Мазки крови при острой постгеморрагической анемии

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови.

Для острых постгеморрагических анемий выделяют следующие стадии:

1) Рефлекторная стадия, которая развивается в первые часы после кровопотери, характеризуется пропорциональным уменьшением массы эритроцитов и плазмы, компенсаторная реакция организма сводится к приведению объема сосудистого русла в соответствие с объемом циркулирующей крови за счет рефлекторного спазма сосудов. Следует сказать, что в эту стадию содержание эритроцитов и гемоглобина может соответствовать нормальным значениям, что может привести к ошибочному диагнозу, особенно при скрытых кровотечениях.

2) Гидремическая стадия развивается в последующие часы (сутки, в зависимости от кровопотери), происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной жидкости, и задержки вывода воды из организма, что приводит к разжижению крови, соответственно к пропорциональному уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

3) Костномозговая стадия развивается на вторые и последующие сутки, и характеризуется активацией эритропоэза. Усиление пролиферации эритроидного ростка вызывает увеличение в крови ретикулоцитов, вплоть до нормобластов. В зрелых эритроцитах, циркулирующих в крови, обнаруживаются морфологические изменения — появление анизоцитов и пойкилоцитов, т.к. ускорение поступления эритроцитов в кровь обеспечивается перескоком через стадии деления. Эритроциты не могут насытиться гемоглобином (гипохромия), поскольку кровопотеря привела к утрате железа. Развивается тромбоцитоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Нормализация кровяных показателей обычно наступает по истечению 3-4 недель.

Мазок крови при B12-фолиеводифецитной анемии.

Патогенез клинических проявлений при дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты:

· Нарушается синтез ДНК, в результате замедляются процессы созревания клеток, что приводит к макроцитозу и мегацитозу (увеличению размеров клетки) — формируется мегалобластический тип кроветворения.

· Увеличивается до 50% доля неэффективного эритропоэза (в норме до 20%), вследствие повышения уровня внутрикостномозгового разрушения клеток эритроидного ряда.

· Укорачивается в 3-4 раза продолжительность жизни макроцитов, циркулирующих в крови.

· Недостаток витамина B12 приводит к нарушению пролиферации эпителия пищеварительного тракта (глоссит Хантера — сглаженный болезненный язык без сосочков, имеющий малиновый цвет).

· При выраженном дефиците витамина B12 развиваются неврологические нарушения, ведущие к повреждению нервной ткани, развитию периферической невропатии, фуникулярному миелозу.

· Наряду с дефицитными анемиями существуют ахрестические анемии, связанные с нарушением утилизации костным мозгом витамина B12. При ахрестических анемиях прием витамина B12 противопоказан.

· Менее 5% анемий не связана с дефицитом витамина B12 и фолатов, а является следствием других факторов, нарушающих синтез ДНК.

Для B12 и фолиеводефицитных анемий характерны следующие гематологические проявления:

1) количество эритроцитов снижается в большей степени, чем количество гемоглобина (гиперхромная анемия);

2) количество ретикулоцитов может быть снижено, но может быть и в норме;

3) наличие в крови мегалобластов;

4) повышается цветовой показатель (гиперхромная анемия);

5) эритроциты увеличены, в мазках крови обнаруживается макроциты, мегалоциты, пойкилоциты, анизоцитоз;

6) обнаруживаются эритроциты с патологическими включениями;

7) наблюдаются тромбоцитопения и лейкопения, также характерно наличие гигантских тромбоцитов и нейтрофилов с гиперсегментированным ядром.

Мазок крови при гемолитической анемии.

Картина крови

Выраженность анемии при микросфероцитозе различная, у значительной части больных она небольшая. Содержание гемоглобина 90-100 г/л, в период криза снижается до 40-50 г/л, особенно у маленьких детей. Гемолитические кризы при микросфероцитозе чаще всего провоцируются инфекцией.

Количество микросфероцитов при наследственном микросфероцитозе бывает различным. У некоторых больных большинство эритроцитов — микросфероциты; у них обычно есть выраженные признаки повышенного гемолиза. У родственников больных микросфероцитозом, которые не предъявляют жалоб и у которых болезнь выявляется лишь при активном осмотре, чаще всего обнаруживается небольшой процент микросфероцитов. Большая часть клеток — переходные формы от дискообразных клеток к микросфероцитам.

Количество лейкоцитов при микросфероцитозе чаще нормальное, в период кризов наблюдается лейкоцитоз, иногда с выраженным нейтрофильным сдвигом. Количество тромбоцитов остается в большинстве случаев нормальным.

Как правило, наблюдается раздражение красного ростка костного мозга. В норме соотношение составляет 3:1. При микросфероцитозе, как и при многих других видах гемолитических анемий, это соотношение изменяется — количество красных ядерных элементов становится равным количеству белых или даже превышает его.

Уровень гипербилирубинемии у больных микросфероцитозом зависит от тяжести заболевания и периода обследования больного. Вне кризов содержание билирубина может колебаться от нормальных цифр до 57-76 ммоль/л, в период криза оно сильно повышается.

При нормальном функциональном состоянии печени и сравнительно большом увеличении распада эритроцитов содержание билирубина может быть нормальным.

Естественно, что уровень и тип билирубина изменяются при осложнении микросфероцитарной гемолитической анемии обтурационной желтухой. В этих случаях содержание билирубина повышается (иногда до высоких цифр).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Постгеморрагическая анемия — опасное состояние для здоровья и жизни человека. Недостаточность объёма крови приводит к развитию серьёзной патологии — нехватке гемоглобина. Если своевременно не остановить процесс формирования постгеморрагической анемии, то возникнет серьёзная угроза жизни.

