Лейкопения нейтропения тромбоцитопения гемолитическая анемия

Частота развития лейкопении при хронических заболеваниях печени составляет от 11 % до 41 % . При этом чаще развивается абсолютная лимфопения.

Инфекционные осложнения развиваются относительно часто при циррозе печени, однако корреляции с уровне лейкоцитов не выявляется.

Вопрос о патогенетических механизмах развития лейкопении является еще менее изученным. Считается, что HBV- и HCV-инфекция оказывают миелосупрессивное действие на предшественников лекопоэза. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, имеет значение нарушение процесса созревания и увеличение выраженности апоптоза нейтрофилов.

Участие депонирования и секвестрации лейкоцитов селезенкой в патогенезе лейкопении является не доказанным. Использование гранулоцит-макрофагального колониестимулирую-щего фактора позволяет добиться коррекции нейтропении, что не сопровождается повышением накопления лейкоцитов в селезенке. Это указывает на ведущую роль сниженной продукции, а не повышенного распада лейкоцитов в патогенезе цитопенического синдрома.

Тромбоцитопения — наиболее часто встречающееся гематологическое нарушение — до 70% при циррозе печени. Важным клиническим фактом является отсутствие корреляции степени тромбоцитопении и вероятности развития пищеводно-желудочного кровотечения.

Считалось, что тромбоцитопения обусловлена не только явлениями гиперспленизма, но и потреблением тромбоцитов в микроциркуляторном русле, так как именно у больных циррозом печени в стадии декомпенсации выражены реологические нарушения. В настоящее время признано, что роль коагулопатии потребления в генезе тромбоцитопении при циррозе печени не является ведущей . Умеренно выраженный ДВС-синдром не оказывает значительного влияния на уровень тромбоцитов.

В патогенезе тромбоцитопении имеют значение большинство из общепризнанных факторов развития цитопенического синдрома: миелос-упрессивное дествие вирусной инфекции, токсические эффекты этанола. Тромбоцитопения может быть связана с появлением аутоантител к тромбоцитам. Кроме того, снижение уровня тромбоцитов может сопровождать интерферонотерапию.

Концепция снижения продукции ростковых факторов при циррозе печени является одной из наиболее современных теорий развития тромбоцитопении.
Роль тромбопоэтина в патогенезе цитопенического синдрома

Тромбопоэтин был открыт в 1994 г. Большая часть тромбопоэтина секретируется именно в печени. Его уровень в сыворотке крови определяется интенсивностью продукции в печени и степенью рецепторного захвата тромбоцитами и мегакариоцитами. Уровень тромбопоэтина при циррозе печени снижается незначительно, что связано с замедлением его клиренса из организма. Нормальный уровень тромбопоэтина при тромбоцитопении не может рассматриваться как нормальный, поскольку снижение уровня тромбоцитов в норме должно сопровождаться повышением данного росткового фактора. Успешная трансплантация печени сопровождается значительным повышением уровня тромбопоэтина, который возвращается к исходным значениям после достижения нормального числа тромбоцитов. Степень повышения тромбопоэтина после трансплантации зависит от исходного уровня тромбоцитов — чем ниже уровень тромбоцитов, тем в большей степени повышается уровень тромбопоэтина.

Часто умеренная тромбоцитопения выявляется у больных железодефицитными анемиями, особенно при длительном их течении. Дефицит железа в организме больного ведет к гипорегенерации кроветворной ткани. Это служит причиной склонности и к лейкопении. Коррекция анемии препаратами железа улучшает и остальные показатели гемопоэза.

При возможном сочетании с дефицитом других факторов лечение должно быть комплексным. Описана редкая, очевидно, приобретенная патология. Она выражается в эпизодах потери сознания, гипотермии и у некоторых больных с профузной потливостью в течение 12 ч, гиперкалиемией. Имеется гематологический синдром в виде тромбоцитопении при нормальном числе мегакариоцитов, непостоянно в сочетании с небольшой анемией и лейкоцитопенией, всегда с сидеробластозом костного мозга, обычно кольцевыми формами сидеробластов.

Периферические лимфатические узлы, селезенка и печень не увеличиваются. Этот симптомокомплекс возникает периодически у лиц обоего пола, разного возраста, длится до 2 нед. Затем спонтанно нормализуется температура, восстанавливаются показатели кроветворения. Кризы могут повторяться на протяжении нескольких лет, они прогностически неблагоприятны.

Причина и патогенез неизвестны, предполагается участие передней доли гипоталамуса или мозолистого тела. В экспериментах и при наблюдениях за людьми обнаружено, что неопластические и воспалительные процессы в указанных областях часто протекают с гипотермией, которая обусловливает тромбоцитопению. Тромбоцитопения нередко возникает у больных, перенесших операцию на сердце с охлаждением до 20 С.

Очевидно, при низкой температуре нарушается синтез гема, снижаются обмен железа, активность ферментов, поэтому образуются кольцевые сидеробласты. Гиперкалиемия, вероятно, связана с изменением метаболизма в эритроцитах и функции почек. Тромбоцитопения часто возникает при уремии. В сочетании с дисфункцией тромбоцитов тромбоцитопения является важным клиническим признаком.

При установлении природы тромбоцитопении нужно иметь в виду впервые описанный французскими авторами T_n -синдром, часто связанный с гематологическими отклонениями.

В основе патогенеза этого синдрома лежат нарушения процессов гликолиза на поверхности эритроцитов и тромбоцитов. Возможно, гематологические нарушения являются результатом соматической мутации стволовой клетки и инкорпорации вируса в геном.

1. Анемия в сочетании с лейкопенией и тромбоцитопенией у пожилого человека.
2. Желтушность кожи, боли в языке, парестезии, заболевания ЖКТ.
3. Макроцитоз и гиперхромия.
4. Очень важно исследование костного мозга – мегалобластический тип кроветворения.
5. ФГС желудка – наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта.
6. УЗИ печени и селезенки – незначительное увеличение селезенки и печени.
7. Исследование желудочной секреции – выявляется резкое уменьшение желудочного сока, отсутствие соляной кислоты.
8. Исследование кала на гельминты.
9. Биохимический анализ крови – неконъюнгированная гипербилирубинемия.
10. Тест Шеллинга – позволяет оценить всасывание витамина В12 в кишечнике в присутствии гастромукопротеина или без него и сделать заключение о патогенетическом варианте анемии.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

Основные диагностические критерии:

1. Гиперхромный характер анемии.
2. Характерные изменения эритроцитов периферической крови: увеличение диаметра, обьема, сохранение остатков ядра , ретикулоцитопения.
3. Характерные изменения со стороны лейкоцитов периферической крови: лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.
4. Тромбоцитопения.
5. Характерные изменения миелограммы: появление в костном мозге мегалобластов, гиперплазия красного кровяного ростка, гиперсегментация нейтрофилов при стернальной пункции до назначения витамина В12.
6. Развитие клинической картины фуникулярного миелоза.
7. Низкое содержание витамина В12 в крови, больных 1 группы лечат сочетанием хирургического вмешательства с лучевой или химиотерапией или всеми тремя методами. Больным II и III групп следует удалять как можно более крупный очаг в пределах возможного. Рекомендуется проведение и лучевой и химиотерапии после операции, а часто и до нее. Для лечения больных с 1 по III группы рекомендуются высокие дозы излучения. Важно отметить, что высокие дозы излучения в сочетании с интенсивной химиотерапией могут дать тяжелые осложнения, такие как лейкопения, тромбоцитопения вплоть до. развития лейкозов, задержка роста конечностей, пневмосклерозы.

Симптоматические тромбоцитопении — сниженное число тромбоцитов — отмечаются при инфекционных заболеваниях , чаще всего они сочетаются с капиллярными расстройствами в результате инфекции.

Симптоматическая тромбоцитопения возникает при гематологических заболеваниях, лейкозах, панмиелофтизе, ретикулезе, лимфогранулематозе, миелосклерозе, плазмоцитоме, гемолитической желтухе, саркоидозе, метастазах костных опухолей, красной волчанке, сердечной декомпенсации, гиперсплении. Однако во всех названных случаях речь идет скорее о панмиелопатии в результате рентгеновского облучения. Тромбоцитопения может развиться при уремии и при других болезнях.

При панмиелопатиях — в противовес идиопатической тромбоцитопенической пурпуре — число мегакариоцитов в костном мозге снижается, как и число всех прочих клеточных элементов. Тромбоцитопения сопровождается малокровием и лейкопенией.

При гиперсплении, наоборот, костный мозг богат клеточными элементами, образование клеток усиленное, на периферии отмечается тромбоцитопения, лейкопения и анемия. Селезенка увеличена. Частым сопровождающим явлением служит гемолиз. Следовательно, образование тромбоцитов не нарушено, но клетки усиленнее депонируются и быстрее гибнут. С тромбоцитопенией такой природы приходится встречаться при циррозе, болезни Гоше, инфекционных спленомегалиях или спленомегалиях неизвестной этиологии, при синдроме Фелти, лимфогранулематозе, лимфосаркоме селезенки.

Тромбоцитопеническую пурпуру может вызвать синдром Мошкович. По-видимому, при этом генерализованном васкулите первичным процессом является образование тромбов. Механические изменения сосудов могут служить причиной гемолиза характерных причудливых форм, в том числе и дакриоцитов. Это заболевание сопровождается самыми пестрыми симптомами: лихорадкой, гемолитической анемией, пурпурами, органными проявлениями, часто симптомами со стороны нервной системы: его наблюдали и в сочетании с иммунными болезнями, поэтому возник вопрос об иммунной природе этой болезни.

В любом случае речь идет о микроангиопатии. Одной из форм тромбоцитопении является синдром Эванса, при котором отмечается аутоиммунный гемолиз, характерна положительная проба Кумбса. И при этом состоянии обнаруживали микроангиопатию, тромбоцитопению.

Источники: www.zabolevanija-pecheni.ru, www.serdechno.ru, medicinskaya-biblioteka.ru, www.7ka.info, pro-analizy.ru

Зачастую задний край ануса воспаляется от нечистоплотности. Воспаление анального отверстия чаще всего вызывает недостаток гигиены. Степень болезни зачастую тоже зависит .

Появлению анальных трещин способствуют малоподвижный образ жизни и неправильное питание. Пища современного человека содержит мало растительной клетчатки, что приводит .

О том, как лечить геморрой у мужчин, следует узнавать только у опытных проктологов. Ведь в запущенных случаях такая болезнь требует .

При введении в прямую кишку глицериновые свечи оказывают легкое раздражающее действие на слизистую оболочку и рефлекторным путем стимулируют дефекацию. .

Наша медицина предлагает огромный перечень новейших средств по лечению геморроя, но очень часто бывает так, что избавившись от этого заболевания, человек .

Удаление лазером геморроя – это методика лечения данного заболевания, которая предполагает медицинское воздействие посредством сфокусированных лучей, которые одновременно отсекают геморрагические узлы .

Комплексная схема лечения гастрита включает в себя не только медикаментозную терапию и физиотерапевтические процедуры, но и специальную диету, которая назначается .

Самым последним отделом позвоночника является копчик. Он считается малоподвижной структурой, в состав которой входит несколько сросшихся между собой позвонков. .

Геморрой, как известно, очень неприятная болезнь, любой заболевший захочет избавиться от нее как можно скорее, и готов использовать все .

Как долго лечится геморрой при наружном воспалении? Через сколько .

Среди проктологических заболеваний анальная трещина – это, пожалуй, наименее .

Симптомы запора весьма разнообразны в зависимости от этиологии, эвакуаторной .

Белая слизь вместо кала может появляться в следующих случаях. .

Колоноскопия — это медицинская процедура, во время которой врач-эндоскопист .

Киста в яичнике является доброкачественным опухолевым образованием. По сути .

Дрожжевые грибы в кале – симптом кандидоза кишечника. Врачи .

источник

Поделиться статьей в социальных сетях:

Любая из подгрупп лейкоцитов производится и дозревает до момента попадания в кровь в структурах костного мозга. Повреждение органа или изменение его функциональности под влиянием хронических заболеваний, в том числе и анемии – приводит к изменению процента лейкоцитов в составе крови.

