Лимонный цвет кожи при анемии

О красоте человека судят по его лицу: разрезу и симметричности глаз, форме носа и бровей, полноте губ – все это должно сложиться в целостную и гармоничную картину, тогда особа будет считаться симпатичной или красивой. Цвет кожи лица – это то, на основании чего мы судим о здоровье: своем собственном или другого человека.

Изменение цвета кожи в медицине называется дисхромией. Возникает она чаще всего из-за каких-то внутренних болезней (мы рассмотрим их ниже), и косметолог или дерматолог – это последние специалисты, которых нужно посетить по этому поводу.

Изменение цвета лица в сторону более бледного или красного должно служить основанием для того, чтобы вместо хватания косметических корректирующих средств, взяться за тонометр, а затем посчитать собственный пульс. Если же вы описываете цвет как желтый, зеленый или синюшный, медлить с обращением к врачу нельзя: состояния, изменяющие цвет лица до таких оттенков, являются опасными для жизни.

Кожа человека является органом с самой большой площадью. В среднем у взрослого она занимает 2 квадратных метра, а ее суммарная масса – более 10 килограммов. Основная задача кожи, имеющаяся с рождения: защищать подлежащие ткани от проникновения в них микробов и химических веществ. Кроме этого, она защищает их от высоких и низких температур, ультрафиолетовых и других лучей, на которые подкожная клетчатка и мышцы явно не рассчитаны. Кожа выполняет и другие очень важные функции: участвует в дыхании, терморегуляции, синтезирует некоторые витамины, ферменты и биоактивные вещества, доносит информацию о болевых, тактильных ощущениях и температуре в спинной мозг. Она может всасывать нанесенные на нее вещества, доставляя их в системный кровоток.

С 3-4 месяцев жизни развивается и еще одна важная функция покровной ткани, имеющая отношение к нашей теме, – выделительная. Кожный покров выводит часть продуктов, как образующихся в процессе нормальной работы органов, так и возникающих при обезвреживании токсинов нашими основными «фильтрами».

Цвет лица человека зависит от:

• сочетания в ней пигментов;
• толщины рогового слоя;
• глубины расположения в ней сосудов и их наполнения;
• от интенсивности происходящего в организме метаболизма.

Изменение каждого из параметров приводит к перемене цвета лица. Рассмотрим все это более подробно.

Наша покровная ткань, кожа, состоит из двух слоев. Верхний называется эпидермисом. Это такой же эпителий, как и тот, который образует все слизистые оболочки внутренних органов. Отличие его – в количестве слоев клеток. Последние, постепенно превращаясь в отмершие пластинки от нижнего пласта к верхнему, все же остаются на поверхности кожи и защищают ее от неблагоприятных внешних воздействий. Между обычными клетками эпидермиса содержатся те, которые, являясь обладателями красящего пигмента, обеспечивают коже коричневатые и желтоватые оттенки.

Глубокий слой покрова представлен дермой. Здесь имеются волокна из белков, которые отвечают за упругость кожи и возможность ее распрямления при формировании из нее складки. Находящееся между ними межклеточное вещество отвечает за увлажнение кожи и умение правильно «сотрудничать» с мимическими мышцами – распрямляться без формирования морщин после демонстрации очередной эмоции.

Дерма – это тот слой кожи, который содержит сосуды: много кровеносных и немного лимфатических. Находящийся в них гемоглобин придает покрову розовый цвет.

Здоровый цвет обеспечивается сочетанием четырех пигментов:

1. меланина;
2. каротина;
3. оксигемоглобином;
4. восстановленным гемоглобином.

Это пигмент коричневого цвета. Его задача – защитить кожу от опасных своей онкогенностью, умениями вызывать ожоги и оксидантный стресс (а с ним и раннее старение) ультрафиолетовых лучей. Поэтому при пребывании на солнце наш покров становится коричневым, а люди, живущие в условиях повышенной солнечной активности, являются обладателями смуглой или даже черной кожи.

Вырабатывается меланин в особых клетках эпидермиса – меланоцитах. По особым отросткам пузырьки с пигментом доставляются к другим клеткам – кератиноцитам, где и накапливаются. Некоторое его количество растворено в дерме.

Накопление пузырьков с меланином в основных клетках кожи диктуется не только генетическими, но и конституциональными факторами. Так, одни локализации сильно темнеют под воздействием ультрафиолетовых лучей, другие же остаются практически неизменными, третьи же – коричневые независимо от излучения. Генетика же «диктует» одним людям весной и летом становиться сильно смуглыми. Другие же – это нарушение называется альбинизмом – не загорают ни при каких обстоятельствах, сохраняя молочно-белый цвет кожи.

Процесс образования и накопления меланина регулируется двумя основными ферментами – медь-содержащим и цинк-зависимым. При недостатке в организме каждого из них абсорбировать ультрафиолетовые лучи становится нечему.

Так называется пигмент желтого цвета, растворенный в дерме кожи. Это природный антиоксидант, защищающий кожу от пагубного влияния кислородных радикалов. Такой же самый содержится в моркови и некоторых водорослях, откуда он, при употреблении их в пищу, проникает и в кожу.

У европеоидной расы каротин почти не виден – его скрадывает меланин. Но у монголоидов он виден и окрашивает их кожу в желтоватый цвет.

Этот пигмент находится не в самой коже, а в сосудах, лежащих в дерме. Основная его задача – переносить кислород к тканям, а от них забирать углекислый газ. Когда он транспортирует кислород (он называется оксигемоглобином), он имеет розовый цвет. Когда гемоглобин насыщен углекислотой, он окрашивает сосуды в темно-красный или синеватый цвет. Насколько имеющийся в сосудах гемоглобин будет окрашивать кожу, будет зависеть от:

• количества сосудов в коже;
• близости дермальных капилляров к поверхностному слою кожи;
• наполнения этих капилляров, что зависит от давления в более крупных артериях. Это регулируется вегетативной нервной системой и системой гормонов. На наполнение мелких сосудов кожи влияет также количество жидкости в сосудистом русле;
• толщины рогового слоя.