В составе крови много различных клеток, которые исполняют отдельные функции. Среди них имеются красные кровяные тельца — эритроциты, содержащие гемоглобин. Они выполняют важную роль: доставляют кислород из лёгких в разные части организма человека.

Анемия — это патологическое состояние, когда содержание гемоглобина или эритроцитов в крови резко падает. Наиболее часто встречается нехватка красных кровяных телец, связанная с продолжительным кровотечением. Такое явление называют постгеморрагической анемией.

Само состояние редко диагностируется как отдельное заболевание. Обычно факт малокровия трактуется как симптом иной патологии. По данным ВОЗ, более 30% жителей планеты страдают от анемии.

Опасность этого состояния в том, что длительный недостаток эритроцитов на фоне сниженного количества крови может вызвать не только кислородное голодание и сосудистую недостаточность, но и развитие злокачественных опухолей, дистрофию тканей и органов, а также спровоцировать болезни кроветворения. Наиболее опасен подобный процесс при беременности, когда наносится вред не только здоровью матери, но и её будущему ребёнку.

Спровоцировать развитие болезни могут различные ситуации, возникающие порой на фоне имеющихся недугов или из-за неожиданно возникших форс-мажорных обстоятельств:

травмы разной степени тяжести с большой кровопотерей;

У женщин это могут быть следующие причины развития:

• внематочная беременность;
• обильные месячные;
• маточные кровотечения;
• родовые травмы.

Существует 2 типа постгеморрагической анемии:

Острая недостаточность красных телец предполагает резкое снижение гемоглобина. Такая форма постгеморрагической анемии наступает вследствие утраты крови на фоне травматизации или оперативного вмешательства, когда человек теряет 1/8 часть и более общего объёма.

Медики различают несколько этапов развития острой постгеморрагической анемии:

1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она сопровождается следующими показателями состояния:
   • снижением артериального давления;
   • бледностью кожных покровов и слизистых оболочек;
   • учащённым сердцебиением;
   • спазмом периферических сосудов;
   • недостатком кислорода;
   • выводом плазмы из жизненно важных органов;
   • компенсационным возвратом крови к сердцу.
2. Гидремическая стадия наступает спустя 3–6 часов с начала кровотечения и длится 2–3 дня. При этом происходит:
   • поступление жидкости из межтканевых областей в кровеносные сосуды;
   • усиленный синтез гормона альдостерона, ответственного за задержку жидкости в организме;
   • стимуляция задержки воды в организме;
   • разжижение плазмы;
   • снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
3. Костномозговая стадия (железодефицитная) возникает при прогрессирующем кровотечении через 4–5 дней. На этом этапе присутствуют:
   • недостаточное снабжение тканей кислородом;
   • рост ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), обладающих низким содержанием гемоглобина.

При хронической анемии имеется небольшая, но периодически постоянная потеря крови в течение длительного времени. Эта форма наблюдается при ряде болезней:

• онкологии и новообразованиях органов желудочно-кишечного тракта;
• язвенной болезни;
• кровотечении из варикозно расширенных геморроидальных вен прямой кишки;
• эрозивных процессах в слизистой оболочке пищевода;
• повышенной кровоточивости дёсен (пародонтите и гингивите).

Хроническая форма анемии чаще всего наблюдается у женщин из-за кровотечений на фоне воспалительных процессов репродуктивных органов:

Возможно появление малокровия при проникновении паразитических микроорганизмов во внутренние органы. Травмируя стенки кишечника, они вызывают кровотечения.

Малокровие имеет 4 степени тяжести. Классификация такого рода основана на показателях уровня гемоглобина в крови пациента:

• лёгкая степень — гемоглобин ниже допустимой нормы, но не менее 90г/л;
• средняя степень — показатель гемоглобина от 70 до 90 г/л;
• тяжёлая степень — уровень кровяных телец до 70 г/л;
• крайне тяжёлая степень — количество гемоглобина ниже 50 г/л.

Кроме вышеуказанных форм, выделяют 2 вида постгеморрагического малокровия:

• относительное: характеризуется увеличением плазмы крови при значительной кровопотере, часто проявляя себя в период беременности у женщин;
• абсолютное: снижение гемоглобина за счёт уменьшения числа эритроцитов.

Согласно Международной классификации болезней выделены отдельные состояния, связанные с установленной причиной потери крови:

• врождённая анемия плода на фоне кровопотери;
• хроническая постгеморрагическая анемия на фоне железодефицита.

Существует общий комплекс симптомов, который имеет место при развитии малокровия (анемический синдром):

• быстрая утомляемость;
• сонливость;
• шум в ушах и голове;
• одышка;
• бледность покровов.

Если прогрессирует острая анемия, то дополнительно наблюдается следующая симптоматика:

• головокружение;
• головные боли;
• обмороки;
• жажда;
• тошнота;
• ломкость ногтей;
• обильное потоотделение;
• сухость во рту;
• поверхностное дыхание;
• учащённое сердцебиение;
• понижение температуры тела;
• снижение артериального давления.

Разные виды внутренних кровотечений могут проявлять себя по-разному.

Больной может обнаружить следующие проявления недуга:

• разжиженный кровянистый стул, что может быть свидетельством язвы желудка;
• кашель, сопровождающийся ярко-красной мокротой, что характерно для кровотечения в лёгких;
• увеличивающийся отёк на месте ушиба или перелома, подтверждающий внутримышечное или подкожное кровотечение;
• кровянистые выделения из влагалища.