Важно: анемии являются одной из главных причин, влияющих на работу костного мозга. Однако к изменению уровня лейкоцитов приводят и интоксикации, воспаления, инфекционные инвазии, химиотерапия, прием иммуностимулирующих препаратов.

Определяют уровень лейкоцитов только утром, на голодный желудок. Больной должен быть спокоен, отказаться от выполнения физических упражнений, находиться вне состояния стресса и обойтись без душа (ванны).

Низкий гемоглобин и лейкоциты (повышенные) – причины патологического лейкоцитоза, обусловленного острыми анемичными состояниями.

Факторами, влияющими на развитие анемии, могут стать:

Инфекционные инвазии.
Тяжелый воспалительный процесс с разной локализацией.
Обширные ожоги.
Инфаркты внутренних органов (лейкопении, анемии и остановки сердца взаимосвязаны).
Хронические кровотечения.
Хроническая органная недостаточность.
Скудность питания.
Диабет.

Важно: пациенты с признаками ослабленного иммунитета, например, люди пожилого возраста, истощенные длительными болезнями, нарко и алкозависимые) могут не выказывать симптомов лейкоцитоза, но при этом у них сильно изменен состав крови. В данном случае, отсутствие типичного лейкоцитоза является неблагоприятным, поскольку свидетельствует об остром необратимом процессе (воспаление, инфекция).

Ситуация «высокий гемоглобин – низкие лейкоциты» рассматривается гематологами уже в ином ключе. Причина – дефицит веществ, участвующих в создании новых белых клеток крови. На этот фактор следует обращать внимание даже в том случае, если низкие лейкоциты – единственное значение, отличающиеся от нормы в анализе крови. Пограничные значения не менее опасны, чем сами отклонения. При этом уровень гемоглобина может сохраняться в пределах нормы и даже возрасти, но количество эритроцитов будет пониженным.

Для их производства нужны все те же микроэлементы, а именно:

При корреляции частоты исследований крови ко времени (для этого последовательно делают подряд несколько типичных тестов за короткий отрезок времени) может наблюдаться постоянная склонность к низким показателям лейкоцитов с сохранением уровня гемоглобина. Эта ситуация корректируется приемом витаминных препаратов и коррекцией питания. Однако в случае тяжелой анемии (связанной не с недостатком железа, а с дефицитом В12 и фолиевой кислоты), организм не может самостоятельно усвоить микроэлементы из еды. Тогда назначают медикаментозное лечение, направленное на стимулирование производства белых кровяных телец.

Клетки крови по своей функциональности аналогичны иным клеткам человеческого организма, поэтому они также могут стать злокачественными. В большинстве случаев патологичная трансформация затрагивает лейкоциты, провоцируя одно из самых тяжелых заболеваний крови – лейкоз. Низкий гемоглобин при лейкозе признается врачами только как опосредованная причина болезни, основные же провоцирующие факторы так пока и не удалось установить.

Важно: острая форма лейкоза характеризуется быстрым и бессистемным накоплением не созревающих белых телец крови в структурах костного мозга, происходит замещение здоровых клеток на опухолевые.

Как результат – костный мозг утрачивает возможность создания здоровых клеток и появляется дефицит тромбоцитов, ответственных за свертываемость крови, перерождаются лейкоциты и эритроциты. Чтобы диагностировать малокровие, лейкоциты не обязательно должны количественно и качественно отклоняться от нормы.

Анемия, лейкоциты при которой перестают вырабатываться в адекватном количестве (их число резко и неуклонно падает) – приводит к лейкопении. Все эти три патологических состояния (речь об анемии, тромбоцитопении и лейкопении) являются проявлениями апластической анемии, заболевания системы кроветворения, которое относят к категории миелодисплазий. Выражается в сильном и внезапном угнетении или остановке роста и вызревания каждой из трех клеточных линий, продуцирующихся в костном мозге. Это явление в онкологической практике называется панмиелофтизом.

Важно: для апластической анемии типична панцитопения – комплекс из анемии, лейкопении, лимфопении и тромбоцитопении. Апластическая анемия (лейкопения и тромбоцитопения) не имеют четких первопричинных факторов развития, большинство пациентов с подобным комплексом клеточных трансмутаций получает диагноз «идиопатическая анемия».

Механизм ее образования не вполне ясен. Медики склоняются к мысли, что виной всему аутоиммунные механизмы, воздействующие на кроветворящие клетки в структурах костного мозга путем формирования аутоантител и вовлечения иммунных лимфоцитов.

Лейкоцитозом называется состояние измененного состава крови, с характерным увеличением количества лейкоцитов. Существуют референсные значения нормы, но при лейкоцитозе наблюдается резкое отклонение от этих рамок в большую сторону.

Этот тип анемии диагностируется на основании нарушения норм лейкоцитарной формулы. Нарушения заметны не только в процентном соотношении разных форм лейкоцитов, присутствующих в сыворотке крови, но и в количественном их соотношении на одну единицу объема.

Атипичные клеточные формы могут быть обнаружены только при микроскопическом исследовании. Лейкоцитов насчитывается 5 различных типов, которые не только имеют уникальный внешний вид, но и выполняют различные функции (и в этом их базовое отличие от эритроцитов): речь идет о моноцитах, базофилах, эозинофилах, лимфоцитах и нейтрофилах.

Лейкоцитарную формулу стандартно интерпретируют по общему количеству лейкоцитов. При его отклонении от норм ориентация на процентное соотношение всех клеточных типов, использующихся в формуле, может стать причиной ошибочного заключения. Поэтому для установления диагноза лейкоцитарной анемии оценку дают основываясь на абсолютном количестве всех видов клеток по отдельности.

источник

Это самая распространенная форма лекарственных цитопений, однако летальность при ней наименьшая. Лет 20 назад считалось, что пик частоты этого осложнения приходится на лиц, моложе 20 лет. Однако позднее было установлено, что оно наблюдается в основном среди лиц старше 50 лет [Bottiger, Wester-holm, 1972а; Bottiger et al., 1979b] ; женщины поражаются чаще.

Самой частой причиной тромбоцитопении являются пероральные диуретики (включая производные тиазида, оксодолии и фуросемид) и хинин (хинидин) [Bottiger, Westerholm, 1972b], Bottiger и соавт. (1979b) показали, что с 1966 по 1975 г. число случаев тромбоцитопении, обусловленной бутадионом, снизилось, а число случаев, вызванных сульфаниламидами, — увеличилось. Эти данные противоречат результатам Timoney (1978) _r который на основании сообщений, поступивших в Ирландское национальное консультативное бюро по лекарственным средствам, показал, что около половины всех случаев тромбоцитопении были связаны с приемом индометацина, бутадиона и оксифенбутазона. Эта группа препаратов стоит на первом месте «‘ по данным, направленным в Центр ВОЗ.

Тромбоцитопения может иметь селективный характер ил» быть одним из компонентов апластической анемии. В первом случае она проявляется в виде постепенно нарастающей или внезапно возникающей слабой или тяжелой кровоточивости, на которую вначале указывает появление петехий без воспалительной реакции. Вначале они возникают вокруг рта, а затем на конечностях и туловище. Позже появляются экхимозы, носовые кровотечения, кровоизлияния в слизистые оболочки, желудочно-кишечные кровотечения, гематурия и внутримозговые кровоизлияния. У больных с иммунной тромбоцитопенией наблюдаются также лихорадка, рвота и боль в животе. При обследовании обычно обнаруживаются лишь признаки кровоточивости и положительная проба Гесса. Однако эту пробу у пожилых необходимо интерпретировать с осторожностью [Bloomer et al., 1978].

По данным лабораторных исследований, в легких случаях число тромбоцитов падает ниже 100·10 9 /л, а в тяжелых — ниже 20·10 9 /л. Нейтропения обычно отсутствует, а после острой кровопотери может возникнуть лейкоцитоз. Время кровотечения удлинено, а ретракция сгустка нарушена. При исследовании костного мозга обнаруживают нормальное или увеличенное число мегакариоцитов. Может возникнуть необходимость провести тесты для обнаружения антител к тромбоцитам или повреждения тромбоцитов, например реакцию выделения тромбоцитарного фактора III и реакцию связывания комплемента.

Существует два основных механизма развития тромбоцитопении. Первый заключается в деструкции тромбоцитов в периферической крови, обычно в результате действия иммунологических факторов, например при приеме хинина (хинидина), и изредка — в результате прямого токсического эффекта; второй состоит в снижении продукции тромбоцитов в костном мозге (например, в результате лечения гепарином и парацетамолом).

Лекарственные средства, вызывающие тромбоцитопению

Пероральные диуретики. Эти лекарства часто вызывают тромбоцитопению, но в действительности частота ее возникновения по сравнению с высокой частотой назначения самих диуретиков, по-видимому, невелика и равняется, по данным Bottiger, Westerholm (1972b), 1: 15000. Слабые, бессимптомные изменения встречаются у 25% больных, принимающих хлортиазид, у пожилых частота таких изменений может быть выше i [Hussain, 1976]. Симптомы тромбоцитопении обычно развиваются постепенно. В одних случаях она, по-видимому, вызвана прямым токсическим действием лекарственных веществ, в других — иммунологическим механизмом. Частота возникновения тромбоцитопении при приеме фуросемида составляет 2: 1000 [Lowe et al., 1979]. Описан случай тромбоцитопении у пожилого мужчины, обусловленный антителами к тромбоцитам ([Duncan et al., 1981].

Хинин (хинидин). Эти препараты часто вызывают тромбоцитопению. Хинин нередко назначают пожилым больным при ночных судорогах, он является также компонентом тонизирующих напитков и ряда патентованных средств. Связанная с приемом хинина иммунная тромбоцитопения возникает внезапно, сопровождаясь тяжелыми нарушениями функций тромбоцитов и кровотечениями. Эти симптомы могут возникнуть в любой момент у больного, принимающего хинин. Сходные нарушения вызывает и хинидин, который у пожилых может быть также причиной легочного кровотечения r 1980; Leblanc, 1980]. Восстановление, как правило, происходит в течение недели после отмены препарата.

Противоревматические средства. Ранее часто сообщалось о> случаях тромбоцитопении, вызванной приемом бутадиона, окси-фенбутазона и индометацина, но теперь число таких случаев-уменьшается, по-видимому, вследствие того, что перечисленные средства назначают реже. Препараты золота, особенно в больших дозах, бывают причиной тромбоцитопении у больных любого возраста [Кау, 1970]. Она может развиться на ранней или поздней фазе лечения, но иногда пурпура возникает через 2 — 10 мес после последней инъекции препарата. Если для ускоренного выведения золота не назначают БАЛ, восстановление происходит медленно. Механизм развития тромбоцитопении в этих случаях неясен; иногда у пациентов, получавших низкие дозы препарата золота, природа поражения может быть иммунологической. О кумулятивном токсическом эффекте можно думать в случае развития тромбоцитопении у больных, которым вводили высокие дозы препарата.

Тромбоцитопению у лиц среднего и пожилого возраста могут вызывать пеницилламин, аллопуринол, беноксапрофен, парацетамол [Berry et al., 1976; Schoenfeld et al., 1980; Rosenbloom, Gilbert, 1981; Mclnnes et al., 1981; Leen et al., 1982].

Антибактериальные препараты. Частой причиной тромбоцит топении являются сульфаниламиды. Это относится и к комбинированному препарату — бисептолу. Salter (1973) сообщил, что при применении этого препарата вторым по частоте гематологическим осложнением после агранулоцитоза является тромбоцитопения и что последняя возникает главным образом у лиц старше 60 лет. Позднее в своем обзоре Dickson (1978) привел сведения о большем числе случаев тромбоцитопении, для которых было характерно бимодальное распределение частоты в зависимости от возраста со вторым пиком между 60 и 69 годами. Изредка у лиц пожилого возраста тромбоцитопению вызывают левомицетин, ампициллин, гентамицин и рифампицин [Blajch-man et al., 1970; Chen et al., 1980; Rabinowitz et al., 1982].

