Лейкопения нейтропения агранулоцитоз анемия тромбоцитопения

Частота развития лейкопении при хронических заболеваниях печени составляет от 11 % до 41 % . При этом чаще развивается абсолютная лимфопения.

Инфекционные осложнения развиваются относительно часто при циррозе печени, однако корреляции с уровне лейкоцитов не выявляется.

Вопрос о патогенетических механизмах развития лейкопении является еще менее изученным. Считается, что HBV- и HCV-инфекция оказывают миелосупрессивное действие на предшественников лекопоэза. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, имеет значение нарушение процесса созревания и увеличение выраженности апоптоза нейтрофилов.

Участие депонирования и секвестрации лейкоцитов селезенкой в патогенезе лейкопении является не доказанным. Использование гранулоцит-макрофагального колониестимулирую-щего фактора позволяет добиться коррекции нейтропении, что не сопровождается повышением накопления лейкоцитов в селезенке. Это указывает на ведущую роль сниженной продукции, а не повышенного распада лейкоцитов в патогенезе цитопенического синдрома.

Тромбоцитопения — наиболее часто встречающееся гематологическое нарушение — до 70% при циррозе печени. Важным клиническим фактом является отсутствие корреляции степени тромбоцитопении и вероятности развития пищеводно-желудочного кровотечения.

Считалось, что тромбоцитопения обусловлена не только явлениями гиперспленизма, но и потреблением тромбоцитов в микроциркуляторном русле, так как именно у больных циррозом печени в стадии декомпенсации выражены реологические нарушения. В настоящее время признано, что роль коагулопатии потребления в генезе тромбоцитопении при циррозе печени не является ведущей . Умеренно выраженный ДВС-синдром не оказывает значительного влияния на уровень тромбоцитов.

В патогенезе тромбоцитопении имеют значение большинство из общепризнанных факторов развития цитопенического синдрома: миелос-упрессивное дествие вирусной инфекции, токсические эффекты этанола. Тромбоцитопения может быть связана с появлением аутоантител к тромбоцитам. Кроме того, снижение уровня тромбоцитов может сопровождать интерферонотерапию.

Концепция снижения продукции ростковых факторов при циррозе печени является одной из наиболее современных теорий развития тромбоцитопении.
Роль тромбопоэтина в патогенезе цитопенического синдрома

Тромбопоэтин был открыт в 1994 г. Большая часть тромбопоэтина секретируется именно в печени. Его уровень в сыворотке крови определяется интенсивностью продукции в печени и степенью рецепторного захвата тромбоцитами и мегакариоцитами. Уровень тромбопоэтина при циррозе печени снижается незначительно, что связано с замедлением его клиренса из организма. Нормальный уровень тромбопоэтина при тромбоцитопении не может рассматриваться как нормальный, поскольку снижение уровня тромбоцитов в норме должно сопровождаться повышением данного росткового фактора. Успешная трансплантация печени сопровождается значительным повышением уровня тромбопоэтина, который возвращается к исходным значениям после достижения нормального числа тромбоцитов. Степень повышения тромбопоэтина после трансплантации зависит от исходного уровня тромбоцитов — чем ниже уровень тромбоцитов, тем в большей степени повышается уровень тромбопоэтина.

Часто умеренная тромбоцитопения выявляется у больных железодефицитными анемиями, особенно при длительном их течении. Дефицит железа в организме больного ведет к гипорегенерации кроветворной ткани. Это служит причиной склонности и к лейкопении. Коррекция анемии препаратами железа улучшает и остальные показатели гемопоэза.

При возможном сочетании с дефицитом других факторов лечение должно быть комплексным. Описана редкая, очевидно, приобретенная патология. Она выражается в эпизодах потери сознания, гипотермии и у некоторых больных с профузной потливостью в течение 12 ч, гиперкалиемией. Имеется гематологический синдром в виде тромбоцитопении при нормальном числе мегакариоцитов, непостоянно в сочетании с небольшой анемией и лейкоцитопенией, всегда с сидеробластозом костного мозга, обычно кольцевыми формами сидеробластов.

Периферические лимфатические узлы, селезенка и печень не увеличиваются. Этот симптомокомплекс возникает периодически у лиц обоего пола, разного возраста, длится до 2 нед. Затем спонтанно нормализуется температура, восстанавливаются показатели кроветворения. Кризы могут повторяться на протяжении нескольких лет, они прогностически неблагоприятны.

Причина и патогенез неизвестны, предполагается участие передней доли гипоталамуса или мозолистого тела. В экспериментах и при наблюдениях за людьми обнаружено, что неопластические и воспалительные процессы в указанных областях часто протекают с гипотермией, которая обусловливает тромбоцитопению. Тромбоцитопения нередко возникает у больных, перенесших операцию на сердце с охлаждением до 20 С.

Очевидно, при низкой температуре нарушается синтез гема, снижаются обмен железа, активность ферментов, поэтому образуются кольцевые сидеробласты. Гиперкалиемия, вероятно, связана с изменением метаболизма в эритроцитах и функции почек. Тромбоцитопения часто возникает при уремии. В сочетании с дисфункцией тромбоцитов тромбоцитопения является важным клиническим признаком.

При установлении природы тромбоцитопении нужно иметь в виду впервые описанный французскими авторами T_n -синдром, часто связанный с гематологическими отклонениями.

В основе патогенеза этого синдрома лежат нарушения процессов гликолиза на поверхности эритроцитов и тромбоцитов. Возможно, гематологические нарушения являются результатом соматической мутации стволовой клетки и инкорпорации вируса в геном.

1. Анемия в сочетании с лейкопенией и тромбоцитопенией у пожилого человека.
2. Желтушность кожи, боли в языке, парестезии, заболевания ЖКТ.
3. Макроцитоз и гиперхромия.
4. Очень важно исследование костного мозга – мегалобластический тип кроветворения.
5. ФГС желудка – наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта.
6. УЗИ печени и селезенки – незначительное увеличение селезенки и печени.
7. Исследование желудочной секреции – выявляется резкое уменьшение желудочного сока, отсутствие соляной кислоты.
8. Исследование кала на гельминты.
9. Биохимический анализ крови – неконъюнгированная гипербилирубинемия.
10. Тест Шеллинга – позволяет оценить всасывание витамина В12 в кишечнике в присутствии гастромукопротеина или без него и сделать заключение о патогенетическом варианте анемии.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

Основные диагностические критерии:

1. Гиперхромный характер анемии.
2. Характерные изменения эритроцитов периферической крови: увеличение диаметра, обьема, сохранение остатков ядра , ретикулоцитопения.
3. Характерные изменения со стороны лейкоцитов периферической крови: лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.
4. Тромбоцитопения.
5. Характерные изменения миелограммы: появление в костном мозге мегалобластов, гиперплазия красного кровяного ростка, гиперсегментация нейтрофилов при стернальной пункции до назначения витамина В12.
6. Развитие клинической картины фуникулярного миелоза.
7. Низкое содержание витамина В12 в крови, больных 1 группы лечат сочетанием хирургического вмешательства с лучевой или химиотерапией или всеми тремя методами. Больным II и III групп следует удалять как можно более крупный очаг в пределах возможного. Рекомендуется проведение и лучевой и химиотерапии после операции, а часто и до нее. Для лечения больных с 1 по III группы рекомендуются высокие дозы излучения. Важно отметить, что высокие дозы излучения в сочетании с интенсивной химиотерапией могут дать тяжелые осложнения, такие как лейкопения, тромбоцитопения вплоть до. развития лейкозов, задержка роста конечностей, пневмосклерозы.