При проявлении совокупности нескольких симптомов, характерных для малокровия, нужно экстренно обратиться к врачу для постановки правильного диагноза и назначения необходимого лечения.

Диагностику малокровия проводят только после купирования кровотечения. При этом параллельно любым возможным способом восполняют объём потерянной крови (если это необходимо).

Изначально для максимального эффекта, чтобы вывести пациента из состояния шока и повысить до нормы артериальное давление, медики осуществляют переливание не менее 500 мл плазмозаменителя. Первичное введение Полиглюкина производится струйно, а по достижении систолическим давлением значения 100, ввод заменяют на капельный. Иногда доза вводимого раствора может достигать двух литров.

Только после всех необходимых манипуляций медики начинают диагностику анемического состояния больного.

Конечно, обязательным этапом диагностирования является сбор анамнеза и выявление возможных причин, лежащих в основе заболевания. Сам диагноз ставится на основании совокупности проведённых исследований: клинических и лабораторных.

В основе диагностики постгеморрагической анемии лежат базовые исследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• анализ мочи.

При выявлении наличия постгеморрагической анемии лабораторные исследования крови покажут:

• пониженное содержание гемоглобина при незначительном уменьшении эритроцитов;
• снижение уровня насыщенности эритроцитов гемоглобином;
• снижение уровня сывороточного железа;
• повышение значения скорости оседания эритроцитов;
• уменьшенное число тромбоцитов.

Для обнаружения места скрытого кровотечения используют дополнительные методы диагностики:

• анализ каловых масс на присутствие крови и гельминтов;
• фиброгастроскопию — для исключения или подтверждения истечения крови в органах ЖКТ;
• колоноскопию (медосмотр под видеоконтролем нижних отделов кишечника);
• проверку целостности внутренних геморроидальных узлов — ректороманоскопию;
• УЗИ и/или рентген для конкретизации причины;
• гинекологическое обследование (для женщин).

В некоторых случаях для постановки точного диагноза требуется цитологическое и гистологическое исследование костного мозга.

В зависимости от вида кровотечения больному необходима консультация одного или нескольких специалистов, таких как:

• гематолог;
• хирург;
• травматолог;
• гинеколог;
• проктолог;
• гастроэнтеролог.

Очень часто в случаях с постгеморрагической анемией «промедление смерти подобно». Если своевременно не оказана медицинская помощь по поводу острой кровопотери, то итог будет плачевен. Когда человек быстро теряет более четверти объёма своей крови, может наступить летальный исход.

Незамедлительно проводится оперативное вмешательство на месте повреждённого органа или части тела с целью остановки кровотечения.

Первоначально осуществляется восполнение утраченного объёма крови. Это делают только в том случае, если кровопотеря составляет более 10%. Если расход крови составил не более 20%, то требуется небольшая коррекция с применением кровезаменителей:

• Альбумина;
• Полиглюкина;
• раствора Рингера;
• Декстрана;
• Желатиноля;
• Лонгостерина;
• Воленама.

Использование раствора глюкозы крайне нежелательно. Если потеря крови составляет более 20%, то переливают пациенту смесь эритроцитарной массы с плазмозаменителем в различных сочетаниях. В чистом виде донорскую кровь используют очень редко. Нельзя сразу восполнять всю кровопотерю, так как это может вызвать «синдром массивных трансфузий», то есть возможно развитие внутрисосудистого свёртывания или иммуноконфликт. Для коррекции водно-солевого баланса в организме назначают внутривенное введение раствора хлорида натрия. Обязательно при остром малокровии используют железосодержащие препараты:

• Ферамид. Активные вещества: никотинамид и хлорид железа. Уровень содержания железа невысок. Для наибольшей эффективности требуется дополнительный приём аскорбиновой кислоты.
• Ферроплекс. Это сочетание сульфата железа и витамина С. Легко переносится, имеет минимальные ограничения к применению.
• Ферроцерон. Действующее вещество — натриевая соль ортокарбоксибензоилферроцена. Высокоэффективен. При его приёме необходимо исключить из рациона квашеную, кислую и маринованную пищу.
• Конферон. Активность препарата основана на действии диоктилсульфосукцината натрия и сульфата железа. Легко всасывается. Не требует дополнительного приёма аскорбиновой кислоты.

По окончании явных проявлений анемии препараты железа ещё полгода принимают в половинной дозе.

Если у пациента шок, используют большие дозы Преднизолона. Повышение водородного показателя в тканях помогает снять раствор соды питьевой. Гепарин используют для ликвидации тромбообразования на уровне капиллярных сосудов. Иногда требуется подключение увлажнённого кислорода через дыхательную трубку.

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Изначально выявляют истинную причину постоянной кровопотери, её источник. Иногда он столь незначителен, что может быть не распознан.

В некоторых случаях врач назначает гемостатические лекарственные средства (коагулянты), способствующие свёртываемости крови. Обычно такие препараты применяют при капиллярных, паренхиматозных и маточных кровотечениях. Это могут быть:

• Викасол;
• Транексам;
• Дицинон;
• Этамзилат;
• гемостатическая коллагеновая губка;
• Амбен;
• Тобарпин;
• Тромбин;
• Протромбиновый комплекс.

Переливание крови и использование кровезаменителей применяется редко. Как и при острой форме для лечения хронического малокровия применяют препараты железа и витамины. Назначается симптоматическая терапия, нацеленная на устранение дисфункций в организме.