Другие препараты. Хорошо известно, что гепарин может вызывать тромбоцитопению. Существуют два механизма ее развития. Во-первых, возможна замедленная реакция, связанная с высокой резистентностью к гепарину, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и рецидивирующими или возникающими de novo тромбозами. Такая реакция возникает после внутривенного или подкожного введения гепарина — в виде перемежающихся инъекций или длительного вливания в минимальной или полной дозе. Она развивается при введении препаратов как бычьего, так и свиного гепарина [Ansell, Dekin, 1980]. В основе ее может лежать иммунологический механизм, поскольку Chong и соавт. (1982) обнаружили антитела к гепарину класса IgG. Второй тип тромбоцитопении характеризуется слабыми проявлениями, ранним началом и часто бессимптомным течением. Нередко развивается у лиц пожилого возраста [Bell et al, 1976; Malcolm et al., 1978; Nelson et al., 1982; Chong et al., 1982].

Сообщалось о случаях тромбоцитопении у лиц среднего и пожилого возраста после приема дигоксина [Pirovino et al., 1981], хлорпропамида, имизина, амитриптилина, доксепина [Nixon, 1972], карбамазепама и циметидина [Yates, Kerr, 1980; Isaacs, 1980; Glotzbach, 1982].

Обычно кровоточивость прекращается вскоре после отмены препарата, хотя для нормализации уровня тромбоцитов может потребоваться 1—2 нед. Смертность сильно варьируется, в некоторых работах показано, что она может достигать 10-20%, но это, видимо, связано с особенностями отбора анализируемых случаев. Действительный уровень смертности, вероятно, гораздо ниже [Bottiger et al., 1979].

Лечение состоит в отмене подозреваемого препарата. Ускорить наступление ремиссии в тяжелых случаях могут стероиды. Однако с уверенностью судить об их эффективности сложно, поскольку быстрое улучшение может наступить и в результате отмены препарата. При тромбоцитопении, обусловленной препаратами золота, показан БАЛ, поскольку это вещество ускоряет экскрецию золота, которая иначе может затянуться на длительное время. Необходимости в переливании тромбоцитов обычно не возникает. Следует воздерживаться от назначения ацетилсалициловой кислоты и подобных соединений в связи с их действием на тромбоциты. Больного следует предупредить о необходимости избегать приема того лекарства, которое вызвало тромбоцитопению.

источник

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования — Специалист
1993-1999

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Уменьшение количества определенного типа клеток в крови (цитопения) — не редкое явление в медицинской практике. Довольно часто у взрослых людей и у детей, даже новорожденных, наблюдается пониженный уровень лейкоцитов (лейкопения) или тромбоцитов (тромбоцитопения). Однако случается одновременное сокращение численности лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Подобное явление называют двухростковой цитопенией. Стремительное уменьшение клеток связано с тем, что они разрушаются в процессе кроветворения костного мозга либо непосредственно в кровеносном русле.

Тромбоцитопения сопровождается повышенной кровоточивостью, например, слизистых оболочек, внутренних органов или кровотечением из мелких сосудиков (точечные кровоизлияния на руках, ногах, лице). О наличии лейкопении свидетельствуют многократные вирусные либо бактериальные инфекции, стоматит, ангина, схваткообразные боли в животе, диарея, метеоризм, гнойные воспаления волосяного фолликула (фурункулез). Случаи анемии (пониженный гемоглобин) больше связаны с уменьшением в крови эритроцитов. При лейкопении и тромбоцитопении организм пациента адаптируется к своему новому состоянию и гемоглобин снижается постепенно. Хотя бывают случаи апластической анемии, при которой наблюдается дефицит трех клеточных линий.

Тромбоциты формируются путем отщепления участков цитоплазмы от мегакариоцитов, которые расположены в костном мозге. Тромбоциты живут в крови до 11 дней, а потом распадаются в печени, селезенке. Эти маленькие, но очень полезные клеточные элементы останавливают кровотечение и восстанавливают сосуды. Мы наблюдаем за работой тромбоцитов, когда получаем травмы и раны. Если бы не существовало тромбоцитов, не сворачивалась бы кровь, и тогда любой бы ушиб был бы смертельным для человека.

Лейкоциты защищают организм человека от внешнего и внутреннего негативного воздействия, они являются основой иммунной системы, защитным барьером организма. Лейкоциты или белые кровяные клетки поглощают и переваривают инородные частицы. Когда в организме начинается воспалительный процесс, то на помощь в борьбе с вредителями привлекается все больше и больше лейкоцитов. В борьбе с чужеродными телами лейкоциты выстраивают защитный щит, который порой повреждают и часть лейкоцитов погибает. В тканях при воспалении образуется гной, считается, что это и есть погибшие лейкоциты.

Значительное сокращение числа тромбоцитов и лейкоцитов в крови зависит от многих обстоятельств. Лейкопения, тромбоцитопения и цитопения (дефицит одной и даже нескольких клеток крови) могут быть самостоятельными заболеваниями или же служить сигнальным оповещением организма о различных патологиях внутренних органов и систем. Так или иначе, лейкопения и тромбоцитопения возникают в следствии определенных факторов:

чрезмерное употребление алкоголя, активное вещество (этиловый спирт)которого влечет за собой нарушение производительности тромбоцитов и лейкоцитов;
дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты;
длительное голодание, что часто практикуется у женщин в борьбе с лишними килограммами или у любительниц нетрадиционной медицины;
аллергическая реакция на медпрепараты (антибиотики, мочегонные, противосудорожные, противодиабетические и противовоспалительные лекарственные препараты);
вирусные и бактериальные инфекции (гепатиты А, В и С, брюшной тиф, бруцеллез (инфекционная болезнь домашних животных), туберкулез легких);
наследственные болезни;

стресс;
острые лейкозы;
сепсис;
ВИЧ-инфекция;
цирроз печени (селезенка увеличивается в размерах и появляется анемия);
болезнь Аддисона-Бирмера (дефицит витамина В12);
эндокринные заболевания: акромегалия (увеличение и расширение кистей и стоп),
хронический дефицит коркового вещества надпочечников;
хронический воспалительный процесс толстой кишки, слизистой желудка;
метастазы рака;
радиация;
апластическая анемия.

Так как тромбоциты отвечают за свертываемость крови и следят за состоянием сосудов, а лейкоциты борются с вредителями в организме, то важными симптомами тромбоцитопении и лейкопении являются кровоизлияния, лихорадка, учащенный пульс и головные боли. Кровоизлияния чаще всего наблюдаются желудочно-кишечные и в слизистых оболочках, а также носовые и маточные кровотечения, повышенная кровоточивость десен. При тромбоцитопении на коже появляются синяки без какого-либо физического воздействия, мелкая сыпь по всему телу, заметна кровь в кале или моче.

При лейкопении защитные функции организма спадают, борцов с вредителями становится все меньше и происходит инфицирование крови. Наблюдаются также воспалительные процессы в ротовой полости, пневмония. Опасно то, что при первых признаках возникновения заболевания, человек не испытывает ухудшения самочувствия и чувствует себя довольно хорошо. Хотя опасность угрожающих для организма состояний растет (анемия, кровоизлияния в мозг).

Для начала, на подозрение лейкопении и/или тромбоцитопении необходимо сделать лабораторное исследование общего анализа крови, чтобы подсчитать численность всех видов клеток в крови. Однако при помощи данного исследования возможно будет лишь установить число тромбоцитов, с лейкоцитами будет посложнее. Так как при ряде заболеваний количество лейкоцитов остается в норме, а вот уровень наиболее многочисленной группы клеток лейкоцитов — нейтрофилов, резко снижается. Поэтому при диагностике заболевания необходим абсолютный подсчет нейтрофилов, а не лейкоцитов. Затем, чтобы установить причину и механизм развития заболевания, следует провести диагностику:

определение времени свертываемости крови;
пункция красного головного мозга;
генетическое исследование;
ультразвуковое исследование;
провести печеночные тесты;
исследовать уровень витамина В12 в организме;
магнитно-резонансная томография (МРТ).

Получив заключение о течении болезни и общего состояния пациента, врач-гематолог сможет поставить правильный диагноз и назначить необходимое верное лечение больному. Которое уже через несколько дней должно облегчить внутреннее самочувствие пациента.

Во всех случаях лечение установленного диагноза лейкопении и тромбоцитопении проводится в специализированном стационаре. Специфическое лечение проводится в зависимости от стадии и тяжести болезни. При легкой степени заболевания не назначают медикаментозного лечения, так как нет внешних признаков, например, кровотечения. Применяется выжидательная тактика, дабы определить истинную причину снижения лейкоцитов и тромбоцитов в крови. При средней степени заболевания, смотря по ситуации, при кровотечениях из носа и кровоточивости десен врач назначает местную терапию. При наличии кровотечений в желудочно-кишечной системе лечащий врач назначает медикаментозное лечение. При тяжелой степени заболевание очень заметно — происходят спонтанные кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки, частично — области лица. Несмотря на хорошее самочувствие пациента даже при тяжелой форме заболевания, требуется безотлагательное лечение и постоянное наблюдение медперсонала. Перечисленные симптомы указывают на неблагополучное протекание болезни и большую вероятность мозгового кровоизлияния.

Если при диагностике лечения выявлена инфекция, то с ней нужно бороться антибактериальными препаратами. Назначают также антигрибковые препараты и лекарства, которые помогают костному мозгу вырабатывать нейтрофилы.

Особое внимание следует уделять ликвидации неблагоприятного воздействия на организм и его иммунную систем алкоголя, блюд, содержащих уксус, консервации. Следует обращать внимание на продукты, богатые витаминами С, P, В12, А и фолиевой кислотой: зелень, бобовые, цитрусовые, капуста, кисломолочные продукты, печень, ягоды, цитрусовые, гречневая крупа, морковь, томаты, персики, сливочное масло. Эти продукты повышаю защитные функции организма и благотворно влияют на самочувствие. Чтобы предупредить малокровие, то есть анемию, желательно каждый день выпивать по стакану свежевыжатого сока: малиновый, вишневый, яблочный, свекольный. При кровоточивости десен рекомендуют есть смородиновые ягоды и варенье. Листья смородины и ежевики советуют также заваривать в виде чая.

Слипающую функцию тромбоцитов значительно повышают гормональные противозачаточные препараты. Благодаря им уменьшается кровоточивость на начальных стадиях заболевания. Особенно эффективна при остановке кровотечений капиллярных и внутренних органов аминокапроновая кислота. Однако совместное применение противозачаточных таблеток и аминокапроновой кислоты чревато опасными последствиями. В любом случае, следует проконсультироваться с врачом, в каком количестве и периодичностью вам надлежит употреблять данные средства.

В случае первичной вспышки лейкопении и тромбоцитопении прогнозы вполне утешительные. При условии, что диагностика заболевания и его лечение выявлены и построены правильно. Пациенты с длительным течением болезни должны пожизненно наблюдаться у врача-гематолога, так как возможны риски тяжелых осложнений, если резко понизятся количественные показатели тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Обострить процесс заболевания человека могут острые инфекционные заболевания, физические, нервные напряжения, резкая перемена климатических условий, вакцинация, некоторые медицинские препараты (например, Аспирина).

Вероятность летальных исходов с лейкопенией и тромбоцитопенией, которые возникают во время лечения онкологии, достаточно велика — 4-30%. Наибольшая смертность наблюдается у пожилых людей при лекарственном уменьшении количества лейкоцитов и тромбоцитов, а также у больных с почечной недостаточностью.

Когда у больного после диагностического исследования подтверждается лейкопения и/или тромбоцитопения, врач-гематолог обязан донести до пациента важную и жизненно необходимую информацию. О том, что защитная функция организма слабая из-за уменьшения количества основных борцов с вредителями — лейкоцитов. Больному нельзя употреблять в пищу непроваренное мясо, пить сырую воду. Покупать соки и молочные продукты только лишь фабричного производства, которые прошли процесс пастеризации. Овощи и фрукты необходимо тщательно мыть и желательно обрабатывать кипятком. Когда больной посещает публичные места: транспорт, городские организации, супермаркеты, ему следует надевать маску и по возможности избегать общения с людьми, больных ОРЗ и гриппом. Если у больного, несмотря на соблюдения всех правил, наблюдаются учащенный пульс, головные боли, повышается температура тела, следует срочно обратиться в медучреждение, позвонить врачу и в скорую помощь. Как правило, после появления таких симптомов нужна неотложная госпитализация.