Симптоматические тромбоцитопении — сниженное число тромбоцитов — отмечаются при инфекционных заболеваниях , чаще всего они сочетаются с капиллярными расстройствами в результате инфекции.

Симптоматическая тромбоцитопения возникает при гематологических заболеваниях, лейкозах, панмиелофтизе, ретикулезе, лимфогранулематозе, миелосклерозе, плазмоцитоме, гемолитической желтухе, саркоидозе, метастазах костных опухолей, красной волчанке, сердечной декомпенсации, гиперсплении. Однако во всех названных случаях речь идет скорее о панмиелопатии в результате рентгеновского облучения. Тромбоцитопения может развиться при уремии и при других болезнях.

При панмиелопатиях — в противовес идиопатической тромбоцитопенической пурпуре — число мегакариоцитов в костном мозге снижается, как и число всех прочих клеточных элементов. Тромбоцитопения сопровождается малокровием и лейкопенией.

При гиперсплении, наоборот, костный мозг богат клеточными элементами, образование клеток усиленное, на периферии отмечается тромбоцитопения, лейкопения и анемия. Селезенка увеличена. Частым сопровождающим явлением служит гемолиз. Следовательно, образование тромбоцитов не нарушено, но клетки усиленнее депонируются и быстрее гибнут. С тромбоцитопенией такой природы приходится встречаться при циррозе, болезни Гоше, инфекционных спленомегалиях или спленомегалиях неизвестной этиологии, при синдроме Фелти, лимфогранулематозе, лимфосаркоме селезенки.

Тромбоцитопеническую пурпуру может вызвать синдром Мошкович. По-видимому, при этом генерализованном васкулите первичным процессом является образование тромбов. Механические изменения сосудов могут служить причиной гемолиза характерных причудливых форм, в том числе и дакриоцитов. Это заболевание сопровождается самыми пестрыми симптомами: лихорадкой, гемолитической анемией, пурпурами, органными проявлениями, часто симптомами со стороны нервной системы: его наблюдали и в сочетании с иммунными болезнями, поэтому возник вопрос об иммунной природе этой болезни.

В любом случае речь идет о микроангиопатии. Одной из форм тромбоцитопении является синдром Эванса, при котором отмечается аутоиммунный гемолиз, характерна положительная проба Кумбса. И при этом состоянии обнаруживали микроангиопатию, тромбоцитопению.

Источники: www.zabolevanija-pecheni.ru, www.serdechno.ru, medicinskaya-biblioteka.ru, www.7ka.info, pro-analizy.ru

Слизисто-перепончатая колика представляет особую, относительно редко встречающуюся форму хронического функционального поражения толстой кишки аллергического происхождения. Некоторые авторы рассматривают ее как .

Процедура колоноскопии предусматривает введение в кишечник пациента колоноскопа, сопровождаемое умеренной подачей воздуха или углекислого газа для распрямления кишечного просвета. Эти действия .

На сегодняшний день для местной терапии геморроя используется большое количество лекарственных средств. Применяя их в домашних условиях, можно быстро снять воспаление, .

Беременность – состояние, в котором хотя бы раз в жизни находится практически любая здоровая женщина. Это прекрасный период жизни, который .

Свечи с облепиховым маслом. как правило, применяются при ряде определенных болезней, о которых в обществе не принято говорить вслух. Однако, .

Если больному поставлен такой диагноз и назначено медикаментозное лечение, не следует пренебрегать и народными средствами. В литературе, посвященной лекарственным .

Многие люди страдают от геморроя, а еще большее количество людей задается вопросом о том, что делать если вылез геморрой у меня .

Врачи рекомендуют его использовать после родов для скорейшего восстановления тонуса брюшных мышц, и после операции кесарева сечения для фиксации шва .

Многие женщины, которым был поставлен диагноз «сальпингит», полагают, что с этого момента они лишены возможности познать радость материнства. Однако на .

Как долго лечится геморрой при наружном воспалении? Через сколько дней .

Среди проктологических заболеваний анальная трещина – это, пожалуй, наименее опасный .

Симптомы запора весьма разнообразны в зависимости от этиологии, эвакуаторной функции .

Белая слизь вместо кала может появляться в следующих случаях. Єто .

Колоноскопия — это медицинская процедура, во время которой врач-эндоскопист осматривает .

Киста в яичнике является доброкачественным опухолевым образованием. По сути она .

Дрожжевые грибы в кале – симптом кандидоза кишечника. Врачи относят .

источник

Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией (болезнь Маркиафавы — Микели)

Представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание рассматривается как результат соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон (семейство) эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается под влиянием пропердина, комплемента, тромбина, ацидоза.

Характерным морфологическим признаком заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечаются дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Жалобы больных сводятся к слабости, головокружениям, одышке, сердцебиениям. Характерным признаком являются боли в животе различной локализации и интенсивности, наблюдающиеся, как правило, в период криза и связанные с капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко отмечаются тромбозы периферических сосудов, чаще в венах верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышатся температура. Типичным признаком заболевания является появление мочи черного цвета, обусловленного выделением с мочой гемосидерина и гемоглобина. Нередко гемоглобинурия имеет место в ночное время (пароксизмальная ночная гемоглобинурия). Этот феномен объясняется наступающим во время сна физиологическим ацидозом, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании выявляется бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях с мочой железа в виде гемоглобина и гемосидерина цветовой показатель становится меньше нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гиперплазия эритроидного ростка, сопровождающаяся нередко угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. О возможности болезни Маркиафавы — Микели следует думать у больных с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко — и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопирование осадка мочи с целью выявления гемосидеринурии. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы — Микели используются следующие тесты: кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной человеческой сыворотке), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина), сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Наиболее эффективным методом лечения является переливание эритроцитов, предварительно трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия. Такие эритроциты переливают раз в 4 — 5 дней, в количестве 200 — 400 мл, причем они должны быть перелиты не позднее 48 ч после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана антикоагулянтная терапия. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500 — 1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы — Микели противопоказаны.

Агранулоцитоз– синдром, при котором происходит полное или почти полное исчезновение из периферической крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов). Чаще всего агранулоцитоз встречается у взрослых, но он может быть и в детском возрасте.

Различают агранулоцитоз миелотоксический, то есть возникающий при нарушении образования гранулоцитов в костном мозге, и иммунный – при ускоренной гибели гранулоцитов под действием антилейкоцитарных антител.

