Аркадий Львович Верткин – руководитель Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП) и Междисциплинарной организации специалистов по изучению возрастной инволюции (МОСИВИ), заслуженный деятель науки РФ, профессор, зав. кафедрой терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета им. А. И. Евдокимова
Ховасова Н. О. – к.м.н., доцент кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ им. А. И. Евдокимова
Ларюшкина Е. Д. – врач-терапевт. Шамаева К. И. – врач-терапевт
Микроцитарная анемия, нормоцитарная анемия, макроцитарная анемия, железодефицитная анемия, анемия хронических заболеваний
ЖДА – железодефицитная анемия
СЗСТ – системные заболевания соединительной ткани
ЖКК – желудочно-кишечное кровотечение
МНО – международное нормализованное отношение
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
АГ – артериальная гипертензия
ОНМК – острые нарушения мозгового кровообращения
Эта книга посвящена анемии – еще одной частой причине обращения больных в поликлинику. К сожалению, клинических рекомендаций по ведению данной категории больных в реальной амбулаторной практике нет, возможно, с этим и связаны те проблемы, которые авторы поднимают в этой книге. Вместе с тем анемия сопряжена с рядом неблагоприятных исходов: острые сосудистые катастрофы, смерть, более частые госпитализации, ухудшение качества жизни. Поэтому все усилия направлены на раннее выявление пациентов с анемией, их стратификации больных и унификации наиболее эффективной, безопасной и комплаентной лекарственной терапии.
В данной ситуации центральным звеном в этом процессе является амбулаторный этап оказания медицинской помощи, поскольку выявление, и лечение, и профилактика анемии и ее осложнений – это всегда длительный процесс. Мы надеемся, что эта книга может стать наглядным пособием не только для терапевтов поликлиник, но и кардиологов, неврологов, врачей скорой помощи и других специалистов, работающих как на амбулаторном этапе, так и в стационаре.
Авторы приносят благодарность сотрудникам городской клинической больницы № 50 Департамента здравоохранения города Москвы: заведующим отделениями клинико-диагностической лаборатории к.м.н. Вабищевич Н. К., патологической анатомии Астаховой О. И., а также сотрудникам Дирекции по обеспечению деятельности государственных учреждений здравоохранения Северного административного округа города Москвы, заведующей филиалом № 4 ГП № 62 к.м.н. Тихоновской Е. Ю., врачу-методисту Виноградовой Г. П.
Книга продолжает новую серию под названием: «Амбулаторный прием». Когда-то Сенека произнес фразу: «Для человека, который не знает, к какой гавани он направляется, ни один ветер не будет попутным». В полной мере это относится к врачу-терапевту, который первым у большинства пациентов должен уметь определить именно ту гавань, где наши больные улучшат качество жизни, быстрее справятся с осложнениями, научатся себя правильно вести и долго жить.
Однако, сегодня, к великому сожалению, терапия перестала быть основным «брендом» в медицинском образовании. Если раньше кафедры терапии были ведущими в любом медицинском вузе, являлись основополагающими, представляли собой широкую врачебную платформу, то сейчас образовательные и профессиональные ценности немного сместились. Много узких специальностей, профилированных кафедр, обучение акцентируется на результатах инструментальных данных и других вспомогательных методах.
При этом клиническое мышление врача, традиционный осмотр, навыки пропедевтики внутренних болезней, дифференциальная диагностика и, наконец, современная персонифицированная медицина отступили на второй план.
Мало кто знает, что наши выдающиеся учителя-интернисты свой профессиональный путь начинали в прозектуре патологоанатомами. Сегодня, наоборот, нивелируется роль аутопсии, основной компонент роста педагогического и профессионального мастерства, развития клинического мышления, способа борьбы с ошибками и субъективизмом.
Что понимали под диагностикой и лечением наши учителя? Прежде всего фундаментальные знания нормы и патологии, навыки физикального исследования больного, умение оценить данные инструментальной диагностики, адекватная клиническая оценка симптомов, оценка прогноза заболевания, знание современных рекомендаций по лечению, умение применить индивидуализированный алгоритм лечения и знание структуры органов здравоохранения и правовых основ врачебной работы.
Однако в какой-то момент в образовании был упущен ключевой компонент – подготовка профессионального участкового врача терапевта. В поликлинику обращаются огромное количество людей, и прежде всего к терапевту, который в дефиците времени должен правильно выделить приоритеты, поставить диагноз и понять, как нужно лечить, с кем консультировать, как следить за состоянием.
В какой-то мере серия новых книг поможет участковому терапевту разобраться с наиболее частыми ситуациями на приеме больных в поликлинике. Во всяком случае, мы на это надеемся.
Президент Российского научного общества терапевтов, академик РАН
Несмотря на преклонный возраст, 83-летний пациент К. достаточно регулярно посещал врачей одной из поликлиник. В его амбулаторной карте можно выделить 2 основные линии: «урологическую» и «терапевтическую». Начнем с терапевтической, как более ранней с точки зрения хронологии. Итак, с 2000 года пациент наблюдается у участкового терапевта с диагнозом: гипертоническая болезнь 3-й стадии, степень АГ 3, риск – высокий. Рекомендован прием блокаторов кальциевых каналов, пациент регулярно принимал фелодип.
В 2002 году появились жалобы на давящие боли за грудиной, возникающие при ходьбе или подъеме по лестнице, выявлены диффузные изменения на ЭКГ, гипертрофия миокарда левого желудочка. Участковый терапевт диагностировал: ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. Стенокардия напряжения 2 ФК. К терапии добавлены пролонгированные нитраты (моночинкве-ретард).
Спустя год, в 2003 году, появился сухой кашель, сопровождающийся одышкой. Терапевт, заподозрив бронхиальную астму [1] , назначает базовую (серетид по 1 вдоху 2 раза в день) и бронхолитическую (беродуал 2 вдоха по требованию) терапию.
В 2007 году у пациента на фоне гипертонического криза развилось нарушение мозгового кровообращения. В дальнейшем пациент регулярно продолжает наблюдаться участковым терапевтом.
«Урологическая» история болезни начинается с 2006 года, когда у пациента появилась никтурия, вялость струи мочи и чувство неполного опорожнения при мочеиспускании. Осмотрен урологом, выполнено УЗИ предстательной железы, ПСА (5,3 нг/мл) и была диагностирована доброкачественная аденома предстательной железы (ДГПЖ). Назначена терапия альфа-адреноблокаторами.
Ежегодно проводился контроль ПСА – без отрицательной динамики. В 2012–2013 годах повторные обращения к урологу по поводу хронической задержки мочеиспускания, а 28.06.2013 при очередном визите к урологу рассказал, что 5 дней назад была острая задержка мочи, по «Скорой помощи» был установлен уретральный катетер.
При осмотре урологом пациент жалуется на наличие катетера. Уретральный катетер удален. Назначен прием омника 0,4 мг в сутки и рекомендовано при повторной острой задержке мочи вызвать «Скорую помощь».
Спустя 3 дня (1.07.2013) у пациента вновь возникла острая задержка мочеиспускания и по «Скорой медицинской помощи» он был госпитализирован в урологическое отделение многопрофильного стационара [2] .
В отделении урологии стационара проведена катетеризация мочевого пузыря, выполнены стандартные методы обследования. 5.07.2013 года у пациента внезапно появились жалобы на общую слабость, эпизод черного стула, гипотония (АД 95/70 мм рт. ст.). Заподозрено ЖКК, в связи с чем пациент переведен в ОРИТ, где была выполнена ЭГДС и документировано состоявшееся кровотечение из острой эрозии желудка. Уровень гемоглобина снизился со 182 (при поступлении) до 92 г/л. Назначена консервативная терапия (ингибиторы протонной помпы, парентеральные препараты железа).
Спустя 3 суток у пациента повторный эпизод гипотонии, сопровождавшийся давящей болью за грудиной. На ЭКГ появилась отрицательная динамика в виде очаговых изменений перегородочной и верхушечной области миокарда левого желудочка, что было расценено как острый инфаркт миокарда. Пациента перевели в отделение кардиореанимации, где через 4 суток, несмотря на проводимое лечение, скончался. На момент смерти уровень гемоглобина был 101 г/л. Труп был направлен на секцию с диагнозом:
✓ основной: ИБС – острый инфаркт миокарда передне-перегородочной и верхушечной области левого желудочка;
✓ фоновое заболевание: атеросклероз коронарных артерий, гипертоническая болезнь 3-й стадии;
✓ осложнения заболевания: острые эрозии слизистой желудка, состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение, постгеморрагическая анемия;
✓ сопутствующая патология: атеросклероз церебральных артерий и аорты, последствия перенесенного инсульта, ДГПЖ, острая задержка мочи от 28.06.2013, катетеризация мочевого пузыря.
На секции диагноз был полностью подтвержден. У пациента были обнаружены острый инфаркт миокарда, атеросклероз коронарных артерий, гипертрофия левого желудочка, атеросклероз аорты, острые эрозии желудка, ДГПЖ и камни в мочевом пузыре.
Возможно, вы задаете себе вопрос – при чем тут анемия и соответственно – название книги? Ответ не является затруднительным: в этой клинической ситуации, как и во многих других, анемия сыграла ключевую роль в смерти у пожилого «сосудистого» пациента. И это не голословное замечание.
А вот еще один наглядный пример. Пациент Ч., 64 лет, обратился в многопрофильный стационар «Скорой медицинской помощи» с направлением из поликлиники, в котором указана причина госпитализации: «анемия неясного генеза».
В приемном отделении выяснено, что в течение 2 месяцев мужчину беспокоят слабость, одышка при ходьбе, прогрессирующее похудание. В биохимическом анализе крови обнаружено увеличение общего билирубина до 180 мкмоль/л за счет прямой фракции. При ультразвуковом исследовании – очаговые изменения в печени, признаки билиарной гипертензии.
С учетом вышеописанных данных пациент госпитализирован в хирургическое отделение с подозрением на опухоль гепатодуоденальной зоны. При ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ) обнаружен дефект наполнения в области общего желчного протока, и с целью декомпрессии наложена холедохостома. На пятые сутки после проведенных манипуляций по холангиостоме развивается кровотечение из опухоли, что вызывает снижение гемоглобина до 84 г/л.
На фоне прогрессирования анемии на ЭКГ фиксируются очаговые изменения в области перегородки и верхушки миокарда. Положительный результат анализа на Т-тропонин подтверждает диагноз острого инфаркта миокарда, в связи с чем пациент переводится в кардиореанимационное отделение для соответствующего лечения.
Рисунок 1. Больной Ч, 64 года, поступил 13.01.2014 в плановом порядке с диагнозом «Анемия неясного генеза»
Поликлинический этап данной «истории» охватывает довольно долгий временной промежуток, хотя пациент обращался в поликлинику редко. В амбулаторной карте в 2005 году констатировано обращение к офтальмологу по поводу «контузии глаза». В 2011-м, как и в 2012 г. обращался к терапевту, по какой причине – выяснить невозможно, так как обе записи врача начинаются словами: «собирается на курорт в Трускавец…» и не несут информации о состоянии пациента.
Уровень гемоглобина в эти годы также неизвестен ввиду отсутствия хотя бы единственного анализа крови пациента. Между тем и о других заболеваниях, таких, как артериальная гипертония, имеющаяся у пациента, в карте ни слова. Наконец, в конце 2013 года вновь обращение к терапевту, уже практически в финале заболевания с жалобами на частый жидкий стул, похудание, одышку. В общем анализе крови выявлен гемоглобин 89 г/л, рекомендована госпитализация в стационар (см. рис. 1).
Таким образом, и в первом, и во втором случаях анемия явилась фактором, сыгравшим ключевую роль в развитии инфаркта миокарда у уже коморбидно отягощенных «сосудистых» больных.
Согласно международным позициям, анемия – независимый фактор риска инфаркта миокарда и госпитальной летальности у мужчин и серьезных сердечно-сосудистых осложнений у мужчин и у женщин [1].
Итак, с патофизиологических позиций системная гипоксия, обусловленная анемией, утяжеляет и обостряет течение ИБС. В этом плане наши предыдущие исследования показали, что среди поступивших 2473 больных с острым коронарным синдромом без подъема ST (ОКСБПST) у 1595 (64,5 %) была выявлена анемия, в том числе у 1482 (92,9 %) – гипохромная.
Среди них были 4 категории больных: у 274 (18,5 %) причиной гипохромной анемии была ХПН, вследствие артериолонефросклероза на фоне гипертонической болезни, у 157 (10,6 %) – злокачественные новообразования различных локализаций, у 585 (39,5 %) – имелись анамнестические указания на различные кровотечения, в том числе у 446 (30,1 %) – ЖКК из эрозивно-язвенных поражений слизистой верхних отделов ЖКТ. У 466 пациентов (31,4 %) установить генез гипохромной анемии не удалось.
Как следует из табл. 1, у пациентов с ЖДА средней и тяжелой степеней риск развития инфаркта миокарда достоверно был выше, чем у больных с легким снижением гемоглобина или его нормальным уровнем (93,7 % и 97,3 % против 84,2 % и 78,4 %, соответственно; p [3]
Как видно из табл. 2, у пациентов с ОКСБПST и тяжелой ЖДА, частота развития кардиогенного шока достоверно выше, чем у больных с анемией средней и легкой степеней, а также при нормальном уровне гемоглобина (93,4 % против 59,2 %, 51,1 % и 53,6 %, соответственно) (p 0,05).
Осложнения при ОКСБПST в зависимости от уровня гемоглобина [4]
У пациентов с ОКСБПST в сочетании с гипохромной анемией cмертельный исход наступает в каждом пятом случае, тогда как среди тех же пациентов без анемии умирает каждый десятый (Верткин А. Л., Скотников А. С., 2011). Большинство больных имеют многообразную соматическую патологию, что, с одной стороны, утяжеляет течение заболевания и ухудшает его прогноз, а с другой – ограничивает лекарственную терапию, и в частности антитромботическую (табл. 3).
Используемые антикоагулянты (N = 928) и препараты железа (N = 717) у больных ОКС и анемией [5]
Анемия наравне с другими факторами включена в шкалу риска GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) для определения более точного прогноза исходов ОКС [2]. Кроме того, фрамингемское исследование показало, что при ХСН анемия является независимым фактором риска смерти, а также утяжеления функционального класса.
У пациентов с неконтролируемым уровнем артериального давления анемия встречается гораздо чаще. Забегая вперед, необходимо сказать об основных причинах анемии у «сосудистых» больных. Это, как правило, железодефицитная анемия, вызванная приемом антиагрегантов и антикоагулянтов, либо анемия хронических заболеваний, обусловленная ингибированием эритропоэза.
Приведем клинический пример. Больная В., 74 лет, госпитализирована в стационар с направительным диагнозом: «острая кишечная непроходимость» с жалобами на интенсивные боли в животе. Из анамнеза известно, что данные жалобы появились около 3 дней назад. Кроме того, с 14 лет знает о митральном пороке сердца. В 1994 году – баллонная вальвулопластика с последующим рестенозом. В течение 5 лет – постоянная форма фибрилляция предсердий. Три года назад перенесла ишемический инсульт.
Периодически отмечает отеки ног, одышку, принимает фуросемид 40 мг 2 раза в неделю. Длительно принимает варфарин бесконтрольно. При дальнейшем расспросе выясняется, что пациентка не знает, к каким последствиям может привести неправильный прием варфарина, и считает, что «варфарин – это успокоительное средство».
В экстренном порядке определен уровень МНО, который оказался 20,92! В общем анализе крови обнаружено снижение гемоглобина до 73 г/л. При ультразвуковом исследовании выявлена жидкость в брюшной полости. Пациентке произведена лапаротомия. Диагностирован сегментарный некроз тонкой кишки, гематома корня брыжейки тонкой кишки с переходом на забрюшинную клетчатку, в брюшной полости обнаружено 200 мл геморрагической жидкости.
Таким образом, узость терапевтического окна варфарина (МНО 2–3) требует тщательного контроля показателей гемостаза.
Но почему же «сосудистые» больные так чувствительны даже к малейшему снижению гемоглобина? Во-первых, гемическая гипоксия приводит к усилению симпатической активности и сердечного выброса, что приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению размеров сердца. Во-вторых, дефицит железа непосредственно влияет на диастолическую функцию, провоцируя развитие сердечной недостаточности и фиброза миокарда. В-третьих, дефицит железа ассоциирован с тромбоцитозом, что приводит к прогрессированию атеросклероза, тромбообразованию и увеличению смертности.
Бледность является самым ярким внешним проявлением анемии. В основе всех заболеваний, проявляющихся бледностью, лежит абсолютное или относительное снижение гемоглобина. Так вот, среди причин бледности выделяют заболевания соединительной ткани, гипотиреоз, сердечную, почечную и печеночную недостаточность, лимфопролиферативные заболевания, синдром мальабсорбции и многие другие. Ну а теперь все по порядку.
По определению ВОЗ, анемия – это состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина: ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.
Распространенность анемии в мире составляет 1,9 млрд. человек (27,9 %) (ВОЗ, 2010 г.) с большим разбросом по странам и континентам. Так, чаще всего анемия встречается в Африке (47,5 %) и в Юго-Восточной Азии (35,7 %), в регионах Восточного Средиземноморья и в западной части Тихого океана – несколько меньше (32,4 % и 20,5 %, соответственно). В Европе и на американском континенте распространенность анемии составляет 19 % и 17,8 % соответственно. Однако приведенные данные не позволяют с высокой достоверностью судить о реальных масштабах распространенности анемии. И на это есть причина.
Как известно, анемия – это всегда осложнение какого-либо заболевания. А в медицинской статистике согласно Рекомендациям Минздрава России по кодированию некоторых заболеваний (2011) принято кодировать, а значит, учитывать только основное заболевание, тогда как осложнения, фоновые и сопутствующие заболевания статистическому учету не подлежат [6] .
источник
| Название | «анемия» (Рекомендательный список литературы) книги |
| Дата | 22.02.2014 |
| Размер | 179.52 Kb. |
| Тип | Документы |
| скачать >>> |
| (Рекомендательный список литературы) |
| Анемический синдром (этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальные диагностические критерии, современные лабораторные методы исследования [Электронный ресурс] : учебно-методическое пособие / сост. Ж. А. Кауызбай. — Электрон. текстовые дан. (364 Мб). — Шымкент : ЮКГМА, 2005 эл. опт. диск (CD-ROM) | Апластическая анемия. Болезнь Маркиафавы — Микели [Электронный ресурс] : курс лекций. — Электрон. текстовые дан. (5,12 Мб). — Б. м. : Б. и., Б. г эл. опт. диск (CD-ROM) Анемиялардың ажыратпалы диагнозы және емi : оқу құралы / К. Т. Байжанова ; ҚР денсаулық сактау министрлiгi; ОҚММА. — Шымкент : Б. ж., 2006. — 128 бет с Экземпляры: всего:5 — ЧЗ-2(4), СБО(1) Анемиялардың ажыратпалы диагнозы және емі [Электронный ресурс] : оқу құралы / К. Т. Байжанова. — Электрон. текстовые дан. (22,2 Мб). — Шымкент : ОҚММА, 2006 эл. опт. диск (CD-ROM) Ревматологиялық ауруларда анықталатын анемиялардың диагностикасы мен едеу әдістері : әдістемелік ұсыныс / К. Т. Байжанова, Р. Н. Кенжеханова ; ҚР денсаулық сақтау министрлігі; Мед. білімі мен ғылымының инновациялық технологиялар респ. орталығы, ОҚМФА. — Шымкент : Б. ж., 2011. — 46 бет. с Экземпляры: всего:10 — ЧЗ-2(7), ЧЗ-3(2), СИC(1) Қан аурулары : оқу құралы / К. Т. Байжанова, Э. ?. Бекмурзаева ; Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы. — Шымкент : «Нұрлы Бейне», 2010. — 400 бет. с Экземпляры: всего:50 — ЧЗ-2(3), ЧЗ-3(1), СБО(1), АУЛ(45) Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники [Электронный ресурс] : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Электрон. текстовые дан. (702 Мб). — Шымкент : ЮКГМА, 2009 Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Шымкент : ЮКГМА, 2009. — 71 с Экземпляры: всего:10 — ЧЗ-2(9), СБО(1) Нарушения метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия = Hemolytic anemia in asoroers of red cell metabolizm : монография / Э. Бойтлер; Пер. с англ. Ф. И. Атауллаханова, Н. В. Ермакова ; Под ред. Ю. Н. Токарева. — М. : Медицина, 1981. — 256 с Анемии беременных : монография / Д. Я. Димитров. — София : Медицина и физкультура, 1977. — 156 с Анемия беременных : Гемогестозы / Я. Д. Димитров. — 2-е полностью перераб. и доп. изд. — София : Медицина и физкультура, 1980. — 198 с Клинико-гематологическая оценка эффективности растительного препарата салсоколлина в комплексной терапии железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.05: 14.00.25: защищена 08.12.07 / А. М. Жусупова. — Караганда : Республика Казахстан, 2007. — 22 с Гипохромные анемии : монография / Л. И. Идельсон. — М. : Медицина, 1981. — 190 с. — (Б-ка практического врача. Важнейшие вопросы внутренней медицины) | Использование рекомбинатного человеческого эритропоэтика (рп ЭПО) в лечении анемии беременных : методические рек. / агентство РК по делам здравоохранения; Респ. науч.-исслед. центр охраны здоровья матери и ребенка. — Алматы : Б. и., 2001. — 12 с Сочетанные формы позднего гестоза беременных / А. П. Марусов. — Саранск : Изд-во Мордовского ун-та, 2005. — 180 с Взаимоотношения матери и плода при железодефицитной анемии : монография / А. С. Мордухович, Ю. К. Джаббарова, Ж. Е. Пахомова. — Ташкент : Изд-во им. Ибн Сины, 1991. — 183 с Анемии (от А до Я) : рук. для врачей / А. А. Новик; Под ред. Ю. Л. Шевченко. — СПб. : Изд. Дом » Нева «, 2004. — 320 с Анемии у детей : Рук. для врачей / А. В. Папаян, Л. Ю. Жукова. — СПб. : Питер, 2001. — 384 с. — (Современная медицина) Экземпляры: всего:4 — чЗ-2(3), ЧЗ-2(1) Экспериментальное изучение антианемических свойств масляных экстрактов лекарственных растений при железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.25: защищена 23.12.10 / А. Ш. Сартаева. — Актобе : Республика Казахстан, 2010. — 26 с Клинико-цитохимическая характеристика вирусного гепатита А и В у детей на фоне железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.10: защищена 24.12.10 / А. Ж. Танирбергенова. — Алматы : Республика Казахстан, 2010. — 26 с Клинико-экономическая оценка сочетанного применения масляных экстрактов крапивы и солодки при железодефицитной анемии легкой степени у студентов : автореф. дис. . канд. мед. науки: 14.00.25: защищена 27.02.09 / Л. И. Байкадамова. — Актобе : Республика Казахстан, 2009. — 26 с Эффективность применения «Крапивы масло» для профилактики геморрагических осложнений у беременных с железодефицитной анемией : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.25: защищена 25.09.10 / А. Ж. Балыков. — Актобе : Республика Казахстан, 2010. — 26 с Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники [Электронный ресурс] : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Электрон. текстовые дан. (702 Мб). — Шымкент : ЮКГМА, 2009 Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Шымкент : ЮКГМА, 2009. — 71 с Экземпляры: всего:10 — ЧЗ-2(9), СБО(1) Клинико-гематологическая оценка эффективности растительного препарата салсоколлина в комплексной терапии железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.05: 14.00.25: защищена 08.12.07 / А. М. Жусупова. — Караганда : Республика Казахстан, 2007. — 22 с Взаимоотношения матери и плода при железодефицитной анемии : монография / А. С. Мордухович, Ю. К. Джаббарова, Ж. Е. Пахомова. — Ташкент : Изд-во им. Ибн Сины, 1991. — 183 с Роль прекисного окисления липидов в развитии патологии пародонта у больных железодефицитной анемией : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.21: защищена 24.12.09 / У. Ю. Мусаев. — Ташкент : Б. и., 2009. — 24 с Экспериментальное изучение антианемических свойств масляных экстрактов лекарственных растений при железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.25: защищена 23.12.10 / А. Ш. Сартаева. — Актобе : Республика Казахстан, 2010. — 26 с Клинико-цитохимическая характеристика вирусного гепатита А и В у детей на фоне железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.10: защищена 24.12.10 / А. Ж. Танирбергенова. — Алматы : Республика Казахстан, 2010. — 26 с Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно — кишечного тракта / Д. Т. Абдурахманов // Фарматека. — 2012. — №13. — С. 9-14. Основные причины железодефицитных состояний у детей / А. А. Бисембаева // Медицина. — 2011. — №9. — С. 63-65. Железодефицитная анемия и её коррекция у пациентов с кардиоваскулярной патологией на амбулаторном этапе / А. Л. Вёрткин // Врач скорой помощи. — 2012. — № 12. — С. 43-48. |
| 12. | Войцеховский В. В. Опухоли тонкой кишки как причина хронической железодефицитной анемии / В. В. Войцеховский, А. Ф. Хаустов, А. В. Пивник // Терапевтичеcкий архив. — 2011. — № 10. — С. 11-18. Анемия у больных хронической обструктивной болезнью легких: коморбидность или системное проявление? / Л. И. Дворецкий // Пульмонология. — 2012. — №2. — 5-11. Железодефицитная анемия в реальной клинической практике / Л. И. Дворецкий // Фарматека. — 2012. — №2. — С. 78-84. Кардиологический больной с анемией / Л. И. Дворецкий, Н. В. Дятлов // Фарматека. — 2013. — №6. — С. 22-31. Диабетическая нефропатия и анемия: обобенности и тактики лечения / Т. П. Демичева // Клиническая нефрология. — 2012. — № 5-6. — С. 54-56. Железодефицитная анемия: актуальность проблемы, причины, подходы к лечению / П. К. Джамбаев // Consilium журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2012. — №1. — С. 126-129. | |||
| 18. | Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц / Е. Н. Коноводова [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2012. — №4/2. — С. 3-10. Темір тапшы анемиясы және анықтау әдістері / Ш. Ө. Ералиева // Вестник ЮКГФА. — 2011. — №5. — С. 132-134. Анемия на фоне химиотерапии. Пути коррекции / М. Е. Абрамов // Фарматека. — 2012. — №8. — С. 51-55. Лечение железодефицитной анемии у детей / Ж. С. Ергалиева // Вестник ЮКГФА. — 2013. — №1. — С. 11-14. Жүктілік кезіндегі қаназдық / Г. Жундабекова // Денсаулық. — 2012. — №1. — С. 24. Железодефицитная анемия в пожилом возрасте / Н. Захарова // Медицинская газета. — 2012.-13 июля. — С. 8-9. Клинико-функциональные проявления фуникулярного миелоза и хронического гастрита у больных дефицитной анемией / Г. В. Зырина, С. А. Воробьев // Клиническая медицина. — 2013. — №5. — С. 53-55. Фармакоэпидемиологический анализ применения препаратов железа у детей с железодефицитной анемией в амбулаторно-поликлинических условиях / Н. З. Ибрагимова // Фармация Казахстана. — 2012. — №4. — С. 31-32. Основные причины анемии у тяжелообожжённых детей / К. А. Имаш // Вестник ЮКГФА. — 2011. — № 2. — С. 60-62. Железодефицитные анемии у женщин / Г. Козинец, Высоцкий В. // Медицинская газета. — 2012.-7 декабря. — С. 8-9. Коррекция дефицита железа у детей / Н. Г. Колосова // Лечащий врач. — 2012. — № 8. — С. 28-31. Железодефицит в кардиологии- новый подход к старой проблеме? / Ф. Ю. Копылов // Фарматека. — 2012. — №17. — С. 12-16. | |||
| 29. | Коррекция анемии у Вич — инфицированных беременных, получающих антиретровирусные препараты / Е. М. Шифман [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2012. — №7 Анемия у пожилого пациента / Д. М. Акилбаева // Эскулап. — 2012. — № 7. — С. 64-65. Анемии при ревматоидном артрите / Р. С. Кузденбаева, Р. М. Айтжанова // Фармация Казахстана. — 2013. — №1. — С. 30-32. Анемия беременных / Б. К. Курымбаева // Медицина и экология. — 2011. — № 1. — С. 74-77. | |||
| 32. | Лечение железодефицитных состояний у гинекологических больных / Е. М. Шифман [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2011. — №7. — С. 66-71. Прогепсидин в диагностике дефицита железа у больных с хронической сердечной недостаточностью и анемией / Н. А. Макарова, И. И. Шапошник // Клиническая лабораторная диагностика. — 2013. — №12. — С. 42-44. Всё о железодефицитной анемии / З. К. Мейрамова // Эскулап. — 2013. — № 2. — С. 35-38. Нефрогенная анемия: патогенез, прогностическое значение, принципы лечения / Ю. С. Милованов, Л. Ю. Милованова, Л. В. Козловская // Клиническая нефрология. — 2010. — № 6. — С. 7-18. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста / М. С. Нуртаева // Вестник ЮКГФА. — 2012. — № 3. — С. 76-79. Лечении анемии у гинекологических больных / Л. А. Озолиня, Е. Б. Болдина // Акушерство и гинекология. — 2010. — № 6. — С. 135-138. Анемия при беременности / М. Б. Оспанова // Валеология. Здоровье и жизненные навыки. — 2011. — №6. — С. 60. | |||
| 39. | Практические рекомендации по скрининговой лабораторной диагностике анемии / М. О. Егорова [и др.] // Гематология и трансфузиология. — 2011. — №5. — С. 21-36. Вопросы профилактики железодефицитной анемии / С. Б. Аккошкарова // Вестник ЮКГМА. — 2010. — № 5. — С. 40-41. | |||
| 40. | Рациональная терапия железодефицитной анемии у беременных / Н. Е. Кан [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2012. — №6. — С. 38-43. Портальная гастропатия при хронических вирусных заболеваниях печени / А. В. Русских // Фарматека. — 2013. — №2. — С. 47-50. Анемия у детей / А. А. Спатаева // Валеология. Здоровье и жизненные навыки. — 2013. — №1. — С. 53-54. Лабораторные признаки влияния хронического заболевания на развитие анемии при патологии женской репродуктивной системы / Н. И. Стуклов, С. А. Леваков // Клиническая лабораторная диагностика. — 2011. — № 7. — С. 27-29. Железодефицитная анемия: клиническое течение и терапия на амбулаторном уровне / Б. Ж. Усембаева // Медицина және экология. — 2011. — №2. — С. 98-100. Железодефицитная анемия у новорожденных / Г. К. Успанова // Медицина. — 2011. — №10. — С. 49-52. Теміртапшылықты қаназдық / Ж. Хамитова // Денсаулық. — 2012. — №12. — С. 5. Железодефицитная анемия у беременных / Т. Н. Шевченко // Эскулап. — 2013. — № 2. — С. 112-113. Ишемическая болезнь сердца, желудочно-кишечные кровотечения и железодефицитная анемия: принципы диагностики и лечения / А. М. Шилов, А. О. Осия // Лечащий врач. — 2012. — № 5. — С. 71-75. | |||
| 49. | Эффективная терапияжелезодефицитной анемии легкой степени у беременных и родильниц / Н. Е. Кан [и др.] // Фарматека. — 2013. — №3. — С. 25-30. | |||
| 5. | Анемия и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных ишемической болезнью сердца / Ю. Г. Шварц [и др.] // Клиническая медицина. — 2012. — №9. — С. 47-49. Новый взгляд на профилактику железодефицитных состояний у детей старше года / В. Ю. Ярцева, Ю. С. Абросимова // Лечащий врач. — 2012. — № 8. — С. 37-41. Анемия при хронических болезнях / Р. Артамонов // Медицинская газета. — 2012.-26 сентября. — С. 8-9. Железодефицитная анемия у детей : обзор / Б. К. Атаканова // Вестник ЮКГФА. — 2012. — № 2. — С. 299-302. Железодефицитная анемия, лечение и профилактика / С. А. Ашен // Сonsilium журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2012. — №2. — С. 80-81. Анемия у больных ревматоидным артритом / Д. А. Беленький, Е. А. Галушко // Терапевтический архив. — 2012. — № 5. — С. 64-68. источник Анемии – это клинико-гематологический комплекс, характеризующийся клинически бледностью кожных покровов и слизистых оболочек с изменениями во внутренних органах; гематологически – снижение гемоглобина в единице объема крови. Анемии всегда вторичные, они являются признаком какого-то заболевания организма. Проблема анемий – актуальная проблема здравоохранения, так как по данным ВОЗ в некоторых странах мира около половины детей страдают анемиями. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу для жизни ребенка, или связаны с отставанием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. Клинические проявления большинства из них однотипны, что крайне утруждает диагностику. В то же время, точное определение причины анемии является необходимым условием для проведения адекватной терапии. Актуальность данной проблемы состоит и в том, что на сегодняшний день заболеваемость этой группы высокая и тенденции к снижению нет. Поэтому, представляется необходимым детальное знакомство с данной проблемой. В структуре заболеваний крови анемии отводится видное место. И хотя это в последнее время одно из самых часто встречающихся гематологических нарушений (около 11% всех заболеваний), количество диагностических ошибок велико. Отсутствие данных по анализу причинного фактора возникновения анемии, дифференциально — диагностических тестов не дают возможности правильно оценить степень активности процессов в организме человека и наметить пути комплексных терапевтических мероприятий. Анемические состояния представляют глобальную проблему современности, особенно железодефицитная анемия. Основные жалобы у больных анемией — бледность, слабость, утомляемость, сердцебиение и одышка, обморочные состояния при физической нагрузке, частые заболевания ОРВИ, снижение аппетита, головокружение…. Для большинства людей эти «безобидные» симптомы не повод обращаться к врачу. Со временем привыкая к постоянному снижению своих возможностей, списывая такое неприятное состояние на ежедневные стрессы, большие нагрузки на работе, плохую экологию, человек не подозревает, что в его организме уже развивается серьезное заболевание – анемия. Возможно, поэтому сегодня есть все основания говорить о глобальной эпидемии этой болезни – по данным Всемирной Организации Здравоохранения сегодня каждый пятый человек в мире страдает той или иной формой малокровия. Объект исследования: Заболевание анемия. Предмет исследования: особенности заболевания анемии. Целью исследования является изучить особенности протекания, лечения, диагностики анемии, а так же роль фельдшера в профилактике анемий. Задачи исследования: 1. Проанализировать литературные источники по выбранной теме. 2. Изучить особенности протекания, лечения и диагностики разных видов анемий. 3. Изучить эпидемиологию анемии. 4. Изучить роль фельдшера в профилактике анемии. Дипломная работа состоит из введения, трех глав, заключения и списка литературы. Анемия (малокровие) — патологическое состояние, при котором в крови снижается относительное содержание эритроцитов и уровень гемоглобина. Анемия составляет 8,1% от всей общей патологии. Установлено, что наиболее часто встречающимися железодефицитная (37,1%) и В12-дефицитная (17,7%), и гемолитическая (34,6) анемии. Анализ заболеваемости среди взрослого населения РФ за последние 10 лет показал, что имеется тенденция к росту как общей, так и гематологической заболеваемости с 141976,5 на 100000 населения в 2012 г. до 173444,7 в 2014г. и с 1561,3 до 1924,2 соответственно, в том числе анемиями (с 1441,2 до 854,2). Практически не увеличился процент заболеваний крови в структуре общей заболеваемости (был 1% , стало 1,1%). В 2012 г. в структуре заболеваний крови анемии составляли 92% (1441,2 от 1561,3 на 100 000 населения), в 2014 г. этот показатель вырос до 96,4% (1854,2 от 1924,2 соответственно). За последние 10 лет в РФ сохраняется устойчивая тенденция к повышению показателей заболеваемости по обращаемости взрослого населения РФ заболеваниями крови и кроветворных органов, из которых до 96,4% приходится на долю анемий. В 2014 году количество впервые выявленных случаев анемии среди всего населения Липецкой области уменьшилось на 12,2% и составило 5110 случаев (570,1 на 100 тыс. населения) против 5826 случаев в 2013 году (639,7 на 100 тыс. населения). Анемия выявляется во всех районах Липецкой области. Наиболее высокий показатель в 2014 году приходится на Хлевенский район – 1645,2 на 100 тыс. населения – 1 ранговое место. Меньше всего заболевание выявляется в Тербунском район. Административных территорий, где не зарегистрировано ни одного нового случая заболевания анемиями в 2012-2014 годах, в области нет. В 2012 году в ЛПУ г. Елец было зарегистрировано 162 пациента с диагнозом заболевания органов кроветворения или крови, с диагнозом анемия было зарегистрировано 76 пациентов, что составило 47,5% от общей заболеваемости органов кроветворения. В 2013 году анемия встречается у 55% пациентов из общей заболеваемости кроветворных органов и крови, 2014 году – 46%. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить пациента к врачу, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания. К профилактике анемии следует отнести все мероприятия по организации здорового образа жизни и здорового питания. Профилактикой анемии является также своевременное лечение всех заболеваний человека, регулярный медицинский осмотр и наблюдение у врача весь период болезни. 1. 100 рецептов при анемии. Вкусно, полезно, душевно, целебно: Ирина Вечерская — Санкт-Петербург, Центрполиграф, 2014 г.- 160 с. 2. Абдурахманов Д. Т. Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно — кишечного тракта / Д. Т. Абдурахманов // Фарматека. — 2012. — №13. — С. 9-14. 3. Анемии (от А до Я) : рук. для врачей / А. А. Новик; Под ред. Ю. Л. Шевченко. — СПб. : Изд. Дом «Нева», 2010. — 320 с 4. Анемический синдром (этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальные диагностические критерии, современные лабораторные методы исследования [Электронный ресурс] : учебно-методическое пособие / сост. Ж. А. Кауызбай. — Электрон. текстовые дан. (364 Мб). 5. Анемии при гинекологических и онкологических заболеваниях: Н. И. Стуклов, Г. И. Козинец, С. А. Леваков, П. П. Огурцов — Москва, Медицинское информационн, 2013 г.- 240 с. 6. Анемии. Клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие: Н. И. Стуклов, В. К. Альпидовский, П. П. Огурцов — Санкт-Петербург, Медицинское информационн, 2013 г.- 264 с. 7. Анемии: И. И. Дементьева, М. А. Чарная, Ю. А. Морозов — Санкт-Петербург, ГЭОТАР-Медиа, 2013 г.- 306 с. 8. Анемии: Н. А. Алексеев — Москва, Гиппократ, 2004 г.- 512 с. 9. Анемии: Под редакцией О. А. Рукавицына и А. Д. Павлова — Санкт-Петербург, Д.-П., 2011 г.- 278 с. 10. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения: Светлана Волкова — Москва, Центрполиграф, 2010 г.- 160 с. 11. Анемия при хронической болезни почек: И. Л. Давыдкин, А. М. Шутов, Е. П. Ромашева, С. И. Попова — Санкт-Петербург, ГЭОТАР-Медиа, 2013 г.- 64 с. 12. Артамонов Р. Анемия при хронических болезнях / Р. Артамонов // Медицинская газета. — 2012.-26 сентября. — С. 8-9. 13. Беленький Д. А. Анемия у больных ревматоидным артритом / Д. А. Беленький, Е. А. Галушко // Терапевтический архив. — 2012. — № 5. — С. 64-68. 14. Берлинер Г.Б. Вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных хронических гемолитических анемий // Клин. мед.-2012.-№10, С.91-95. 15. Вёрткин А. Л. Железодефицитная анемия и её коррекция у пациентов с кардиоваскулярной патологией на амбулаторном этапе / А. Л. Вёрткин // Врач скорой помощи. — 2012. — № 12. — С. 43-48. 16. Воробьев, П.А. Анемия в геронтологической практике // Врач. 2001. № 11. С. 22- 24. 17. Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика // Медпрактика — 2014. – №1 – 28 c. 18. Дворецкий Л.И., Воробьев П.А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: «Ньюдиамед АО».-2014.-37с. 19. Демидова А.В. Анемии: учебно-практическое пособие. М.:-2013.-88с. 20. Демидова А.В., Сысоев Н.А. Вопросы диагностики и терапии В12-дефицитной анемии // Клин. мед.-2013.-№1.-С.59-60. 21. Захарова Н. Железодефицитная анемия в пожилом возрасте / Н. Захарова // Медицинская газета. — 2012.-13 июля. — С. 8-9. 22. Идельсон Л.И. Аутоиммуные гемолитические анемии. М.:«Каппа».-2011.-17с. 23. Идельсон Л.И., Воробьёв П.А. Железодефицитные анемии/ Руководство по гематологии. Т.3/ Под ред. А.И. Воробьёва. – М.: Ньюдиамед, 2010. – 416 с. 24. Куликов А.М., Медведев В.П. Болезни системы крови // Подростковая медицина: Руководство. – 2-е изд. – СПб.: Питер, 2011. – С. 292–310. 25. Михайлова Е.А. Апластическая анемия/ Руководство по гематологии. Т.3/ Под ред. А.И. Воробьёва. – М.: Ньюдиамед, 2010. – 416 с. 26. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей / Руководство для врачей – СПб.: 2011.–384с. 27. Практические рекомендации по скрининговой лабораторной диагностике анемии / М. О. Егорова [и др.] // Гематология и трансфузиология. — 2011. — №5. — С. 21-36. 28. Томилов А.Ф., Мазалова Н.С. Дефицитные анемии. Пособие для врачей. – Екатеринбург: Изд–во УГМА, 2008. – 50 с. 29. Ярцева В. Ю. Новый взгляд на профилактику железодефицитных состояний у детей старше года / В. Ю. Ярцева, Ю. С. Абросимова // Лечащий врач. — 2012. — № 8. — С. 37-41. 30. Schaefer R. и др. Информационный бюллетень по препаратам железа. Рекомендации по лечению железодефицитной анемии// Гем. и трансф. 2014; Т.49(4): 40–47. источник Опубликовано в журнале: М.Н. Снегоцкая, О.Ю. Конопелько, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ В организме новорожденного содержится около 0,5 г железа, а в организме взрослого человека – 5 г. Для того чтобы пополнить запасы в 4,5 г, организм ребенка должен усваивать ежедневно в среднем 0,8 мг микроэлемента в течение первых 15 лет жизни. Помимо этих потребностей роста, необходимо дополнительное количество железа для того, чтобы компенсировать нормально экскретируемое его количество. Следовательно, для поддержания у ребенка адекватного положительного равновесия железа ежедневно оно должно всасываться в количестве 0,5–1,2 мг. Поскольку абсорбируется всего около 10% алиментарного железа, в диете, обеспечивающей оптимальное питание, его должно содержаться 5–12 мг [1, 2]. Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта. Наиболее частой формой анемии, наблюдаемой в педиатрической практике, является железодефицитная анемия (80%). В отличие от большинства других анемий, железодефицитная анемия (ЖДА) не сопровождаются снижением количества эритроцитов. Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз [9]. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией. Согласно рекомендациям ВОЗ (1989) нижней границей нормы для гемоглобина капиллярной крови следует считать уровень 110 г/л у детей в возрасте до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет. Причины железодефицитных состояний В новорожденном периоде основной причиной является дефицит железа у матери во время беременности, также осложненное течение беременности, нарушение маточноплацентарного кровообращения, синдром фетальной трансфузии, многоплодная беременность. Интранатальными причинами дефицита железа являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий, аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин следует отметить недостаточное поступление железа с пищей, повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста) [8]. Также в эту группу следует отнести: заболевания желудочно-кишечного тракта; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии кишечника; употребление продуктов, ухудшающих абсорбцию железа [3]. При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери в основном в третьем триместре беременности. У недоношенного ребенка низкая масса тела при рождении, низкая концентрация гемоглобина в неонатальном периоде ведет к соответствующему оскудению и так недостаточных (100–200 мг) запасов железа. У недоношенных детей или близнецов резервы железа снижены прямо пропорционально массе при рождении: 75 мг железа на 1 кг массы тела [4]. К ЖДА предрасположены дети, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании с использованием частично адаптированных смесей или неадаптированных молочных продуктов (цельное молоко, кефир), дети с синдромом мальабсорбции, часто болеющие, проживающие в экологически неблагополучных районах, из семей с низким социально-экономическим уровнем. Патогенез ЖДА В развитии заболевания определяются три основные звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдается преимущественно при тяжелом дефиците железа) [3, 4]. Уровень иммунной резистентности организма непосредственно зависит от адекватного содержания железа. Оно способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, факторов местного клеточного иммунитета, повышает содержание Т-лимфоцитов крови. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка, замедляется становление логического мышления, речи, затрудняется обучение. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения изза нарушения миелинизации нервов [10]. Клинические проявления Один из главных и видимых признаков ЖДА – бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. При легко или умеренно выраженном дефиците гемоглобина (60–100 г/л) анемия проявляется весьма скудной симптоматикой. При достижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л становятся выраженными раздражительность и анорексия. Появляется слабость, плаксивость, возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, снижение аппетита; снижается острота зрения, нарастает утомляемость. Может наблюдаться регресс моторных навыков [2, 6, 7]. У детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани – шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлит, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес). Также отмечается отставание в физическом и психомоторном развитии. В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем. Возникает тахикардия, увеличиваются размеры сердца, выслушиваются систолические шумы. Может увеличиваться селезенка. Нередко отмечается вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса [2, 8, 10]. Диагностика Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины и лабораторных показателей: снижается гемоглобин в крови, цветовой показатель становится ниже 0,8, выявляется гипохромия эритроцитов, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов; в биохимическом анализе крови уровень сывороточного железа уменьшается – 14,8 мкмоль/л и ниже, а общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) увеличивается – 80 мкмоль/л и более; повышается уровнь трансферрина в сыворотке (более 30 мкг/л), при снижении его насыщения железом (менее 15%). Уровень ретикулоцитов в норме [6, 10]. В зависимости от уровня гемоглобина степень тяжести анемии может подразделяться на легкую ( источник | |||
| Научные разделы: | ||||
| Анатомия человека | ||||
| Анестезиология | ||||
| Акушерство | ||||
| Биология | ||||
| Библиотека | ||||
| Видео | ||||
| Гастроэнтерология | ||||
| Гематология | ||||
| Генетика | ||||
| Гигиена труда | ||||
| Гинекология | ||||
| Гистология | ||||
| Дерматология | ||||
| Кардиология | ||||
| Книги по медицине | ||||
| Колопроктология | ||||
| Лучевая медицина | ||||
| Микробиология | ||||
| Неврология | ||||
| Нейрохирургия | ||||
| Неонатология | ||||
| Нефрология | ||||
| ОЗ и ОЗ | ||||
| Онкология | ||||
| Отоларингология | ||||
| Офтальмология | ||||
| Первая и неотложная помощь | ||||
| Профилактика заболеваний | ||||
| Психология отношений | ||||
| Психиатрия | ||||
| Пульмонология | ||||
| Стоматология | ||||
| Токсикология | ||||
| Топографическая анатомия | ||||
| Травматология | ||||
| УЗИ диагностика | ||||
| Фармакология | ||||
| Физиология | ||||
| Фотографии медицинские | ||||
| Хирургия | ||||
| Рекомендуем: | ||||
| Форум |
|