Кожу могут окрашивать не только имеющиеся в физиологических условиях пигменты, но и те вещества, которые проникают сюда при патологии. Иногда это патологические вещества – такие как йод или серебро. Но чаще – это продукты, образующиеся из гемоглобина:

1. Билирубин, который образуется при распаде эритроцитов. Его в организме становится много или при уничтожении сразу больших количеств эритроцитов, или при нарушении метаболизма гемоглобина в печени. Он окрашивает кожу в желтый цвет, а состояние, которое при этом возникает, называется желтухой. Подробнее поговорим ниже.
2. Насыщенный темный, почти синий цвет кожи бывает, когда гемоглобин человека изменяет свою структуру, становясь метгемоглобином. Такое вещество, имея в составе железо другой валентности, кислород не переносит, и если его в сосудах содержится много, это смертельно опасно.
3. Коричневый цвет может быть обусловлен не только скоплением меланина. Такой оттенок кожа приобретает в результате генетического заболевания под названием «порфирия», когда на находящийся в процессе преобразования гемоглобин, содержащийся в сосудах кожи, попадает солнечный свет.

Таким образом, цвет кожи зависит от сочетания красящих пигментов в разных слоях кожи, а также ее толщины. Ровный цвет лица получается, когда все параметры – и насыщенность пигментами, и толщина рогового слоя, и распределение сосудов – одинаковы в любых участках.

• работа вегетативной нервной системы (именно она осуществляет регулировку просвета сосудов);
• качество ухода за кожей лица;
• образ жизни человека: питание, вредные привычки;
• экологическая обстановка места проживания;
• хронические заболевания.

Таким словом можно описывать цвет лица при разных заболеваниях.

Равномерно темный цвет лица, когда кожу можно описать как бронзовую или чересчур смуглую, характерна для недостаточности надпочечников – обычно первичной, когда страдает сам парный эндокринный орган. В этом случае темнеть вначале будет не лицо, а не защищенные одеждой части тела, те, которые трутся деталями одежды и те, что уже пигментированы (околососковый кружок, гениталии, подмышки). Кроме этого, будет отмечаться похудение, нарушение пищеварения, иногда – и изменения в сексуальной сфере.
Подробнее о симптомах и причинах надпочечниковой недостаточности.

Когда темная окраска покрывает лицо не равномерно, а размытыми коричневыми пятнами, это говорит об усиленной работе щитовидной железы. Дополнительными признаками, говорящими в ее пользу, будут учащенное, ощущаемое сердцебиение, горячая на ощупь кожа, раздражительность, повышенный аппетит и при этом – снижение веса.

Пятна при гипертиреозе нужно отличать от лентиго или хлоазм – участков скопления меланина, происходящих вследствие других причин. В обоих этих случаях никаких изменений общего состояния не будет – только появятся участки более темной кожи. И они, в отличие от пятен при гипертиреозе, не будут менять свою форму и цвет.
Подробнее о симптомах и лечении тиреотоксикоза.

Если темнеет не все лицо, а только зона возле волос, это свидетельствует в пользу заболеваний печени. При этом человек может отмечать ухудшение аппетита, желание подольше поспать, отвращение к жирной пище и кровоточивость при чистке зубов или более обильные месячные. Если есть хоть еще 1 признак, кроме участков потемнения лица, обращайтесь к терапевту или гастроэнтерологу, сдавайте анализ «печеночные пробы».
Подробнее о симптомах заболеваний печени.

Словом «темный цвет» можно еще охарактеризовать светло-коричневый, который еще называют «кофе с молоком». Это цвет лица, характерный для затяжного септического эндокардита – заболевания, при котором бактерии оседают на клапанах сердца, приводя к развитию здесь полипозных наложений и язв.

Для данной патологии характерно медленное ухудшение состояния у человека, которому давно уже поставили диагноз клапанного порока сердца. Он начинает быстрее уставать, чаще хочется прилечь. В сердце появляются неприятные ощущения или незначительные боли. Такие же неопределенные и невыраженные боли отмечаются и в суставах.

Повышается температура тела: обычно до невысоких цифр, с познабливанием и сердцебиениями. Позже она повышается до 39 градусов, появляется озноб, человек сильно потеет. Иногда температура до высоких цифр повышается сразу, развивается приступ сердцебиения, болит то один, то другой состав. В некоторых случаях температура долго остается повышенной до 37,8, и на этом фоне периодически отмечаются ее «скачки» до 39 и выше.

Септический эндокардит – опасное для жизни заболевание: от клапанов «отлетают» массы «переработанного» бактериями эндокарда, которые располагались здесь в виде полипов. Такие эмболы способны закупоривать сосуды органов: мозга, почек, селезенки, конечностей, кожи. Поражение почек проявляется потемнением мочи, появлением в ней крови, уменьшением ее количества. При эмболии мозговых сосудов возникает помутнение сознания, головокружение, двоение в глазах, подергивания мышц или судороги. Может наступить резкая потеря сознания с нарушением дыхания, которая приводит к смерти, если помощь не будет оказана экстренно.

Возникают кровоизлияния в кожу, которые выглядят как пропитывания кровью больших или меньших участков (синяки неправильной формы), центр которых белесоватый. Они не возвышаются над кожей, и зачастую поражают только кожу ног и конъюнктиву нижнего века. Также для заболевания характерен и такой симптом – появление на ладонях или подошвах красных плотных и болезненных узелков, которые через 2-3 дня рассасываются.

Здесь на коже появляются серовато-коричневые или темно-коричневые сливающиеся между собой пятна, что может послужить поводом для постановки предварительного диагноза хронической надпочечниковой недостаточности. Точный диагноз ставится при биопсии кожи в окрашенных участках, когда здесь выявляются отложения гемосидерина и меланина.