Показатели крови у детей имеют безграничный спектр колебаний, независимо от того болеет ребенок или абсолютно здоров. Количество элементов в крови ребенка бывает разное, все зависит от его роста и веса. Функциональная подвижность коэффициента крови у детей раннего возраста происходит из-за незавершенности систем кроветворения, иммунной и эндокринной. Данное заболевание у детей бывает как приобретенное, так и наследственное с врожденными факторами. Например, анемия Фанкони зачастую возникает у детей дошкольного возраста, когда нарушается рост клеточных элементов со снижением тромбоцитов и лейкоцитов. Когда ребенок растет, ему требуется повышенный синтез гемоглобина и усиленный обмен железа. Но при неполноценном питании, у ребенка возникает нехватка фолиевой кислоты и витамина B12, что влечет за собой снижение лейкоцитов и тромбоцитов. У 2% детей, страдающих острым лимфобластным лейкозом, наблюдается малокровие и отклонение от нормы числа тромбоцитов.

В отношении новорожденных тромбоцитопения и лейкопения развиваются в некоторых ситуациях:

когда на поверхности тромбоцитов ребенка есть антигены, которые не наблюдаются у матери;
если в организм ребенка попадает бактериальная или вирусная инфекция;
наличие внутриутробных воспалительных процессов, в том числе ВИЧ-инфекция.

Успех терапии лейкопении и тромбоцитопении зависит от правильной диагностики и устранении главного очага заболевания. Основная задача пациента, перенесшего данное заболевание — не допускать рецидивов, а для этого необходимо правильно питаться, вести здоровый образ жизни без вредных привычек. Пациенту необходимо следить на состоянием крови, поэтому раз в полгода следует сдавать кровь на общий клинический и биохимические анализы.

источник

Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией (болезнь Маркиафавы — Микели)

Представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание рассматривается как результат соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон (семейство) эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается под влиянием пропердина, комплемента, тромбина, ацидоза.

Характерным морфологическим признаком заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечаются дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Жалобы больных сводятся к слабости, головокружениям, одышке, сердцебиениям. Характерным признаком являются боли в животе различной локализации и интенсивности, наблюдающиеся, как правило, в период криза и связанные с капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко отмечаются тромбозы периферических сосудов, чаще в венах верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышатся температура. Типичным признаком заболевания является появление мочи черного цвета, обусловленного выделением с мочой гемосидерина и гемоглобина. Нередко гемоглобинурия имеет место в ночное время (пароксизмальная ночная гемоглобинурия). Этот феномен объясняется наступающим во время сна физиологическим ацидозом, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании выявляется бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях с мочой железа в виде гемоглобина и гемосидерина цветовой показатель становится меньше нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гиперплазия эритроидного ростка, сопровождающаяся нередко угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. О возможности болезни Маркиафавы — Микели следует думать у больных с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко — и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопирование осадка мочи с целью выявления гемосидеринурии. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы — Микели используются следующие тесты: кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной человеческой сыворотке), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина), сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Наиболее эффективным методом лечения является переливание эритроцитов, предварительно трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия. Такие эритроциты переливают раз в 4 — 5 дней, в количестве 200 — 400 мл, причем они должны быть перелиты не позднее 48 ч после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана антикоагулянтная терапия. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500 — 1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы — Микели противопоказаны.

Агранулоцитоз– синдром, при котором происходит полное или почти полное исчезновение из периферической крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов). Чаще всего агранулоцитоз встречается у взрослых, но он может быть и в детском возрасте.

Различают агранулоцитоз миелотоксический, то есть возникающий при нарушении образования гранулоцитов в костном мозге, и иммунный – при ускоренной гибели гранулоцитов под действием антилейкоцитарных антител.

Нарушение образования гранулоцитов в костном мозге может иметь место при ионизирующем облучении, при лечении противоопухолевыми препаратами, под влиянием продуктов жизнедеятельности грибка типа Fusarium, размножающегося в перезимовавшем зерне.

Антилейкоцитарные антитела при иммунном агранулоцитозе могут образовываться в процессе лечения некоторыми лекарственными препаратами: амидопирином, бутадионом, фенобарбиталом, винбластином, сульфаниламидами, ПАСКом. При иммунном агранулоцитозе стволовые клетки не страдают.

Для любого агранулоцитоза характерны общая слабость, лихорадка, гингивит, стоматит, язвенно-некротические поражения слизистых оболочек полости рта, глотки, желудочно-кишечного тракта. Возможно увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, развитие пневмонии, флегмон.

При миелотоксическом агранулоцитозе, вследствие снижения в крови тромбоцитов, выражен геморрагический синдром (синяки, кровоточивость десен, носовые, желудочные, кишечные кровотечения), поражения слизистых оболочек (некрозы, молочница), полости рта и желудочно-кишечного тракта. В периферической крови уменьшено количество всех форм лейкоцитов, а также тромбоцитов, может быть анемия.

При иммунном агранулоцитозе лейкопения носит умеренный характер, но количество гранулоцитов уменьшено до нуля. Тромбоцитопения отсутствует. В сыворотке крови определяются антилейкоцитарные антитела.

Среди возможных осложнений агранулоцитоза – сепсис, пневмонии, прободение кишечника.

Диагноз агранулоцитоза основывается на клинических проявлениях заболевания, характерной картине периферической крови, результатах исследования пунктата костного мозга.

Прогноз зависит от тяжести процесса и индивидуальных особенностей организма. Если причины агранулоцитоза известны, необходимо их срочно ликвидировать, например отменить токсические препараты. Используют кортикостероиды (при иммунном агранулоцитозе), повторные переливания лейкоцитарной массы, антибиотики, витамины.

При язвенно-некротических поражениях слизистых оболочек полости рта проводят последовательную обработку их раствором перманганата калия (1:5000) и 2%-м раствором перекиси водорода, облепиховым маслом.

Вопросы для самоконтроля знаний.

1. Дайте определение «Гемолитической анемии».

2. Какова физиологическая продолжительность жизни эритроцитов?

3. Проследите путь гемолиза при нормальных условиях.

4. Назовите общие признаки гемолитических анемий.

5. Дайте классификацию гемолитических анемий.

6. Что лежит в основе патогенеза болезни Минковского-Шоффара?

7. От чего зависит выраженность желтухи при наследственном микросфероцитозе?

8. Назовите диагностические критерии наследственного микросфероцитоза.

9. Что такое гемолитические криза?

10. Что такое арегенераторные кризы и при каких гемолитических анемиях они могут развиваться?

11. Чем отличаются качественные и количественные гемоглобинопатии по патогенезу и клинико-лабораторным проявлениям?

12. Перечислите варианты иммунных гемолитических анемий.

13. Перечислите диагностические критерии аутоиммунных гемолитических анемий.

14. Что является средством выбора при аутоиммунной гемолитической анемии?

15. Перечислите показания к иммуносупрессивной терапии.

16. Перечислите показания к проведению спленэктомии при аутоиммунных гемолитических анемиях.

17. Что лежит в основе развития пароксизмальной ночной гемоглобинурии?

18. Какие лабораторные тесты используются в диагностике пароксизмальной ночной гемоглобинурии?

19. Какой наиболее эффективный метод лечения пароксизмальной ночной гемоглобинурии?

20. Перечислите основные механизмы патогенеза апластических анемий.

21. Назовите основные этиологические факторы, приводящие к развитию приобретенных апластических анемий.

22. От каких показателей периферической крови и костного мозга зависит степень тяжести апластической анемии?

23. Какой основной диагностический критерий апластической анемии?

24. Какие изменения в миелограмме являются характерными для аплазии?

25. Принципы терапии апластических анемий.

26. Суть десфералотерапии у больных с апластической анемией.

27. Дать определение «агранулоцитоза», «лейкопении» и «нейтропении».

28. Этиопатогенез гаптенового агранулоцитоза.

29. Дифференциальная диагностика миелотоксического и иммунного агранулоцитозов.

30. Показания к проведению ТКМ при цитопениях.

31. Принципы терапии агранулоцитоза.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 290 | Нарушение авторских прав

Лейкопенией называется снижение количества лейкоцитов в крови ниже допустимой номы. Встречается лейкопения при целом ряде заболеваний, особенно при вирусных инфекциях, а также при некоторых заболеваниях бактериальной природы. Это состояние крови развивается при брюшном тифе, бруцеллезе, вирусном гепатите, лейшманиозе, туберкулезе, затяжном септическом эндокардите.

Острые инфекционные заболевания распознают на основании повышения температуры тела, характерных клинических данных и серологических реакций. При малярии и клещевом спирохетозе лейкопения во время приступа болезни сочетается с нейтропенией и лимфопенией, вне приступа наблюдается незначительный лимфоцитоз и моноцитоз. При воспалительных и гнойно-септических заболеваниях наличие лейкопении служит показателем сниженной реактивности организма, особенно выраженной у лиц пожилого возраста и истощенных больных.

Стойкая лейкопения наблюдается при алиментарной дистрофии, некоторых диффузных заболеваниях соединительной ткани, в частности системной красной волчанке и синдроме Фелти. Системная красная волчанка может быть диагностирована на основании таких симптомов, как дерматит, полисерозит, артрит, полиартралгия, стойкое повышение температуры, резко увеличенная СОЭ, наличие в крови волчаночных клеток и антинуклеарных антител в высоком титре. При синдроме Фелти наблюдается поражение суставов, увеличение селезенки, лимфатических узлов, лихорадка, а также анемия, увеличение СОЭ, высокие титры ревматоидного фактора и антинуклеарных антител.

Лейкопения в сочетании с умеренно выраженной анемией и тромбоцитопенией характерна для гиперспленизма – состояния, характеризующегося увеличением селезенки, которое наиболее часто встречается при циррозе печени.

Лейкопения сопутствует разнообразным заболеваниям системы крови. Она сопровождает острый лейкоз, при котором диагноз устанавливается на основании сопутствующих анемического, септического и геморрагического синдромов. Наблюдается лейкопения при болезни Аддисона-Бирмера, а также гипопластических состояниях кроветворения – гипопластической и апластической анемии и агранулоцитозе.

Снижение количества лейкоцитов встречается при ряде эндокринных заболеваний: акромегалии, диффузном токсическом зобе, хронической недостаточности коркового вещества надпочечников, наблюдаемом при болезни Аддисона.

Низкий уровень лейкоцитов в крови часто наблюдается при хроническом воспалительном процессе в органах, в которых имеются условия для оттока продуктов воспаления, например при гастрите, колите, холецистите, ангиохолите и других.

Упорная лейкопения практически всегда является проявлением серьезных патологических изменений в организме.

Лейкопения причины. Лейкопения может развиваться вследствие острых лейкозов, сепсиса, тифа, паратифа, болезни Аддисона-Бирмера, гипоплазии и аплазии костного мозга. Также лейкопения может быть вызвана действием на костный мозг химических препаратов.

Кроме того лейкопения развивается в результате ионизирующего облучения и миелофиброза или же во время приема курса антибиотиков и противоэпилептических средств.

Лейкопения бывает относительная и абсолютная. Каждая из указанных форм требует специального и довольно продолжительного лечения. Особенно важно начать лекарственную терапию своевременно, во избежание появления многочисленных осложнений, которые представляют угрозу для жизни.

Лейкопения в значительной степени ослабляет иммунную систему человека. Пациенты с таким заболеванием становятся очень уязвимыми к любым, даже самым простейшим инфекциям и вирусам.

Кроме того лейкопения нередко сопровождается агранулоцитозом и алейкией – поражением костного мозга с его угнетением, а в некоторых случаях и с полным выключением миелоидного кровотворения и лимфопоэза.

Лейкопения признаки и симптомы. Лейкопения характеризуется пониженным содержанием гранулоцитов, что вызвано ослаблением защитных сил организма. Такие явления сопровождаются повышением температуры, учащенным пульсом, ознобом, головными болями, воспалительными процессами в полости рта, пневмонией, язвочками в толстом кишечнике, инфекциями крови.