Не следует надеяться на возможность излечения анемии при помощи только народных средств. Использовать их можно лишь как дополнение к основному лечению. Но прежде чем приступить к терапии требуется консультация врача. Наиболее часто медики рекомендуют использовать:

• кровохлёбку;
• земляничник;
• чёрную смородину;
• водяной перец;
• крапиву;
• шиповник.

Дополнением к лечению постгеморрагического малокровия является специальная диета. В рационе больного должны преобладать продукты питания с высоким содержанием железа:

• овощи свежие и отварные;
• нежирные сорта говядины и свинины;
• крольчатина;
• телятина;
• печень;
• творог;
• яичный белок;
• зелень;
• морская рыба.

Требуется восполнение жидкости в организме, поэтому врачи рекомендуют употреблять ежедневно не менее 2 литров воды. Кроме этого, весьма полезными будут натуральные соки:

• сливовый;
• клюквенный;
• гранатовый;
• смородиновый;
• грейпфрутовый;
• яблочный.

В период восстановления организма после перенесённого заболевания пациенты нуждаются в повышении иммунного барьера. Это связано с восприимчивостью к инфицированию разными патогенными микроорганизмами. В этой ситуации используют иммуностимуляторы на основе экстракта алоэ, женьшеня, лимонника, эхинацеи.

Профилактика развития постгеморрагической анемии предполагает в первую очередь ведение здорового образа жизни, соблюдение правил безопасности в любой сфере деятельности и в быту и своевременное лечение всех текущих заболеваний.

Не стоит забывать о полноценном питании. Продукты должны быть богаты микро- и макроэлементами, витаминами.

В случаях с получением травмы любого типа необходимо обязательно обратиться в лечебное учреждение для проведения своевременного диагностирования.

Крайне быстрая помощь медиков и проведение соответствующих кровоостанавливающих мер способствуют благоприятному исходу. При большой потере крови больной может умереть. Медленная, но объёмная кровопотеря ведёт к различным осложнениям, но она менее опасна.

Прогноз успешности лечения острой постгеморрагической анемии зависит не только от величины самой кровопотери, но и от быстроты истечения крови.

Успешность лечения последующих осложнений зависит от своевременности и правильности самой терапии малокровия. При этом немаловажную роль играют восстановительные способности костного мозга, так как именно от этого зависит длительность лечения анемии.

Постгеморрагическое малокровие — заболевание, требующее обязательного медицинского вмешательства. Только правильное и своевременное лечение поможет избавить человека от серьёзных осложнений.

источник

Лекция №1, 2: «Сестринский процесс при анемиях»

К системе крови относятся кроветворные органы, в которых осуще­ствляется процесс образования крови и ее разрушение, и сама кровь с плазмой, форменными элементами и находящимися в ней различными биологически активными веществами.

Известно, что любой патологический процесс сопровождается изме­нениями в крови, но есть ряд заболеваний, при которых основной пато­логический процесс происходит именно в крови. Нарушаются процес­сы кровеобразования и кроверазрушения.

Заболевания крови делятся на заболевания с преимущественным по­ражением красной крови (анемии) и белой крови (гемобластозы, лейко­зы) — заболевания опухолевой природы.

Заболевания крови сопровождаются отдельными и общими симпто­мами, которые могут быть в различном сочетании.

Основные симптомы

Многие симптомы заболеваний крови носят общий характер. Они присущи многим заболеваниям других систем и только при тщательном обследовании может быть выявлено заболевание крови.

Общие симптомы: утомляемость, слабость, одышка. Они могут быть признаками анемии (уменьшение в крови количества эритроцитов и ге­моглобина). Эти же симптомы могут быть вследствие интоксикации организма, вызванной распадом лейкоцитов при гемоглобинозах (лей­козах).

Лихорадка. Чаще всего при болезнях крови наблюдается субфебрильная температура, но в период массивного распада лейкоцитов при лей­козах она может повышаться значительно (при распаде лейкоцитов из их ядер выделяются пуриновые вещества, которые обладают пирогенным действием). Температура может повышаться также вследствие при­соединения вторичной инфекции в силу сниженного иммунитета при лейкозах.

Бледность кожи и видимых слизистых оболочек объясняется уменьше­нием эритроцитов в периферической крови. Необходимо выявлять и бледность слизистых оболочек, так как бледность только кожи может быть из-за спазма капилляров кожи.

Геморрагический синдром может проявляться кровоточивостью в виде мелких высыпаний, крупных кровоподтеков или в виде кровотечений: носовых, желудочно-кишечных, маточных, легочных. Объясняется ге­моррагический синдром уменьшением в периферической крови тромбоцитов, факторов свертывания крови в плазме или увеличением про­ницаемости сосудистой стенки.

Зуд кожи. Это симптом эритремии и лимфогранулематоза. Симптом появляется раньше других симптомов (ранний симптом).

Боль в левом подреберье. Появляется при увеличении селезенки и на­пряжении ее капсулы. Острые боли возникают при инфаркте селезенки (тромбоз сосудов селезенки).

Боль в костях. Возникает боль в костях при разрастании костного моз­га при гемобластозах. Она может возникать спонтанно или при поколачивании по костям (плоским), где располагается костный мозг — место кроветворения.

Трофические изменения кожи. Симптомы этих изменений: истонче­ние кожи, сухость и выпадение волос, повышенная ломкость ногтей. Это связано с недостатком в организме железосодержащих ферментов.

Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Классификация анемий(В. Я.Шустов, 1988 г.)

1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острая, хрони­ческая.

2. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолити­ческие).

3. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые, хронические.

4. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожден­ная хроническая гемолитическая анемия; болезнь Мин ко веко го—Шоф-фара; приобретенная гемолитическая анемия; гемо-глобинозы.

5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутрисосудистой ло­кализацией гемолиза.

6. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования.

V Железодефицитные анемии.

V Гипопластические (апластические).

Железодефицитная анемия.Железодефицитная анемия — анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроци­тов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.

Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восста­новительных процессах, иммунобиологических и защитных реакциях. Особенно велико его значение в гемопоэзе. Суточная потребность же­леза — 18—20 мг, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикулогистиоцитарной системой и в даль­нейшем используется в кроветворении. Только незначительная часть его (10%) выводится из организма. Недостающее количество железа по­полняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой слож­ный процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального вса­сывания железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кис­лоты, которая переводит его в закисную форму. Последняя в тонком кишечнике соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс — ферритин. В дальнейшем ферритин всасывается в кровь, вступает в связь с р-глобулином и в виде белкового соедине­ния трансферритина транспортируется к костному мозгу и другим кро­ветворным органам.

Этиология железодефицитных анемий:

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся хроническими кровопотерями (язва желудка, рак желудка, рак пищево­да и кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит, дивертикулез и поли-поз кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона,

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с наруше­нием всасывания железа (резекция тонкого кишечника, энтерит, амилоидоз кишечника, хронический панкреатит).

3. Заболевания печени и портального тракта с кровотечениями из рас­ширенных вен пищевода.

4. Заболевания почек с микро- и макрогематурией.

5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая бо­лезнь с носовыми кровотечениями, расслаивающая аневризма аорты).

6. Заболевания органов дыхания (легочной гемосидероз, болезни лег­ких и бронхов, протекающие с кровотечениями, рак легкого, туберку­лез, бронхоэктазы).

7. Заболевания системы крови (лейкозы и гипопластические анемии,

8. Геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемофилия, коагулопатии, геморрагический васкулит).

10. Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (болезни почек с почечной недостаточностью, заболевания печени с хронической пече­ночной недостаточностью),

11. Меноррагии и метроррагии.

12. Беременность и период лактации.

13. Недостаточное потребление железа с пищей.

Наряду с вышеуказанными причинами существует ряд заболеваний, вызывающих анемию вследствие перераспределения железа. Ведущим патогенетическим механизмом анемии при этом является накопление железа в депо в виде ферритина игемосидерина, а также в клетках макрофагальной системы и очагах воспаления, что приводит к дефициту железа в эритроидных клетках костного мозга. Общее количество железа в организме при этом не снижено.

Примеры таких заболеваний: острые инфекции (бактериальные, ви­русные, грибковые); сепсис; туберкулез различной локализации; хро­нический остеомиелит; хронические лейкозы; острый и хронический пиелонефрит и инфекции моче вы водящих путей; нагноительные за­болевания легких и плевры; воспалительные заболевания брюшины; инфекционный эндокардит; ревматоидный артрит; злокачественные заболевания с наличием метастазов.

Клинические варианты железодефицитных анемий:железодефицитная анемия раннего детского возраста; ранний и поздний хлорозы; гастроэнтерогенные хлоранемии; гипохромные анемии беременных. Причинами развития анемии у детей могут быть: недоношенность, ран­нее искусственное вскармливание, частые инфекционные и воспали­тельные заболевания.

Хлороз. Бывает ранним и поздним. Ранний хлороз встречается у мо­лодых девушек. Клиническим проявлением является нарушение овари-ально-менструального цикла. Поздний хлороз встречается у женщин в 35-45 лет. Клиническими проявлениями бывают: повышенная уста­лость, сердцебиение, шум в ушах, сонливость, извращение вкуса, вы­ражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скор­лупы, зубного порошка. Нередко наблюдаются трофические нарушения кожи и слизистых, дисфагия.

ОАК: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4—0,5, мик-роанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нор­мальным и даже повышенным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

Гастроэнтерогенные хлоранемии. Обязательные спутники — ахи­лия, резекция желудка, хронический энтероколит, которые приводят к нарушению всасывания железа.

Для железодефицитной анемии характерны изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная сла­бость. Ногти имеют уплощение и даже вогнутость, ломкость. При ос­мотре обращает внимание бледность кожных покровов, стоматит, тре­щины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения сердечно­сосудистой системы: сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда приступы стенокардии, снижение артериального давления, при­глушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов.

ОАК: снижение цветного показателя до 0,4-0,5, нормальное или несколько повышенное содержание лейкоцитов, незначительное сни­жение эритроцитов, гемоглобина до 20-30 г/л.

БАК: содержание железа в крови снижается до 7,2-10,8 мкмоль/л (норма 12,5-30,4 мкмоль/л).

Лечение.1. Лечебное питание. Диета, богатая железом. Лучше вса­сывается железо из продуктов животного происхождения (из мяса), из печенки — хуже.

Рекомендуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печенка, почки, легкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чер­нослив.

2. Лечение железосодержащими препаратами.

Гемостимулин по 2-3 табл. 3 раза в день, ферроцерон по 1-2 табл. 3 раза в день, конферон по 1-2 капсуле 3 раза в день, ферроплекс по 2—3

Повышение гемоглобина происходит через 6—8 недель приема желе­зосодержащих препаратов. Начинает повышаться гемоглобин через 2-3 недели от начала лечения. Показания к парентеральному введению железосодержащих препаратов — уменьшение количества сывороточ­ного железа.