Здесь вначале появляются онемение, похолодание кистей рук, сопровождающееся ощущением ползающих «мурашек». Эти симптомы несколько лет беспокоят пациента, ничем более не дополняясь. Затем на кистях, лице и стопах, или только в отдельной локализации появляются темные пятна. Они плотные, состоят как будто из толстой кожи, распространяются на свободные участки, сковывают движения мимической мускулатурой лица. Диагноз ставится по определению в крови антител к РНК-полимеразе, топоизомеразе I или гистону (у каждого больного выявляется один из типов антител), а также – антинуклеарного фактора (он определяется у 90-95%).

При развитии этого заболевания после пребывания на солнце, а также – при употреблении алкоголя на открытых участках тела появляются пузыри, кожа становится ломкой и хрупкой, темнеет, но может и светлеть. После малейшей травмы кожи происходит то же самое. Конъюнктива глаз отекает и краснеет, при этом горло не краснеет, других симптомов простуды не возникает. На УЗИ отмечается поражение печени.

Подобным образом проявляется пестрая порфирия. Отличают их только врачи.

В этом случае на теле появляется различного диаметра коричневое пятно (цвета «кофе с молоком») – одно или много. Заболевание дебютирует еще в детском возрасте. Для него характерно также преждевременное половое созревание, повышенное артериальное давление.

Подобная симптоматика характерна и для двух других заболеваний, проявляющихся с детского возраста – синдрома Уотсона и синдрома Олбрайта. Отличить их смогут только врачи.

На коже появляются темно-коричневые пятна с четкой границей. Могут развиваться и имеющие возвышение над кожей папулы, чья окраска пестрая. Других жалоб обычно нет.

На коже повсеместно обнаруживаются пятна, имеющие темно-коричневый цвет. И хоть другие симптомы субъективно не беспокоят, при проведении ЭКГ отмечают различного типа изменения. На УЗИ сердца обнаруживается уменьшение просвета (стеноз) легочной артерии.

На губах и пальцах появляются множественные темно-коричневые пятна. Кроме того, беспокоят периодические боли в животе (ближе к пупку). При обследовании у гастроэнтеролога или при проведении рентгенологического исследования кишечника с предварительным приемом контраста (бария), обнаруживается полипоз тонкой кишки.

Если кожа приобрела черный цвет, это – признак того, что нужно срочно обращаться к врачу, так как это опасно. Такое окрашивание может появиться при следующих заболеваниях.

Это опасное для жизни заболевание чаще всего поражает детей: у взрослых бактерия менингококк чаще всего не вызывает болезни, но формирует носительство, поселяясь в носу (такие люди заразны для своих близких, не зная об этом).

Возникает болезнь остро: повышается температура тела, на коже появляются пятна. Вначале они могут быть красными, затем становятся фиолетовыми, коричневыми или черными, сливаются. Без оказания экстренной медицинской помощи сыпь сливается, образуя большие участки черного цвета, при этом человек становится вялым, сонливым, может быть рвота, после которой легче не становится. «Скорая помощь» должна быть вызвана как можно раньше.

Если у человека развивается инфекционное заболевание почек или мочевого пузыря, у него может появляться черная окраска кожи лица – в основном, в области скул и корня носа. Дополнительными симптомами становится изменение цвета мочи, боль в пояснице, тошнота, повышение температуры, болезненность мочеиспускания.

Это заболевание, когда в организме оказывается мало витаминов группы B, особенно – витамина PP (никотиновой кислоты). Возникает оно обычно после перенесенной кишечной инфекции, на фоне хронического употребления алкоголя, при частом нахождении под ультрафиолетовыми лучами солнца или солярия, а также – при возникновении у человека повышенных потерь этого витамина во время беременности, лактации или тяжелой работы на фоне хронического недоедания.

Основными симптомами болезни будут: общая слабость, ощущение жжения во рту, «мурашки», периодически «бегающие» по рукам, постоянные поносы и боль в животе. На коже лица и открытых частей тела вначале появляются красные пятна или пузыри с мутной жидкостью, потом здесь появляется темная окраска. Кожа в этих местах шелушится.

Кроме кожных проявлений человек отмечает нарушения психического статуса: утомляемость, депрессивное состояние, иногда – психозы с галлюцинациями.

Это наследственная болезнь, при которой покровная ткань оказывается гиперчувствительной к лучам ультрафиолета. При воздействии этого излучения на коже открытых участков, в том числе и на лице, появляются участки покраснения, сосудистые звездочки и крупные, сливающиеся между собой пигментные пятна темного, почти черного цвета.

Он проявляется у новорожденных. При этом на первый план выходят поражения нервной системы: сонливость, рвота, не связанная с едой, косоглазие, низкий тонус ручек и некоторые другие. Это возникает вследствие отложения меланина в ядрах черепно-мозговых нервов. Такой же пигмент откладывается и в коже, что окрашивает ее в черный цвет.

Если человек долго работает с продуктами нефтеперегонки (гудрон, пеки), в кожу впитываются вещества, усиливающие действие на нее ультрафиолета.

Синий цвет сопровождает или опасные для жизни болезни сердца или легких, или покрывает лицо при приеме некоторых препаратов.

Окрашивать лицо в синий цвет может такой препарат как «Кордарон». В этом случае нужно посоветоваться с кардиологом по поводу уменьшения дозировки лекарства.

Вторая причина церулодермы (так называют синюю кожу врачи) – это прием препаратов серебра, в основном, в антисептических целях, например, при насморке. Также болеют люди, занимающиеся обработкой серебра. Это состояние называется аргирией и обычно приводит к поражению костного мозга, глаз, почечной недостаточности и поражению нервной системы – соли серебра накапливаются не только в коже, но и во всех внутренних органах, стенках сосудов, слизистых оболочках, склер глаз, и остаются там на всю жизнь.

Если человек прекратит употреблять лекарства, содержащие соли серебра, симптомы поражения внутренних органов уйдут, но синяя окраска кожи останется.