Лейкопения лечение. Лейкопения лечится с помощью современных антибактериальных препаратов и лучевой терапии. Процесс лечения в первую очередь начинается с устранения причин, которые способствовали возникновению этого заболевания.

Также пациентам могут назначаться и антигрибковые препараты. Широко применяются лекарства, которые стимулируют выработку костным мозгом нейтрофилов. Обычно в течение одной-трех недель костный мозг начинает вырабатывать лейкоциты.

Лейкопения не исключает в процессе лечения использование народных средств:

Три части пустырника, шесть частей травы полевого хвоща, четыре части травы спорыша измельчают и принимают вместе с едой по половине чайной ложки три раза в день;

Три столовых ложки горькой полыни заливают кипятком, в количестве шестисот миллилитров. Смесь необходимо наставить в течение четырех часов, а затем принимать три раза в день перед едой по двести миллилитров;

Сок, приготовленных из зеленых недозрелых бобов фасоли, принимают по четыре-пять раз в день по одной чайной ложке, в разбавленном теплой водой виде.

Метки текущей записи: Кровь

Лейкопения или нейтропения — синдром, при котором абсолютное число циркулирующих нейтрофилов в крови ниже 1,5х10 9 /л. Крайнее проявление лейкопении — агранулоцитоз — состояние, при котором число гранулоцитов в крови ниже 0,5х10 9 /л.

Синонимы: нейтропения, лейкопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз.

D70 лейкопения, агранулоцитоз.

Распространенность лейкопении и агранулоцитоза, обусловленных химиотерапией, определяется эпидемиологией онкологических и гематологических заболеваний. Тяжелая хроническая лейкопения встречается с частотой 1 на 100 000 населения, врожденная и идиопатическая лейкопении — 1 на 200 000, циклическая лейкопения — 1 на 1 млн населения. Лейкопения — частое проявление апластической анемии. В Европе ежегодно выявляют 2 новых случая этого заболевания на 1 млн населения, а в странах Восточной Азии и Африки — в 2-3 раза больше.

Частота лекарственного агранулоцитоза, вызванного назначением нехимиотерапевтических препаратов, в Великобритании ежегодно составляет 7 случаев на 1 млн населения, в Европе — 3,4-5,3 случая, в США — от 2,4 до 15,4 на 1 млн человек. Риск развития лекарственного агранулоцитоза повышается с возрастом лишь в 10% случаев он встречается у детей и молодых людей, более чем в половине случаев — у лиц старше 60 лет. У женщин это осложнение развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Ванкомицин-индуцированную нейтропению наблюдают у 2% больных, получающих препарат, у больных, принимающих антитиреоидные препараты, — в 0,23% случаев, при лечении клозапином — в 1% случаев.

Острая лейкопения — продолжительность не превышает 3 мес. Хроническая лейкопения — если ее длительность превышает 3 мес.

Различают четыре основные типа хронических нейтропений:

врождённая, идиопатическая, аутоиммунная, циклическая.

Лейкопения может быть врожденной (синдром Костманна, циклическая нейтропения) или приобретенной в течение жизни.

По выраженности лейкопении:

Глубина снижения уровня нейтрофилов определяет риск развития инфекционных осложнений.

Классификация лейкопении по степени тяжести

Цитопения — уменьшение по сравнению с нормой содержания клеток определенного вида в крови. Наиболее частым в клинической практике является изолированное уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбоцитопения). В зависимости от подавления эритроидного, миелоидного и тромбоцитарного ростков кроветворения различают 2- и 3-ростковую цитопению. Сниженное содержание всех форменных элементов крови (лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов) называется панцитопенией.

Клиническая характеристика

Клиническая картина цитопении определяется степенью поражения различных ростков кроветворения и, соответственно, глубиной тромбоцитопении (петехиальная и синячковая кровоточивость, кровотечение со слизистых оболочек), лейкопении (частая инфекция. стоматит, ангина, некротическая энтеропатия, фурункулез) и анемии в различных сочетаниях. Анемические жалобы в дебюте заболевания обычно достаточно редки в связи с медленным снижением гемоглобина и постепенной адаптацией пациента, кроме случаев цитопении, вызванных гемолизом, когда анемия развивается быстро.

Уменьшение содержания форменных элементов в крови связано с их интенсивным разрушением в кровеносном русле и/или подавлением костномозгового кроветворения.

Причиной разрушения клеток крови может быть:

Иммунный конфликт (гемолитический криз при аутоиммунной гемолитической анемии);

Интенсивная их секвестрация в увеличенной селезенке (гиперспленизм);

Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови. Причины лейкопении:

аплазия и гипоплазия костного мозга повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами ионизирующее облучение (повышение радиоактивного фона, лучевая болезнь) гиперспленизм (первичный, вторичный) острые лейкозы миелофиброз миелодиспластические синдромы плазмоцитома метастазы новообразований в костный мозг болезнь Аддисона-Бирмера сепсис тиф и паратиф анафилактический шок коллагенозы носительство вирусов герпеса 6 и 7 типов результат действия лекарственных препаратов (сульфаниламиды и некоторые антибиотики. НПВС, тиреостатики, цитостатики, противоэпилептические препараты, антиспазматические пероральные препараты).

Постепенное ослабление организма. В результате бурно развиваются инфекции (симптомы: повышение температуры, озноб, учащенный пульс, беспокойство, головные боли, истощение всего организма), воспалительные процессы в полости рта, язвочки в толстом кишечнике, пневмония и инфекция крови, которые могут вызвать слабый шок. Если понижение содержания лейкоцитов обусловлено реакцией на определенные лекарства, симптомы нарастают бурно. Низкое содержание лейкоцитов характеризуется опуханием желез, увеличением селезенки, увеличением миндалин, а также симптомами присоединившихся заболеваний. [1]

источник

Written by admin

Поделиться статьей в социальных сетях:

Важно: анемии являются одной из главных причин, влияющих на работу костного мозга. Однако к изменению уровня лейкоцитов приводят и интоксикации, воспаления, инфекционные инвазии, химиотерапия, прием иммуностимулирующих препаратов.

Факторами, влияющими на развитие анемии, могут стать:

Инфекционные инвазии.
Тяжелый воспалительный процесс с разной локализацией.
Обширные ожоги.
Инфаркты внутренних органов (лейкопении, анемии и остановки сердца взаимосвязаны).
Хронические кровотечения.
Хроническая органная недостаточность.
Скудность питания.
Диабет.

Важно: пациенты с признаками ослабленного иммунитета, например, люди пожилого возраста, истощенные длительными болезнями, нарко и алкозависимые) могут не выказывать симптомов лейкоцитоза, но при этом у них сильно изменен состав крови. В данном случае, отсутствие типичного лейкоцитоза является неблагоприятным, поскольку свидетельствует об остром необратимом процессе (воспаление, инфекция).

Для их производства нужны все те же микроэлементы, а именно:

Важно: острая форма лейкоза характеризуется быстрым и бессистемным накоплением не созревающих белых телец крови в структурах костного мозга, происходит замещение здоровых клеток на опухолевые.

Важно: для апластической анемии типична панцитопения – комплекс из анемии, лейкопении, лимфопении и тромбоцитопении. Апластическая анемия (лейкопения и тромбоцитопения) не имеют четких первопричинных факторов развития, большинство пациентов с подобным комплексом клеточных трансмутаций получает диагноз «идиопатическая анемия».

Поделиться статьей в социальных сетях:

Если понижена МСНС значит можно подозревать наличие гипохромной железодефицитной анемии; если повышено МСНС, значит, возможно, наблюдается гиперхромная.

формируют первичную тромбоцитарную пробку;
выделяют факторы, способствующие сужению сосуда;
участвуют в активации сложной системы свертывающих факторов крови, что в конечном итоге приводит к формированию фибринового сгустка.

Поэтому при значительной тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения.

1. Сниженное образование кровяных пластинок в красном костном мозге (тромбоцитопения продукции).

2. Повышенное разрушение тромбоцитов (тромбоцитопения разрушения).

3. Перераспределение тромбоцитов, вызывающее снижение их концентрации в кровяном русле (тромбоцитопения перераспределения).

тромбоцитопении, связанные с гипоплазией мегакариоцитарного ростка в костном мозге (недостаточное образование клеток-предшественников тромбоцитов);
тромбоцитопении, связанные с неэффективным тромбоцитопоэзом (в таких случаях образуется нормальное, или даже повышенное количество клеток-предшественниц, однако по тем или иным причинам нарушается образование тромбоцитов из мегакариоцитов);
тромбоцитопении, связанные с метаплазией (замещением) мегакариоцитарного ростка в красном костном мозге.

Гипоплазия мегакариоцитарного ростка красного костного мозга (недостаточная продукция клеток-предшественников тромбоцитов)

О гипоплазии мегакариоцитарного ростка говорят в тех случаях, когда костный мозг не в состоянии обеспечить ежедневное замещение 10-13% тромбоцитов (необходимость такой быстрой замены связана с небольшой продолжительностью жизни кровяных пластинок).

Торможение образования тромбоцитов из клеток-предшественниц также может быть вызвано несколькими причинами.

Метаплазия мегакариоцитарного ростка чаще всего возникает при следующих патологических состояниях:

1. Последние стадии рака (замещение костного мозга метастазами).

2. Онкологические заболевания системы крови (замещение опухолевыми клетками):

Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.

отсутствие выраженной анемии и лейкопении;
размеры селезенки в пределах нормы, или увеличены незначительно;
увеличение количества мегакариоцитов в красном костном мозге;
снижение продолжительности жизни тромбоцитов.

При этом по типу развития различают три группы иммунологических тромбоцитопений:

1. Изоиммунные — обусловленные продукцией аллоантител (антител к антигенам тромбоцитов другого организма).

2. Аутоиммунные — обусловленные продукцией аутоантител (антител к антигенам тромбоцитов собственного организма).

3. Иммунные — спровоцированные приемом лекарственных препаратов.

Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм «чужих» тромбоцитов (переливание крови, беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.

Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.

злокачественные опухоли лимфоидной ткани (хронический лимфолейкоз, лимфомы, лимфогранулематоз);
приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
органоспецифические аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, аутоиммунный тиреоидит, анкилозирующий спондилоартрит);
вирусные инфекции (краснуха, ВИЧ, опоясывающий герпес).

Отдельно, как правило, выделяют аутоиммунные тромбоцитопении, ассоциированные с приемом медицинских препаратов. Список лекарственных средств, способных вызвать такого рода патологическую иммунную реакцию, достаточно длинный:

Для такой патологии характерна выраженная геморрагическая сыпь. Заболевание самоизлечивается при отмене препарата.

Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:

пороки сердца;
постоперационные изменения (искусственные клапаны, синтетические шунты сосудов и т.п.);
выраженный атеросклероз;
поражение сосудов метастазами.

Кроме того, тромбоцитопения потребления развивается при синдроме внутрисосудистого свертывания, при ожоговой болезни, при длительном пребывании в условиях повышенного атмосферного давления или гипотермии.

Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.

вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевыми клетками;
угнетение костного мозга токсинами;
образование аутоантител к тромбоцитам с развитием иммунной тромбоцитопении разрушения;
увеличение селезенки с возникновением тромбоцитопении перераспределения.

Тромбоцитопения является одним из ранних признаков ВИЧ-инфекции. При этом снижение количества тромбоцитов вызывается как непосредственным угнетающим влиянием вирусов на клетки мегакариоцитарного ростка, так и аутоиммунными реакциями. А при тяжелых инфекционных осложнениях — на стадии развернутого СПИД и увеличения селезенки с развитием тромбоцитопении перераспределения.

склонность к внутрикожным кровоизлияниям (пурпура);
кровоточивость десен;
обильные менструации у женщин;
носовые кровотечения;
желудочно-кишечные кровотечения;
кровоизлияния во внутренние органы.

Следует отметить, что перечисленные симптомы неспецифичны, и могут проявляться также при других патологиях. Например, при тромбоцитопатиях (продукции дегенеративных тромбоцитов), при заболеваниях сосудов микроциркуляторного русла, в том числе связанных с авитаминозом С (цинга).