Препараты: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен. Препараты железа следует сочетать с назначением витаминов В_]2, В₆ и фолиевой кислоты, которые являются стимуляторами кроветворения.

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия. Причиной острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреж­дением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (же­лудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Клиническая картина.Складывается из анемических симптомов, связанных с гипоксией, и симптомов коллапса. Вскоре после острого кровотечения пациенты ощущают слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошноту, жажду. Вначале паци­ент возбужден, затем наступают обморок, коллапс.

Объективно; мертвенная бледность кожи, частое, поверхностное дыха­ние, тахикардия, пульс малого наполнения и напряжения, АД снижается. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор­мулы до миелоцитов, ретикулез.

Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. Быстрая по­теря 1/4 объема крови приводит к коллапсу, а потеря 1/2 объема за 1— 2 часа несовместима с жизнью. В то же время потеря 1/2 объема крови за 1-3 дня и при ус гранении причины— надежда на выживание.

Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери, а спустя день-два, что объясняется своеобразным характером компенса при острых кровопотерях. Непосредственно после кровопотери по­казатели красной крови не снижаются (скрытая анемия) в связи с рефлек­торным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным по­ступлением в кровь депонированной крови. Это так называемая «рефлек­торная фаза компенсации». Через 1—2 дня наступает «гидремическая фаза компенсации», выражающаяся в обильном поступлении в кровоток ткане­вой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В этой фазе констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней после кровопотери возникают ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с , ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тром-боцитоз. Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в резуль­тате повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.

Лечение. Лечение сводится к борьбе с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью. Наилучшим методом лечения является переливание крови или эритроцитарной массы. В случае шока вводят кровезаменители — полиглкжин, плазму.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Хроническая постгемор­рагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных же­лудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

Клиническая картина.Пациенты обычно жалуются на общую сла­бость, головокружение, одышку, шум в ушах. При внешнем осмотре от­мечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность голеней, при выслушивании сердца и сосудов обнару­живается систолический шум. Пульс малый, умеренная тахикардия.

Картина крови. Характерна гипохромная анемия — низкий цветной показатель (0,5-0,7), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Уве­личено количество ретикулоцитов до 2-3%, наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.

Лечение.Лечение направлено на устранение источника кровотечения. В качестве заместительной терапии показаны переливания цельной кро­ви или эритроцитарной массы в сочетании с препаратами железа.

Прогноз.Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови вос­станавливается через 4—5 недель.

В ₁₂(фолиево) -дефицитная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом витамина В,₂ или фолиевой кис­лоты и приводящая к нарушению синтеза ДНК, неэффективному эрит-ропоэзу.

I. Нарушение синтеза гастромукопротеина (атрофический гастрит, гастрэктомия, рак желудка, подавление выделения гастромукопротеина алкоголем).

2. Нарушение всасывания витамина В₁₂ в тонком кишечнике (воспа­лительные заболевания, резекция, рак).

3. Конкурентный захват витамина В₁₂ (инвазия широким лентецом, дисбактериоз кишечника).

4. Многолетняя диета, лишенная витамина В_ц.

5. Снижение продукции в печени транскобаламина-2 и нарудпение транспорта в костный мозг (при циррозе печени).

Источником фолиевой кислоты являются главным образом свежие овощи и фрукты, в меньшей степени мясо и молочные продукты. Причины дефицита фолиевой кислоты.

1. Ограничение поступления с пищей продуктов, содержащих фоли-евую кислоту.

2. Нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тонкого кишечника, болезнь Крона, энтериты, злоупотребление алкоголем).

3. Прием лекарственных препаратов (метатрексат, аналоги пурина, дефинин).

4. Повышение потребности (хронический гемолиз эритроцитов, бе­ременность, период новорожденности).

Патогенез.Витамин В_]2 поступает в организм человека с мясом, пече­нью, молоком, сыром, яйцами. В желудке В₁₂ связывается с гастромукоп-ротеином, вырабатываемом париетальными клетками днажелудка, образуя комплекс витамин В_[2+гастромукопротеин. Этот комплекс поступает в ди-стальный отдел тонкого кишечника, где взаимодействует со специфически­ми рецепторами, после чего витамин В_[2 всасывается и поступает в кровь. За сутки всасывается 4—5 мкг витамина В _|2, что составляет 80% его общего количества, поступающего с пищей. В крови В_[2 связывается с транспорт­ным белком транскобаламином-2, с помощью которого доставляется к тка­ням, в костный мозг, печень. Витамин В_|2 депонируется в печени.

Нарушения в процессе транспортировки или всасывания витами­на В_|2 и становятся причиной анемии.

Фолиевая кислота всасывается в подвздошной кишке, ее запасов хва­тает на 3—5 месяцев, поэтому при снижении потребления ее с пищей или нарушении ее всасывания быстро развивается фолиеводефицитная анемия.385

Клиническая картина.Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головные боли, сердцебиение, одышку при движениях, отрыжку, тошноту, жжение в кончике языка, понос, парестезии, похо­лодание конечностей, шаткость походки. При объективном обследова­нии обнаруживаются бледность кожных покровов с лимонным оттен­ком, небольшая истеричность склер, одутловатость лица, иногда отеч­ность голеней и стоп, болезненность грудины при поколачивании, субфебрильная температура тела.

Диспептический синдром — края и кончик языка ярко-красного цвета с наличием трещин и афтозных изменений, позже язык становится гладким, «лакированным», сосочки сглаживаются. Вследствие атрофии же­лудка развивается ахилия, в связи с ней — поносы; увеличение печени, иногда селезенки.

Кардиальный синдром: появляется тахикардия, гипотония, увели­чение размеров сердца, глухость тонов, систолический шум на вер­хушке сердца.

Неврологический синдром: парестезии, понижение сухожильных реф­лексов, нарушение глубокой и болевой чувствительности, а в тяжелых случаях — параплегия и расстройство функции тазовых органов. В исключительных случаях наблюдается нарушение психики в результате дегенеративных изменений в головном мозге.

ОАК. Высокий цветной показатель 1,3—1,4; в мазке крови макроани-зоцитоз с наличием мегалобластов, пойкилоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемоглобина незначительно, нейтропения со сдвигом до метам иелоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, увели­чение СОЭ.

БАК — увеличение содержания неконъюгированной фракции били­рубина.

Течение болезни характеризуется цикличностью со сменой рециди­вов периодами ремиссии. Среди осложнений встречаются пиелит, холе-цистоангиохолангит, пневмония, рак желудка. При резком малокровии может наступить коматозное состояние.

Лечение. Клечению приступать только при установленном диагнозе при помощи миелограммы (гематологом).

Цианокобаламин по 400-500 мкг внутримышечно. Неэффективность лечения говорит о неправильном диагнозе.

Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5-15 мгтолько при де­фиците фолиевой кислоты. При В₁₂-дефицитной анемии без дефицита фолиевой кислоты последняя не назначается.

Гипопластические анемии

Гипопластическая (апластическая) анемия — заболевание кроветвор­ной системы, характеризующееся депрессией кроветворения и развити­ем панцитопении и жировым перерождением костного мозга.

Этиологические формы гипопластических анемий:

1. Идиопатическая форма (этиология неизвестна).

2. Конституциальная форма (анемия Фанкони) — заболевание, на­следуемое по аутосомно-рецессивному типу, чаще выявляется в возрас­те после 5 лет.

3. Приобретенная гипопластическая анемия, вызываемая физически­ми и химическими агентами (бензолом, ионизирующей радиацией, цитостатическими средствами, инсектицидами).

4. Приобретенная гипопластическая анемия, развивающаяся после приема некоторыхлекарственных препаратов (левомицетина, бутадио-на, амидопирина, препаратов золота).

5. Приобретенная гипопластическая анемия на фоне хронического активного гепатита.

6. Гипопластическая анемия при беременности (после родов может

7. Гипопластическая анемия, развивающаяся при других заболева­ниях: туберкулезе легких, цитомегаловирусном сепсисе и др.

Клиническая картина.Заболевание начинается с симптомов общей слабости, головокружений, познабливания, потери аппетита. Объектив­но: кожные покровы и слизистые бледные, подкожно-жировая клетчат­ка сохранена. Тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке сердца, снижение артериального давления. При острых и подострых формах возможны кровоизлияния в кожу и кровотечения из слизистых оболочек, усугубляющих анемизацию. Температура тела нор­мальная, повышается при присоединении ангины, гриппа, пневмонии. Заболевание быстро прогрессирует.

Прогноз.Зависит от причины анемии и осложнений (гемолиз, кро­вотечения). Продолжительность жизни до Шлет. Погибают пациенты от пневмоний, кровоизлияния в мозг.

Лабораторные исследования.ОАК: панцитопения, выраженная анемия нормохромного типа, лейкопения и резкая тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Анализ костного мозга: уменьшение количества ядер­ных элементов с нарушением созревания их на разных стадиях разви­тия. В конечном периоде болезни развивается опустошение костного мозга — панмиелофтиз (под микроскопом — единичные костно-моз-говые элементы).

Лечение. 1.Назначаются глюкокортикоиды — преднизолон 1—2 мг/кг

2. Лечение анаболическими препаратами неробол, анаполол.

3. Лечение андрогенами (только мужчинам) тестостерона пропионат 5% раствор по 1 мл 2 раза в сутки или сустанон-250 1 раз в месяц.

4. Лечение цитостатиками: назначаются при отсутствии эффекта от другой терапии — азатиоприн в табл. по 0,05 г.

5. Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от преднизо-

6. Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Для профилактики отторжения используют циклофос-фан 50 мг/кг 3 дня и антхтимфоцитарный глобулин.

7. Трансфузия эритроцитов. Проводится только при выраженной анемии, гипоксии мозга и гемодинамических нарушениях.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии — группа наследственных и приобретенных заболеваний, характеризующаяся повышенным внутриклеточным и внутрисосудистым разрушением эритроцитов.

По патогенезу гемолитические анемии подразделяют на 3 группы (Ю.И.Лорие, 1962 г.):

1. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского—Шоффара); гемог-лобинозы, связанные с наличием патологических гемоглобинов (сер-повидноклеточная анемия, талассемия); овалоклеточная анемия.

2. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом.

3. Анемии со смешанным гемолизом.

Врожденная микросфероцитарная анемия(болезнь Минковско­го—Шоффара).

Заболевание носит семейно-наследственный характер, передается по доминантному типу. Причиной гемолиза является эритроцитопатия, продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается (до 7-14 дней, вместо 120днейвнорме).

Клиническая картина,Первые симптомы болезни обычно проявля­ются в детском возрасте. Обращает внимание наличие желтухи при от­сутствии других признаков заболевания. При объективном обследова­нии отмечается лимон но-желтая окраска кожных покровов и слизистых оболочек. Испражнения окрашиваются в темно-коричневый цвет. Моча имеет цвет крепкого чая.

Увеличивается селезенка и в меньшей степени печень. Нередко об­наруживаются аномалии развития — башенный череп, седловидный нос, высокое стояние твердого неба, трофические язвы голеней.

Лабораторные исследования.ОАК: понижение осмотической ус­тойчивости эритроцитов, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, осмоти­ческая резистентность эритроцитов падает до 0,7—0,4 вместо нормы 0,48-0,32. Эритроциты имеют шаровидную форму без просветления в центре — сфероцитоз, что объясняется набуханием эритроцитов, вслед­ствие малой осмотической устойчивости их.

Лечение.Спленэктомия; переливание эритроцитарной массы по жизненным показаниям — при тяжелой степени анемии, в период тя­желых гемолитических кризов; для профилактики образования камней желчного пузыря — желчегонные препараты.

Прогнозболезни благоприятный.

источник

Постгеморрагическая анемия — совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую.

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ-10 — D50.0, а острая — D62. Эти нарушения находятся в разделе «Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия».

Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».

Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.

Патогенез — определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.

Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, — 500 мл.

Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.

Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока — количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.

Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.

Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.

Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.

При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.

Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.

Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий.

Причины острой анемии:

• Механические повреждения сосудов. Происходят из-за разнообразных травм и ошибок во время оперативных вмешательств.
• Разрыв аневризмы на стенке крупного сосуда, к которым относится аорта, периферические сосуды, легочные артерии.
• Осложнения внематочной беременности. Если патологическая беременность была обнаружена с опозданием, стенки в зоне, где развивается плод, прорываются, и начинается интенсивное кровотечение.
• Разрыв селезенки из-за травмы.
• Интенсивное кровотечение в матке при патологических беременностях или из-за нарушения менструации. Во втором случае чаще развивается хроническая анемия.
• Язвенные болезни. Язва двенадцатиперстной кишки либо желудка отягощается профузным кровотечением. При скрытых кровотечениях наблюдается хроническая разновидность анемии.
• Выраженные нарушения свертываемости. Низкий уровень элементов, которые контролируют процесс свертываемости, и избыточный прием антикоагулянтов приводят к острому кровотечению в пищеварительном тракте.

Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.

Причины хронической анемии:

• Умеренные нарушения свертываемости. Сбои легкой и средней тяжести в процессах свертываемости приводят к периодическим небольшим кровотечениям (носовые, почечные, органы ЖКТ). Также геморрагия (кровоизлияние) возникает под влиянием других факторов: язвы, воспалительные процессы.
• Гемофилия. Это наследственное нарушение процессов свертывания, при котором повышается риск истечь кровью даже при незначительных повреждениях. Способна провоцировать и острые, и хронические постгеморрагические анемии.
• Тромбогеморрагический синдром. При этой патологии наблюдаются нарушения процессов свертываемости. Заболевание развивается на фоне тяжелых травматических повреждений, шоковых состояний, септических поражений.
• Злокачественные новообразования желудка или кишечника. Если опухоль поражает органы и ткани, это приводит к кровотечениям различной интенсивности.
• Лейкемия. При лейкемии нарушаются все процессы кроветворения.
• Сепсис. При септическом поражении постгеморрагическая анемия развивается из-за последствий гемолиза, интоксикации, нарушения обменных процессов.
• Геморрой. Геморроидальная анемия развивается из-за систематических кровотечений при этом заболевании, может быть и острой, и хронической, в зависимости от тяжести патологии.
• Гельминтоз. Кишечный паразит нарушает целостность стенок, что приводит к систематическим кровотечениям. У взрослых это заболевание выявляется редко.

Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.

Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

• Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
• Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина — 70-90 г/л.
• Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина — 50-70 г/л.
• Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

• Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3),
• Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются:

• Бледность кожных покровов,
• Цианотичность губ,
• Выраженная слабость,
• Повышенное потоотделение,
• Головокружение,
• Тошнота, также возможно появление рвоты,
• Поверхность языка лишена влаги,
• Частое биение сердца, может возникнуть экстрасистолическая активность,
• Ослабленный, трудно прощупывающийся пульс,
• При прослушивании заметно приглушение сердечных тонов,
• Сниженное кровяное давление,
• Дыхание слабое, присутствует отдышка,
• Температура тела не превышает 36 градусов.

Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.

Также присутствуют следующие симптомы:

• Тахикардия,
• Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску,
• Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания),
• Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах),
• Сокращение количества выделяемой мочи.

К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:

• При язве наблюдается стул черного или красного цвета,
• Отек в зоне удара (при получении травмы),
• При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета,
• Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.

Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина.

Наблюдаются:

• Бледность и сухость кожи,
• Отеки лица,
• Нарушение восприятия вкуса и запаха, изменение вкусовых предпочтений,
• Слабость и повышенное выпадение волос,
• Хрупкость и сглаженность ногтевых пластин,
• Избыточное потоотделение,
• Тошнота,
• Учащенное биение сердца,
• Головокружение,
• Чувство слабости, выраженная утомляемость,
• Субфебрильная температура тела (37-37,5),
• Головные боли.

Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.

При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь.

Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.

Лабораторные признаки острой анемии:

• В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне,
• Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме),
• Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.

Необходимо сдать общий анализ крови, при хронической анемии он выявляет содержание эллиптоцитов, лимфоциты повышены в периферической крови, но снижены в общем клеточном составе.

Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.

Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:

• Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента,
• При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон),
• Содовый раствор устраняет ацидозное состояние,
• Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
• Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.

Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.

Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

источник