Так называется состояние, когда нормальный гемоглобин замещается измененным – метгемоглобином, в котором железо не двух-, а трехвалентное, и кислород переносить не умеет. Это заболевание чаще всего появляется при отравлении гемолитическими ядами. Например, оно возникает при передозировке Парацетамола, употребления долго хранившегося Фенацетина и сульфаниламидов, а также в случаях, когда в пищу попадает большое количество нитратов и нитритов (они содержатся в колодезной и водопроводной воде, в мясных консервах, в удобренных нитратно-нитритными удобрениями фруктах и овощах). Есть и наследственные формы патологии.

При любой форме заболевания симптомы будут следующими:

• кожа приобретает серо-голубой оттенок;
• ногтевые фаланги не изменяют свою форму (при поражении сердца или легких ноготь-несущие фаланги расширяются, приобретая вид «барабанных палочек»);
• физическая нагрузка сопровождается одышкой и быстрой утомляемостью;
• часто и сильно болит голова.

Эти патологии вызывают как генерализованный цианоз, когда синеватый оттенок приобретает все тело, так и регионарную синюшность, проявляющуюся посинением кожи под ногтями, кончика носа, губ и носогубного треугольника.

Развивается такое состояние при различных болезнях:

• Сердечной недостаточности. В этом случае отмечаются боли в сердце при физической нагрузке, одышка в покое, усиливающаяся при физической нагрузке, отеки, локализованные, в основном, на ногах. По ЭКГ или УЗИ сердца можно определить заболевание, ставшей причиной этой патологии.
• Приступе астмы. Здесь появление приступа можно связать с встречей с аллергеном (например, пыльцой растений или бытовой химией), имеется сухой кашель, становится трудно выдохнуть, иногда хрипы слышно издалека.
• Пневмонии. Она не всегда, но зачастую проявляется кашлем и повышением температуры. Кроме этого, отмечается одышка, чувство нехватки воздуха, слабость, тошнота.
• Цианотическом варианте эритроцитоза.
• Туберкулезе. При этом отмечается кашель: он сухой, иногда при кашлевом приступе выделяется некоторое количество слизистой мокроты. Температура повышается до невысоких (в пределах до 38 градусов) цифр, отмечается слабость и повышенная утомляемость.
• Тромбоэмболии легочной артерии: когда в одной или нескольких ветвях сосуда, идущего из сердца к легким, образуется «затор» или закупорка тромбом, жиром, газом или оторвавшимися от воспаленных клапанов сердца массам. Развивается болезнь резко: зачастую после натуживания или выполнения тяжелой физической работы у человека, имеющего варикозно расширенные вены, пороки сердца или ее аневризму, резко появляется слабость, одышка с ощущением нехватки воздуха. Чуть позже присоединяется кашель и боли в одной из половин грудной клетки.
• Любом виде шока, проявляющийся резким снижением артериального давления. Шок может развиваться при значительном обезвоживании, попадании в организм большого количества бактерий, кровопотере, сильной боли при травме, анафилаксии.
• Пороках сердца. Зачастую субъективно чувствуется только быстрая утомляемость, могут быть нарушения ритма, головные боли. Верхняя половина туловища может отличаться цветом от нижней.
• Хроническом бронхите. Он проявляется кашлем, повышением температуры, иногда – чувством нехватки воздуха. Если это заболевание существует у человека давно, пальцы его изменяются: ногтевые фаланги утолщаются, становясь похожими на «барабанные палочки». Ногти тоже изменяются: они становятся тусклыми, их покрывают борозды (называют такие ногти «часовыми стеклами»).
• Плеврите. Это состояние развивается после перенесенной пневмонии. Характеризуется не только развитием синюшной окраски кожи, но и повторным повышением уже успевшей нормализоваться температуры тела, болью в груди при дыхании, ознобами, слабостью, ночными потами.
• Пневмотораксе. Данный термин характеризует состояние, когда вследствие травмы легкого воздух проникает в полость, его окружающую. Если количество воздуха увеличивается, то им сдавливаются само легкое и сердце, лежащее рядом. Это опасно. Развивается патология остро, обычно – после физического усилия или приступа кашля. На стороне поврежденного легкого появляется сильная боль, которая усиливается при глубоком вдохе, кашле и движении. Появляется также одышка, чувство нехватки воздуха.

Красный цвет лица – это не всегда признак злоупотребления алкоголем, как считалось ранее. Это – признак следующих заболеваний:

• Артериальной гипертензии (повышения артериального давления), которая может сопровождать гипертоническую болезнь, развиваться вследствие заболеваний почек или надпочечников. Покраснение лица развивается на фоне головной боли, «мушек» перед глазами, болей в сердце.
• Отравления угарным газом. Это бывает у людей с печным отоплением, находящихся в непроветриваемом помещении.
• Эритроцитоза, при котором гемоглобина и эритроцитов становится слишком много., что отнюдь не улучшает транспортировку кислорода, но представляет опасность в плане повышения тромбообразования. Здесь лицо и плечи ярко-красные. Это усиливается после принятия ванны, а вместе с этим появляется и кожный зуд.
• Аллергической реакции: на медикаменты, еду, бытовую химию, внедрение в кишечник глистов и другие вещи. Кроме красноты зачастую появляются также сухой кашель, чихание, может быть понос. Улучшение наблюдается, если устранить действие аллергена.
• Розацеа. Вначале кожа краснеет только на действие жары или холода, постепенно лицо перестает возвращать свою нормальную окраску. Обычно патология развивается у женщин в период климакса. Ее нужно отличить от характерного для этого периода покраснения лица, сопровождающего ощущение «прилива».
• Туберкулезе. Здесь щеки постоянно красные, но цвет этот не яркий. Кроме этого, носогубной треугольник – синеватого оттенка, имеется также кашель, постоянно повышенная температура; человек усиленно потеет.
• Скарлатины: лицо краснеет, а носогубный треугольник становится бледным. Кроме этого, повышается температура, а красная сыпь распространяется по всему телу.
• Пневмонии, когда краснеет одна щека. Есть также ощущение затруднения дыхания, кашель, слабость, повышенная температура тела.
• Гайморита. Здесь также окрашена одна щека – на стороне поражения. Одновременно болит голова, повышена температура, нос заложен, а при закапывании его выделяется большое количество секрета, часто – слизисто-гнойного.
• Обе щеки и спинка носа краснеют при таком заболевании, как системная красная волчанка.
• Покраснение щек на фоне кишечной инфекции или ОРЗ у ребенка является признаком того, что основное заболевание у него осложнилось развитием ацетонемического синдрома. Это состояние, когда в качестве энергетических субстратов организм использует не глюкозу, а жиры, продукты распада которых токсично влияют на мозг.
• Большой для данного человека дозе атропина или скополамина.
• Отравления галлюциногенами.