Острая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (острая ИТП) развивается чаще всего у детей в возрасте 2-6 лет через 2-4 недели после перенесенной вирусной инфекции (реже вакцинации). В этом возрасте заболевание встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Однако в период полового созревания девочки заболевают в 2 раза чаще.

полихромность (буквально «разноцветность») – на коже можно обнаружить геморрагии различной окраски, от багровых до зеленоватых;
полиморфность – встречаются как точечные (петехии), так и более крупные элементы (экхимозы);
несимметричность;
спонтанность возникновения (новые элементы обнаруживаются утром после сна).

Типичным симптомом острой ИТП являются кровотечения (носовые, из лунки удаленного зуба, у девочек пубертатного периода – маточные). В тяжелых случаях может наблюдаться мелена (дегтеобразный кал, характерный для желудочно-кишечных кровотечений), иногда видимая невооруженным глазом гематурия (содержание крови в моче). В дальнейшем может развиться постгеморрагическая анемия.

склонность к кровотечениям, наблюдавшаяся за полгода и более до появления криза;
«беспричинное появление» криза;
наличие у пациента очагов хронической инфекции;
лимфоцитарная реакция в костном мозге;
выраженные и упорные кровотечения в сочетании с генерализованной пурпурой, резистентные к проводимому лечению;
развитие острой аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у девочек в период полового созревания.

У детей и подростков спонтанные ремиссии возможны и при хронической форме заболевания. В остальном хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура протекает у детей, также как и у взрослых.

Хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (хроническая ИТП) развивается, как правило, в возрасте 20 – 40 лет. Женщины болеют значительно чаще мужчин (соотношение мужчин и женщин среди заболевших: 1,2 к 3).

чувствовалв себя отвратительно тромбоц 7000, удали селезёнку, тромбоциты,прошло 7 лет , нижене доходит.

Невестке Гемотолог поставил диагноз «Тромбоцитопения, связанными с пониженной продукцией тромбоцитов». Ревмотолог поставил диагноз «Недеференцированный васкулит» и при лечении назначили и водили преднизолон по сетке. И Она сейчас стала зависимы к преднизолон. Другой путь лечение есть ли?!

С 2005г.профбольной 26.05. 2008г впервые выявленная тробоципеническая пурпура.

Геморрафический сидром (п/кожные, п/слизистые геморрагии)

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Лейкопения причины. Лейкопения может развиваться вследствие острых лейкозов, сепсиса, тифа, паратифа, болезни Аддисона-Бирмера, гипоплазии и аплазии костного мозга. Также лейкопения может быть вызвана действием на костный мозг химических препаратов.

Лейкопения признаки и симптомы. Лейкопения характеризуется пониженным содержанием гранулоцитов, что вызвано ослаблением защитных сил организма. Такие явления сопровождаются повышением температуры, учащенным пульсом, ознобом, головными болями, воспалительными процессами в полости рта, пневмонией, язвочками в толстом кишечнике, инфекциями крови.

Лейкопения лечение. Лейкопения лечится с помощью современных антибактериальных препаратов и лучевой терапии. Процесс лечения в первую очередь начинается с устранения причин, которые способствовали возникновению этого заболевания.

Лейкопения не исключает в процессе лечения использование народных средств:

три части пустырника, шесть частей травы полевого хвоща, четыре части травы спорыша измельчают и принимают вместе с едой по половине чайной ложки три раза в день;

три столовых ложки горькой полыни заливают кипятком, в количестве шестисот миллилитров. Смесь необходимо наставить в течение четырех часов, а затем принимать три раза в день перед едой по двести миллилитров;

Метки текущей записи: Кровь

Синонимы: нейтропения, лейкопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз.

D70 лейкопения, агранулоцитоз.

Распространенность лейкопении и агранулоцитоза, обусловленных химиотерапией, определяется эпидемиологией онкологических и гематологических заболеваний. Тяжелая хроническая лейкопения встречается с частотой 1 нанаселения, врожденная и идиопатическая лейкопении — 1 на, циклическая лейкопения — 1 на 1 млн населения. Лейкопения — частое проявление апластической анемии. В Европе ежегодно выявляют 2 новых случая этого заболевания на 1 млн населения, а в странах Восточной Азии и Африки — в 2-3 раза больше.

Острая лейкопения — продолжительность не превышает 3 мес.
Хроническая лейкопения — если ее длительность превышает 3 мес.

Различают четыре основные типа хронических нейтропений:

врождённая,
идиопатическая,
аутоиммунная,
циклическая.

Лейкопения может быть врожденной (синдром Костманна, циклическая нейтропения) или приобретенной в течение жизни.

По выраженности лейкопении:

Классификация лейкопении по степени тяжести

Цитопения — уменьшение по сравнению с нормой содержания клеток определенного вида в крови. Наиболее частым в клинической практике является изолированное уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбоцитопения). В зависимости от подавления эритроидного, миелоидного и тромбоцитарного ростков кроветворения различают 2- и 3-ростковую цитопению. Сниженное содержание всех форменных элементов крови (лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов) называется панцитопенией.

Причиной разрушения клеток крови может быть:

иммунный конфликт (гемолитический криз при аутоиммунной гемолитической анемии);

интенсивная их секвестрация в увеличенной селезенке (гиперспленизм);

Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови. Причины лейкопении:

аплазия и гипоплазия костного мозга
повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами
ионизирующее облучение (повышение радиоактивного фона, лучевая болезнь)
гиперспленизм (первичный, вторичный)
острые лейкозы
миелофиброз
миелодиспластические синдромы
плазмоцитома
метастазы новообразований в костный мозг
болезнь Аддисона-Бирмера
сепсис
тиф и паратиф
анафилактический шок
коллагенозы
носительство вирусов герпеса 6 и 7 типов
результат действия лекарственных препаратов (сульфаниламиды и некоторые антибиотики. НПВС, тиреостатики, цитостатики, противоэпилептические препараты, антиспазматические пероральные препараты).

чрезмерное употребление алкоголя, активное вещество (этиловый спирт)которого влечет за собой нарушение производительности тромбоцитов и лейкоцитов;
дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты;
длительное голодание, что часто практикуется у женщин в борьбе с лишними килограммами или у любительниц нетрадиционной медицины;
аллергическая реакция на медпрепараты (антибиотики, мочегонные, противосудорожные, противодиабетические и противовоспалительные лекарственные препараты);
вирусные и бактериальные инфекции (гепатиты А, В и С, брюшной тиф, бруцеллез (инфекционная болезнь домашних животных), туберкулез легких);
наследственные болезни;

стресс;
острые лейкозы;
сепсис;
ВИЧ-инфекция;
цирроз печени (селезенка увеличивается в размерах и появляется анемия);
болезнь Аддисона-Бирмера (дефицит витамина В12);
эндокринные заболевания: акромегалия (увеличение и расширение кистей и стоп),
хронический дефицит коркового вещества надпочечников;
хронический воспалительный процесс толстой кишки, слизистой желудка;
метастазы рака;
радиация;
апластическая анемия.

определение времени свертываемости крови;
пункция красного головного мозга;
генетическое исследование;
ультразвуковое исследование;
провести печеночные тесты;
исследовать уровень витамина В12 в организме;
магнитно-резонансная томография (МРТ).

Вероятность летальных исходов с лейкопенией и тромбоцитопенией, которые возникают во время лечения онкологии, достаточно велика%. Наибольшая смертность наблюдается у пожилых людей при лекарственном уменьшении количества лейкоцитов и тромбоцитов, а также у больных с почечной недостаточностью.

В отношении новорожденных тромбоцитопения и лейкопения развиваются в некоторых ситуациях:

когда на поверхности тромбоцитов ребенка есть антигены, которые не наблюдаются у матери;
если в организм ребенка попадает бактериальная или вирусная инфекция;
наличие внутриутробных воспалительных процессов, в том числе ВИЧ-инфекция.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Частота тромбоцитопении как самостоятельного заболевания варьирует в зависимости от конкретной патологии. Отмечается два пика заболеваемости – в дошкольном возрасте и после сорока лет. Наиболее часто встречается идиопатическая тромбоцитопения (60 случаев на 1 миллион населения). Соотношение женщин и мужчин в структуре заболеваемости составляет 3:1. Среди детей частота данного заболевания немного меньше (50 случаев на 1 миллион).

В день в организме человека образуется околоновых тромбоцитов. Примерно столько же разрушается.
Тромбоциты играют главную роль в остановке кровотечения из мелких сосудов с диаметром до 100 микрометров (первичный гемостаз). Кровотечения из крупных сосудов останавливаются при участии плазменных факторов свертывания (вторичный гемостаз).
Тромбоцит, хотя и относится к клеточным элементам крови, на самом деле не является полноценной клеткой.
Клинические проявления тромбоцитопении развиваются только в том случае, если уровень тромбоцитов понизится более чем в три раза (менеев 1 микролитре крови).

Гемостаз (остановка кровотечения). При повреждении кровеносного сосуда происходит моментальная активация тромбоцитов. В результате из них выделяется серотонин – биологически активное вещество, вызывающее спазм сосудов. Кроме того, на поверхности активированных тромбоцитов образуется множество отростков, с помощью которых они соединяются с поврежденной стенкой сосуда (адгезия) и друг с другом (агрегация). В результате этих реакций происходит образование тромбоцитарной пробки, закупоривающей просвет сосуда и останавливающей кровотечение. Описанный процесс занимает 2 – 4 минуты.
Питание сосудов. При разрушении активированных тромбоцитов происходит выделение факторов роста, усиливающих питание сосудистой стенки и способствующих процессу ее восстановления после травмы.

наследственные тромбоцитопении;
продуктивные тромбоцитопении;
тромбоцитопении разрушения;
тромбоцитопении потребления;
тромбоцитопения перераспределения;
тромбоцитопения разведения.

аномалия Мея – Хегглина;
синдром Вискотта – Олдрича;
синдром Бернара – Сулье;
врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения;
TAR – синдром.

Редкое генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования (если болеет один из родителей, то вероятность рождения больного ребенка составляет 50%).

Наследственное заболевание, обусловленное генетическими мутациями, в результате которых в красном костном мозге образуются аномальные, маленькие (менее 1 микрометра в диаметре) тромбоциты. Из-за нарушенной структуры происходит их чрезмерное разрушение в селезенке, в результате чего срок их жизни сокращается до нескольких часов.

Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание (появляется у ребенка только в том случае, если он унаследовал дефектный ген от обоих родителей), проявляющееся в раннем детском возрасте. Характеризуется образованием гигантских (6 – 8 микрометров), функционально несостоятельных тромбоцитов. Они неспособны прикрепляться к стенке поврежденного сосуда и связываться друг с другом (нарушены процессы адгезии и агрегации) и подвергаются усиленному разрушению в селезенке.

Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся в младенческом возрасте. Характеризуется мутации гена, отвечающего за чувствительность мегакариоцитов к фактору, регулирующему их рост и развитие (тромбопоэтину), в результате чего нарушается продукция тромбоцитов костным мозгом.

Редкое наследственное заболевание (1 случай нановорожденных) с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся врожденной тромбоцитопенией и отсутствием обеих лучевых костей.

апластическая анемия;
миелодиспластический синдром;
мегалобластные анемии;
острый лейкоз;
миелофиброз;
метастазы рака;
цитостатические медикаменты;
повышенная чувствительность к различным медикаментам;
радиация;
злоупотребление алкоголем.

Данная патология характеризуется угнетением кроветворения в красном костном мозге, что проявляется уменьшением в периферической крови всех видов клеток – тромбоцитов (тромбоцитопенией), лейкоцитов (лейкопенией), эритроцитов (анемией) и лимфоцитов (лимфопенией).

Группа заболеваний опухолевой природы, характеризующаяся нарушением кроветворения в красном костном мозге. При данном синдроме отмечается ускоренное размножение кроветворных клеток, однако нарушены процессы их созревания. В результате образуется большое количество функционально незрелых клеток крови (в том числе и тромбоцитов). Они не способны выполнять свои функции и подвергаются апоптозу (процессу саморазрушения), что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией.

