Меню Рубрики

Механизм развития систолического шума при анемии

Шумы сердца — своеобразные звуки, возникающие, как правило, при патологических состояниях, но иногда и у здоровых людей.
В отличие от тонов сердца, являющихся правильными быстро затухающими звуковыми колебаниями, воспринимаемыми как короткий звук, шумы сердца представляют собой неправильные, длительно не затухающие звуковые колебания и воспринимаются как продолжительный звук.

По месту возникновения выделяют внутрисердечные и внесердечные шумы.
Внутрисердечные шумы возникают тогда, когда создаются условия для их появления внутри самого сердца:
• дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к сужению отверстий между полостями сердца или к сужению путей оттока крови от желудочков сердца в магистральные сосуды;
• дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к регургитации тока крови из магистральных сосудов в желудочки сердца или из желудочков сердца в предсердия;
• приобретенные поражения крупных сосудов — атеросклероз аорты, сифилитический мезаортит, аневризма аорты;
• врожденные дефекты в строении сердца, нарушающие внутрисердечную гемодинамику — дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова—Роже), стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и незаращение овального окна (дефект меж- предсердной перегородки) — болезнь Лютембаше;
• врожденные дефекты крупных магистральных сосудов, аорты и Легочной артерии: незаращение артериального (боталлова) протока, или открытый артериальный проток; изолированный
с т е н о з легочной артерии (клапанный стеноз; подклапанный — инфундибулярный стеноз — сужение ствола легочной артерии);
изолированный стеноз устья аорты (клапанный, подклапанный — инфундибулярный стеноз и надклапанный — редко); коарктация а о р т ы — врожденное сужение на ограниченном участке, располагающееся несколько дистальнее места отхождения левой подключичной артерии от аорты;
• врожденные комбинированные дефекты в строении сердца и крупных сосудов, например триада, тетрада или пентада Фалло (сужение путей оттока из правого желудочка, дефект межжелу-
дочковой перегородки, изменение положения начальной части аорты с отхождением ее над дефектом в перегородке, гипертрофия правого желудочка);
• поражение мышцы сердца (миокардит, инфаркт миокарда, кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия), приводящее к снижению ее тонуса. В этом случае в возникновении шума участвуют
2 механизма: 1) ослабление папиллярных мышц, удерживающих створки клапанов; 2 ) расширение сердечных камер (миогенная дилатация), вследствие чего расширяется отверстиемежду полостями сердца и створки неизмененных клапанов не способны его закрыть;
• нарушение реологических свойств крови — снижение ее вязкости при анемии, когда увеличивается скорость кровотока и появляется турбулентность при прохождении крови через отверстия
сердца;
• увеличение скорости прохождения крови через сердце при некоторых патологических состояниях (тиреотоксикоз, инфекционные заболевания, нейроциркуляторная дистония).
Внесердечные шумы: 1) шум трения перикарда; 2) плевроперикардиальный шум; 3) кардиопульмональный шум. Эти шумы подробнее будут рассмотрены ниже.
По причине возникновения различают: а) органические и б) неорганические, или функциональные, или невинные, шумы.
Органические шумы образуются вследствие наличия в сердце органических дефектов приобретенного или врожденного происхождения.
К настоящему времени доказано, что как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстий обусловлены развитием склеротических изменений. Причинами их могут быть ревматизм,
атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, системная красная волчанка.
Функциональные внутрисердечные шумы вызываются ослаблением тонуса сердечной мышцы, нарушением реологических свойств крови, ускорением кровотока. Таким образом, эти шумы отражают достаточно серьезные изменения в сердечной мышце или в характере кровотока и лишь изредка могут встречаться у здоровых людей (подробнее см. ниже).
Кроме того, шумы подразделяются в зависимости от фаз сердечной деятельности: систолический — возникает в систолу, определяется между I и II тонами; диастолический — возникает в
диастолу, определяется между II и I тонами; систолодиастолический — занимает периоды и систолы, и диастолы.
Примером систолодиастолического шума может служить шум при незаращении артериального (боталлова) протока. В этом случае систолический компонент шума всегда длительнее и громче диастолического; шум имеет своеобразный тембр — “машинный” шум.

Пансистолический шум — занимает всю систолу и сливается с тонами.
Ранний систолический шум.
Срединный систолический шум, или мезосистолический.
Поздний систолический шум.
Голосистолический шум — занимает всю систолу, но не сливается с I и II тонами.

Функциональные шумы в отличие от органических никогда не являются пансистолическими, а занимают только часть систолы.
Варианты диастолического шума

Протодиастолический. Возникает в начале диастолы сразу з II тоном. Связан с недостаточностью аортальных клапанов и клапанов легочной артерии, поскольку в протодиастолу происходит
их закрытие.
Мезодиастолический. Возникает в середине диастолы при резко выраженной недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов (функциональный шум Кумбса).
Пресистолический. Возникает в конце диастолы перед I тоном, чаще при митральном стенозе.
Пандиастолический — занимает всю диастолу.
Систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический — с большой паузой сердца, предшествующей I тону.

Выделяют 7 вариантов возникновения шумов.
1. Сужение сосуда на ограниченном участке. Происходит завихрение жидкости, и образуется шум (сужение атриовентрикулярных отверстий, устий аорты, легочной артерии, коарктация
аорты и др.). Однако при резком сужении просвета шум не выслушивается, примером чего является “афонический” митральный стеноз.
2. Расширение сосуда на ограниченном участке. Образуются вихревые движения крови (аневризма аорты и других крупных сосудов).
3. Ток жидкости в обратном направлении — регургитация, заброс (недостаточность митрального, трикуспидального и полулунных клапанов аорты и легочной артерии).
4. Модель сообщающихся сосудов (незаращение протоков, артериовенозные аневризмы и пр.).
Остальные 3 механизма ассоциируются с функциональными шумами; их возникновение обусловлено:
5. Снижением тонуса миокарда.
6 . Снижением вязкости крови.
7. Увеличением скорости кровотока.
С учетом указанных механизмов при органических пороках сердца шумы делятся на следующие:
1. Шумы возврата (регургитации) — при недостаточности клапанов (митрального, аортального, трикуспидального, пульмонального).
2. Шумы изгнания — при стенозах отверстий и устий ( левого и правого атриовентрикулярного отверстия и устий аорты и легочной артерии).
3. Шумы наполнения — при стенозах левого и/или правого атриовентрикулярных отверстий в момент наполнения желудочков в начале диастолы вследствие ускорения кровотока из предсердий
в силу высокого градиента давления.
Характеристика внутрисердечных шумов сердца должна отражаться иследующими данными:
а) в какую фазу сердечной деятельности возникает шум,
б) место его наилучшего выслушивания,
в) зона проведения шума,
г) сила шума,
д) длительность шума,
е) тембр шума,
ж) изменения интенсивности шума,
з) наличие или отсутствие сопровождающего шум дрожания грудной стенки.

Систолический шум чаще всего фиксируется при следующих патологиях.
Приобретенные пороки сердца:
1. Стеноз устья аорты.
2. Недостаточность митрального клапана.
3. Недостаточность трикуспидального клапана.

Врожденные пороки сердца:
1. Сужение устья легочной артерии.
2. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).
3. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).
4. Коарктация аорты и другие редкие патологии.

Патологии аорты:
1. Атеросклероз восходящей части аорты.
2. Аневризма аорты.
3. Сифилитический мезаортит.

Диастолический шум регистрируется при следующих приобретенных пороках сердца.
1. Сужение митрального отверстия.
2. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.
3. Недостаточность аортального клапана.
4. Недостаточность клапана легочной артерии. Чаще всего имеет место относительная недостаточность клапана легочной артерии вследствие пост- и прекапиллярной легочной гипертензии.

Шумы на верхушке сердца (в 1-й точке) чаще связаны с поражением митрального клапана или стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.
1. Систолический шум — при недостаточности или пролапсе митрального клапана.
2. Диастолический шум — при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.
3. Систолический и диастолический шумы — при сложном (сочетанном) митральном пороке. Преобладание какого-либо шума может косвенно свидетельствовать о преобладании того или иного порока.

Шумы во 2-й точке (справа у грудины во И межреберье).
1. Систолический — при стенозе устья аорты, атеросклерозе, аневризме аорты, сифилитическом мезаортите.
2. Диастолический — при недостаточности аортального клапана, но лучше шум при этом пороке выслушивается в 5-й точке.
3. Сочетание систолического и диастолического — при сложном (сочетанном) аортальном пороке.

Шумы в 3-й точке (слева у грудины во II межреберье).
1. Систолический шум — при сужении устья легочной артерии.
2. Диастолический (шум Грэхема—Стилла) — при относительной недостаточности клапанов легочной артерии.
3. Систолодиастолический — при незаращении артериального (боталлова) протока.

Шумы в 4-й точке (на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка) — поражение трикуспидального клапана.
1. Систолический — при недостаточности трикуспидального клапана.
2. Диастолический — при сужении правого атриовентрикулярного отверстия. Однако лучше этот шум определяется в III межреберье у правого края грудины.

Шумы в 5-й точке (у левого края грудины в III межреберье) характерны для поражения аортальных клапанов.

Эти шумы обусловлены 3 группами причин: 1) поражением мышцы сердца с расширением полостей сердца, падением тонуса папиллярных мышц и расширением фиброзных колец между полостями
сердца; 2 ) ускорением кровотока; 3) снижением вязкости крови.

Характеристика функциональных шумов:
• в подавляющем большинстве случаев они систолические;
• по тембру мягкие, дующие;
• непостоянные;
• являются локализованными и не проводятся за зоны возникновения;
• не сопровождаются дрожанием грудной клетки.
Функциональные шумы, связанные с ускорением кровотока, возникают при лихорадочных состояниях, вегетососудистой дистонии, тиреотоксикозе, тахикардии другой этиологии.
Функциональные шумы, связанные с уменьшением вязкости крови, отмечаются при анемиях и носят название гидремических функциональных шумов.

Выделяют следующие функциональные шумы, обусловленные расширением полостей сердца (миогенные функциональные шумы).

1. Систолический шум на верхушке (1-я точка) при относительной недостаточности митрального клапана (при стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана, миокардитах, инфаркте
миокарда, артериальной гипертензии и др.).

2. Систолический шум на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка (4-я точка), связанный с относительной недостаточностью трикуспидального клапана (миогенная
дилатация правого желудочка при миокардите, дилатационной кардиомиопатии, посткапиллярной и/или прекапиллярной легочной гипертензии, митральном стенозе, хроническом легочном
сердце и др.).
3. Протодиастолический шум Грэхема—Стилла во II межреберье лева (3-я точка) при митральном стенозе в связи с развитием относительной недостаточности клапанов легочной артерии
вследствие высокой легочной гипертензии.
4. Пресистолический шум Флинта в 1-й точке при недостаточности аортальных клапанов. Происхождение шума связано с функциональным митральным стенозом, который возникает вследствие того, что струя при регургитации крови из аорты приподнимает створку митрального клапана навстречу потоку крови из предсердия.

1. Шум трения перикарда.
2. Плевроперикардиальный шум.
3. Кардиопульмональный шум (“систолическое дыхание” По-
тэна).

источник

В норме тоны сердца дают акустическое впечатление единого короткого звука. При патологии создаются условия для повторных многократных колебаний — для возникновения шумов, которые воспринимаются как звуки разнообразного тембра. Основным механизмом образования шумов является прохождение крови через суженное отверстие. Увеличение скорости кровотока способствует образованию шума, скорость кровотока зависит от повышения возбудимости и усиления деятельности сердца. Чем уже отверстие, через которое проходит кровь, тем сильнее шум, но при очень сильном сужении, когда ток крови резко уменьшается, шум иногда исчезает. Шум усиливается при увеличении силы сокращений и ослабевает при уменьшении. Также ускорение тока крови связано с уменьшением вязкости крови (анемии). Виды шумов Шумы разделяют на органические и функциональные. Органические шумы связаны с патологическими изменениями в сердце (изменяется клапанный аппарат: створки, сухожильные нити, капиллярные мышцы), изменяется величина отверстий. Причиной может быть стеноз отверстия, затрудняющий ход крови в следующий отдел; недостаточность клапанов, когда клапанный аппарат не может полностью закрыть отверстие для предотвращения обратного оттока крови. Органические шумы чаще происходят при пороках клапанов и врожденных пороках сердца. Функциональные шумы наблюдаются, главным образом, при анемиях, неврозах, инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе. Причина возникновения шума — ускорение кровотока (анемия, нервное возбуждение, тиреотоксикоз) либо недостаточная иннервация, или питание мышечных волокон или капиллярных мышц сердца, в результате чего клапан не в состоянии плотно закрыть соответствующее отверстие. Функциональные шумы отличаются от органических своей локализацией (определяются на легочной артерии, верхушке сердца); по длительности они более короткие; зависят от психо-эмоционального состояния и физической нагрузки; как правило, усиливаются в горизонтальном положении; при выслушивании они нежные, дующие, слабые; у них переходящий характер (уменьшаются при улучшении состояния). По времени появления шума в период систолы или в период диастолы различают систолический и диастолический шумы. Систолический шум выслушивается при подавляющем большинстве функциональных шумов; при недостаточности митрального и трехстворчатого клапана; при стенозе устья аорты; при стенозе устья легочной артерии; при атеросклеротическом поражении стенок и аневризме аорты; при открытом межжелудочковом отверстии. Систолический шум появляется в первой малой паузе и соответствует систоле желудочков, I тон при этом чаще отсутствует, но может и сохраниться. Диастолический шум выслушивается при недостаточности клапанов аорты; недостаточности клапанов легочной артерии; незаращении боталлова протока; при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Диастолический шум появляется во второй большой паузе и соответствует диастоле желудочков.

Читайте также:  Витамины железа нужны при анемии

Шум, возникающий в самом начале диастолы, называется протодиастолическим (бывает при недостаточности клапанов; левом предсердно-желудочковом стенозе; незаращении боталлова протока). Пресистолическим шумом называется шум, возникающий в конце диастолы (митральный стеноз). Шум, занимающий только середину диастолы, называется мезодиастолическим. Диастолический шум, аускультативно выявленный на аорте, дает возможность уверенно говорить о недостаточности клапанов аорты; пресистолический шум на верхушке практически позволяет поставить диагноз стеноза левого предсерднотжелудочкового отверстия. В отличие от диастолического шума, систолический имеет менее важное диагностическое значение. Так, например, при выслушивании систолического шума на верхушке можно объяснить его и органической или мышечной недостаточностью, а также и функциональными изменениями. Шумы выслушиваются в классических местах определения тонов, а также на некотором расстоянии от них, по пути кровотока. Шум недостаточности аортальных клапанов проводится к желудочку, влево и вниз, лучше выслушивается по левому краю грудины на уровне III реберного хряща (64). При стенозе устья аорты шум проходит в сонную артерию, в яремную ямку. При ревматическом эндокардите, в начальных стадиях поражения аортальных клапанов шум определяется у левого края грудины в третьем или четвертом межреберье. При недостаточности митрального клапана шум проводится вверх до второго межреберья или влево к подмышечной впадине. Пресистолический шум при митральном стенозе определяется у верхушки сердца, занимая очень небольшое пространство. Сила шума зависит от скорости кровотока, создаваемой самим сердцем, и от узости отверстия. В некоторых случаях — при очень большом или очень малом сужении отверстия — шумы становятся очень слабыми и не слышны. В диагностическом плане изменчивость силы шума с течением времени имеет ценность. Так, при эндокардите новые отложения или разрушения клапана могут усилить шум, что является плохим признаком. В других случаях усиление шума зависит от нарастания силы сердечной мышцы и является показателем улучшения. Разобраться в изменении шума с течением времени позволяют клиника и лабораторные данные. По характеру шумы бывают мягкие, дующие и грубые, пилящие, скребущие и др. Грубыми, как правило, бывают органические шумы. Мягкие, дующие — как органические, так и функциональные. Высота и характер шума редко имеют практическое значение.

Это шум который выслушивается после 1го тона и появ-ся в связи с тем что во время сокращения желудочков кровь изгоняется из него ч\з суженное отверстие.шум возникает одновременно с 1 тоном или вскоре после него.при резком ослабленни 1го тона или в тех случаях когда грубый как бы систолический шум перекрывает собой 1й тон в его индентификации помогает тот признак что шум совпадает как и 1 тон с верхушечным толчком\если он пальпируется\ и пульсом на сонных артериях.

Большая часть систолических шумов прослушивается над сердцем особенно над легочной артерией и аортой и яв-ся следствием анемии тахикардии\при гипотериозе.высокой температуре\это случайные акцидентные шумы.только на основании систолического шума нельзя ставить диагноз з-е сердца.важно диф-ть акциндентные шумы от патологических.первые обычно более мягкие и выслушиваются на основании сердца а часть над всей поверхностью сердца.систолический шум на верхушке проводящийся в направлении левой подмышчной впадины и в направлении места выслушивания аортальных клапанов-прзнак регургитации крови ч\з левое венозное отверстие- причина недостаточности 2х створчатого клапана которая м\б вызвана эндокардитом расширением лж кардиосклерозом недостаточностью аорты.при истинной недостаточности 2х створчатого клапана наблюдается ослабление 1го тона систолический шум расширение лп и лж смещение верхушечного толчка вниз и наружу и усиленный 2ой тон над легочной артерии.чаще систолический шум дующий громкий начинается с ослабленного 1го тона и продолжается в период всей систолы.

Шум выслушивающийся слева от грудины в 3-4 межреберь бывает при инфаркте и является признаком перфорации перегородки.подобный шум наблюдается при врожденном дефекте межжелудочковой перегородки\шум роже\

Шум выслушивающийся над аортой и проводящийся в направлении плеча шеи затылка характерны для стеноза аорты.если значительный стеноз 2ой тон может отсуствовать или прослушиваться но он будет запаздывать.для этого поражения характерно всегда наличие паузы м\д концом шума и 2м тоном.

Коарктация аорты также вызывает систолический шум\шум выбрасывания\но в поздний период систолы он лучше всего выслушивается на спине м\д лопатками.

Систолический шум м\б вызван также стенозом легочной артерии в этом случае он выслушивается до появления 2го тона

При перегрузке пж возникает относительный стеноз легочной артерии и он выслушивается в 3 межреберье по левому краю грудины.систолический шум над местом выслушивания легчной артерии не является патологическим признаком особенно в молодом возрасте.

Систолический шум по правому краю грудины может возникать при недостаточности 3х створчатого клапана.при недостаточности его наблюдается положительный венозный пульс и большая пульсирующая печень.

Тетраду фалло характаризует интенсивный систолический шум прослушивающийся почти над всей поверхность сердца при этом 2ой тон очень ослаблен или не слышен.это заболевание врожденное его симптомы-цианоз сердце в форме деревянного башмака\сабо\ эритроцитоз барабанные пальцы отставание в развитии.

Систилический шум музыкального характера возникает при склеротическом сужении аортального отверстия или при склеротическом изменении митрального клапана.реже при расслаивающеися аневризме аорты.систолический шкм выслушиваемый над сосудами характерен для аневризмы аорты.атеросклеротического сужения и для аортита

Приобретенные и врожденные пороки сердца. Клинико – физикальные ориентиры.

Стеноз митрального(м/у ЛЖ и ЛП) отверстия: признаки легочной гипертензии(вплоть до отека легких), гипертрофии правого желудочка. Пальпаторно – «кошачье мурлыкание»(диастолическое дрожжание), пульс на левой руке > пульса на правой. Аускультативно – ритм перепела(хлопающий 1й тон + щелчок открытия митрального клапана + усиленный 2й тон), диастолический шум в тчк митрального клапана, диастолический шум в тчк легочной артерии.

Недостаточность митрального клапана: признаки легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. Аускультативно – ослабленный 1й тон, возможно расщепление 2го, патологический 3й тон, акцент 2го тона над легочным стволом. Систолический шум на верхушке.

Стеноз устья аорты: признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия, застоя в малом круге(ортопноэ, отек легких, сердечная астма). Аускультативно – ослабленный 2ой тон, расщепление 2го тона, «скребущий» систолический шум, клик удара струи о стенку аорты.

Недостаточность аортального клапана: физикально – «пляска каротид», с-н де Мюсси, капилярный пульс, пульсация зрачков и мягкого нёба. Аускультативно – пушечный тон(Траубе) на бедренной артерии, систолический шум на бедренной артерии, ослабленный или усиленный(может быть и так и сяк) 1й тон, диастолический шум, среднедиастолический(пресистолический) шум Остина-Флинта.

ДМЖП: 3 степени: 4-5 мм, 6-20мм, >20 мм. Признаки – отставание в развитии, застой в МКК, частые инфекции легких, одышка, увеличение печени, отеки(как правило конечностей), ортопноэ. Аускультативно – систолический шум слева от грудины.

ДМПП: сброс крови всегда слева на право. Аускультативно – расщепление 2го тона, систолический шум на легочной артерии.

Боталлов проток(м/у легочной артерией и аортой): систолодиастолический «машинный» шум.

источник

37. Шумы сердца, механизм их возникновения. Органические и функциональные шумы, их диагностическое значение. Аускультация шумов сердца.

Шумы сердца – патологические звуковые явления, возникающие в полостях сердца и в надклапанном отделе восходящей части аорты или легочного ствола при появлении завихрений в них потока крови

а) интракардиальные – возникают внутри сердца

1) органические – при анатомических изменениях в строении клапанов сердца (т.е. изменение створок, сухожильных нитей, папиллярных мышц)

— недостаточной иннервации или питании папиллярных мышц сердца

— увеличении скорости кровотока (тиреотоксикоз, лихорадка, нервное возбуждение)

— уменьшении вязкости крови (анемия)

NB! У здоровых людей, особенно в детском и молодом возрасте, иногда выявляются так называемые невинные шумы – обусловлены ускоренным кровотоком через аортальные и легочные клапаны – обычно исчезают, когда пациент сидит.

Механизмы, обуславливающие появление шумов:

1) ток крови через суженный участок [стеноз аорты]

2) ускорение тока крови через нормальную структуру [аортальный систолический шум при увеличении МОК вследствие анемии]

3) поступление крови в расширенный участок [аортальный систолический шум при аневризматическом расширении аорты]

4) регургитация при недостаточности клапана [митральная недостаточность]

5) патологический сброс крови из камеры с высоким давлением в камеру с более низким давлением [дефект межжелудочковой перегородки]

Свойства функциональных шумов:

1) в основном систолические

2) непостоянны, возникают и исчезают при различных положениях тела, физической нагрузке, в разных фазах дыхательного цикла

3) чаще всего выслушиваются над легочным стволом и реже над верхушкой

4) непродолжительные, мягкие, дующие шумы

5) выслушиваются на ограниченном участке и не проводятся далеко от места возникновения

6) не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (увеличение отделов сердца, изменение тонов)

б) экстракардиальные – возникают вне сердца

1) шум трения перикарда – при отложениях фибрина на листках перикарда (сухой перикардит, раковые узелки, инфаркт миокарда). Подобен хрусту снега, шуму трения плевры или шелесту бумаги.

Отличия от внутрисердечных шумов:

1) не всегда совпадает с систолой или диастолой, часто выслушивается в течение всего сердечного цикла

2) за короткое время может выслушиваться то в систолу, то в диастолу

3) непостоянен, появляется и исчезает

4) не совпадает по локализации с точками аускультации клапанов (лучше всего выслушивается в области абсолютной тупости сердца, у его основания, у левого края грудины в III-IV межреберьях)

5) слабо проводится с места образования

6) ощущается более близким к уху исследующего, чем интракардиальные колки

7) усиливается при прижатии стетоскопа и при наклоне туловища вперед

2) плевроперикардиальный шум (логиноперикардиальный шум) – при трении листков плевры синхронно с деятельностью сердца (воспаление плевры).

Лучше выслушивается по левому краю относительной тупости сердца, сочетается с шумом трения плевры, меняет свою интенсивность в разных фазах дыхания (усиливается при глубоком вдохе).

Шумы в зависимости от времени появления:

а) систолический – обусловлен наличием препятствия на пути крови во время систолы:

1) стеноз устья аорты или легочного ствола (систолический шум изгнания) – имеет характер крещендо-декрещендо (т.е. интенсивность сначала растет, затем падает)

2) недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов (систолический шум регургигатии)

3) атеросклеротическое поражение стенок и аневризма аорты

4) открытое межжелудочковое отверстие – пансистолический, или голосистолический шум – слышен во время всей систолы

5) пролапс митрального клапана – позднесистолический шум.

NB! При появлении систолического шума I тон чаще всего отсутствует.

б) диастолический – обусловлен наличием препятствия на пути крови во время диастолы.

1) сужение левого или правого атриовентрикулярного отверстия

2) недостаточность аортального клапана или клапана легочного ствола

3) незаращение боталлова протока

в) непрерывные сердечные шумы – слышны во время всего сердечного цикла – причина: постоянный градиент давления между двумя структурами как во время систолы, так и во время диастолы:

1) незаращенный артериальный проток

2) сочетанные поражения клапана и отверстия (стеноз отверстия и недостаточность клапана)

При аускультации шумов определяют:

1) отношение шума к фазе сердечной деятельности (систоле или диастоле)

2) свойства шума, его характер, сила, продолжительность

3) локализация шума (место его наилучшего выслушивания)

4) направление проведения шума (иррадиацию)

Разграничение систолического и диастолического шума.

Систолический шум – появляется вместе с I тоном во время короткой паузы сердца и совпадает с ВТ и пульсом сонной артерии.

а) мезосистолические (в середине систолы, шумы изгнания)

I. функциональные и физиологические (анемия, беременность, лихорадка, гипертиреоз)

1) стеноз устья легочной артерии (! шум может имитироваться повышенным током крови через устье легочной артерии)

2) стеноз аорты (! шум может также имитироваться склерозом аорты, двустворчатым аортальным клапаном, дилатацией аорты, увеличением тока крови через устье аорты во время систолы)

3) гипертрофическая кардиомиопатия: очень быстрое изгнание крови из желудочков во время систолы → регургитация крови при сопутствующей деформации створок митрального клапана

б) пансистолические (голосистолические) – шум появляется с первым тоном и продолжается до второго тона

1) митральная и трикуспидальная недостаточности

Диастолический шум – появляется после II тона во время длинной паузы сердца:

а) протодиастолический шум – возникает в самом начале диастолы, сразу после II тона

 недостаточность аортального или легочного клапанов

 левый предсердно-желудочковых стеноз

 незаращение боталлова протока

б) мезодиастолический шум – выслушивается несколько позже II тона

в) пресистолический (теледиастолический) шум – появляется в конце диастолы.

Читайте также:  Может ли быть анемия от антибиотиков

 тяжелый митральный стеноз

NB! Диагностически наиболее важны диастолические шумы. Так, пресистолический шум на верхушке – практически 100% вероятность стеноза левого АВ отверстия.

Существует 6 классов по интенсивности систолических шумов и 4 класса диастолических.

4) по изменению громкости (интенсивности) шума в течение определенной фазы сердечной деятельности:

 нарастающий шум (пресистолический шум при сужении левого АВ отверстия)

 высокочастотные – высокий градиент давления между камерами [аортальный стеноз]

 низкочастотные – более низкий градиент давления между камерами [митральный стеноз]

источник

Внутрисердечные шумы возникают при прохождении крови через узкие отверстия (рис.37). Так, если створки клапанов спаяны (сращены) между собой, то происходит их сужение (стеноз) и кровь, проходя через него, вызывает образование шума. При уменьшении поверхности створок клапана (при их сморщивании, разрушении) или расширении отверстия, в норме полностью закрываемого клапаном, происходит неполное закрытие его и возникает обратный ток крови через него. Так как это не полностью прикрытое клапаном отверстие оказывается суженым по отношению к нормальному, то при движении крови через образовавшуюся узкую щель возникают вихревые (турбулентные) потоки крови и так же образуется шум.

Рис.37. Механизмы возникновения шумов.

Сила или громкость шума зависит от двух основных составляющих:

1. скорости движения крови через суженое отверстие. Чем выше скорость движения крови, тем громче шум. Скорость движения крови зависит от сократительной способности миокарда. При возникновении сердечной недостаточности из‑за уменьшения скорости движения крови шум может значительно уменьшиться и стать более мягким по тембру. Кроме этого на скорость движения крови оказывает влияние вязкость крови. Чем меньше вязкость крови, тем интенсивнее шум. Так, при анемии шум возникает при движении крови даже через неизмененные отверстия.

2. степени сужения. Чем меньше отверстие (больше сужение), тем интенсивнее шум. Однако это правило выполняется до определенной степени сужения. При резко выраженном сужении шум не усиливается, а, наоборот, ослабевает. Поэтому будет более правильным утверждение (почти аксиома), что возникновение шума, его сила и громкость зависят не столько от каждого из этих факторов в отдельности, сколько от оптимального сочетания степени сужения отверстий и скорости кровотока. Меняя любую из этих составляющих в ту или иную сторону (до оптимального их сочетания), можно добиться возникновения шума или усиления его интенсивности как в эксперименте, так и в клинической практике. Приведем примеры. В норме у здорового человека над областью сердца шумы не выслушиваются, хотя выходные тракты и аорты и ствола легочной артерии относительно уже по отношению к соответствующим желудочкам. Шум не возникает, ибо при относительном стенозировании этих сосудов скорость кровотока через них не достаточна для возникновения шума (нет оптимального сочетания степени сужения и скорости кровотока). Однако при интенсивной физической нагрузке, когда скорость кровотока значительно увеличивается, практически у каждого здорового человека (особенно в подростковом возрасте) можно выслушать шумы над крупными сосудами, в первую очередь над легочной артерией. Почему, например, исчезает диастолический шум при тяжелой степени митрального стеноза? Нарушен оптимальный баланс между составляющими компонентами: степень стеноза высокая, а скорость кровотока через суженое отверстие резко падает.

В клинической практике также известны случаи, когда при выраженной недостаточности митрального клапана на фоне одновременной слабости левого желудочка бывший ранее систолический шум резко ослабевает или исчезает, так как падает скорость кровотока. После проведенного курса лечения, когда энергетика левого желудочка восстанавливается и увеличивается скорость кровотока, шум вновь выслушивается с прежней силой.

3. На интенсивность шума оказывает влияние положение больного. Шумы лучше выслушиваются в положении, при котором облегчается ток крови через суженное отверстие. Все систолические шумы лучше выслушиваются в положении лежа, диастолические – сидя или стоя.

4. На громкость выслушиваемого шума оказывают влияние и внесердечные факторы. Те причины, которые приводят к ослаблению тонов сердца, ухудшают выслушивание и шумов (эмфизема легких, ожирение, гидроторакс слева и др.)

Шумы в сердце всегда соотносятся с определенной фазой сердечного цикла. Выделяют шумы:

1. систолические – возникают в систолу, выслушиваются между I и II тоном;

2. диастолические – возникают в диастолу между II и I тоном.

Так как диастола более продолжительная, то выделяют:

1. протодиастолический шум, он возникает в первой трети диастолы;

2. мезодиастолический шум, он возникает в середине диастолы;

3. пресистолический шум, он возникает в конце диастолы, перед I тоном.

Систолический шум возникает при стенозе устья аорты, стенозе устья легочного ствола. При этом в систолу во время сокращения желудочков кровь проходит через суженые отверстия, вызывая завихрения крови и образования шума. Кроме этого систолические шумы возникают при недостаточности атриовентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального). В этих случаях кровь из желудочков движется в направлении обратном основному току крови, т.е. в полость левого или правого предсердия, что называется регургитацией. Она течет через суженное отверстие, поэтому возникают завихрения тока крови и образуется шум.

Диастолические шумы возникают при стенозе левого или правого предсердно‑желудочкового отверстия, а также при недостаточности аортального клапана или клапана легочного ствола.

1. По тембру выделяют: мягкие или дующие шумы (негрубые) и грубые (скребущие, пилящие).

2. По силе (громкости): тихие и громкие.

3. По продолжительности: продолжительные и короткие. Если шум занимает всю систолу, сливается с I и II тоном, то его называют пансистолическим, а если он, занимая всю его систолу, но не сливается ни с I, ни со II тоном – голосистолическим.

4. По форме шумы бывают: нарастающие, убывающие, нарастающе‑убывающие, убывающе‑нарастающие. Нарастающим называется шум, громкость которого постепенно усиливается. К нему относится пресистолический шум при митральном стенозе. Убывающим называется шум, громкость которого постепенно убывает. К нему относятся шумы при недостаточности митрального, недостаточности аортального, недостаточности трикуспидального клапана и недостаточности клапана легочного ствола. Следует отметить, что большинство клапанных шумов имеют убывающую часть. Нарастающе‑убывающие шумы бывают при стенозе устья аорты и легочного ствола. Шумы, связанные с изгнанием крови при сокращении желудочков, как правило, нарастающие‑убывающие. Убывающе‑нарастающий шум бывает при митральном стенозе. При записи фонокардиограммы можно выявить форму шума: ромбовидную, лентовидную, седловидную, веретенообразную.

5. По наличию или отсутствию интервала между тоном и последующим шумом выделяют:

Есть определенная закономерность: при всех стенозах (митральный, трикуспидальный, стеноз устьев аорты и легочной артерии) фиксируются интервальные, а при недостаточности клапанов (митрального, трикуспидального, аорты, легочной артерии) – безинтервальные шумы.

В зависимости от гемодинамической ситуации, в которой шумы возникают, они делятся на:

1. Шумы изгнания, возникающие при изгнания крови в фазу систолы:

• Предсердные систолические (в фазу изгнания крови из предсердий в желудочки через суженные атриовентрикулярные отверстия при митральном и трикуспидальном стенозе).

• Желудочковые систолические (при изгнании крови в систолу желудочков при стенозах устьев аорты и легочной артерии).

2. Шумы обратного тока крови (шумы регургитации) – в результате патологического тока крови через щель, образующуюся между деформированными и укороченными створками клапанов:

• Желудочковые систолические (при недостаточности митрального и трикуспидального клапанов). При этих пороках, помимо основного тока крови в аорту и легочную артерию, часть крови через патологический ток забрасывается в левое и правое предсердие – возникают систолические шумы регургитации.

• Желудочковые диастолические (возникают в фазу диастолы желудочков при обратном токе крови из аорты и легочной артерии в сторону левого и правого желудочков при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии.

3. Шумы наполнения (при наполнении кровью левого и правого желудочков в фазу их диастолы):

• Желудочковые диастолические. Естественно, они могут быть только при стенозе левого или правого атриовентрикулярного отверстий.

Мышечные шумы

Так как работа атриовентрикулярных клапанов зависит от состояния папиллярных мышц, то при их поражении могут возникать мышечные шумы. Объясняются они возникновением относительной недостаточности митрального клапана из‑за провисания створок клапана при удлинении или снижении тонуса папиллярных мышц. Кроме этого относительная недостаточность митрального клапана может возникнуть при расширении полости левого желудочка из‑за поражения миокарда. При этом расширяется фиброзное кольцо митрального клапана и его створки во время систолы полностью не закрывают митральное отверстие. Подобная же ситуация может возникнуть и при относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Дата добавления: 2016-02-02 ; просмотров: 570 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Недомогание, головная боль, тошнота и головокружение — признаки того, что артериальное давление достигло отметки 150 на 80. В критических ситуациях и при слабом здоровье рекомендуется немедленно обращаться к врачу. Если ситуация не слишком тяжелая, ситуацию можно исправить, не покидая дома.

Показатели АД нужны для того, чтобы выявить силу и скорость работы сердца. Также это помогает определить объем крови, которое сердечная мышца перекачивает в минуту. Показатели АД зависят от состояния эндокринной и вегетативной нервной системы, поэтому повышение или понижение давления сигнализирует о том, что в одной из них или сразу в обоих произошел сбой.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В обозначении присутствуют два показателя: верхний – систолический и нижний – диастолический. Первый говорит о степени напряжения сердечной мышцы в момент выбрасывания крови. Нормой считаются пределы от 120 до 140 мм рт. ст. Диастолическое давление характеризует работу сосудов в момент, когда сердце расслаблено и не выталкивает кровь. Также оно сообщает о работе почек, которые вырабатывают ренин, повышающий тонус кровеносных сосудов. Нормальное диастолическое давление – от 70 до 90 мм рт.ст.

Между систолическим и диастолическим показателем должна быть определенная разница, норма которой составляет не более 30-50 мм рт. ст.

При давлении 150 на 80 разница составляет 70 мм. Это говорит о том, что сердечная мышца перекачивает кровь сильнее, чем нужно и быстрее стареет. Показатели 150 на 80 относятся к отклонению — в этом случае человек уже нуждается в медицинской помощи.

Нормальные значения могут отличаться в зависимости от возраста. В 60 лет нормальным считаются показатели: 140 мм рт.ст. на 90 мм рт.ст. Отклонения индивидуальны и зависят от состояния организма.

У детей и подростков АД повышается редко – это связано с тем, что организм в этом возрасте более крепкий, менее подвержен влиянию окружающей среды и хронических заболеваний. С возрастом артериальное давление почти всегда становится выше. На это влияет совокупность следующих факторов:

  • Возрастные изменения;
  • Хронические патологии почек, печени, сердца и других внутренних органов и систем;
  • Снижение тонуса кровеносных сосудов;
  • Частое употребление энергетических напитков, обладающих тонизирующими свойствами;
  • Ненормированные физические нагрузки (или занятия спортом прямо перед измерением показателей);
  • Физическое и эмоциональное переутомление, бессонница, частые стрессы, нервозность и повышенная тревожность;
  • Генетическая предрасположенность;
  • Неконтролируемый прием лекарственных средств, помогающих справиться с пониженным давлением;
  • Переизбыток жирных кислот, нездоровое питание;
  • Полное отсутствие физических нагрузок;
  • Злоупотребление спиртными напитками и табачной продукцией;
  • Нарушения в работе надпочечников, поджелудочной железы и почек.

В число возможных факторов входят причины, не связанные с заболеваниями или образом жизни. Сюда относится неправильное поведение во время измерения, неправильная поза и время замера. Ложные результаты могут быть в том случае, если человек не соблюдает технику измерения артериального давления.

До определенного момента человек может даже не подозревать о повышенном давлении. Как только скорость и сила работы сердца достигнет определенных показателей, у пациента начнут проявляться следующие симптомы:

  • Повышенная тревожность, страхи;
  • Шум в ушах;
  • Усиленное отделение пота;
  • Боль в голове, головокружение, тошнота;
  • Ощущение сдавленности и боли в грудной клетке;
  • Одышка при отсутствии физического напряжения;
  • Помутнение зрения (потемнение в глазах);
  • Покраснение кожи;
  • Повышенная температура, слабость;
  • Холод в конечностях.

Препараты для снижения высокого АД делятся на несколько основных групп:

  • Диуретики. Это категория препаратов, которые напрямую или косвенно воздействуют на печень, повышая интенсивность ее работы и выделение желчи. Также они уменьшают всасываемость солей и воды, стимулируя ее выведение вместе с водой. Главный фармакологический эффект – мочегонный. К препаратам этой группы относятся: Арифон (323 р), Меркузал (340 р), Спиронолактон (45 р).
  • Антагонисты кальция. Блокируют проникновение кальция в сердце и кровеносные сосуды по специфическим кальциевым каналам. Уменьшают напряженность сердечной мышцы. Назначаются при заболеваниях органов кровообращения. К антагонистам кальция относятся: Амлопидин (12 р), Нифедипин (от 12 р), Коринфар (87 р).
  • Бета-блокаторы. Группа лекарств от гипертонии. Воздействуют на симпатическую нервную систему. К бета-блокатором относятся Бисопролол (42 р), Бипрол (90 р), Небилет (462 р).
Читайте также:  Как часто нужно сдавать анализ крови при анемии

Также назначаются ингибиторы АПФ и сартаны. Беременным женщинам прописываются Папазол и Кордафлекс.

Перед применением перечисленных выше препаратов внимательно ознакомьтесь со списком компонентов, противопоказаниями и инструкцией по применению.

Ни для кого не секрет, что железодефицитная анемия у беременных встречается довольно часто.

Обнаружить ее можно во время сдачи обязательного анализа крови.

При развитии такого заболевания у беременных отмечается сильная функциональная недостаточность, приводящая соответственно к уменьшению концентрации эритроцитов в крови. Происходит это из-за недостаточного содержания гемоглобина во многих эритроцитах.

Во время беременности сильные изменения происходят во всех органах и системах организма. Не является исключением и система кроветворения. Все это связано с тем, что на протяжении беременности развивается небольшое увеличение тканей костного мозга. Гормональные преобразования, которые происходят в организме женщины, провоцируют такие процессы. Изменения затрагивают также и качественный, и количественный состав форменных элементов крови. Однако нужно понимать, что изменения в организме женщины направлены лишь на благоприятное течение беременности и нормальное развитие плода.

Механизм возникновения анемического состояния довольно прост:

  1. Он обусловлен тем, что объем циркулирующей крови увеличивается.
  2. Происходит это в основном за счет плазмы крови.
  3. А количество форменных элементов снижается.
  4. За счет того, что эритроцитов становится меньше, и возникает анемия беременных.

Еще одним механизмом возникновения железодефицитной анемии у беременных является образование кроветворной системы плода:

  1. Чтобы плод имел достаточный гемоглобин, он использует ресурсы матери, а именно забирает из ее организма железо, микроэлементы и витамины.
  2. Кроме того, плод не только берет из организма матери железо. Он еще в последнем триместре использует большую часть железа из материнского организма для того, чтобы утилизировать собственные запасы у себя в печени.
  3. Именно поэтому женщине стоит особенно внимательно относиться к своему здоровью, особенно в 3 триместре беременности.

И если доктор назначает анализ крови, исследование категорически нельзя игнорировать. Ведь проведенное вовремя, оно может уберечь женщину и ее ребенка от появления в дальнейшем серьезных патологий беременности.

Железодефицитная анемия и при беременности, и в обычном состоянии всегда характеризуется низкой концентрацией железа в крови. Однако наиболее явным признаком заболевания можно считать анемический синдром. Особенно ему подвержены беременные женщины. Все это проявляется по той причине, что организм уже не может как раньше утилизировать железо. А поскольку еще и увеличивается объем циркулирующей крови, то и форменных кровяных элементов, в том числе — и эритроцитов, становится намного меньше. К тому же для нормального развития и обеспечения своих потребностей в железе плод начинает забирать себе практически все ресурсы материнского организма. Это также в большой степени способствует развитию анемии у беременных женщин.

Анемический синдром развивается как результат неполноценного наполнения кровью тканей организма.

При этом многие беременные предъявляют практически одни и те же жалобы:

  • сильная слабость;
  • быстрая утомляемость даже при минимальной нагрузке;
  • головная боль и сильное головокружение;
  • появляется тахикардия и постоянная одышка при любых подвижных занятиях;
  • многие женщины отмечают появление шума в ушах;
  • перед глазами начинают мелькать мушки;
  • часто пациенты отмечают такую слабость, как при потере сознания.

При появлении каких-либо признаков анемического синдрома необходимо незамедлительно обратиться к акушеру-гинекологу, ведущему беременность. Нужно всегда помнить: чем раньше заболевание будет диагностировано, тем легче его будет лечить. Особенно это касается беременных. Ведь если анемия достигнет тяжелой стадии, то последствия как для матери, так и для будущего ребенка могут быть непредсказуемыми.

Синдром железодефицита, который в основном обусловлен недостаточным насыщением железом тканей организма, чаще всего проявляется такими признаками:

  • нарушается целостность верхнего слоя эпидермиса;
  • кожа становится слишком сухой, возможно появление маленьких трещинок;
  • развивается стоматит, который характеризуется образованием трещин, язвочек в уголках рта;
  • процесс глотания твердой пищи несколько затрудняется;
  • могут появляться дистрофические изменения в слизистой желудка. По ощущениям такое состояние очень напоминает гастрит;
  • слизистая оболочка полости рта начинает атрофироваться;
  • ногти становятся слишком тонкими и ломкими;
  • волосы перестают расти, начинают сечься.

Основные симптомы железодефицита в организме:

  • постоянное чувство жжения в языке;
  • изменение вкусовых предпочтений;
  • может появляться недержание мочи, особенно в ночное время;
  • слизистая желудка атрофируется, начинаются симптомы гастрита;
  • сильная слабость мышц;
  • кожа становится слишком бледной, иногда с бледно-зеленым оттенком;

  • начинаются сильные дистрофические патологии роговицы глаза, вследствие чего появляется синдром «голубых склер»;
  • артериальное давление снижается;
  • постоянная повышенная температура тела;
  • происходят функциональные изменения в работе сердца, которые характеризуются появлением систолического шума в верхней области.

Все проявления развивающейся железодефицитной анемии будут напрямую зависеть лишь от того, насколько тяжелое анемическое состояние у беременной на период обследования. Легкая форма болезни характеризуется отсутствием каких-либо субъективных жалоб.

А вот более тяжелые формы проявляются стойкими нарушениями в работе сердца, а также сильной гипоксией центральной нервной системы:

Многие женщины жалуются на сильнейшую одышку, учащенное сердцебиение, появление предобморочного состояния.

Однако все эти симптомы проявляются у беременных лишь только при физической нагрузке. Позже может появиться сухость и постоянный зуд кожи, ногти и волосы становятся плохими. В состоянии покоя женщина может достаточно легко перенести даже тяжелую форму железодефицитной анемии.

При осмотре таких беременных доктор отмечает бледность кожи и видимых слизистых оболочек. При этом желтушность кожи отсутствует. Во многих случаях развивается гипотония, даже если до этого у женщины было нормальное или повышенное давление. При обследовании работы сердца отмечается некоторая приглушенность его тонов у верхушки, а также несильный систолический шум. Женщины могут жаловаться на сильную одышку, частое дыхание и даже тахикардию. Диагноз железодефицитной анемии может быть поставлен окончательно при учете всех жалоб женщин, оценки объективного состояния и после проведения тщательного исследования периферической крови.

Для предотвращения развития осложнений беременности, в том числе — и железодефицитной анемии, обследования ведущего беременность акушера-гинеколога стоит проходить по четко назначенным датам. В начале беременности — раз в месяц, а в третьем триместре количество осмотров повышается до 2—3 в месяц. Все зависит от состояния беременной женщины. Необходимо также вовремя сдавать все назначенные анализы крови, которые помогут выявить патологию и предотвратить усугубление ситуации.

ЖДА у беременных на сегодняшний день является достаточно распространенным недугом.

Поэтому диагностика не составляет для специалистов большого труда. Данный диагноз ставится на основании обязательного анализа крови.

Подозрения на наличие железодефицитной анемии могут возникнуть, если анализ крови показал гипохромную анемию, характеризующуюся такими признаками:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • уровень сывороточного железа значительно снижен;
  • железосвязывающая способность сыворотки крови повышается;
  • концентрация ферритина снижается;
  • латентная железосвязывающая способность сыворотки немного повышается;
  • процент необходимого насыщения железом трансферрина значительно снижен.

Однако при проведении любого вида диагностики нужно помнить, что все анализы должны быть проведены по определенным методикам и правилам. Многое зависит и от того, насколько правильно был взят сам материал для исследования.

Полученные результаты исследования могут считаться неправильными, если:

  • забор материала был проведен во время лечения пациента препаратами, содержащими железо, необходимо, чтобы прошло не менее 7 дней после отмены препарата;
  • если пациенту перед исследованием проводили переливание крови или очищенной эритроцитарной массы;
  • неправильное хранение исследуемого материала: кровь должна сохраняться только в пластиковых пробирках, закрытых крышечкой;
  • неправильное время сбора материала: кровь нужно брать только утром, поскольку далее происходят суточные изменения состава железа в сыворотке крови.

Лишь диетическое питание при беременности может принести больше вреда, нежели пользы. Оно считается малоэффективным, особенно при железодефиците. Ни для кого не секрет, что в медикаментах содержится в несколько раз больше железа, чем во многих продуктах питания.

Как известно, наибольшее количество железа содержится в мясе. Из него в организм всасывается порядка 30% железа. То же самое можно сказать про рыбу и яйца. Наименьшее количество железа содержат в себе продукты растительного происхождения.

Много железа в следующих продуктах:

  • свиной, телячьей печени и сердце;
  • индюшатине и телятине;
  • какао;
  • миндале;
  • шпинате;
  • черством хлебе;
  • абрикосах.

Существует несколько методов лечения железодефицитной анемии у беременных. Тактика лечения во многом зависит от тяжести заболевания.

Данная методика лечения требует наличия строгих показаний. Гемотрансфузия, представляющая собой переливание теплой донорской крови, а также переливание эритроцитарной массы из очищенных эритроцитов, действительно очень опасна не только для беременной женщины, но и для плода.

Поскольку есть большой риск инфицирования через донорскую кровь:

Нужно еще учитывать и тот момент, что железо, которое попало в организм посредством переливания, слишком плохо утилизируется из эритроцитов. Основным показанием к проведению данной процедуры является не пониженный уровень гемоглобина, а такое состояние, при котором гемоглобин в течение суток равняется не более 60 г/л. Обычно при таком состоянии пациентки родоразрешение наступает в течение последующих 1—2 суток.

Прием некоторых лекарственных препаратов, содержащих в себе железо. Для беременных наиболее предпочтительным и простым вариантом приема препаратов, содержащих железо, считается пероральный. Для профилактики развития ЖДА беременным назначается несколько курсов приема препаратов железа в течение всей беременности. Каждый курс обычно длится по 2—3 недели. Однако эти лекарства не будут иметь достаточного действия без соответствующего питания. Поэтому особенно во время беременности нужно поменять рацион в пользу увеличения употребления тех продуктов, которые богато легкоусвояемым железом.

Лучше всего начинать профилактику заболевания еще до того, как беременность наступила.

Однако это возможно лишь в том варианте, когда беременность запланированная. Для лучшей профилактики анемий проводят специальные обследования для женщин детородного возраста. Они заключаются в параллельном обследовании как у терапевта, так и у акушера-гинеколога. За уже беременными женщинами ведется обязательное для всех диспансерное наблюдение. Такие меры позволят выявить не только больных анемией женщин, но и тех, у которых слишком высокий риск развития данного заболевания.

Беременные женщины проходят обязательный гематологический контроль несколько раз за весь период беременности.

Именно анализ крови поможет:

  • выявить развитие железодефицитной анемии еще на ее начальной стадии;
  • предотвратить возможные осложнения во время вынашивания беременности;
  • снизить риск воздействия анемии на организм матери и плода.

Развитию анемического состояния могут способствовать экстрагенитальные заболевания. Поэтому их своевременная диагностика и лечение также важно для лечения ЖДА.

Женщинам, которые во время беременности перенесли анемию, или же тем, у которых во время родов было сильное кровотечение, рекомендуется следующая беременность не ранее, чем через 2—3 года.

Все эти мероприятия по профилактике анемии у беременных позволяют намного сократить акушерскую и перинатальную патологию.

Таким образом, как показывают исследования, железодефицитная анемия встречается при беременности практически в половине случаев. Это если говорить о тяжелой ее форме. Легкая форма заболевания встречается куда чаще. Однако женщина, находясь в состоянии покоя, может перенести данное осложнение без особых проблем. Но всегда стоит думать о своем здоровье и здоровье будущего малыша.

Если доктор назначил анализ крови, то его нужно сделать обязательно в строго указанный срок. Ведь ранняя диагностика железодефицитной анемии поможет не только выявить проблему, но и предотвратить развитие патологий беременности, которые могут принести вред не только матери, но и будущему малышу. Если же следовать всем рекомендациям ведущего беременность гинеколога, то анемия может протекать в легкой форме и не нанести особого вреда организму. Нужно только принимать все прописанные доктором лекарственные препараты железа в сочетании с правильным питанием. Рацион должен быть составлен так, чтобы в нем было как можно больше легкоусвояемого железа. Если следовать всем рекомендациям врача и заботиться о своем здоровье, то и анемический синдром при беременности может пройти практически незаметно.

источник