Также лицо – особенно если человек страдает вегето-сосудистой дистонией – меняет свой цвет на красный при любой болезни, которая сопровождается повышением температуры.

Если лицо вдруг приобрело нездоровый землистый цвет, это может свидетельствовать о хроническом недосыпании, недостатке свежего воздуха, несбалансированном питании, злоупотреблении загаром и курении. Но чаще всего этот оттенок свидетельствует о патологии. Например:

• Плохой работе щитовидной железы. При этом лицо становится не только тусклым, но и отечным. Кожа при этом сухая, а волосы – ломкие, секутся и выпадают. Отмечается также лишний вес при сниженном аппетите и плохом питании.
• Онкологическом заболевании (раке) любой локализации, в том числе и лейкозе.
• ВИЧ-инфекции. При этом отмечается стадийность заболевания: вначале несколько месяцев держится незначительно повышенная температура, потом увеличивается и начинает ощущаться большое количество лимфоузлов. Только потом тускнеет цвет кожи, человек начинает часто болеть воспалениями легких, каждое небольшое нарушение целостности кожи долго заживает, развиваются длительно текущие болезни, причину которых не могут найти сразу.
• Сепсисе (заражении крови). В этом случае вначале имеются симптомы какого-то бактериального заболевания: воспаления почек, легких, нагноившейся раны, абсцесса, остеомиелита, гайморита и так далее. Затем, после кратковременного улучшения, вновь повышается температура, появляется слабость, головная боль и тошнота. Дополняется это симптомами поражения почек или печени.

Бледность или нездоровый белый цвет говорит о разных заболеваниях, при которых:

а) отмечается острая или хроническая потеря крови:

• эндометриоз;
• внематочная беременность;
• язвенная болезнь;
• внутреннее кровотечение;

б) сосуды кожи спазмировались, чтобы крови хватило для центральных органов:

• стенокардия;
• онкологические заболевания любой локализации;
• пороки сердца;
• аневризма аорты;
• жировая эмболия;

в) заболевания, протекающие с интоксикацией, из-за которых происходит спазм сосудов: ОРВИ (особенно грипп), приступ астмы, туберкулез и другие инфекционные болезни;

г) не хватает меланина, из-за чего кожа становится более «прозрачной». Если это происходит по всей коже, меланина не хватает также в радужной оболочке глаза, то это – альбинизм или фенилкетонурия. При появлении отдельных белых пятен на коже можно говорить о витилиго – заболевании, имеющем множество причин;

д) дефицит веществ, из которых образуется гемоглобин: железа, фолиевой кислоты, витамина B12, белков, глутатиона, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Это различные виды анемий – дефицитные и гипопластические. Последние могут возникать вследствие болезней почек;

е) нарушена вегетативная регуляция сосудов (вегето-сосудистая дистония). Об этом можно сказать, если бледный цвет возникает при стрессах, испуге, нервных переживаниях;

ж) нарушена гормональная регуляция сосудистого тонуса: сахарный диабет, гипотиреоз;

з) отеки, из-за которых плохо видно сосуды кожи: гипотиреоз, болезни почек, потеря белков при экссудативной энтеропатии, ожогах, синдроме мальабсорбции.

Серый цвет описывают при таких состояниях:

• Лейкозах. Эти патологии очень коварны, маскируясь под ОРВИ: появляются слабость, сонливость, повышается температура тела. Чаще всего их обнаруживают, когда назначают общий анализ крови.
• Заболеваниях пищеварительной системы: панкреатиты, холециститы. При этом отмечаются тошнота, вздутие живота, нарушения стула, боль в верхней части живота при употреблении острой, копченой или жирной пищи, алкоголя.
• Курении и стрессах.
• После перенесенных тяжелых заболеваний.

Оливковый или зеленый цвет кожи лица характерен для:

• выраженной интоксикации, особенно при ОРЗ и отравлении;
• онкологических заболеваниях;
• цирроза печени (но может быть и землистым и цветом мокрого асфальта, а при обострении он бывает и лимонно-желтым);
• заболеваний почек.

Заболевания, при которых наблюдается желтый цвет лица, имеют общее название – желтухи. Этот цвет иногда придает каротин, если человек переел моркови. В этом случае окрашиваются только ладони и стопы. В остальных же случаях желтизна получается, когда образуется слишком много билирубина – продукта, который образуется из гемоглобина эритроцитов, а потом проходит метаболизм в печени. Много билирубина получается, или когда распадается много эритроцитов, или когда нарушается работа печени.

Эритроциты распадаются или вследствие слабости собственной мембраны, или когда в кровь поступает вещество (например, антирезус-антитела или яды), которое разрушает кровяные тельца. Состояния, обусловленные нарушением мембраны, имеют общее название – гемолитические желтухи. Их много видов, различить которые может только врач-гематолог. Отравлениями гемолитическими ядами занимаются врачи-токсикологи, имеющие в арсенале аппарат искусственной почки. Когда эритроциты разрушаются вследствие ожогов, лечение происходит в Отделениях комбустиологии.

Есть и другой вид желтух – вызванные заболеваниями печени и желчевыводящих путей:

• перекрытие желчевыводящих путей опухолями, камнями или воспалением;
• синдром Жильбера;
• гепатиты: вирусные, токсические (в том числе лекарственные), алкогольные;
• цирроз печени.