Данное состояние развивается при дефиците в организме витамина B12 и/или фолиевой кислоты. При недостатке данных веществ нарушаются процессы образования ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), обеспечивающей хранение и передачу генетической информации, а также процессы клеточного развития и функционирования. При этом, в первую очередь, страдают ткани и органы, в которых процессы клеточного деления наиболее выражены (кровь, слизистые оболочки).

Опухолевое заболевание системы крови, при котором происходит мутация стволовой клетки костного мозга (в норме из стволовых клеток развиваются все клетки крови). В результате начинается быстрое, неконтролируемое деление этой клетки с образованием множества клонов, не способных выполнять специфические функции. Постепенно число опухолевых клонов увеличивается и они вытесняют кроветворные клетки из красного костного мозга, что проявляется панцитопенией (уменьшением в периферической крови всех видов клеток — тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов).

Хроническое заболевание, характеризующееся развитием фиброзной ткани в костном мозге. Механизм развития схож с опухолевым процессом — происходит мутация стволовой клетки, в результате чего усиливается образование фиброзной ткани, которая постепенно замещает все вещество костного мозга.

Опухолевые заболевания различной локализации на последних стадиях развития склонны к метастазированию — опухолевые клетки выходят из первичного очага и разносятся по всему организму, оседая и начиная размножаться практически в любых органах и тканях. Это, по описанному выше механизму, может приводить к вытеснению кроветворных клеток из красного костного мозга и развитию панцитопении.

Данная группа препаратов используется для лечения опухолей различного происхождения. Одним из представителей является метотрексат. Его действие обусловлено нарушением процесса синтеза ДНК в опухолевых клетках, за счет чего замедляется процесс роста опухоли.

В результате индивидуальных особенностей (чаще всего в результате генетической предрасположенности) у некоторых людей может наблюдаться повышенная чувствительность к лекарственным препаратам различных групп. Данные препараты могут оказывать разрушающее действие непосредственно на мегакариоциты костного мозга, нарушая процесс их созревания и образования тромбоцитов.

антибиотики (левомицетин, сульфаниламиды);
диуретики (мочегонные препараты) (гидрохлортиазид, фуросемид);
противосудорожные препараты (фенобарбитал);
антипсихотики (прохлорперазин, мепробамат);
антитиреоидные препараты (тиамазол);
противодиабетические препараты (глибенкламид, глипизид);
противовоспалительные препараты (индометацин).

Воздействие ионизирующего излучения, в том числе лучевой терапии при лечении опухолей, может оказать как прямое разрушающее действие на кроветворные клетки красного костного мозга, так и вызвать мутации на различных уровнях кроветворения с последующим развитием гемобластозов (опухолевых заболеваний кроветворной ткани).

Этиловый спирт, являющийся активным веществом большинства видов алкогольных напитков, в больших концентрациях может оказывать угнетающее действие на процессы кроветворения в красном костном мозге. При этом в крови отмечается уменьшение количества тромбоцитов, а также других видов клеток (эритроцитов, лейкоцитов).

идиопатической тромбоцитопенической пурпуре;
тромбоцитопении новорожденных;
посттрансфузионной тромбоцитопении;
синдроме Эванса – Фишера;
приеме некоторых медикаментов (лекарственные тромбоцитопении);
некоторых вирусных заболеваниях (вирусные тромбоцитопении).

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП)

Синоним — аутоиммунная тромбоцитопения. Данное заболевание характеризуется снижением количества тромбоцитов в периферической крови (состав других клеточных элементов крови не нарушен) в результате усиленного их разрушения. Причины заболевания неизвестны. Предполагается генетическая предрасположенность к развитию заболевания, а также отмечается связь с действием некоторых предрасполагающих факторов.

вирусные и бактериальные инфекции;
профилактические прививки;
некоторые медикаменты (фуросемид, индометацин);
избыточная инсоляция;
переохлаждение.

На поверхности тромбоцитов (как и на поверхности любой клетки организма) существуют определенные молекулярные комплексы, называемые антигенами. При попадании в организм чужеродного антигена иммунная система вырабатывает специфичные антитела. Они взаимодействуют с антигеном, приводя к разрушению клетки, на поверхности которой он расположен.

Данное состояние развивается в том случае, если на поверхности тромбоцитов ребенка имеются антигены, которых нет на тромбоцитах матери. В этом случае антитела (иммуноглобулины класса G, способные проходить через плацентарный барьер), вырабатываемые в организме матери, поступают в кровоток ребенка и вызывают разрушение его тромбоцитов.

Это состояние развивается после переливания крови или тромбоцитарной массы и характеризуется выраженным разрушением тромбоцитов в селезенке. Механизм развития связан с переливанием пациенту чужеродных тромбоцитов, к которым начинают вырабатываться антитела. Для выработки и поступления в крови антител требуется определенное время, поэтому уменьшение тромбоцитов отмечается на 7 – 8 день после переливания крови.

Данный синдром развивается при некоторых системных заболеваниях (системной красной волчанке, аутоиммунном гепатите, ревматоидном артрите) либо без предрасполагающих заболеваний на фоне относительного благополучия (идиопатическая форма). Характеризуется образованием антител к нормальным эритроцитам и тромбоцитам организма, в результате чего клетки, «помеченные» антителами, разрушаются в селезенке, печени и костном мозге.

Некоторые лекарственные препараты обладают свойством связываться с антигенами на поверхности клеток крови, в том числе и с антигенами тромбоцитов. В результате к образовавшемуся комплексу могут вырабатываться антитела, что приводит к разрушению тромбоцитов в селезенке.

антиаритмические препараты (хинидин);
противопаразитарные препараты (хлорохин);
противотревожные средства (мепробамат);
антибиотики (ампициллин, рифампицин, гентамицин, цефалексин);
противосвертывающие препараты (гепарин);
антигистаминные препараты (циметидин, ранитидин).

Разрушение тромбоцитов начинается через несколько дней после начала приема медикамента. При отмене лекарственного препарата происходит разрушение тромбоцитов, на поверхности которых уже фиксировались медикаментозные антигены, однако вновь вырабатываемые тромбоциты не подвергаются действию антител, их количество в крови постепенно восстанавливается, и проявления заболевания исчезают.

Вирусы, попадая в организм человека, проникают в различные клетки и усиленно размножаются в них.

появлением на поверхности клетки вирусных антигенов;
изменением собственных клеточных антигенов под влиянием вируса.

В результате к вирусным либо к измененным собственным антигенам начинают вырабатываться антитела, что приводит к разрушению пораженных клеток в селезенке.

вирус краснухи;
вирус ветряной оспы (ветрянки);
вирус кори;
вирус гриппа.

В редких случаях описанный механизм может стать причиной развития тромбоцитопении при вакцинации.

синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
гемолитико-уремический синдром.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС–синдром)

Состояние, развивающееся в результате массивного повреждения тканей и внутренних органов, что активирует свертывающую систему крови с последующим ее истощением.

массивным разрушением тканей (при ожогах, травмах, операциях, переливании несовместимой крови);
тяжелыми инфекциями;
разрушением больших опухолей;
химиотерапией при лечении опухолей;
шоком любой этиологии;
пересадкой органов.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)

В основе данного заболевания лежит недостаточное количество в крови противосвертывающего фактора – простациклина. В норме он вырабатывается эндотелием (внутренней поверхностью кровеносных сосудов) и препятствует процессу активации и агрегации тромбоцитов (склеиванию их друг с другом и образованию тромба). При ТТП нарушение выделения этого фактора приводит к местной активации тромбоцитов и образованию микротромбов, повреждению сосудов и развитию внутрисосудистого гемолиза (разрушения эритроцитов непосредственно в сосудистом русле).

Заболевание, встречающееся преимущественно у детей, и обусловленное, в основном, кишечными инфекциями (дизентерией, эшерихиозами). Встречаются и неинфекционные причины заболевания (некоторые медикаменты, наследственная предрасположенность, системные заболевания).

циррозом печени;
инфекциями (гепатитом, туберкулезом, малярией);
системной красной волчанкой;
опухолями системы крови (лейкозами, лимфомами);
алкоголизмом.

При длительном течении заболевания задерживаемые в селезенке тромбоциты могут подвергаться массивному разрушению с последующим развитием компенсаторных реакций в костном мозге.

Механизм развития всех симптомов тромбоцитопении одинаков — снижение концентрации тромбоцитов приводит к нарушению питания стенок мелких сосудов (в основном капилляров) и их повышенной ломкости. В результате спонтанно или при воздействии физического фактора минимальной интенсивности целостность капилляров нарушается и развивается кровотечение.

Кровоизлияния в кожу и слизистые (пурпура). Проявляются мелкими красными пятнами, особенно выраженными в местах сжатия и трения одеждой, и образующимися в результате пропитывания кровью кожи и слизистых оболочек. Пятна безболезненны, не выступают над поверхностью кожи и не исчезают при надавливании. Могут наблюдаться как единичные точечные кровоизлияния (петехии), так и большие по размерам (экхимозы – более 3 мм в диаметре, кровоподтеки – несколько сантиметров в диаметре). Одновременно могут наблюдаться кровоподтеки различной окраски — красные и синие (более ранние) или зеленоватые и желтые (более поздние).
Частые носовые кровотечения. Слизистая оболочка носа обильно кровоснабжается и содержит большое количество капилляров. Их повышенная ломкость, возникающая из-за снижения концентрации тромбоцитов, приводит к обильным кровотечениям из носа. Спровоцировать носовое кровотечение может чихание, простудные заболевания, микротравма (при ковырянии в носу), попадание инородного тела. Вытекающая при этом кровь ярко-красного цвета. Длительность кровотечения может превышать десятки минут, в результате чего человек теряет до нескольких сотен миллилитров крови.
Кровоточивость десен. У многих людей при чистке зубов может отмечаться незначительная кровоточивость десен. При тромбоцитопении данный феномен выражен особенно сильно, кровотечения развиваются на большой поверхности десен и продолжаются длительное время.
Желудочно-кишечные кровотечения. Возникают в результате повышенной ломкости сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечной системы, а также при травмировании ее грубой, жесткой пищей. В результате кровь может выходить с калом (мелена), окрашивая его в красный цвет, либо с рвотными массами (гематемезис), что более характерно для кровотечений из слизистой желудка. Кровопотеря иногда достигает сотен миллилитров крови, что может угрожать жизни человека.
Появление крови в моче (гематурия). Данный феномен может наблюдаться при кровоизлияниях в слизистые оболочки мочевого пузыря и мочевыводящих путей. При этом, в зависимости от объема кровопотери, моча может приобретать ярко-красную окраску (макрогематурия), либо наличие крови в моче будет определяться только при микроскопическом исследовании (микрогематурия).
Длительные обильные менструации. В нормальных условиях менструальные кровотечения продолжаются около 3 – 5 дней. Общий объем выделений за этот период не превышает 150 мл, включая отторгающийся слой эндометрия. Количество теряемой крови при этом не превышает 50 – 80 мл. При тромбоцитопении отмечаются обильные кровотечения (более 150 мл) во время менструации (гиперменорея), а также в другие дни менструального цикла.
Длительные кровотечения при удалении зубов. Удаление зуба сопряжено с разрывом зубной артерии и повреждением капилляров десен. В нормальных условиях в течение 5 – 20 минут место, где раньше располагался зуб (альвеолярный отросток челюсти), заполняется сгустком крови, и происходит остановка кровотечения. При уменьшении количества тромбоцитов в крови процесс образования данного сгустка нарушен, кровотечение из поврежденных капилляров не останавливается и может продолжаться в течение длительного времени.

Очень часто клиническую картину при тромбоцитопении дополняют симптомы заболеваний, которые привели к ее возникновению – их также необходимо учитывать в процессе диагностики.

Общий анализ крови (ОАК). Позволяет определить количественный состав крови, а также изучить форму и размеры отдельных клеток.
Определение времени кровотечения (по Дьюку). Позволяет оценить функциональное состояние тромбоцитов и обусловленное ими свертывание крови.
Определение времени свертывания крови. Измеряется время, в течение которого в крови, взятой из вены, начнут образовываться сгустки (кровь начнет сворачиваться). Данный метод позволяет выявить нарушения вторичного гемостаза, которые могут сопутствовать тромбоцитопении при некоторых заболеваниях.
Пункция красного костного мозга. Суть метода заключается в прокалывании определенных костей тела (грудины) специальной стерильной иглой и взятии 10 – 20 мл вещества костного мозга. Из полученного материала готовят мазки и изучают их под микроскопом. Данный метод дает информацию о состоянии кроветворения, а также о количественных или качественных изменениях кроветворных клеток.
Определение антител в крови. Высокоточный метод, позволяющий определить наличие антител к тромбоцитам, а также к другим клеткам организма, к вирусам или медикаментам.
Генетическое исследование. Проводится при подозрении на наследственную тромбоцитопению. Позволяет выявить мутации генов у родителей и ближайших родственников больного.
Ультразвуковое исследование. Метод изучения структуры и плотности внутренних органов с помощью феномена отражения звуковых волн от тканей различной плотности. Позволяет определить размеры селезенки, печени, заподозрить опухоли различных органов.
Магнитно-резонансная томография (МРТ). Современный высокоточный метод, позволяющий получить послойного изображения структуры внутренних органов и сосудов.

Самый простой и в то же время самый информативный лабораторный метод исследования, позволяющий точно определить концентрацию тромбоцитов в крови.

Данный метод позволяет визуально оценить скорость остановки кровотечения из мелких сосудов (капилляров), что характеризует гемостатическую (кровоостанавливающую) функцию тромбоцитов.

тромбоцитопения появляется у детей старше 6 месяцев;
клинические проявления развиваются редко;
гигантские тромбоциты в мазке крови (6 –7 мкм);
лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов) в ОАК.

проявляется в первые недели жизни ребенка;
выраженная тромбоцитопения (дов 1 микролитре);
маленькие тромбоциты в мазке крови (1 мкм);
лейкопения;
экзема (воспаление верхних слоев кожи).

гигантские тромбоциты в мазке крови (6 – 8 мкм);
время свертывания крови более 5 минут.

размеры тромбоцитов нормальные;
уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге (при пункции).

врожденная тромбоцитопения;
уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге;
отсутствие лучевых костей у новорожденного.

в ОАК (общем анализе крови) отмечается панцитопения (уменьшение концентрации всех клеток);
в пунктате костного мозга определяется уменьшение количества всех кроветворных клеток.

в ОАК выявляется анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), тромбоцитопения, лейкопения;
в пунктате костного мозга обнаруживается большое количество опухолевых (бластных) клеток (до 20%).

при микроскопическом исследовании мазка крови обнаруживаются гигантские эритроциты и тромбоциты;
в ОАК определяется тромбоцитопения, анемия, лейкопения;
уменьшение концентрации витамина B12 (менее 180 пикограмм в 1 мл крови);
уменьшение концентрации фолиевой кислоты (менее 3 нанограмм в 1 мл крови).

в ОАК определяется панцитопения;
в пунктате костного мозга преобладают опухолевые клетки.

для ОАК характерно наличие панцитопении;
в пунктате костного мозга определяется большое количество фиброзной ткани;
при УЗИ определяется увеличение печени и селезенки.

в ОАК – панцитопения;
в пунктате костного мозга преобладают раковые клетки;
при УЗИ и МРТ может быть обнаружена основная опухоль различной локализации.

применение метотрексата или другого цитостатика в течение последних 10 дней;
панцитопения в ОАК;
в пунктате костного мозга определяется угнетение всех кроветворных клеток.

для ОАК характерна изолированная тромбоцитопения;
в пунктате костного мозга уменьшено количество мегакариоцитов.

облучение радиацией в течение последних нескольких дней или недель;
панцитопения в ОАК;
в пунктате костного мозга уменьшено количество всех кроветворных клеток, могут обнаруживаться опухолевые клетки.

употребление больших количеств алкоголя в течение последних нескольких дней или недель;
в ОАК могут отмечаться тромбоцитопения, лейкопения и/или анемия;
в пунктате костного мозга определяется умеренное уменьшение кроветворных клеток.

при ОАК обнаруживается уменьшение количества тромбоцитов;
в мазке крови определяются тромбоциты нормальных размеров;
выделение антитромбоцитарных антител из крови;
необходимо исключить любое другое аутоиммунное заболевание, которое могло бы вызвать образование антител.

при ОАК у новорожденного определяется уменьшение количество тромбоцитов;
из крови новорожденного выделяются антитромбоцитарные антитела, идентичные таковым в материнском организме;
количество тромбоцитов у матери нормальное.

при ОАК выявляется тромбоцитопения (на 7 – 8 день после переливания крови);
из крови выделяются антитела к перелитым тромбоцитам;
антитела к собственным тромбоцитам отсутствуют.

в ОАК отмечается анемия и тромбоцитопения;
в крови обнаруживаются антитела к собственным эритроцитам и тромбоцитам, а также к клеткам других органов и тканей (в зависимости от основного заболевания).

в ОАК определяется тромбоцитопения;
из крови выделяются антитела к антигенам принимаемого медикамента.

в ОАК отмечается тромбоцитопения, снижение количества нейтрофилов и увеличение количества моноцитов (признаки вирусной инфекции);
из крови можно выделить чистую форму вируса.

количество тромбоцитов дов одном микролитре крове (при норме до);
время свертывания крови 2 – 4 минуты (при норме 5 – 7 минут);
повышение в крови факторов вторичного гемостаза (V, VII, VIII факторов);
уровень эритроцитов и гемоглобина в норме.

тромбоцитопения, вплоть дотромбоцитов в микролитре крови;
время свертывания крови более 30 минут или кровь не сворачивается вообще;
снижение в крови факторов вторичного гемостаза;
может развиваться выраженная анемия (в результате кровотечений).

в ОАК отмечается выраженная тромбоцитопения и анемия;
повышение содержания свободного гемоглобина в крови (высвобождается из разрушенных эритроцитов);
появления гемоглобина в моче;
при отсутствии лечения может развиться ДВС-синдром.

определение возбудителя кишечной инфекции в анализе кала;
выявление в крови бактериальных токсинов и образующихся к ним антител;
при исследовании мазка крови определяются фрагменты разрушенных эритроцитов;
в ОАК выявляется анемия и тромбоцитопения;
при пункции костного мозга определяется усиленная продукция эритроцитов и увеличение количества мегакариоцитов.

Ультразвуковое исследование. Позволяет установить точные размеры увеличенной селезенки. Также может быть выявлено увеличение размеров и изменение структуры печени (при циррозе).
Изменения в ОАК. В крови отмечается тромбоцитопения различной степени интенсивности. При микроскопическом исследовании мазка крови определяются нормальные или слегка уменьшенные в размерах тромбоциты. При длительном течении заболевания может появиться анемия, лейкопения, вплоть до панцитопении (из-за разрушения селезенкой всех видов клеток крови).
Определение антител в крови. Могут определяться антитела к различным бактериям, антиядерные антитела (при системной красной волчанке).
Пункция костного мозга. В начале заболевания никаких изменений в костном мозге не наблюдается. Если начинается процесс массивного разрушения тромбоцитов в селезенке, то в костном мозге отмечается усиленное образование мегакариоцитов и других кроветворных клеток.

Общий анализ крови. Определяется тромбоцитопения, возможна анемия (при потере и недостаточном восполнении количества эритроцитов).

Микроскопическое исследование мазка крови. Определяются единичные тромбоциты нормальных размеров и формы, расположенные на относительно большом расстоянии друг от друга.

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, как правило, не требуются.

Легкой степени тяжести. Концентрация тромбоцитов от 50 до 150 тысяч в одном микролитре крови. Этого количества достаточно для поддержания нормального состояния стенок капилляров и предотвращения выхода крови из сосудистого русла. Кровотечения при легкой степени тромбоцитопении не развиваются. Медикаментозное лечение, как правило, не требуется. Рекомендуется выжидательная тактика и установление причины снижения тромбоцитов.
Средней степени тяжести. Концентрация тромбоцитов от 20 до 50 тысяч в одном микролитре крови. Возможно появление кровоизлияний в слизистую оболочку рта, повышение кровоточивости десен, учащение носовые кровотечений. При ушибах и травмах могут образовываться обширные кровоизлияния в кожу, не соответствующие объему повреждения. Медикаментозная терапия рекомендуется только в случае наличия факторов, повышающих риск развития кровотечений (язв желудочно-кишечной системы, профессиональной деятельности или спорта, связанного с частыми травмами).
Тяжелой степени. Концентрация тромбоцитов в крови ниже 20 тысяч в одном микролитре. Характерны спонтанные, обильные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки рта, частые и обильные носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Общее состояние, как правило, не соответствует тяжести лабораторных данных – пациенты чувствуют себя комфортно и предъявляют жалобы лишь на косметический дефект в результате кожных кровоизлияний.

устранение геморрагического синдрома;
устранение непосредственной причины тромбоцитопении;
лечение заболевания, ставшего причиной тромбоцитопении.

уменьшает выработку антител в селезенке;
препятствует связыванию антител с антигенами тромбоцитов;
препятствует разрушению тромбоцитов в селезенке;
повышает прочность капилляров.

При достижении ремиссии (нормализации количества тромбоцитов в крови) препарат отменяется постепенно, уменьшая дозу на 2,5 мг в неделю.

препарат донорских иммуноглобулинов.
подавляет образование антител;
обратимо блокирует антигены тромбоцитов, препятствуя прикреплению к ним антител;
оказывает противовирусное действие.

противоопухолевый препарат;
останавливает процесс деления клеток, что приводит к уменьшению образования антител к тромбоцитам в селезенке.

синтетический аналог тромбопоэтина, стимулирующий развитие мегакариоцитов и увеличивающий продукцию тромбоцитов.

подавляет секрецию лютеинизирующего гормона гипофизом, что приводит к задержке менструации на несколько месяцев.

уменьшает проницаемость стенок мелких сосудов;
нормализует микроциркуляцию;
усиливает тромбообразование в месте травмы.

участвует в синтезе эритроцитов и тромбоцитов.

Кровоизлияние в сетчатку глаза. Является одним из наиболее опасных проявлений тромбоцитопении и характеризуется пропитыванием сетчатки глаза кровью, вышедшей из поврежденных капилляров. Первым признаком кровоизлияния в сетчатку является ухудшение остроты зрения, после чего может появляться ощущение пятна в глазу. Данное состояние требует срочной квалифицированной медицинской помощи, так как может привести к полной и безвозвратной утрате зрения.
Кровоизлияние в мозг. Является относительно редким, но самым грозным проявлением тромбоцитопении. Может возникать спонтанно либо при травмах головы. Возникновению данного состояния предшествуют, как правило, другие симптомы заболевания (кровоизлияния в слизистую рта и в кожу лица, носовые кровотечения). Проявления зависят от места кровоизлияния и объема излившейся крови. Прогноз неблагоприятный – примерно четверть случаев заканчивается смертельным исходом.
Постгеморрагическая анемия. Чаще всего развивается при обильных кровотечениях в желудочно-кишечной системе. Диагностировать их сразу не всегда удается, а из-за повышенной ломкости капилляров и сниженного количества тромбоцитов кровотечения могут продолжаться в течение нескольких часов и часто рецидивируют (повторяются). Клинически анемия проявляется бледностью кожных покровов, общей слабостью, головокружением, а при потере более 2 литров крови может наступить смерть.

Прогноз при тромбоцитопении определяется:

выраженностью и длительностью существования заболевания;
адекватностью и своевременностью проводимого лечения;
наличием осложнений,
основным заболеванием, вызвавшим тромбоцитопению.

Всем пациентам, хотя бы раз в жизни перенесшим тромбоцитопению, рекомендуется периодически (раз в 6 месяцев) сдавать общий анализ крови с профилактической целью.

Копирование информации без гиперссылки на источник запрещено.

Это займет у Вас меньше минуты

Войдите при помощи профиля в социальной сети или ранее зарегистрированного профиля на сайте

источник