Нарушение образования гранулоцитов в костном мозге может иметь место при ионизирующем облучении, при лечении противоопухолевыми препаратами, под влиянием продуктов жизнедеятельности грибка типа Fusarium, размножающегося в перезимовавшем зерне.

Антилейкоцитарные антитела при иммунном агранулоцитозе могут образовываться в процессе лечения некоторыми лекарственными препаратами: амидопирином, бутадионом, фенобарбиталом, винбластином, сульфаниламидами, ПАСКом. При иммунном агранулоцитозе стволовые клетки не страдают.

Для любого агранулоцитоза характерны общая слабость, лихорадка, гингивит, стоматит, язвенно-некротические поражения слизистых оболочек полости рта, глотки, желудочно-кишечного тракта. Возможно увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, развитие пневмонии, флегмон.

При миелотоксическом агранулоцитозе, вследствие снижения в крови тромбоцитов, выражен геморрагический синдром (синяки, кровоточивость десен, носовые, желудочные, кишечные кровотечения), поражения слизистых оболочек (некрозы, молочница), полости рта и желудочно-кишечного тракта. В периферической крови уменьшено количество всех форм лейкоцитов, а также тромбоцитов, может быть анемия.

При иммунном агранулоцитозе лейкопения носит умеренный характер, но количество гранулоцитов уменьшено до нуля. Тромбоцитопения отсутствует. В сыворотке крови определяются антилейкоцитарные антитела.

Среди возможных осложнений агранулоцитоза – сепсис, пневмонии, прободение кишечника.

Диагноз агранулоцитоза основывается на клинических проявлениях заболевания, характерной картине периферической крови, результатах исследования пунктата костного мозга.

Прогноз зависит от тяжести процесса и индивидуальных особенностей организма. Если причины агранулоцитоза известны, необходимо их срочно ликвидировать, например отменить токсические препараты. Используют кортикостероиды (при иммунном агранулоцитозе), повторные переливания лейкоцитарной массы, антибиотики, витамины.

При язвенно-некротических поражениях слизистых оболочек полости рта проводят последовательную обработку их раствором перманганата калия (1:5000) и 2%-м раствором перекиси водорода, облепиховым маслом.

Вопросы для самоконтроля знаний.

1. Дайте определение «Гемолитической анемии».

2. Какова физиологическая продолжительность жизни эритроцитов?

3. Проследите путь гемолиза при нормальных условиях.

4. Назовите общие признаки гемолитических анемий.

5. Дайте классификацию гемолитических анемий.

6. Что лежит в основе патогенеза болезни Минковского-Шоффара?

7. От чего зависит выраженность желтухи при наследственном микросфероцитозе?

8. Назовите диагностические критерии наследственного микросфероцитоза.

9. Что такое гемолитические криза?

10. Что такое арегенераторные кризы и при каких гемолитических анемиях они могут развиваться?

11. Чем отличаются качественные и количественные гемоглобинопатии по патогенезу и клинико-лабораторным проявлениям?

12. Перечислите варианты иммунных гемолитических анемий.

13. Перечислите диагностические критерии аутоиммунных гемолитических анемий.

14. Что является средством выбора при аутоиммунной гемолитической анемии?

15. Перечислите показания к иммуносупрессивной терапии.

16. Перечислите показания к проведению спленэктомии при аутоиммунных гемолитических анемиях.

17. Что лежит в основе развития пароксизмальной ночной гемоглобинурии?

18. Какие лабораторные тесты используются в диагностике пароксизмальной ночной гемоглобинурии?

19. Какой наиболее эффективный метод лечения пароксизмальной ночной гемоглобинурии?

20. Перечислите основные механизмы патогенеза апластических анемий.

21. Назовите основные этиологические факторы, приводящие к развитию приобретенных апластических анемий.

22. От каких показателей периферической крови и костного мозга зависит степень тяжести апластической анемии?

23. Какой основной диагностический критерий апластической анемии?

24. Какие изменения в миелограмме являются характерными для аплазии?

25. Принципы терапии апластических анемий.

26. Суть десфералотерапии у больных с апластической анемией.

27. Дать определение «агранулоцитоза», «лейкопении» и «нейтропении».

28. Этиопатогенез гаптенового агранулоцитоза.

29. Дифференциальная диагностика миелотоксического и иммунного агранулоцитозов.

30. Показания к проведению ТКМ при цитопениях.

31. Принципы терапии агранулоцитоза.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 290 | Нарушение авторских прав

Лейкопенией называется снижение количества лейкоцитов в крови ниже допустимой номы. Встречается лейкопения при целом ряде заболеваний, особенно при вирусных инфекциях, а также при некоторых заболеваниях бактериальной природы. Это состояние крови развивается при брюшном тифе, бруцеллезе, вирусном гепатите, лейшманиозе, туберкулезе, затяжном септическом эндокардите.

Острые инфекционные заболевания распознают на основании повышения температуры тела, характерных клинических данных и серологических реакций. При малярии и клещевом спирохетозе лейкопения во время приступа болезни сочетается с нейтропенией и лимфопенией, вне приступа наблюдается незначительный лимфоцитоз и моноцитоз. При воспалительных и гнойно-септических заболеваниях наличие лейкопении служит показателем сниженной реактивности организма, особенно выраженной у лиц пожилого возраста и истощенных больных.

Стойкая лейкопения наблюдается при алиментарной дистрофии, некоторых диффузных заболеваниях соединительной ткани, в частности системной красной волчанке и синдроме Фелти. Системная красная волчанка может быть диагностирована на основании таких симптомов, как дерматит, полисерозит, артрит, полиартралгия, стойкое повышение температуры, резко увеличенная СОЭ, наличие в крови волчаночных клеток и антинуклеарных антител в высоком титре. При синдроме Фелти наблюдается поражение суставов, увеличение селезенки, лимфатических узлов, лихорадка, а также анемия, увеличение СОЭ, высокие титры ревматоидного фактора и антинуклеарных антител.

Лейкопения в сочетании с умеренно выраженной анемией и тромбоцитопенией характерна для гиперспленизма – состояния, характеризующегося увеличением селезенки, которое наиболее часто встречается при циррозе печени.

Лейкопения сопутствует разнообразным заболеваниям системы крови. Она сопровождает острый лейкоз, при котором диагноз устанавливается на основании сопутствующих анемического, септического и геморрагического синдромов. Наблюдается лейкопения при болезни Аддисона-Бирмера, а также гипопластических состояниях кроветворения – гипопластической и апластической анемии и агранулоцитозе.

Снижение количества лейкоцитов встречается при ряде эндокринных заболеваний: акромегалии, диффузном токсическом зобе, хронической недостаточности коркового вещества надпочечников, наблюдаемом при болезни Аддисона.

Низкий уровень лейкоцитов в крови часто наблюдается при хроническом воспалительном процессе в органах, в которых имеются условия для оттока продуктов воспаления, например при гастрите, колите, холецистите, ангиохолите и других.