Желтухой проявляться будет также и воспаление поджелудочной железы, непосредственно связанной с печенью и желчным пузырем.

Билирубин – опасное вещество, способное погубить мозг. Поэтому при появлении желтушности кожи нужно срочно вызывать «Скорую помощь». Своими силами человек может только выпить «Активированный уголь» или другой сорбирующий препарат. Важно также сказать врачам, что было употреблено в пищу или выпито. В этом случае от срочности оказываемой токсикологами помощи зависит дальнейшее здоровье человека.

Как определить, чем вызвано изменение цвета лица, скажет врач-терапевт. Назначая свои анализы или рекомендуя консультацию более узкого специалиста, он будет исходить от нового оттенка Вашего покрова.

Так, при бледности лица, вам будут назначены:

• общий анализ крови с обязательным определением ретикулоцитов – предков эритроцитов;
• осмотическая резистентность эритроцитов;
• коагулограмма;
• печеночные пробы.

Если беспокоит желтизна, терапевт направляет к инфекционисту, и тот, ориентируясь на историю вашей жизни и данной болезни, а также на УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, печеночных проб и маркеров на вирусные гепатиты, решает, лечить вас должен он, гастроэнтеролог или гематолог.

Оливковый цвет лица требует внимания гастроэнтеролога, который осмотрит, прощупает и прослушает ваш живот, назначит УЗИ брюшной полости (оно выполняется после подготовки) и ФЭГДС (здесь придется проглотить зонд).

Черный или синий оттенки, возникшие в одночасье, особенно если при них есть ощущение нехватки воздуха, требуют вызова «Скорой». Эти специалисты разберутся, кто должен вас проконсультировать или лечить. Если же беспокоят черные пятна, а других симптомов нет, желательно обращаться на консультацию к сотрудникам кафедры дерматологии.

Причины красного цвета помогут определить кардиологи. На помощь этим докторам придет тонометр для измерения давления и ЭКГ. Вероятно, им также понадобится УЗИ ваших почек и надпочечников – чтобы узнать причину повышенного давления, а также – УЗИ сердца.

Здоровый цвет будет, если соблюдать правила поддержания требований своего физического тела:

• Не курить.
• Высыпаться.
• Не забывать о физических нагрузках.
• Не есть вредной пищи: многие заболевания происходят именно из безалаберного питания и вредных продуктов.
• Есть больше овощей, ягод и фруктов.
• Пить не менее 30 мл/кг веса. Вода нужна для нормальной работы ферментов, от которых зависят все процессы в организме.
• Весной и осенью советоваться с терапевтом по поводу целесообразности приема таблетированных витаминов.

Если у вас поменялся цвет лица, не стоит доверять косметологическим сайтам, которые говорят, как хорошо улучшить цвет лица помогут чудо-маски или процедуры. Дело в том, что изменение окраски покровной ткани – это сигнал бедствия, который подает наш самообновяющийся организм. Если бы он мог говорить, он бы сказал следующее: «Начните мне помогать, уберите мешающий фактор – и я восстановлюсь сам.

Потом, если будет желание, сходите к косметологу или сделайте домашнюю маску, но вначале – примите меры по устранению болезни». Не стоит откладывать визит к специалисту на самый крайний случай: врачи – не волшебники, и если болезнь поразила уже несколько органов, то спасти их все труднее.

Лечение измененного цвета кожи лица зависит от причины этого состояния. Оно – совершенно разное, и, не глядя на человека и не выслушав его жалоб, трудно что-то сказать по его лечению даже самому маститому профессору.

источник

Анемия — это болезнь, характеризующаяся уменьшением гемоглобина в крови. Чаще это заболевание выявляется у женщин, у 10% населения в целом. Связано со снижением содержания эритроцитов.

Около 90% всех анемий представляет собой состояния организма, связанных с нехваткой железа. Реже встречаются сопроводительные анемии, проявляющиеся при хронических заболеваниях, а также, основанные на дефиците витамина В9 (фолиевая кислота), витамина В12, гемолитические и апластические анемии. Происхождение анемий может быть и сложным, сочетая признаки двух других видов.

• развитие анемии ввиду кровопотери (постгеморрагическая). Может развиваться ввиду травмирования сосудов с образованием кровотечений (маточные, лёгочные, почечные). В основном это связано с патологическим сокращением объёма циркулирующей крови. Этот вид анемий может быть хроническим, развиваясь от небольших повторных кровотечений;
• развитие анемии из-за недостаточной продукции красных кровяных телец;
• анемия из-за недостатка железа в организме. Этот вид может развиваться у беременных ввиду того, что происходит перерасход всех запасов железа, а также из-за соблюдения молочной диеты. Дефицит железа может наблюдаться, когда нарушено всасывание его при резекции желудка или кишечника;
• апластическая. При этой анемии происходит нарушение образования кровяных телец ввиду того, что костный мозг истощается. Среди известных причин возникновения выделят такие, как наследственность, воздействие лекарственных препаратов и токсинов, ядов и лучевой терапии на организм. При этом способность к восстановлению костный мозг утрачивает;

• мегалобластная. При отсутствии поступления в организм витаминов (В12 и В9) нарушается синтез ДНК и РНК, а это приводит к нарушению производства эритроцитов. Костный мозг продуцирует мегалобласты, а кровь — эритроциты крупных размеров. Происходит угнетение кроветворения. Разрушение клеток идёт с большей скоростью, чем их создание. Образованные крупные эритроциты оказываются неустойчивыми к среде и погибают очень быстро;
• сидеробластная. Различают наследственный фактор в возникновении этой разновидности анемий и приобретённый. Приобретённые железонасыщенные анемии бывают в результате постоянного контакта человека с металлами (никель, свинец);
• гемолитическая. Характерно также преобладание процессов разрушения клеток крови над их производством. Вызывать это могут сильные ожоги, малярия, сепсис, лимфолейкоз и другие заболевания. Эритроциты отмирают, а в крови нарастает непрямой билирубин. В итоге у пациентов появляется характерное жёлтое окрашивание кожных покровов и склер глаз;

По тяжести состояния анемии выделяют:

Как и у любого заболевания, у анемии есть симптомы и признаки.

