной потери железа с десквамацией клеток кожи и кишечника. При дефиците железа абсорбция повышается, и, хотя точные механизмы регуляции неизвестны, абсорбция повышается до 6 мг в день до тех пор, пока не произойдет восстановление его запасов. У детей потребности в железе больше, чем у взрослых, и абсорбция выше, чтобы компенсировать эту потребность.

Железо из клеток слизистой оболочки кишечника переносится к трансферрину, железотранспортному протеину, синтезируемому печенью. Трансферрин может транспортировать железо из клеток (кишечника, макрофагов) на специфические рецепторы эритробластов, клеток плаценты и печеночных клеток. Для синтеза гема трансферрин переносит железо к митохондриям эритробластов, которые включают железо в состав протопорфирина, в результате чего последний превращается в гем. Трансферрин (период его полужизни в плазме крови составляет 8 дней) затем высвобождается для реутилизации. Синтез трансферрина повышается при дефиците железа, но снижается при всех типах хронических заболеваний.

Железо, не используемое для эритропоэза, переносится трансферрином в пул хранения, который представлен двумя формами. Наиболее важным является ферритин (гетерогенная группа протеинов, окружающая ядро железа), которая является растворимой и активной фракцией, локализуемой в печени (в гепатоцитах), костном мозге, селезенке (в макрофагах), эритроцитах и плазме. Железо, хранимое в ферритине, готово к использованию для нужд организма. Концентрация сывороточного ферритина соотносится с его запасом (1 нг/мл = 8 мгжелеза в пуле хранения). Вторым пулом хранения железа в организме является гемосидерин, который относительно нерастворим, и его запасы сосредоточены главным образом в печени (в купферовских клетках) и костном мозге (в макрофагах).

Вследствие ограниченности абсорбции железа организм сохраняет и реутилизирует его. Трансферрин связывает и реутилизирует доступное железо из старых эритроцитов, подвергающихся фагоцитозу мононуклеарами. Этот механизм обеспечивает около 97 % дневной потребности в железе (примерно 25 мг железа). С возрастом пул железа в организме имеет тенденцию к росту вследствие того, что элиминация его замедляется.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

источник

Дорогие друзья, здравствуйте!

От вас поступило сразу несколько писем с просьбой разобрать тему железосодержащих препаратов.

В связи с этим у меня к вам вопрос: в чем сложности?

Эти препараты — преимущественно рецептурные, в большинстве случаев вам протягивают листок бумаги с назначением или рецепт. Значит, покупатели задают какие-то вопросы?

А я, как всегда, начну с основ.

  • Что такое анемия?
  • Зачем нам железо?
  • В каком виде оно находится в организме?
  • Что с ним происходит, когда оно поступает в пищеварительный тракт?
  • Какое бывает железо?
  • Что ему мешает, а что помогает усваиваться?
  • Почему возникает железодефицитная анемия?
  • У кого она бывает чаще всего?
  • По каким признакам можно заподозрить анемию у покупателя?
  • Как подтверждают диагноз железодефицитной анемии?
  • Основные принципы ее лечения.

Анемия – это снижение концентрации гемоглобина часто с одновременным уменьшением числа эритроцитов.

Анемию в простонародье называют малокровием. Видимо, потому, что эритроциты составляют до 40% объема циркулирующей крови, и когда их количество уменьшается, крови тоже становится меньше.

Не путайте малокровие с белокровием, которое есть не что иное как лейкоз, т.е. рак крови.

А что такое эритроциты? Это красные кровяные тельца, напоминающие бублик без дырки, в которых находится гемоглобин.

Гемоглобин выполняет архиважную функцию: он переносит кислород от легких к каждой клеточке организма и забирает углекислый газ – конечный продукт метаболизма.

Эритроциты можно сравнить с грузовым судном, на котором в специальных «контейнерах» – молекулах гемоглобина – перевозится «груз»: ко всем тканям организма едет кислород, а обратно к легким — углекислый газ. И далее он удаляется с дыханием. А «контейнеры» вновь заполняются «грузом» – кислородом.

Зачем клеткам нужен кислород? Затем, что только в его присутствии клетка может производить необходимые для ее существования питательные вещества и энергию. Если мало кислорода, развивается кислородное голодание, или гипоксия. Человек ощущает слабость, быстро устает, нарушаются память, внимание, появляются другие симптомы, о которых мы еще поговорим.

Вывод: анемия – это не ерундовина какая-нибудь, это серьезное состояние, при котором страдает ВЕСЬ организм, КАЖДЫЙ орган, КАЖДАЯ клетка.

А железо очень даже при чем, поскольку гемоглобин – это белок, имеющий две части: белковую – глобин и железосодержащую – гем. На одну молекулу глобина приходится 4 молекулы гема.

Откуда организм берет железо? Изначально – из пищи. Всасывание его начинается в 12-перстной кишке.

А дальше, всосавшись, железо идет или на образование каких-либо молекул — гемоглобина, миоглобина, некоторых ферментов и пр., или отправляется на «склад», т.е. в депо (печень, костный мозг, селезенку) и лежит там на «черный день».

Так что, в случае чего, организм знает, откуда взять железо для своих нужд.

В депо оно находится в двух формах: ферритина и гемосидерина.

Важно: в норме у каждого человека должен быть резервный запас железа.

Вывод: при лечении анемии нужно не только повысить гемоглобин крови, но и создать его запас, поэтому курс лечения анемии должен быть длительным (не менее 4-6 месяцев).

Железо, которое поступает в организм, делится на 2 вида: гемовое и негемовое.

Гемовое – такое, которое входит в состав гемоглобина. Оно содержится в мясе, печени, птице, яичных желтках, т.е. продуктах животного происхождения.

Его биодоступность (всасываемость) – примерно 20%.

Негемовое железо входит в состав продуктов растительного происхождения. Это овощи, фрукты, гречка, фасоль, горох, орехи и пр. С биодоступностью здесь все намного печальнее. Она составляет всего 1-2%.

Часто можно услышать, что при анемии рекомендуют гранаты. Так вот, чтоб вы знали: гранаты – это продукт с низким содержанием железа. Причем, негемового, т.е. маловсасываемого.

Вывод 1. Только продуктами гемоглобин можно повышать до второго пришествия. При анемии назначение лекарственных препаратов обязательно!

Вывод 2. В комплексном лечении железодефицитной анемии, а также для ее профилактики нужно употреблять прежде всего продукты ЖИВОТНОГО происхождения: мясо, печень, птицу, язык, куриный желток.

Помимо двух видов, которые я назвала выше, железо, поступающее в организм, бывает двухвалентным или трехвалентным. Если не помните из курса химии, что это такое, можете погуглить. Впрочем, необязательно. Главное поймите, что в кишечнике всасывается ДВУХВАЛЕНТНОЕ железо. А если в составе пищи или лекарственного средства поступило трехвалентное, специальные ферменты сначала превращают его в двухвалентное.

На это требуется время, поэтому препараты трехвалентного железа действуют медленнее.

Вывод: если нужно быстро поднять гемоглобин, начинают с препаратов двухвалентного железа (Тотема, Сорбифер Дурулес, Актиферрин, Ферретаб и др.).

Читайте также:  Что нужно есть при анемии кормящей маме

При нетяжелой анемии или для профилактики железодефицитной анемии назначают препараты трехвалентного железа (Мальтофер, Ферлатум и др.), которые лучше переносятся, дают меньше побочных, и могут приниматься вместе с пищей.

Для вашего понимания, что такое нетяжелая и тяжелая анемия по уровню гемоглобина:

  1. Аскорбиновая кислота. Именно она способствует превращению трехвалентного железа в двухвалентное, которое всасывается в кишечнике.
  2. Медь, марганец, молибден, кобальт. Метаболизм железа – штука непростая, в нем участвует масса различных ферментов и транспортных белков, которые «перевозят» железо в клетки кишечника. Для их полноценной работы как раз и нужны эти микроэлементы. Поэтому некоторые производители ввели их в состав своих препаратов. Например, Тотема содержит медь и марганец.
  1. Кальций. В связи с этим нужно развести во времени употребление продуктов, богатых кальцием (в первую очередь, это молочные продукты) с препаратами железа.
  2. Кофеин, танин. Содержащие их кофе, чай во время лечения железодефицитной анемии желательно исключить из рациона совсем или свести к минимуму.
  3. Пшеница, кукуруза, бобовые.
  4. Щавелевая кислота (шпинат, щавель, черника и пр.).
  5. Избыток жиров, пищевых волокон.

Существует несколько видов анемий.

Самая распространенная и самая благодарная в плане лечения – железодефицитная анемия.

Назову самые частые причины:

  1. Недостаток железа в рационе питания или употребление преимущественно растительной пищи (диеты, вегетарианство).
  2. Нарушение всасывания железа в кишечнике при заболеваниях ЖКТ (кишечные инфекции, гипоацидный гастрит, хронический энтерит, синдром мальабсорбции и пр.) или состояние после операции на органах ЖКТ (резекция, т.е. удаление части желудка, тонкой кишки).
  3. Нарушение транспорта железа из депо (например, при гепатитах, циррозах печени, т.к. печень – один из «складов» железа).
  4. Острая или хроническая кровопотеря. Острая – при травме, родах, хроническая – при обильных менструациях, гинекологических заболеваниях (миомы, полипы, эндометриоз и пр.), эрозиях/язвах желудка и кишечника, геморрое, анальных трещинах, заболеваниях крови (геморрагический диатез, гемофилия и пр.), онкологических заболеваниях.
  5. Повышенное расходование железа у детей, беременных, кормящих.
  6. Гельминтозы, при которых нарушается всасывание микро- и макроэлементов, необходимых для метаболизма железа.
  7. Прием некоторых лекарственных средств. Например, длительное и бесконтрольное применение препаратов из группы НПВС может привести к образованию эрозий и язв в пищеварительном тракте и хроническим внутренним кровотечениям.

Вывод: если не устранить причину анемии, принимать препараты железа бессмысленно!

Большинство симптомов железодефицитной анемии могут встречаться при самых разных заболеваниях.

  • Быстрая утомляемость,
  • Мышечная слабость,
  • Сонливость,
  • Головные боли,
  • Снижение внимания,
  • Расслоение и ломкость ногтей,
  • Тусклость и выпадение волос,
  • Головокружения,
  • Одышка,
  • Учащенное сердцебиение и пр.

Но есть довольно интересные симптомы, которые позволяют заподозрить именно железодефицитную анемию:

  • Искажение вкуса: желание есть мел, глину, зубной порошок и пр.
  • Пристрастие к резким запахам: бензина, ацетона и др.
  • Поперечная исчерченность ногтей.
  • Жжение, отечность языка, «географический» язык. Вы также можете услышать от покупателя, что язык стал каким-то странным: гладким, ярко-красным.

При тяжелой степени анемии обращает на себя внимание бледность кожи, шелушение, сухость, заеды в углах рта.

Для железодефицитной анемии характерны частые ОРВИ, т.к. напомню, что в результате нехватки кислорода страдают ВСЕ клетки организма, в том числе и клетки иммунной системы.

Чтобы поставить диагноз анемии, достаточно сдать общий анализ крови: в нем будут снижены показатели гемоглобина и эритроцитов. Ориентировочно: гемоглобина меньше 120 г/л, эритроцитов меньше 3,8 * 10 12 степени.

Эти нормы несколько отличаются в зависимости от пола и возраста.

Но чтобы поставить диагноз ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ анемии, нужно знать цветовой показатель, объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, количество ретикулоцитов (предшественников эритроцитов), сывороточное железо (уровень железа в белках-переносчиках), ферритин сыворотки (уровень запасов железа), железосвязывающую способность сыворотки.

Вывод: гемоглобин снижается при ЛЮБОЙ анемии, но для уточнения ее ВИДА нужен еще (как минимум) биохимический анализ крови, поэтому без врача не обойтись.

Лечение разных видов анемий, как вы понимаете, разное. Например, при В12-дефицитной анемии основу лечения составляет цианокобаламин, т.е. витамин В12.

При фолиеводефицитной анемии – фолиевая кислота.

  1. Выявление причины анемии и ее устранение, поэтому могут понадобиться консультация гинеколога, проктолога, гастроэнтеролога, фиброгастроскопия, колоноскопия и пр.
  2. Назначение железосодержащих препаратов обязательно!
  3. Лечение не должно прекращаться после нормализации гемоглобина, т.к. нужно создать запас железа в организме. Поэтому сначала проводится насыщающая терапия (1-3 мес.), потом поддерживающая в меньшей дозировке еще 1-2 месяца.
  4. Предпочтение пероральным формам, т.к. препараты железа для внутримышечного или внутривенного введения могут вызвать анафилактический шок, образование инфильтрата, абсцесса в месте введения, развитие флебита, т.е. воспаления венозной стенки. В связи с этим парентеральные формы препаратов железа назначаются в крайних случаях: при заболеваниях ЖКТ, когда нарушается всасывание железа, непереносимости препаратов для приема внутрь, необходимости быстрого насыщения железом, например, перед операцией.

В следующий раз продолжим эту тему.

А пока я прошу вас подумать вот над чем:

  1. Зачем в некоторых препаратах двухвалентного железа присутствует аскорбиновая кислота? Ведь оно и так хорошо всасывается.
  2. Как вы думаете, почему у вегетарианцев может быть нормальный гемоглобин?
  3. Какие советы вы дадите покупателю при продаже препарата железа?

Напишите, пожалуйста. какие препараты железа чаще всего назначают врачи, какие вы хотите разобрать, какие вопросы задают вам покупатели, и какие вопросы остались у вас по сегодняшней теме.

С любовью к вам, Марина Кузнецова

Если статья вам понравилась, если вы хотите что-то спросить, дополнить, поделиться опытом, вы можете это сделать в специальной форме ниже.

Только, пожалуйста, не молчите! Ваши комментарии — это моя самая главная мотивация на новые творения для ВАС.

Буду вам крайне признательна, если вы поделитесь ссылкой на эту статью со своими друзьями и коллегами в социальных сетях.

Просто нажмите на кнопки соц. сетей, в которых вы состоите.

Кликанье по кнопкам соц. сетей повышает средний чек, выручку, зарплату, снижает сахар, давление, холестерин, избавляет от остеохондроза, плоскостопия, геморроя!

источник

Железодефицитная анемия — это понижение гемоглобина вследствие дефицита железа в организме. По данным ВОЗ до 43% детей в мире до 4 лет имеют дефицит железа. Дети раннего возраста и беременные женщины наиболее подвержены анемии.

Существуют также и другие дефицитные состояния, приводящие к анемии (в первую очередь, анемия вследствие дефицита фолиевой кислоты и витаминов группы В), однако именно железодефицитная анемия составляет 90% всех анемий в детском возрасте.

Какие степени анемии бывают?

Согласно определению ВОЗ, нижняя граница нормы гемоглобина у детей зависит от возраста:

— от 1 месяца до 6 лет > 110 г/л;

Различают легкую (110-91г\л), среднюю (90-71г\л) и тяжелую ( 14%

  • концентрация сывороточного железа – СЖ 69 мкмоль/л, коэффициент насыщения трансферрина железом – НТЖ 2,9 мкг/мл
  • эритроциты 10–12 мм/час
  • анизоцитоз и пойкилоцитоз
  • лейкоциты, нейтрофилы и тромбоциты в норме
  • Что нужно знать про железо у детей?

    • У всех детей в первые недели жизни отмечается снижение концентрации гемоглобина на 30-50% и в период между 6-8 неделями концентрация гемоглобина может достигать 100-110г\л и это называется «физиологическая» или «нормальная» анемия (у недоношенных вплоть до 60-80г\л и на 1-4 недели раньше, чем у доношенных).
    • Здоровые доношенные дети имеют достаточно запасов железа в первые 4 месяца жизни, и в первые 4-5месяцев жизни идет активное потребление железа, накопленное во время беременности
    • Именно у детей с 4 до 6 месяцев наибольший риск развития дефицита железа так как запасы уже истощены, в грудном молоке железа мало, а прикорм еще не введен
    • Анемии предшествует развитие «латентного дефицита железа»: запасы железа уже истощены, а анемии еще нет

    Что приводит к дефициту железа в организме?

    Наиболее часто к развитию железодефицитной анемии могут приводить:

    • основная причина — это дефицит железа в питании (несбалансированное питание, позднее введение прикорма (после 6 месяцев), дефицит животной пищи, вегетарианство, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком)
    • дефицит железа у мамы во время беременности, что приводит к дефициту железа при рождении (а также: курение матери во время беременности, сахарный диабет у матери, нарушение плацентарного кровообращения и плацентарная недостаточность, недоношенность, многоплодная беременность, кровопотеря у плода, задержка внутриутробного развития)
    • высокие темпы роста и развития детей (особенно актуально во втором полугодии, для недоношенных и для детей с большой массой тела)
    • хронические микрокровопотери из кишечника (например, при кормлении коровьим молоком) и другие хронические кровопотери
    • кишечные инфекции и воспалительные изменения кишечника, приводящие к снижению всасывания железа из кишечника
    • глистные инвазии
    • преждевременная или поздняя перевязка пуповины, различные кровотечения в родах
    • а также при длительном приеме антибиотиков, глюкоклортикоидов и др,

    Какие дети подвергаются наибольшему риску развития дефицита железа?

    • дети с низкой массой тела при рождении (как доношенные, так и недоношенные)
    • дети от многолюдных беременностей
    • дети с ЗВУР (задержкой внутриутробного развития)
    • дети с высокими темпами прибавки веса
    • дети, получающие смеси находятся в большей зоне риска, чем дети на грудном вскармливании
    • Дети, у чьих мама была анемия во время беременности

    Что важно для детей из группы риска?

    • если ребенок из группы риска по развитию железодефицитной анемии получает смесь, то в смеси должно быть не менее 8-12мг железа на 1 л смеси
    • детям из группы риска необходимо профилактическое назначение препаратов железа с 2 месяцев жизни и до 12-18 месяцев (профилактическая доза отличается от лечебной)

    Зачем лечить анемию?

    • Железо является незаменимым микроэлементом, который участвует в строительстве белков, ферментных систем, клеточном метаболизме и окислительно-восстановительных процессах, в транспорте кислорода, электронов и некоторых ферментов, в формировании иммунитета.
    • При анемии отмечается снижение активности ферментов, содержащих железо и «анемическая гипоксия»: нарушение питания тканей и органов, что может приводить к замедлению роста и развитию ряда органов, в том числе, мозга, и проявляться снижением интеллекта, памяти и задержкой речи, психомоторного и интеллектуального развития, повышением частоты простудных заболеваний, общей слабостью, извращением вкуса, нарушением аппетита, снижением физической активности, и др.

    Какие степени анемии нужно лечить и опасны для ребенка?

    • Лечить необходимо любую степень анемии.

    Имеет ли значение пол ребенка или возраст при диагностике железодефицитной анемии?

    • Возраст ребенка напрямую влияет на дозировку препаратов железа при лечении анемии так как доза насчитывается в зависимости от массы тела.
    • Что касается различий по полу:

    — в раннем возрасте дефицит железа чаще отмечается у мальчиков

    — в более старшем возрасте чаще встречается у девушек (за счет кровопотерь во время менструации)

    Может ли повлиять на ребенка анемия мамы во время беременности?

    • Да, дефицит железа у мамы во время беременности может сказаться на запасах железа у ребенка и приводить к железодефицитной анемии у ребенка.

    Как проявляется анемия у ребенка? (первостепенную роль в диагностике все равно играют лабораторные анализы)

    У детей раннего возраста могут быть следующие проявления:

    • бледность кожи и слизистых
    • аппетит снижен
    • вялость, утомляемость, сниженный мышечный тонус
    • сухость кожи и ломкие тусклые волосы (у 1\4 пациентов)
    • при анализах на копрологию могут отмечается нарушения всасывания жиров и углеводов
    • частые ОРВИ и кишечные расстройства
    • задержка психомоторного развития

    У детей старшего возраста могут быть следующие проявления:

    • бледность кожи и слизистых
    • аппетит снижен
    • вялость, утомляемость, сниженный мышечный тонус, не хватает сил выполнять обычную работу
    • сухость кожи и ломкие тусклые волосы и ногти (отмечается у 1\3 пациентов)
    • изращение вкуса (желание есть мел, глину, песок, лед, сырое тесто, фарш, крупы)
    • нравятся странные запахи: бензин, керосин, ацетон, каска, выхлопные газы, гуталин и др
    • «заеды» (у 1\4 пациентов)
    • ложные позывы на мочеиспускание, ночное недержание, мочеиспускание при смехе (анализы мочи в норме, мочеиспускание безболезненное)
    • синева склер
    • частые ОРВИ и кишечные расстройства
    • одышка
    • снижена способность к обучению, задержка психомоторного, речевого и интеллектуального развития

    Когда нужно лечить железодефицитную анемию?

    Уровень гемоглобина менее:

    — от 1 месяца до 6 лет > 110 г/л;

    С чего начинают лечение железодефицитной анемии?

    1️. Выявление причины дефицита железа и их устранение (коррекция питания, выявление источника кровотечения, гельминтозы, нарушения всасывания из кишечника и тд), иначе все последующее лечение будет не эффективно

    2️. Назначение препаратов железа

    Что важно помнить при приеме препаратов железа?

    • препараты железа и окрашивают стул в черный цвет — это нормально и не требует лечения
    • Передозировка препаратов железа опасна, проявляется рвотой и жидким стулом, падение давления, кровью в стуле, и требует срочного медицинского вмешательства (и введением антидота), поэтому препараты железа должны хранится вне зоны доступа детей
    • среди побочных эффектов (как правило, препаратов с 2-валентным железом) приема препаратов железа могут отмечаться: снижение аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул, тахикардию; при использовании капель или сиропов — черная окраска зубов, реже — десен.

    Как выбрать препарат железа?

    Выбор препарата железа является прерогативой Вашего лечащего врача.

    Есть две большие группы препаратов железа:

    1️. содержащие двухвалентное железо (Актиферрин, Гемофер, Тотема, Ферронат, Ферлатум): имеют выраженный металлические привкус, что часто вызывает отказ от лечения, окрашивает десна и зубы в черный цвет, взаимодействует с другими препаратами и пищей, выше риск передозировки или отравления, плохо переносятся (часто отмечаются запоры, боли в животе, тошнота, рвота)

    2️. содержащие трехвалентное железо на основе гидроксид-полимальтозного комплекса ГПК (Мальтофер, Феррум лек, Сидерал): препараты более безопасны и менее токсичны, меньше риск передозировки и отравлений, реже вызывает потемнение зубов и десен, хорошо переносится и не взаимодействует в другими препаратами и питанием

    Что нужно знать про лечение железодефицитной анемии?

    • Детям препараты железа назначаются в каплях или в сиропе
    • Сейчас уже окончательно решено педиатрами и гематологами, что для детей и подростков рекомендован прием препаратов, содержащих трехвалентное железо на основе гидроксид-полимальтозного комплекса железа ГПК (Мальтофер, Феррум лек, Сидерал): эффективность и скорость восстановления запасов железа этих двух групп сопоставима, а количество нежелательных побочных явлений от лечения существенно ниже при лечении препаратами, содержащими 3-валентное железо.
    • Доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от веса ребенка, тяжести анемии и вида препарата (3 мг/кг/с для препаратов с двухвалентным железом и 5 мг/кг/с для препаратов с трехвалентным железом) и независимо от возраста ребенка
    • Длительность лечения: 3-6 месяцев в зависимости от тяжести анемии
    • препараты железа принимаются только внутрь (за исключением случаев, когда прием железа внутрь вызывает выраженные побочные эффекты или неэффективен, при тяжелых анемиях или при заболеваниях кишечника, при необходимости быстро насытить организм железом и др случаев, когда железо в стационарных условиях вводится в\в или в\м)
    • Если обнаружен латентный дефицит железа (анемии нет, а количество железа в крови снижено), то препараты железа назначаются на 2 месяца в дозе в 2 раза меньшей от лечебной дозы
    • Среди побочных эффектов могут отмечаться: снижение аппетита, тошнота\рвота, аллергическая реакция, жидкий стул
    • Строго следуйте инструкции (во время или сразу после еды, можно смешивать с водой, фруктовыми или овощными соками комнатной температуры (витамин С улучшает усвоение железа))
    • Считается, что диета может восполнить потребность в железе, но не устранить его дефицит; что возместить уже имеющийся дефицит железа без назначения препаратов железа невозможно
    • лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина в крови
    • Дозы железа, входящей в состав мультивитиминов недостаточно для лечения анемии
    • лечение проводится после консультации и под контролем врача
    • Не следует начинать лечение на фоне острых воспалительных процессов, так как в этом случае железо может не попасть в ткани, а накопится в очаге инфекции
    Читайте также:  Нормохромная анемия средней степени тяжести

    Какие препараты дешевле?

    В результате проведения фармакоэкономического анализа наиболее распространенных препаратов железа при пересчете на стоимость лечения в сутки (с учетом кратности приема препаратов, длительности курса и количества элементарного железа в препарате), получается, что:

    • несмотря на большую стоимость 1 упаковки, стоимость всего курса препаратами 3-валентного железа меньше, чем 2-валентного железа (с учетом в том числе и меньшего числа отказов от лечения при использовании 2-валентного железа из-за побочных эффектов, а также необходимости повторного лечения при назначении двухвалентного железа и при том, что излечение при применении трехвалентного железа происходит, как правило, в стандартные сроки, через 3-6 месяцев от начала лечения).
    • Среди препаратов, содержащих 3-валентное железо, самым дешевым были (в порядке возрастания цены):

    1️. Феррум Лек 1мг=0,15р (150р за 100 мл 50мг\5мл),

    2️. Мальтофер 1мг= 0,19р в каплях или сиропе (сироп 290р за 150мл 10мг\1мл или капли 290р за 30мл 50мг\1мл),

    3️. Сидерал 1мг= 3,4р (720р за 30мл 7мг\1мл) (такая высокая цена обусловлена сложной технологией покрытия железа фосфолипидной защитной оболочкой, что по заявлению производителя повышает биодоступность и всасываемость, а также улучшает переносимость препарата)

    Как понять, что лечение эффективно?

    • у ребенка улучшился аппетит, самочувствие, физическая активность, настроение, нормализовался цвет кожи
    • через 1 месяц после начала лечения исчезли клинические признаки анемии и гемоглобин повысился на 10г\л (а гематокрит на 3%)
    • ретикулоциты повысились на 2-3% через 1-2 недели после начала лечения
    • через 3−6 месяцев от начала лечения нормализуется уровень сывороточного ферритина СФ (> 30 мкг/л).
    • При неэффективности лечения необходимо обратиться к гематологу для выяснения причины

    Как долго продолжается лечение?

    • При анемии легкой степени 3 месяца
    • При анемии среднетяжелой степени 4,5 месяца
    • При анемии тяжелой степени 6 месяцев

    Какая должна быть диета при железодефицитной анемии?

    Ранее бытовало мнение, что назначение яблок, гречки и гранатов может устранить дефицит железа. Сейчас доказано, что железо из животной пищи (мясо, печень, рыба) усваивается гораздо лучше, чем из растительной пищи.

    1. Среди продуктов животного происхождения больше всего железа содержится в (порядок указан в соответствии с количеством железа в продуктах, от большего к меньшему): говяжьей печени и языке, мясе кролика, конине, говядине, скумбрии, курицы, индейки, сазане, судаке и треске.
    2. Среди продуктов растительного происхождения, это (в порядке убывания количества железа): морская капуста, соя, горох, чечевица (проростки), шпинат, гречка, бородинский и черный хлеб, геркулес, щавель, курага, инжир, чернослив, толокно, пшенка, кукуруза, орехи, хурма, груша, яблоко, петрушка, алыча, укроп, капуста, свекла, облепиха, смородина, шиповник, белый хлеб, земляника, малина, гранаты.
    • Биодоступность железа из злаковых, овощей, фруктов и бобовых значительно ниже, чем из продуктов животного происхождения.
    • Обратите внимание, что гранаты и яблоки находятся в самом конце списка.
    • Вещества, которые помогают всасывания железа из растительной пищи: животный белок (красное мясо, мясо птицы и рыба), кисломолочные продукты и аскорбиновая кислота.
    • Ухудшают всасывание железа: чай, кофе, какао, бобовые, некоторые овощи, орехи, соя, злаковые (избежать этого можно, замачивая, измельчая и подогревая злаковые или бобовые)
    • Ребенок обязательно должен получать мясо как источник железа; вегетарианская диета недопустима для детей!
    • Для оптимального обогащения железом ребенку рекомендовано давать детям каши промышленного производства, обогащенные микроэлементами.
    • В коровьем молоке мало железа и оно плохо усваивается (всего 10%). Использование кефира и молока у детей до года приводит к микрокровотечениям из кишечника и потере железа с кровью. Среди детей до года допустимо лишь использование молока для приготовления каш, а употребление цельного молока отдельно рекомендовано не раньше 12 месяцев.
    • В козьем молоке немного больше железа, но гораздо меньше фолиевой кислоты. Длительное употребление козьего молока может приводить как к железодефицитной анемии, так и фолиеводефицитной анемии (адаптированные молочные детские смеси на основе как козьего, так и коровьего молока, обогащены железом и другими важными микроэлементами).

    Что нужно для профилактики дефицита железа?

    Для профилактики железодефицитной анемии необходимо:

    • сбалансированное и адекватное питание в любом возрасте
    • своевременное введение прикорма (введение овощей начиная с 5,5-6 месяцев, каш с 6-6,5 месяцев, а мяса — не позже 7 месяцев жизни)
    • с 2010 года Американская Академия Педиатрии рекомендует детям на грудном и смешанном вскармливании с 4 месяцев и до полноценного введения прикорма дополнительно давать препараты железа (1мг железа на 1кг\сут); дети, получающие адаптированные молочные детские смеси не нуждаются в дополнительном назначении железа так как оно уже есть в смесях
    • не давать детям до года коровье молоко
    • если ребенок из группы риска по развитию железодефицитной анемии получает смесь, то в смеси должно быть не менее 8-12мг железа на 1 л смеси
    • в 12 месяцев и далее ежегодно до 14 лет всем детям для выявления анемии необходимо делать плановый клинический анализ крови (с определением Hb, Ht, MCV, MCH и ЦП) (после 14 лет плановый анализ крови на предмет выявления анемии проводится раз в 5-10 лет)

    Как долго надо наблюдать ребенка после лечения анемии?

    • Пристальное внимание к ребенку после перенесенной анемии рекомендовано в течение 1 года после установления диагноза. Самочувствие и все показатели анализа крови должны быть в норме.

    Как можно вакцинировать ребенка с анемией?

    Согласно методическим указаниям по вакцинопрофилактике в РФ:

    Анемии, в том числе и железодефицитные являются «ложными противопоказаниями для вакцинации», а не проведение педиатром прививок при анемиях «должно рассматриваться как свидетельство некомпетентности врача в вопросах иммунопрофилактики»

    Анемия легкой и средней степени не является противопоказанием для проведения плановой вакцинации, а анемия тяжелой степени требует выяснения причины анемии с последующем решением о вакцинации в зависимости от причины тяжелой анемии.

    Как вид вскармливания влияет на дефицит железа?

    Вид вскармливания напрямую влияет на дефицит железа.

    • грудном молоке содержится относительно немного железа, поэтому дети на исключительно грудном вскармливании находятся в группе повышенного риска развития железодефицитной анемии в период после 4 и до 6 месяцев, когда внутриутробные запасы железа уже истощены, а прикорм еще не введен (поэтому с 2010 года Американская Академия Педиатрии рекомендует детям на грудном и смешанном вскармливании с 4 месяцев и до полноценного введения прикорма дополнительно давать препараты железа (1мг железа на 1кг\сут);
    • Адаптированные молочные смеси дополнительно обогащены железом, поэтому, согласно современным рекомендациям, дети, получающие адаптированные молочные детские смеси не нуждаются в дополнительном назначении железа так как оносодержится в смесях в достаточном количестве
    • ни в коем случае нельзя давать детям до года коровье молоко, так как это увеличивает риск развития железодефицитной анемии:
    1. В коровьем молоке мало железа и оно плохо усваивается (всего 10%). Использование кефира и молока у детей до года приводит к микрокровотечениям из кишечника и потере железа с кровью. Среди детей до года допустимо лишь использование молока для приготовления каш, а употребление цельного молока отдельно рекомендовано не раньше 12 месяцев.
    2. В козьем молоке немного больше железа, но гораздо меньше фолиевой кислоты. Длительное употребление козьего молока может приводить как к железодефицитной анемии, так и фолиеводефицитной анемии (адаптированные молочные детские смеси на основе как козьего, так и коровьего молока, обогащены железом и другими важными микроэлементами).

    Позднее отлучение о груди может привести к дефициту железа?

    • При позднем введении блюд прикорма, которые богаты железом и являются дополнительным источником железа помимо грудного молока, скрытый дефицит железа в организме накапливается и может перерасти в железодефицитную анемию. поэтому необходимо своевременное введение прикорма
    • Длительное грудное вскармливание не должно выглядеть как полная замена прикорма грудным молоком, так как мама считает, что в ее молоке «всего достаточно»; необходимо следить за объемом мяса или других железосодержащих продуктов.

    Какой в связи этим оптимальный срок кормления грудью?

    • Женщина должна кормить грудью до тех пор, пока ей и ребенку это доставляет удовольствие с той оговоркой, что кормление грудью сопровождается своевременным введением прикорма в полном объеме.
    • Длительность кормления грудью при условии, что ребенок полноценно ест остальные блюда прикорма, в том числе, мяса, не влияет на развитие дефицита железа в организме.

    Почему недоношенные малыши рождаются с дефицитом железа?

    Запасы железа у ребенка создаются благодаря поступлению от матери через плаценту и наиболее активно это происходит начиная с 28-32 недели беременности, постепенно увеличиваясь по мере роста ребенка. Общее количество железа в организме пропорционально массе тела при рождении, и накопление его у недоношенных недостаточно, поэтому почти у всех недоношенных детей к 6му месяцу жизни развивается анемия.

    Кроме того, роль играют частые заборы крови, быстрый рост ребенка и другие факторы.

    Связано ли это с тем, как мама себя вела во время беременности — что ела, пила, курила ли и т п.

    Все зависит от срока, на котором родился ребенок. У ребенка, рожденного до 32 недели нет достаточного запаса железа от мамы, но у ребенка, рожденного после 32 недели жизни, запасы железа зависят напрямую от питания и образа жизни мамы. Дефицит железа у недоношенного ребенка может усугубить: дефицит железа у мамы во время беременности, курение матери во время беременности, сахарный диабет у матери, нарушение плацентарного кровообращения и плацентарная недостаточность, недоношенность, многоплодная беременность, кровопотеря у плода, задержка внутриутробного развития и другие факторы.

    Что нужно делать в связи с этим?

    Недоношенным детям необходимо раннее назначение препаратов железа.

    Какие советы можно дать мамам?

    Беременным женщинам можно посоветовать полноценно питаться, следить за достаточным потреблением продуктов питания с большим количеством железа, исключить курение во время беременности.

    Как лечить железодефицитную анемию недоношенных?

    • лечение анемии недоношенных зависит от степени ее тяжести и причины развития. При среднетяжелой и тяжелой степени необходимо переливание эритроцитарной массы, введение эритропоэтина и препаратов железа. Эта процедура проводится исключительно в стационаре под строгим медицинским контролем.
    • Недоношенным детям для снижения потерь железа необходимо позднее пережатие пуповины (не ранее, чем через 30 секунд и не позднее, чем через 3 минуты после рождения) и снижение к минимуму заборы крови
    • После выписки из стационара всем недоношенным детям для профилактики железодефицитной анемии необходимо получать 2-4 мг железа на 1 кг массы тела в сутки начиная с его месяца жизни и до конца 1го года:

    -при массе тела при рождении до 1000г 4 мг\кг\сут

    -при массе тела при рождении 1000-1500г 3 мг\кг\сут

    -при массе тела при рождении более 1500г 2 мг\кг\сут

    • При развитии анемии железо назначается в лечебной дозе.

    Использованная литература:

    Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия. М.: Ньюдиамед, 2005. – 76 с.

    WHO, UNICEF, UNU. IDA: prevention, assessment and control: report of joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva, WHO; 1998.

    World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001 (WHO/NHD/01.3). – 132 p.

    Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М., 2004. – 45

    Ожегов Е.А., Тарасова И.С., Ожегов А.М. и др. Сравнительная эффективность двух терапевтических планов лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии, 2005; 4(1): 14 – 9

    Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2005. – 23 с

    Тарасова И.С., Чернов В.М. Факторы, определяющие эффективность лечения детей с железодефицитной анемией. Вопросы практической педиатрии, 2011; 3 (6): 49 – 52

    Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Morb. Mortal. Wkly Rep., 1998, Vol 47, p. 1−29.

    Кандидат наук и мама, педиатр и неонатолог, Левадная Анна Викторовна

    © 2016 AnnaMama | Ценный опыт по выращиванию маленьких деток

    Приведенный ниже текст ориентирован исключительно на посетителей сайта.
    Любое копирование текста статей или их фрагментов недопустимо без письменного согласия автора.

    источник