Упорная лейкопения практически всегда является проявлением серьезных патологических изменений в организме.

Лейкопения причины. Лейкопения может развиваться вследствие острых лейкозов, сепсиса, тифа, паратифа, болезни Аддисона-Бирмера, гипоплазии и аплазии костного мозга. Также лейкопения может быть вызвана действием на костный мозг химических препаратов.

Кроме того лейкопения развивается в результате ионизирующего облучения и миелофиброза или же во время приема курса антибиотиков и противоэпилептических средств.

Лейкопения бывает относительная и абсолютная. Каждая из указанных форм требует специального и довольно продолжительного лечения. Особенно важно начать лекарственную терапию своевременно, во избежание появления многочисленных осложнений, которые представляют угрозу для жизни.

Лейкопения в значительной степени ослабляет иммунную систему человека. Пациенты с таким заболеванием становятся очень уязвимыми к любым, даже самым простейшим инфекциям и вирусам.

Кроме того лейкопения нередко сопровождается агранулоцитозом и алейкией – поражением костного мозга с его угнетением, а в некоторых случаях и с полным выключением миелоидного кровотворения и лимфопоэза.

Лейкопения признаки и симптомы. Лейкопения характеризуется пониженным содержанием гранулоцитов, что вызвано ослаблением защитных сил организма. Такие явления сопровождаются повышением температуры, учащенным пульсом, ознобом, головными болями, воспалительными процессами в полости рта, пневмонией, язвочками в толстом кишечнике, инфекциями крови.

Лейкопения лечение. Лейкопения лечится с помощью современных антибактериальных препаратов и лучевой терапии. Процесс лечения в первую очередь начинается с устранения причин, которые способствовали возникновению этого заболевания.

Также пациентам могут назначаться и антигрибковые препараты. Широко применяются лекарства, которые стимулируют выработку костным мозгом нейтрофилов. Обычно в течение одной-трех недель костный мозг начинает вырабатывать лейкоциты.

Лейкопения не исключает в процессе лечения использование народных средств:

Три части пустырника, шесть частей травы полевого хвоща, четыре части травы спорыша измельчают и принимают вместе с едой по половине чайной ложки три раза в день;

Три столовых ложки горькой полыни заливают кипятком, в количестве шестисот миллилитров. Смесь необходимо наставить в течение четырех часов, а затем принимать три раза в день перед едой по двести миллилитров;

Сок, приготовленных из зеленых недозрелых бобов фасоли, принимают по четыре-пять раз в день по одной чайной ложке, в разбавленном теплой водой виде.

Метки текущей записи: Кровь

Лейкопения или нейтропения — синдром, при котором абсолютное число циркулирующих нейтрофилов в крови ниже 1,5х10 9 /л. Крайнее проявление лейкопении — агранулоцитоз — состояние, при котором число гранулоцитов в крови ниже 0,5х10 9 /л.

Синонимы: нейтропения, лейкопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз.

D70 лейкопения, агранулоцитоз.

Распространенность лейкопении и агранулоцитоза, обусловленных химиотерапией, определяется эпидемиологией онкологических и гематологических заболеваний. Тяжелая хроническая лейкопения встречается с частотой 1 на 100 000 населения, врожденная и идиопатическая лейкопении — 1 на 200 000, циклическая лейкопения — 1 на 1 млн населения. Лейкопения — частое проявление апластической анемии. В Европе ежегодно выявляют 2 новых случая этого заболевания на 1 млн населения, а в странах Восточной Азии и Африки — в 2-3 раза больше.

Частота лекарственного агранулоцитоза, вызванного назначением нехимиотерапевтических препаратов, в Великобритании ежегодно составляет 7 случаев на 1 млн населения, в Европе — 3,4-5,3 случая, в США — от 2,4 до 15,4 на 1 млн человек. Риск развития лекарственного агранулоцитоза повышается с возрастом лишь в 10% случаев он встречается у детей и молодых людей, более чем в половине случаев — у лиц старше 60 лет. У женщин это осложнение развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Ванкомицин-индуцированную нейтропению наблюдают у 2% больных, получающих препарат, у больных, принимающих антитиреоидные препараты, — в 0,23% случаев, при лечении клозапином — в 1% случаев.

Острая лейкопения — продолжительность не превышает 3 мес. Хроническая лейкопения — если ее длительность превышает 3 мес.

Различают четыре основные типа хронических нейтропений:

врождённая, идиопатическая, аутоиммунная, циклическая.

Лейкопения может быть врожденной (синдром Костманна, циклическая нейтропения) или приобретенной в течение жизни.

По выраженности лейкопении:

Глубина снижения уровня нейтрофилов определяет риск развития инфекционных осложнений.

Классификация лейкопении по степени тяжести

Цитопения — уменьшение по сравнению с нормой содержания клеток определенного вида в крови. Наиболее частым в клинической практике является изолированное уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбоцитопения). В зависимости от подавления эритроидного, миелоидного и тромбоцитарного ростков кроветворения различают 2- и 3-ростковую цитопению. Сниженное содержание всех форменных элементов крови (лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов) называется панцитопенией.

Клиническая характеристика

Клиническая картина цитопении определяется степенью поражения различных ростков кроветворения и, соответственно, глубиной тромбоцитопении (петехиальная и синячковая кровоточивость, кровотечение со слизистых оболочек), лейкопении (частая инфекция. стоматит, ангина, некротическая энтеропатия, фурункулез) и анемии в различных сочетаниях. Анемические жалобы в дебюте заболевания обычно достаточно редки в связи с медленным снижением гемоглобина и постепенной адаптацией пациента, кроме случаев цитопении, вызванных гемолизом, когда анемия развивается быстро.

Уменьшение содержания форменных элементов в крови связано с их интенсивным разрушением в кровеносном русле и/или подавлением костномозгового кроветворения.

Причиной разрушения клеток крови может быть:

Иммунный конфликт (гемолитический криз при аутоиммунной гемолитической анемии);

Интенсивная их секвестрация в увеличенной селезенке (гиперспленизм);

Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови. Причины лейкопении:

аплазия и гипоплазия костного мозга повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами ионизирующее облучение (повышение радиоактивного фона, лучевая болезнь) гиперспленизм (первичный, вторичный) острые лейкозы миелофиброз миелодиспластические синдромы плазмоцитома метастазы новообразований в костный мозг болезнь Аддисона-Бирмера сепсис тиф и паратиф анафилактический шок коллагенозы носительство вирусов герпеса 6 и 7 типов результат действия лекарственных препаратов (сульфаниламиды и некоторые антибиотики. НПВС, тиреостатики, цитостатики, противоэпилептические препараты, антиспазматические пероральные препараты).

Постепенное ослабление организма. В результате бурно развиваются инфекции (симптомы: повышение температуры, озноб, учащенный пульс, беспокойство, головные боли, истощение всего организма), воспалительные процессы в полости рта, язвочки в толстом кишечнике, пневмония и инфекция крови, которые могут вызвать слабый шок. Если понижение содержания лейкоцитов обусловлено реакцией на определенные лекарства, симптомы нарастают бурно. Низкое содержание лейкоцитов характеризуется опуханием желез, увеличением селезенки, увеличением миндалин, а также симптомами присоединившихся заболеваний. [1]

источник

Лейкопении (содержание лейкоцитов ниже нормы) могут формироваться за счет низкого содержания в циркулирующей крови как отдельных форм лейкоцитов (нейтрофилов — нейтропения, эозинофилов — эозинофилия, лимфоцитов — лимфоцитопения, моноцитов — моноцитопения), так и полного подавления всех линий кроветворения, что наблюдается, например, при лучевой болезни.

В клинической практике наиболее часто встречаются случаи лейкопении, связанные с поражением миелоидной линии лейкопоэза , что проявляется в форме гранулоцитопении, наиболее тяжелым и грозным проявлением которой является агранулоцитоз — при котором количество гранулоцитов становится крайне низким вплоть до их полного исчезновения. Различают следующие виды агранулоцитозов:

миелотоксический агранулоцитоз — возникает в результате угнетения миелопоэза в костном мозге (зачастую сопровождается угнетением других линий кроветворения). Причинами могут быть:
- ионизирующее облучение;
- химические соединения цитостатического действия: бензол, противоопухолевые препараты;
- биологические факторы: инфицирование туберкулезом, брюшным тифом, сифилисом, малярией.
иммунный агранулоцитоз — ускоренная гибель гранулоцитов, происходящая под влиянием антилейкоцитарных антител — важное значение имеет индивидуальная повышенная чувствительность организма. Причинами могут быть:
- заболевания, протекающие с аутоиммунным компонентом: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, некоторые инфекции;
- лекарственные препараты, запускающие гаптеновый механизм формирования аутоиммунности (амидопирин, анальгин, аминазин, бутадион, сульфаниламиды…).

Селективные нейтропении развиваются под воздействием тех же факторов, что и при агранулоцитозе. Наследственные нейтропении встречаются крайне редко, и характеризуются частым возникновением инфекционных гнойных поражений кожных покровов, слизистых оболочек, абсцессами.

Клинические признаки агранулоцитоза и нейтропении проявляются при уменьшении содержания нейтрофилов до 0,8·10 9 /л и ниже, что приводит к снижению резистентности организма к гноеродной бактериальной флоре — происходят язвенно-некротические поражения проксимальных отделов пищеварительной системы, тяжелые пневмонии и проч.

Эозинопения является результатом гипопластических и апластических процессов, происходящих в костном мозге (тяжелые инфекции, травмы, операции); нарушения гормональной регуляции (синдром Кушинга, акромегалия, прием кортикотропина, кортикостероидов, адреналина, эфедрина); после тяжелых продолжительных физических нагрузок.

Лимфоцитопения не имеет существенного клинического значения как гематологический симптом.

Моноцитопения возникает вследствие угнетения кроветворения в красном костном мозге этиологическими факторами разного происхождения, или при повышенной клеточной деструкции (спленомегалия, например).

Пример гемограммы больного нейтропенической лейкопенией

Пример гемограммы больного лучевой болезнью (угнетение кроветворной системы при котором снижены все гематологические показатели)

эритроциты — 1,0·10 12 /л;
гемоглобин — 33 г/л;
цветовой показатель — 1,0;
ретикулоциты — 0,0%;
гематокрит — 0,15 л/л;
СОЭ — 48 мм/ч;
тромбоциты — 60·10 9 /л;
лейкоциты — 1,5·10 9 /л;
эозинофилы — 0%;
базофилы — 1%;
нейтрофилы:
- юные — 0%;
- палочкоядерные — 15%;
- сегментоядерные — 79%
лимфоциты — 4%;
моноциты — 1%

источник

Лейкопения или нейтропения – это патологический процесс в организме человека, для которого характерно снижение количества лейкоцитов в составе крови (уровень ниже 1,5х10 9 /л). Если же лейкоциты полностью отсутствуют в крови, то в таком случае развивается патологическое состояние, именуемое «агранулоцитоз». Наиболее часто лейкопения развивается у взрослых и детей после химиотерапии. Правильное и своевременное медикаментозное лечение, а также диета помогут побороть это заболевание.

Лейкопения – это полиэтиологический синдром. Основные причины возникновения:

Поражения костного мозга – преимущественно онкологические.
Патологии на генетическом уровне. В этом случае говорят о врождённой лейкопении.
Миелотоксическая лейкопения развивается в организме человека после химиотерапии.
Туберкулёз (лейкопения может развиться при любой его форме).
Нарушение метаболических процессов.
Поражение организма инфекционными заболеваниями.
К развитию нейтропении может привести приём различных медицинских препаратов: антидепрессантов, ртутных диуретиков, антигистаминных средств, химиотерапевтических средств (при химиотерапии).

нарушение процесса продуцирования лейкоцитов;
ускоренное разрушение нейтрофилов;
нарушения в циркуляции лейкоцитов.

Лейкоциты в организме человека локализуются в костном мозге. Затем с кровотоком они попадают в органы и ткани. Под воздействием препаратов для химиотерапии нарушается главное звено данной цепи – костный мозг не вырабатывает зрелые лейкоциты, необходимы для нормальной работы систем и органов.

Нейтропения не имеет специфических симптомов, характерных только для этого патологического процесса. Выраженные симптомы лейкопении проявляются после того, как присоединяется инфекционное заболевание. Происходит это на фоне снижения иммунитета.

резкое повышение температуры тела до высоких цифр;
озноб;
постоянные головные боли;
учащённое сердцебиение;
увеличение миндалин;
истощение;
образуются изъязвления во рту;
кровоточивость дёсен;
осиплость голоса.

Отдельного внимания заслуживают клинические особенности протекания лейкопении, которая возникла после химиотерапии. В этом случае происходит поражение всех органов кроветворения, поэтому снижается не только уровень лейкоцитов в крови, но и эритроцитов, тромбоцитов (тромбоцитопения). Первый симптом – лихорадка. Позже к ней присоединяется геморрагический синдром (его причина – тромбоцитопения). У человека возникают кровоизлияния и кровотечения. Из-за снижения уровня эритроцитов появляется разбитость и общая слабость. Цвет кожи бледный.

В этом случае особо опасна именно тромбоцитопения. Из-за снижения уровня тромбоцитов в крови у человека могут открыться кровотечения, что приведёт к значительной потере крови. При наличии такого симптома необходимо немедленно доставить больного в лечебное учреждение, где ему будет оказана квалифицированная медицинская помощь. Часто для устранения тромбоцитопении используют переливание крови.

Лейкопения первой степени. Уровень «белых» клеток крови — 1,5х10 9 /л..
Нейтропения второй степени. Лейкоциты в пределах – 0,5х10 9 /л. Эта степень часто развивается после химиотерапии.
Третья степень заболевания – агранулоцитоз. Уровень лейкоцитов — менее 0,5х10 9 /л. Практически всегда возникают инфекционные осложнения. Сопутствующая патология – тромбоцитопения.

Люди, имеющие существенные изменения в лейкоцитарной формуле и низкий уровень тромбоцитов в крови (тромбоцитопения), более подвержены возникновению:

онкологических заболеваний;
вирусного гепатита;
СПИДа.

В детском возрасте о возникновении нейтропении говорит снижение уровня лейкоцитов менее 4,5х10 9 /л. Наиболее частой причиной развития этого патологического процесса у ребёнка является инфекционное заболевание (корь, эпидемический паротит, туберкулёз, грипп).

В детском возрасте лейкопения может стать побочной реакцией на приём синтетических медицинских препаратов. У новорождённых патология является показателем наличия в организме ребёнка мегалобластической анемии, гипопластической анемии, панцитопении. Все эти состояния требуют своевременного лечения! У ребёнка грудного возраста чаще всего встречается транзиторная лейкопения.

Нейтропения у ребёнка развивается более бурно. Повышается температура тела, появляются язвочки во рту, головная боль, а также присоединяется инфекционное заболевание.

Лейкопения у детей редко встречается в изолированной форме, поэтому необходимо обязательно выявить причины её возникновения (основное заболевание).

Лечение лейкопении необходимо начинать сразу же, как был установлен диагноз. Многие начинают лечиться народными средствами, но их эффективность гораздо ниже, чем у медицинских препаратов. Существует определённый порядок проведения лечебных мероприятий:

лабораторная диагностика;
устранение первопричин;
необходимо создать для пациента асептические условия (особенно после химиотерапии);
назначение антибиотиков и микостатиков;
переливание лейкоцитарной массы;
восстановление продуцирования лейкоцитов;
дезинтоксикационная терапия;
диета.

Лейкоцитарную формулу можно улучшить при помощи народных средств и диеты. Лечение лейкопении только таким способом проводить не рекомендовано. Обязательно нужно посетить квалифицированного врача. Только после его консультации можно начинать лечение.

Хороший эффект даёт приём следующих продуктов и трав:

сок зелёных бобов фасоли (наиболее эффективное народное средство). После его приёма уровень лейкоцитов повышается;
трава полевого хвоща;
пустырник;
спорыш;
настойка прополиса и полыни;
настой донника;
отвар овса.

Какие бы ни были причины возникновения нейтропении, для скорейшего выздоровления необходимо соблюдать правильную диету. Питание при лейкопении в первую очередь направлено на активизацию процесса созревания кровяных клеток.

Рацион должен состоять преимущественно из растительной пищи.
Животные жиры заменяют оливковым или подсолнечным маслом.
Включают в рацион супы на рыбном или овощном бульоне. Такая диета поможет восстановить силы организма. Нельзя употреблять морепродукты, в составе которых есть кобальт и алюминий (после их приёма подавляется процесс кроветворения).
При данной диете нужно увеличить количество фруктов и овощей.
Диета при лейкопении должна включать много белка.

источник

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования — Специалист
1993-1999

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Уменьшение количества определенного типа клеток в крови (цитопения) — не редкое явление в медицинской практике. Довольно часто у взрослых людей и у детей, даже новорожденных, наблюдается пониженный уровень лейкоцитов (лейкопения) или тромбоцитов (тромбоцитопения). Однако случается одновременное сокращение численности лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Подобное явление называют двухростковой цитопенией. Стремительное уменьшение клеток связано с тем, что они разрушаются в процессе кроветворения костного мозга либо непосредственно в кровеносном русле.

Тромбоцитопения сопровождается повышенной кровоточивостью, например, слизистых оболочек, внутренних органов или кровотечением из мелких сосудиков (точечные кровоизлияния на руках, ногах, лице). О наличии лейкопении свидетельствуют многократные вирусные либо бактериальные инфекции, стоматит, ангина, схваткообразные боли в животе, диарея, метеоризм, гнойные воспаления волосяного фолликула (фурункулез). Случаи анемии (пониженный гемоглобин) больше связаны с уменьшением в крови эритроцитов. При лейкопении и тромбоцитопении организм пациента адаптируется к своему новому состоянию и гемоглобин снижается постепенно. Хотя бывают случаи апластической анемии, при которой наблюдается дефицит трех клеточных линий.

Тромбоциты формируются путем отщепления участков цитоплазмы от мегакариоцитов, которые расположены в костном мозге. Тромбоциты живут в крови до 11 дней, а потом распадаются в печени, селезенке. Эти маленькие, но очень полезные клеточные элементы останавливают кровотечение и восстанавливают сосуды. Мы наблюдаем за работой тромбоцитов, когда получаем травмы и раны. Если бы не существовало тромбоцитов, не сворачивалась бы кровь, и тогда любой бы ушиб был бы смертельным для человека.

Лейкоциты защищают организм человека от внешнего и внутреннего негативного воздействия, они являются основой иммунной системы, защитным барьером организма. Лейкоциты или белые кровяные клетки поглощают и переваривают инородные частицы. Когда в организме начинается воспалительный процесс, то на помощь в борьбе с вредителями привлекается все больше и больше лейкоцитов. В борьбе с чужеродными телами лейкоциты выстраивают защитный щит, который порой повреждают и часть лейкоцитов погибает. В тканях при воспалении образуется гной, считается, что это и есть погибшие лейкоциты.

Значительное сокращение числа тромбоцитов и лейкоцитов в крови зависит от многих обстоятельств. Лейкопения, тромбоцитопения и цитопения (дефицит одной и даже нескольких клеток крови) могут быть самостоятельными заболеваниями или же служить сигнальным оповещением организма о различных патологиях внутренних органов и систем. Так или иначе, лейкопения и тромбоцитопения возникают в следствии определенных факторов:

чрезмерное употребление алкоголя, активное вещество (этиловый спирт)которого влечет за собой нарушение производительности тромбоцитов и лейкоцитов;
дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты;
длительное голодание, что часто практикуется у женщин в борьбе с лишними килограммами или у любительниц нетрадиционной медицины;
аллергическая реакция на медпрепараты (антибиотики, мочегонные, противосудорожные, противодиабетические и противовоспалительные лекарственные препараты);
вирусные и бактериальные инфекции (гепатиты А, В и С, брюшной тиф, бруцеллез (инфекционная болезнь домашних животных), туберкулез легких);
наследственные болезни;

стресс;
острые лейкозы;
сепсис;
ВИЧ-инфекция;
цирроз печени (селезенка увеличивается в размерах и появляется анемия);
болезнь Аддисона-Бирмера (дефицит витамина В12);
эндокринные заболевания: акромегалия (увеличение и расширение кистей и стоп),
хронический дефицит коркового вещества надпочечников;
хронический воспалительный процесс толстой кишки, слизистой желудка;
метастазы рака;
радиация;
апластическая анемия.

Так как тромбоциты отвечают за свертываемость крови и следят за состоянием сосудов, а лейкоциты борются с вредителями в организме, то важными симптомами тромбоцитопении и лейкопении являются кровоизлияния, лихорадка, учащенный пульс и головные боли. Кровоизлияния чаще всего наблюдаются желудочно-кишечные и в слизистых оболочках, а также носовые и маточные кровотечения, повышенная кровоточивость десен. При тромбоцитопении на коже появляются синяки без какого-либо физического воздействия, мелкая сыпь по всему телу, заметна кровь в кале или моче.

При лейкопении защитные функции организма спадают, борцов с вредителями становится все меньше и происходит инфицирование крови. Наблюдаются также воспалительные процессы в ротовой полости, пневмония. Опасно то, что при первых признаках возникновения заболевания, человек не испытывает ухудшения самочувствия и чувствует себя довольно хорошо. Хотя опасность угрожающих для организма состояний растет (анемия, кровоизлияния в мозг).

Для начала, на подозрение лейкопении и/или тромбоцитопении необходимо сделать лабораторное исследование общего анализа крови, чтобы подсчитать численность всех видов клеток в крови. Однако при помощи данного исследования возможно будет лишь установить число тромбоцитов, с лейкоцитами будет посложнее. Так как при ряде заболеваний количество лейкоцитов остается в норме, а вот уровень наиболее многочисленной группы клеток лейкоцитов — нейтрофилов, резко снижается. Поэтому при диагностике заболевания необходим абсолютный подсчет нейтрофилов, а не лейкоцитов. Затем, чтобы установить причину и механизм развития заболевания, следует провести диагностику:

определение времени свертываемости крови;
пункция красного головного мозга;
генетическое исследование;
ультразвуковое исследование;
провести печеночные тесты;
исследовать уровень витамина В12 в организме;
магнитно-резонансная томография (МРТ).

Получив заключение о течении болезни и общего состояния пациента, врач-гематолог сможет поставить правильный диагноз и назначить необходимое верное лечение больному. Которое уже через несколько дней должно облегчить внутреннее самочувствие пациента.

Во всех случаях лечение установленного диагноза лейкопении и тромбоцитопении проводится в специализированном стационаре. Специфическое лечение проводится в зависимости от стадии и тяжести болезни. При легкой степени заболевания не назначают медикаментозного лечения, так как нет внешних признаков, например, кровотечения. Применяется выжидательная тактика, дабы определить истинную причину снижения лейкоцитов и тромбоцитов в крови. При средней степени заболевания, смотря по ситуации, при кровотечениях из носа и кровоточивости десен врач назначает местную терапию. При наличии кровотечений в желудочно-кишечной системе лечащий врач назначает медикаментозное лечение. При тяжелой степени заболевание очень заметно — происходят спонтанные кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки, частично — области лица. Несмотря на хорошее самочувствие пациента даже при тяжелой форме заболевания, требуется безотлагательное лечение и постоянное наблюдение медперсонала. Перечисленные симптомы указывают на неблагополучное протекание болезни и большую вероятность мозгового кровоизлияния.

Если при диагностике лечения выявлена инфекция, то с ней нужно бороться антибактериальными препаратами. Назначают также антигрибковые препараты и лекарства, которые помогают костному мозгу вырабатывать нейтрофилы.

Особое внимание следует уделять ликвидации неблагоприятного воздействия на организм и его иммунную систем алкоголя, блюд, содержащих уксус, консервации. Следует обращать внимание на продукты, богатые витаминами С, P, В12, А и фолиевой кислотой: зелень, бобовые, цитрусовые, капуста, кисломолочные продукты, печень, ягоды, цитрусовые, гречневая крупа, морковь, томаты, персики, сливочное масло. Эти продукты повышаю защитные функции организма и благотворно влияют на самочувствие. Чтобы предупредить малокровие, то есть анемию, желательно каждый день выпивать по стакану свежевыжатого сока: малиновый, вишневый, яблочный, свекольный. При кровоточивости десен рекомендуют есть смородиновые ягоды и варенье. Листья смородины и ежевики советуют также заваривать в виде чая.

Слипающую функцию тромбоцитов значительно повышают гормональные противозачаточные препараты. Благодаря им уменьшается кровоточивость на начальных стадиях заболевания. Особенно эффективна при остановке кровотечений капиллярных и внутренних органов аминокапроновая кислота. Однако совместное применение противозачаточных таблеток и аминокапроновой кислоты чревато опасными последствиями. В любом случае, следует проконсультироваться с врачом, в каком количестве и периодичностью вам надлежит употреблять данные средства.

В случае первичной вспышки лейкопении и тромбоцитопении прогнозы вполне утешительные. При условии, что диагностика заболевания и его лечение выявлены и построены правильно. Пациенты с длительным течением болезни должны пожизненно наблюдаться у врача-гематолога, так как возможны риски тяжелых осложнений, если резко понизятся количественные показатели тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Обострить процесс заболевания человека могут острые инфекционные заболевания, физические, нервные напряжения, резкая перемена климатических условий, вакцинация, некоторые медицинские препараты (например, Аспирина).

Вероятность летальных исходов с лейкопенией и тромбоцитопенией, которые возникают во время лечения онкологии, достаточно велика — 4-30%. Наибольшая смертность наблюдается у пожилых людей при лекарственном уменьшении количества лейкоцитов и тромбоцитов, а также у больных с почечной недостаточностью.

Когда у больного после диагностического исследования подтверждается лейкопения и/или тромбоцитопения, врач-гематолог обязан донести до пациента важную и жизненно необходимую информацию. О том, что защитная функция организма слабая из-за уменьшения количества основных борцов с вредителями — лейкоцитов. Больному нельзя употреблять в пищу непроваренное мясо, пить сырую воду. Покупать соки и молочные продукты только лишь фабричного производства, которые прошли процесс пастеризации. Овощи и фрукты необходимо тщательно мыть и желательно обрабатывать кипятком. Когда больной посещает публичные места: транспорт, городские организации, супермаркеты, ему следует надевать маску и по возможности избегать общения с людьми, больных ОРЗ и гриппом. Если у больного, несмотря на соблюдения всех правил, наблюдаются учащенный пульс, головные боли, повышается температура тела, следует срочно обратиться в медучреждение, позвонить врачу и в скорую помощь. Как правило, после появления таких симптомов нужна неотложная госпитализация.

Показатели крови у детей имеют безграничный спектр колебаний, независимо от того болеет ребенок или абсолютно здоров. Количество элементов в крови ребенка бывает разное, все зависит от его роста и веса. Функциональная подвижность коэффициента крови у детей раннего возраста происходит из-за незавершенности систем кроветворения, иммунной и эндокринной. Данное заболевание у детей бывает как приобретенное, так и наследственное с врожденными факторами. Например, анемия Фанкони зачастую возникает у детей дошкольного возраста, когда нарушается рост клеточных элементов со снижением тромбоцитов и лейкоцитов. Когда ребенок растет, ему требуется повышенный синтез гемоглобина и усиленный обмен железа. Но при неполноценном питании, у ребенка возникает нехватка фолиевой кислоты и витамина B12, что влечет за собой снижение лейкоцитов и тромбоцитов. У 2% детей, страдающих острым лимфобластным лейкозом, наблюдается малокровие и отклонение от нормы числа тромбоцитов.

В отношении новорожденных тромбоцитопения и лейкопения развиваются в некоторых ситуациях:

когда на поверхности тромбоцитов ребенка есть антигены, которые не наблюдаются у матери;
если в организм ребенка попадает бактериальная или вирусная инфекция;
наличие внутриутробных воспалительных процессов, в том числе ВИЧ-инфекция.

Успех терапии лейкопении и тромбоцитопении зависит от правильной диагностики и устранении главного очага заболевания. Основная задача пациента, перенесшего данное заболевание — не допускать рецидивов, а для этого необходимо правильно питаться, вести здоровый образ жизни без вредных привычек. Пациенту необходимо следить на состоянием крови, поэтому раз в полгода следует сдавать кровь на общий клинический и биохимические анализы.

источник

Инфекции вызываются ростом различных микроорганизмов, например, бактерий, вирусов или грибов, внутри человеческого организма. Инфекции могут начинаться в любом органе, но наиболее часто они возникают в тех частях организма, которые тесно соприкасаются с внешней средой, например в коже, слизистых оболочках пищеварительного тракта (полость рта, пищевод, кишечник), дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи, легкие) и органах мочеполовой системы. В норме организм защищен от большинства возбудителей инфекционных заболеваний иммунной системой, которая способна эффективно уничтожать микроорганизмы.

Однако в период проведения противоопухолевой терапии возможно нарушение функционирования иммунной системы – такие методы лечения, как лучевая терапия, химиотерапия, а также некоторые «таргетные» препараты способны повреждать костный мозг, в котором образуются клетки, необходимые для функционирования иммунной системы – лейкоциты. Выделяют множество форм лейкоцитов, к наиболее важным из них относятся нейтрофилы – клетки, играющие главную роль в сопротивляемости организма при «столкновении» с возбудителями бактериальных инфекций. Плохое питание, недостаток сна и стресс также ослабляют иммунную систему.

Степень выраженности угнетения функции иммунной системы отражает количество нейтрофилов в крови. В норме их количество превышает 2,0*10^9 клеток на 1 литр крови (также можно встретить обозначение 2000 клеток на 1 мкл) Снижение их количества обозначают термином «нейтропения». В зависимости от выраженности нейтропении выделяют следующие степени её тяжести:

1 степень – количество нейтрофилов 38,3 oC или с повышением температуры ≥38,0 при условии её сохранения в течение 1 часа и дольше.

К характерным симптомам инфекции относятся: лихорадка (повышение температуры до 38 oC и выше), появление кашля или боли в горле, диарея, боль в ушах или в области пазух носа, кожная сыпь, появление боли при мочеиспускании или изменение цвета мочи, выделения из половых путей и т.д. Обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом в случае возникновения вышеперечисленных симптомов.

Стоит учитывать, что прием некоторых лекарственных препаратов, например нестероидных противовоспалительных средств, таких, как парацетамол, аспирин, ибупрофен, а также глюкокортикостероидов (дексаметазон, метилпреднизолон, преднизолон и т.д.) может снижать температуру тела и маскировать другие симптомы инфекции. Это может привести к тяжелым последствиям, обязательно сообщите вашему лечащему врачу, если вы принимали или принимаете постоянно эти или другие препараты с аналогичным механизмом действия.

Для диагностики нейтропении используется общий (клинический) анализ крови, кровь для анализа забирается из пальца или из вены. В случае, если подозревается развитие инфекции, в зависимости от её клинической картины проводятся дополнительные методы обследования, например, анализ мочи, кала, рентгенография легких, УЗИ брюшной полости и т.д.

Инфекционные осложнения и «фебрильная» нейтропения у онкологических пациентов являются опасными и потенциально жизнеугрожающими осложнениями. Пациентам, получающим противоопухолевое лечение, рекомендуется регулярно (например, 1 раз в неделю) контролировать показатели общего анализа крови, рекомендуется всегда иметь при себе антибактериальные препараты. Обратитесь к врачу за получением дополнительной информации.

Ваш лечащий врач даст вам рекомендации по необходимым мерам предосторожности в процессе лечения, например следующие:

Для поддержания процессов образования лейкоцитов и нейтрофилов крайне важно полноценное питание с достаточным количеством в рационе белков и витаминов, ешьте больше мяса, рыба, морепродуктов и других продуктов. Контролируйте свой вес в процессе лечения, если он неуклонно снижается – обязательно сообщите об этом своему лечащему врачу;
Хорошо мойте руки, особенно перед едой. Избегайте контактов с микробами. Старайтесь не контактировать с людьми, у которых отмечаются симптомы простудных заболеваний. Тщательно мойте все, что употребляете в пищу, хорошо термически обрабатывайте все мясные и рыбные продукты, которые вы едите, мойте все фрукты и овощи перед едой.
Соблюдайте чистоту тела. Если у Вас установлен катетер или венозный порт сохраняйте кожу вокруг него сухой и чистой. Пользуйтесь только мягкой зубной щеткой, хорошо и регулярно чистите зубы и проверяйте ротовую полость на предмет появления в ней язвочек. В случае травматизации кожных покровов, например, порезавшись, тщательно обрабатывайте место травмы. Старайтесь без необходимости не посещать места большого скопления людей.

В случае, если нейтропения в процессе лечения развивается снова и снова, или в процессе проведения терапии отмечалось развитие инфекционных осложнений Ваш врач может принять решение о снижении (редукции) доз противоопухолевых препаратов. Уменьшение дозы противоопухолевых препаратов снижает их негативное влияние на процессы кроветворения и во многих случаях позволяет предотвратить развитие нейтропении.

В клиническую практику внедрены также т.н. «гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (Г-КСФ)», например филграстим, пэг-филграстим и т.д. Г-КСФ способствует процессам образования клеток иммунной системы в костном мозге.

Как правило, Г-КСФ вводятся через 24-72 часа после химиотерапии подкожно или внутривенно. Их применение позволяет эффективно поддерживать количество нейтрофилов и лейкоцитов в крови и проводить более агрессивную химиотерапию. Большинство пациентов делают себе эти уколы самостоятельно, наиболее удобным является введение под кожу живота. В сети Интернет опубликовано множество обучающих материалов по технике их выполнения (например). Обсудите со своим лечащим врачом целесообразность применения Г-КСФ в вашем индивидуальном случае.

ВНИМАНИЕ! Инфекционные осложнения, возникающие в ходе проведения противоопухолевого лечения, могут представлять собой непосредственную угрозу для жизни. Не занимайтесь самолечением, обратитесь к врачу.

источник