• выраженная слабость;
• постоянная усталость и снижение деятельности;
• вспышки раздражительности;
• сонливость;
• мигрени и головокружения;
• шум в ушах;
• оявление «звёздочек» перед глазами;
• увеличение количества сердечных сокращений;
• нарушение дыхания в спокойном состоянии.

Развитие железодефицитной анемии характеризуется появлением ломкости волос и ногтей. Анемия при недостатке витамина В12 отличительной чертой будет язык малинового цвета, чувство онемения в верхних конечностях и шаткость при ходьбе. Желтизна кожи подтвердит наличие гемолитической анемии.

Анемия, развивающаяся в результате нехватки железа в организме, случается чаще всего у пожилых людей и может принести много проблем. Суточная необходимость организму этого микроэлемента составляет 1 грамм в день.

Развивается железодефицитная анемия, как правило, ввиду недостаточного питания или из-за желудочного кровотечения, которое на начальных этапах совершенно незаметно для людей. Эта патология может быть спровоцирована наличием язвенной болезни, гастрита, атипичным новообразованием в толстом кишечнике.

В основном применяются препараты железа. Не стоит пренебрегать советами врачей и употреблять повышенные дозы препаратов, так как костный мозг может выдать совершенно неожиданную реакцию.

При терапии этого вида анемии важна последовательность, постоянность и питание, содержащие достаточное количество всех необходимых веществ.

Как справиться с В12-дефицитной анемией

Для подтверждения диагноза необходимы дополнительные методы исследования. Проводится не только измерение витамина В12 в крови, но и выполняют биопсию костного мозга. Назначается диета и дополнительный приём препаратов недостающего витамина. По статистике, 15% пациентов становятся заложниками некачественного питания. Этот вид заболевания, к сожалению, очень тяжело диагностируется.

Для того чтобы излечить болезнь, нужно:

• устранить фактор, спровоцировавший появление;
• установить качественное питание, чтобы рацион был богат железом (употреблять мясо, печень);
• беспрерывный курс железосодержащих препаратов (около полугода);
• при необходимости приём препаратов парентерально;
• при тяжёлых формах — переливание крови донора;
• не забывать о препаратах железа пациентам, относящимся в группе риска.

Иногда анемию можно представить как следствие другой болезни, например, инфаркта миокарда. Только тщательное обследование поможет дифференцировать анемию. Поэтому становится так важно своевременно и постоянно сдавать анализы крови.

источник

Самое частое заболевание системы крови – это, безусловно, анемия. Она представляет собой синдром, состоящий из клинических признаков анемии и лабораторных данных, основой которых выступает снижение уровня гемоглобина. Большинство случаев ее возникновения не несет непосредственной угрозы жизни человека, но значительно нарушает общее состояние и уровень здоровья. Исключение составляют только случаи тяжелой острой анемии, возникшей на фоне сильного кровотечения.

Хронические анемии, сопровождающиеся даже критическим снижением гемоглобина, не несут таких больших угроз, так как организм частично адаптируется к таким патологическим условиям. В любом случае, это болезнь, требующая соответствующего лечения. Чем раньше симптомы анемии будут распознаны, тем легче и быстрее будет восстановительный процесс.

Кожные покровы человеческого организма содержат больше всего капиллярных сетей, обеспечивающих микроциркуляторные и обменные процессы в этих тканях. Несмотря на то, что в дерме нет крупных сосудов, депонирующих кровь, которые имеются во внутренних органах, нормальная кожа имеет бледно-розовы оттенок. Это обусловлено просвечиванием крови, содержащейся в сети капилляров. Поэтому цвет кожи напрямую зависит от состава крови и оттенка, который отсвечивается под действием солнечного света.

Основные признаки анемии в виде изменений кожи выглядят так:

• Бледность разной степени выраженности. Чем тяжелее анемия, тем более выражена бледность. В некоторых случаях на фоне восковидной бледности может определяться легкая желтушность;
• Румянец щек исчезает даже при первой степени анемии;
• Бледность слизистых оболочек, доступных визуальному осмотру (ротоглотка);
• Кожа становится сухой, шелушащейся, дряблой;
• Появляются трещины по типу заед в уголках рта;
• Возникает легкая отечность лица и нижних конечностей;
• Нарушается рост волос. Они становятся тусклыми, ломкими, сильно секутся;
• Нарушение структуры и роста ногтей (слоистость, мягкость, деформации, присоединение грибкового поражения).

Головной мозг относится к группе органов, чувствительных к ишемии. Анемия, как болезнь, сопровождающаяся нарушением транспортных функций крови по доставке кислорода в ткани, вызывает ишемию нервных клеток. Как результат – специфические симптомы при анемии со стороны функционирования нервной системы:

• Головокружение при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в покое;
• Шаткость при ходьбе и нарушение координации при выполнении точных движений;
• Зрительные расстройства в виде мелькания мушек или появление различных пятен перед глазами;
• Ноющая головная боль без четкой локализации;
• Вялость и сонливость на фоне общего недомогания и слабости;
• Различные виды шума в ушах;
• Внезапные обморочные состояния на фоне любых нагрузок;
• Заметное ухудшение возможностей интеллектуальной деятельности и памяти.

Сердечная мышца (миокард), как и нейроны головного мозга, очень чувствительна к ишемии, которая сопровождает любую анемию. В зависимости от скорости ее развития и степени выраженности формируются характерные признаки анемии. При постгеморрагических видах на первый план выступают симптомы, связанные с нарушением регуляции артериального давления. Хроническая анемия вызывает трофические расстройства миокарда. При этом возникают такие изменения:

• Немотивированная тахикардия (учащенное сердцебиение и пульс) в покое или ее выраженное усиление при минимальных физических нагрузках;
• Появление одышки при выполнении привычной для человека работы;
• Снижение цифр артериального давления ниже привычных показателей;
• Боли в грудной клетке. Чаще всего, это загрудинная или боль в проекции сердца, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха и сердцебиением;
• Нарушение сердечного ритма в виде его нестабильности или экстрасистолии. Имеющиеся в анамнезе аритмии, как правило, усугубляются.

Любая анемия с течением времени приводит к нарушению функциональных способностей не только жизненно важных органов, но и всех тканей организма. Это вызывает такие дополнительные признаки анемии:

• Снижение мышечной силы и массы;
• Изменения со стороны полости рта: распространенный кариозный процесс на зубах, воспалительные изменения десен, сглаженность или разрастание сосочков языка;
• Снижение либидо и потенции у мужчин;
• Вторичный иммунодефицит, при котором часто возникают простудные заболевания и грибковые инфекции (стоматит, молочница, онихомикоз);
• Нарушения со стороны органов чувств: патологические вкусовые и обонятельные пристрастия или неправильное восприятие запахов и вкусовых качеств пищи;
• Нарушение функционирования пищеварительной системы и снижение аппетита;
• Склонность к нагноению ран и их плохое заживление;
• У детей длительная анемия приводит к нарушению роста и развития.

Поскольку диагноз анемии предполагает сочетанные клинические и лабораторные симптомы, ее подтверждение обязательно строится на основании этих признаков. Более того, единственным достоверным критерием диагноза может стать определение уровня гемоглобина крови. При анемии изменения в анализах крови могут быть представлены:

1. Сниженным содержанием гемоглобина (у ребенка и взрослого критерии идентичны): при первой степени гемоглобин снижен до 90 г/л, при второй степени – 90-70 г/л, при третьей степени – менее 70 г/л;
2. Падением уровня эритроцитов: менее 4,0 т/л у мужчин и менее 3,5 т/л у женщин;
3. Гипохромией эритроцитов, проявляющейся снижением цветового показателя ниже 0,85, что говорит о низком насыщении эритроцитарных клеток гемоглобином;
4. Наличие эритроцитов неполноценного типа: клетки разных размеров (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), мегалобластов, серповидных клеток, сфероцитов и микроцитов (сферические и мелкие эритроциты);
5. Изменение количества ретикулоцитов (предшественников эритроцитов), норма которых составляет 0,2%, как в строну повышения, так и понижения. В первом случае это свидетельствует и том, что у больного имеет место железодефицитная анемия, во втором – гипопластическая;
6. Нарушение обмена железа в организме в виде изменений уровня сывороточного железа (менее 12 ммоль/л) и других показателей, характеризующих способность к синтезу гемоглобина и его включения в состав эритроцитов (железосвязывающая способность сыворотки, насыщение трансферина железом). Эти показатели определяются для детализации и определения характеристик железодефицитной анемии у детей и взрослых;
7. Ускорение СОЭ.

Элементарные клинико-лабораторные данные позволяют провести дифференциальную диагностику между разными видами анемий, что даст возможность определиться, какие именно ее виды могут иметь место в конкретном случае. Наиболее типичные признаки основных видов анемий приведены в таблице.

От того, насколько правильно и своевременно будут распознаны признаки анемии, зависит адекватность лечебных мероприятий и их эффективность!

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина — свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления — печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

• непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
• патологии печени (гепатиты, циррозы);
• преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

• камни желчного пузыря или желчных путей;
• рак поджелудочной железы;
• киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
• опухоли желчных протоков;
• стенозы (сужения) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы)
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

• острый гепатит;
• обострение хронического гепатита;
• цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
• систематическое употребление алкоголя;
• интоксикация грибами;
• сепсис;
• мононуклеоз;
• лептоспироз;
• воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.

Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего), в то время как концентрация прямого (связанного) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степенями тяжести желтухи являются:

• легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
• умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
• тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов.

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

• механическая желтуха (подпеченочная);
• гемолитическая желтуха (надпеченочная);
• печеночная желтуха (паренхиматозная).

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы, опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях.

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

• выраженный зуд;
• желтушное окрашивание кожи и слизистых;
• снижение массы тела.

Выраженный зуд
Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике. При хроническом холестазе (застое желчи) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия, дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Если желчь застаивается длительное время, то в ней начинают развиваться воспалительные процессы. Воспалительный процесс в желчных путях называется холангитом. Для него кроме желтухи также характерна лихорадка с ознобом и боль в правом боку.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях). В этом случае наблюдается триада Шарко — боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме), ни под ней (как при механической), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

• желтуха ярко-лимонного цвета;
• спленомегалия;
• изменения со стороны крови.

Желтуха
При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи являются:

• инфекционные и токсические гепатиты;
• вирусные гепатиты В, С, Д;
• билиарный цирроз печени;
• интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов — аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет), увеличенная и болезненная печень.

Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

• несбалансированный рацион будущей матери;
• употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
• наличие у беременной сахарного диабета;
• дефицит йода в период вынашивания плода;
• употребление некоторых лекарственных препаратов;
• общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Также рекомендуются частые гуляния на открытом воздухе под солнцем, потому что солнечные лучи превращают билирубин в нетоксичное соединение, которое в течение 12 часов выводится из организма.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

• при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
• желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту) и глазных склерах;
• кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
• отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок);
• поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
• может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
• нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
• при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
• при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

• Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
• Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
• Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
• Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
• Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
• Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
• Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
• Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы), низкая температура тела, низкий грубый голос.
• Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
• Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

• Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
• Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
• Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности. Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

• возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
• наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
• ранее перенесенные преждевременные роды;
• курение и другие вредные привычки во время беременности;
• сахарный диабет у беременной;
• внутриутробные инфекции;
• отрицательный резус-фактор крови;
• желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный.
Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

• изменение окраски мочи и кала;
• изменение окраски кожи;
• кожный зуд;
• изменения со стороны картины крови.

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи