Меню Рубрики

Лечение железодефицитной анемии проводят препаратами тесты


Болезнь Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура)

№ 351
* 1 -один правильный ответ
При массивном легочном кровотечении развивается анемия
1)апластическая
2)В12-дефицитная
3)гемолитическая
4)постгеморрагическая (острая)
! 4
№ 352
* 1 -один правильный ответ
При длительном кровохарканье развивается анемия
1)В12-дефицитная
2)гемолитическая
3)гипопластическая
4)постгеморрагическая (хроническая)
! 4
№ 353
* 1 -один правильный ответ
Симптомы острой постгеморрагической анемии
1)жажда, снижение АД
2)возбуждение, повышение АД
3)судороги, повышение АД
4)рвота, брадикардия
! 1
№ 354
* 1 -один правильный ответ
Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
!
№ 355
* 1 -один правильный ответ
Лечение острой постгеморрагической анемии
1)гемотрансфузии, плазмозаменители
2)анальгетики, спазмолитики
3)гемотрансфузии, цитостатики
4)анальгетики, диуретики
! 1
№ 356
* 1 -один правильный ответ
Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 357
* 1 -один правильный ответ
Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гипопластической
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 358
* 1 -один правильный ответ
Железодефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 3
№ 359
* 1 -один правильный ответ
Больше всего железа содержится в
1)крупе
2)молоке
3)мясе
4)свекле
! 3
№ 360
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить
1)внутрь
2)внутривенно
3)внутримышечно
4)подкожно
! 1
№ 361
* 1 -один правильный ответ
Препараты железа лучше запивать
1)кофе
2)кислым фруктовым соком
3)минеральной водой
4)чаем
! 2
№ 362
* 1 -один правильный ответ
Препарат железа для парентерального применения
1)гемостимулин
2)феррокаль
3)феррум-лек
4)ферроплекс
! 3
№ 363
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии применяют
1)адреналин, викасол
2)гепарин, полиглюкин
3)ферроплекс, витамин С
4)цианокобаламин, витамин РР
! 3
№ 364
* 1 -один правильный ответ
Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови
1)лейкоцитоза
2)ретикулоцитоза
3)тромбоцитоза
4)лейкопении
! 3
№ 365
* 1 -один правильный ответ
Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе
1)А
2)В1
3)С
4)Д
! 3
№ 366
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает витамин
1)А
2)В6
3)Д
4)К
! 4
№ 367
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает
1)душица
2)крапива
3)мята
4)фиалка
! 2
№ 368
* 1 -один правильный ответ
Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина
1)В1
2)В2
3)В6
4)В12
! 4
№ 369
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия развивается при
1)атрофическом гастрите
2)желудочном кровотечении
3)легочном кровотечении
4)дефиците факторов свертывания
! 1
№ 370
* 1 -один правильный ответ
Клиника В12-дефицитной анемии
1)извращение вкуса и обоняния
2)рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
3)отрыжка горьким, боль в правом подреберье
4)жжение в языке, парестезии
! 4
№ 371
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 1
№ 372
* 1 -один правильный ответ
При лечении В12-дефицитной анемии применяют
1)адреналин
2)гепарин
3)ферроплекс
4)цианокобаламин
! 4
№ 373
* 1 -один правильный ответ
Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)гипопластической
! 1
№ 374
* 1 -один правильный ответ
Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 375
* 1 -один правильный ответ
Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли,
кольца Кебота наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)гипопластической
4)железодефицитной
! 1
№ 376
* 1 -один правильный ответ
Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии
1)апластической
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 377
* 1 -один правильный ответ
Спленэктомию проводят при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 378
* 1 -один правильный ответ
Причина апластической анемии
1)гемолиз эритроцитов
2)дефицит железа в питании
3)дефицит витамина В12
4)действие ионизирующей радиации
! 4
№ 379
* 1 -один правильный ответ
Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)железодефицитной
4)гемолитической
! 1
№ 380
* 1 -один правильный ответ
Основная причина острого лейкоза
1)бактериальная инфекция
2)гиподинамия
3)стрессы
4)хромосомные нарушения
! 4
№ 381
* 1 -один правильный ответ
Стернальная пункция проводится при диагностике
1)инфаркта миокарда
2)лейкоза
3)пневмонии
4)цирроза печени
! 2
№ 382
* 1 -один правильный ответ
При лейкозе наблюдаются синдромы
1)болевой, дизурический
2)гипертонический, нефротический
3)гиперпластический, геморрагический
4)болевой, диспептический
! 3
№ 383
* 1 -один правильный ответ
Гиперлейкоцитоз до 200х109/л наблюдается при
1)лейкозе
2)пиелонефрите
3)пневмонии
4)ревматизме
! 1
№ 384
* 1 -один правильный ответ
Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 2
№ 385
* 1 -один правильный ответ
При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение
1)печени, селезенки, сердца
2)печени, селезенки, лимфатических узлов
3)селезенки, сердца, почек
4)селезенки, сердца, щитовидной железы
! 2
№ 386
* 1 -один правильный ответ
Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 4
№ 387
* 1 -один правильный ответ
При лечении лейкозов применяют
1)антибиотики, витамины
2)диуретики, сульфаниламиды
3)нитрофураны, аналгетики
4)цитостатики, глюкокортикостероиды
! 4
№ 388
* 1 -один правильный ответ
Растение, алкалоид которого обладает цитостатическим действием
1)алтей
2)барбарис
3)барвинок
4)василек
! 3
№ 389
* 1 -один правильный ответ
Лекарственный препарат растительного происхождения, обладающий цитостатическим действием
1)азатиоприн
2)берберин
3)винбластин
4)циклофосфан
! 3
№ 390
* 1 -один правильный ответ
Антибиотик, обладающий цитостатическим действием
1)ампицилин
2)пенициллин
3)рубомицин
4)тетрациклин
! 3
№ 391
* 1 -один правильный ответ
Причина гемофилии
1)бактериальная инфекция
2)действие ионизирующей радиации
3)переохлаждение
4)хромосомное нарушение
! 4
№ 392
* 1 -один правильный ответ
Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии А
4)гиповитаминозе С
! 3
№ 393
* 1 -один правильный ответ
При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови
1)VIII
2)IX
3)X
4)XI
! 1
№ 394
* 1 -один правильный ответ
Клинические симптомы, характерные для гемофилии
1)слабость, недомогание
2)одышка, тахикардия
3)кровоточивость, гемартрозы
4)тошнота, рвота
! 3
№ 395
* 1 -один правильный ответ
Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии
4)гиповитаминозе С
! 2
№ 396
* 1 -один правильный ответ
Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при
1)болезни Шенлейна-Геноха
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)ревматизме
! 1
№ 397
* 1 -один правильный ответ
Тромбоцитопения наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)В12 дефицитной анемии
! 1
№ 398
* 1 -один правильный ответ
Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)хроническом лимфолейкозе
! 1
№ 399
* 1 -один правильный ответ
При болезни Верльгофа наблюдается
1)увеличение срока жизни лейкоцитов
2)увеличение срока жизни тромбоцитов
3)уменьшение срока жизни лейкоцитов
4)уменьшение срока жизни тромбоцитов
! 4
№ 400
* 1 -один правильный ответ
При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение
1)лейкограммы
2)протеинограммы
3)коагулограммы
!

источник

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень).

1.уменьшение ОЦК, увеличение Нв

2.уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

3.уменьшение Нв и эритроцитов

2. Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:

1.недостаток в пище Fe +3 и HCl в желудке

2.недостаток в пище Fe +3 , HCl в желудке, всасывание Fe +2 в кишечнике

3.недостаток в пище Fe +3 , HCl в желудке, всасывание Fe +2 в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe

4.дефицит в пище Fe +3 , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe +2 в кишечнике, трансферрина

5.дефицит в пище Fe +3 , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe +2 в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe, недостаток ГМП

3. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

3.активности окислительно-восстановительных ферментов

5.синтеза миоглобина и депонирование Fe

4. Развитие железодефицитной анемии связано с нарушением эритропоэза на уровне:

3.проэритробластов и эритробластов

5. Для синтеза гема в нормобластах необходим:

6. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:

1. сосудистую и гидремическую

2. сосудистую и костномозговую

3. сосудистую, гидремическую, костномозговую

4. гидремическую и костномозговую

7. Снижение числа сидеробластов при железодефицитной анемии связано:

1.со снижением сывороточного железа

2.увеличением сывороточного железа

3.уменьшением активности гемсинтетазы

4.недостатком образования протопорфиринов

8. Увеличение числа сидеробластов при сидероахрестической анемии вызвано накоплением гранул железа в:

2.эритропоэтинчувствительных стволовых кроветворных клетках (КОЕэ)

9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :

2.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме

3.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличению уровня Fe в крови

4.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, снижению уровня Fe в крови

5.увеличению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличениюуровня Fe в крови

10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:

1.детерминированные стволовые клетки (КОЕгм)

3.стволовые клетки (СК) или их «микроокружение»

4.проэритробласты и эритробласты

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень).

1.Для эритроцитоза характерно:

1)повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)

2) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)

3)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)

4)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)

5) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л) и у мужчин(5,0х10 в12/л)

2.Патогенез приобретенных гемолотических анемий обусловлен:

3)езорганизацией структуры мембраны эритроцитов

3.Охарактеризуйте понятие –талассемия:

1)наследственная гетерогенная анемия, вследствие нарушения синтеза одной или нескольких субъединиц глобина

2)гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза гемоглобина

3)наследственная гемолитическая анемия, характерная для эндемичных районов малярии

4)первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения белково-липидной структуры мембран Эр

5) первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения физико-химического состояния эритроидных клеток

4.К развитию истинной полицитемии (болезнь Ваккеза) приводит:

2)канцерогенные факторы различного генеза

3)дефицит железа, фолиевой кислоты

5)недостаток в пище витамина В12

5.Истинный эритроцитоз отличается от ложного:

1)абсолютным и относительным увеличением содержания в крови Эр

2)относительным содержанием в крови Эр

3)абсолютным (по числу клеток) увеличением содержания в крови Эр

4)нормобластическим неэффективным эритропоэзом

5)гипоплазией костного мозга

6.Какой тип гипоксии развивается при анемиях:

7.Причиной развития фолиеводефицитной анемии является:

5)недостаток поступления с пищей фолиевой кислоты

8.Основной патогенетический механизм развития гемолитеческих анемий связан с:

3)дезорганизацией структуры мембран Эр

9.Эндегенной причиной развития железодефицитной анемии является:

1)нарушение всасывания железа в ЖКТ

2)снижение потребности организма в Fe

3)быстрое разрушение Эр в периферической крови

4)повышенной разрушение Эр в красном костном мозге

10.Для преобретенной апластической анемии характерно:

1)увеличение числа клеток эритроидного ростка

3)злокачественные новообразования костного мозга

4)гиперплазия костного мозга

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень).

1.Дайте определение понятия — анизоцитоз :

2) наследственная гемолитичекая анемия

3) наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски

4) наличие в мазке крови Эр неодинакового размера

5) наличие в мазке крови Эр разной формы

2.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:

3.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

4.К первичным эритроциозам относится:

3)эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии

4)эритроцитоз при заболеваниях почек

5.Наиболее часто к развитию железодефицитной анемии приводит:

2)действие ионизирующего излучения

4)длительный дефицит фолатов в пище

5)врожденная недостаточность продукции фактора Касла

6.Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

1)острой постгеморрагической анемии

2)наследственной сидеробластной анемии

3)гемолитической анемии Минковского-Шоффара

7.Какие расстройства функции сердечно-сосудистой системы наблюдаются при истинной полицитемии:

3)переполнение органов и тканей кровью

5)снижение скорости сокращения миокарда

8.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

3)нейтропения с ядерным сдвигом вправо

4)эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кэбота

5)нейтрофильный сдвиг влево

9.Наобилее полно клинические проявления острой постгеморранической анемии отражает ответ:

1)быстрая утомляемоть, парезы

2)высокая заболеваемость инфекционными болезнями

3)дистрофии тканей и органов

4)гипотрофический глоссит, колит, энтерит

5)тахикардия, снижение артериального и венозного давления

10.Главным звеном в патогенезе анемии, вследствие нарушения синтеза глобинов,является:

1)снижение синтеза гема и глобина

2)недостаток или отсутствие одной из цепей глобина

3)снижение депонирования железа

4)снижение активности окислительно-восстановительных ферментов

5)снижение синтеза нуклеиновых кислот в стволовых клетках

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень).

1.К регенераторным анемиям относится:

2)аутоиммунная гемолитическая анемия

3)хроническая постгеморрагическая анемия

2. Что является компенсаторной реакцией в организме при анемии:

2)снижение свертывания крови

3)снижение скорости кровотока

4)усиление легочной вентиляции

5)повышение артериального давления

3.Для В-12(фолиево)-дефицитных анемий характерны следующие признаки:

3)мегалобластический тип кроветворения

4)уменьшения содержания железа в сыворотке крови

5)положительный прямой тест кумбса

4.Выраженная гипохромия эритроцитов харктерна для:

1)острая постгеморрагическая анемия

2)хроническая постгеморрагическая анемия

4)наследственная сидеробластная анемия

5.При вторичных эритроцитозах в периферической крови наблюдается:

1)снижение числа эритроцитов

5)снижение показателей СОЭ

6.Укажите, какие показатели обмена железа, характерны для железодефицитной анемии:

1)увеличение коэффициента насыщения трансферрина

2) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

3)уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки

4) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

5) уменьшение содоржания сидеробластов в красном костном мозге

7.Какие из перечисленных анемий характеризуются преимущественно как нормохромные:

1)острая постгеморрагическая через 1-2 суток после кровопотери

2) острая постгеморрагическая через 2 недели после кровопотери

8.Охарактеризуйте понятие «Анемия»:

1)патологической состояние возникающее вследствие снижения регенераторной функции костного мозга

2)патологическое состояние вследствие острой кровопотери

3)патологическое состояние, при котором наблюдается эритропения

4)патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и Нв в единице объема крови

5) патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и в единице объема крови

9.Повышенный цветовой показатель обнаруживается при:

1)наследственных гемолитических анемиях вне криза

10.Важным патогенетическим звеном гемолитических анемий является:

1)торможение образования Нв

3)разрушение плазмолеммы эритроидных клеток

4)повышенной разрушение тромбоцитов

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень

1. Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

1)острая постгеморрагическая анемия

2)наследственная сидеробластная анемия

3)гемолитическая анемия Минковского-Шаффара

5)хроническая постгеморрагическая анемия

2.Основной причиной развития гипопластических анемий является:

3.По размерам эритроцитов анемии дифференцируютцируют:

4. В периферической крови на 4-5 сутки после кровопотери наблюдается:

5.По аутосомнодоминантному типу наследуется:

1)наследственная сидеробластная анемия

6.В 1-е сутки для острой постгеморрагической анемии характерен следующий тип гипоксии:

7.Назовите виды вторичных эритроцитозов:

5.К дегенеративным формам эритроцитов относится:

9.К преобретенным гемолитическим анемиям относится:

3)гемолитическая болезнь новорожденных

10.К регенераторным анемиям можно отнести:

источник

001. К симптомам анемии относятся:

2) кровоточивость, боли в костях;

3) увеличение селезенки, лимфатических узлов.

002. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

1) хронической кровопотери;

3) Bi2- и фолиеводефицитная анемия;

003. В организме взрослого содержится:

004. Признаками дефицита железа являются:

006. Сфероцитоз эритроцитов:

1) встречается при болезни Минковского-Шоффара;

2) характерен для В12-дефицитной анемии;

3) является признаком внутрисосудистого гемолиза.

007. Препараты железа назначаются:

1) может быть только железодефицитной;

2) возникает при нарушении синтеза порфиринов.

009. Гипорегенераторный характер анемии указывает на:

1) наследственный сфероцитоз;

3) недостаток железа в организме;

010. Клиническими проявлениями фолиеводефицитпои анемии являются:

3) признаки фуникулярного миелоза.

011. Внутрисосудистыи гемолиз:

1) никогда не происходит в норме;

2) характеризуется повышением уровня непрямого билирубина;

3) характеризуется повышением уровня прямого билирубина;

4) характеризуется гемоглобинурией.

012. Анурия и почечная недостаточность при гемолитической анемии:

2) возникают только при гемолитико-уремическом синдроме;

4) характерны для внутриклеточного гемолиза;

5) характерны для внутрисосудистого гемолиза.

013. Для железодефицитной анемии характерны:

1) гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате;

2) гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты;

3) гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки;

4) гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки;

5) гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба.

014. Наиболее информативным методом диагностики аутоиммунной анемии является:

1) определение осмотической резистентности эритроцитов;

2) агрегат-гемагглютинационная проба;

3) определение комплемента в сыворотке.

015. Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:

1) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;

2) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит;

3) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;

4) гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;

5) мегалобластический тип кроветворения.

016. При лечении витамином В 12

1) обязательным является сочетание его с фолиевой кислотой;

2) ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа после начала лечения;

3) ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день после начала лечения;

4) всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии.

017. Внутриклеточный гемолиз характерен для:

1) наследственного сфероцитоза;

2) болезни Маркиафавы-Микелли;

018. Для наследственного сфероцитоза характерно:

019. Внутренний фактор Кастла:

1) образуется в фундальной части желудка;

2) образуется в двенадцатиперстной кишке.

020. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо — 2,3 г/л, железосвязывающая способность сыворотки -30 мкм/л, десфераловая проба — 2,5 мг, то у него:

1) железодефицитная анемия;

2) сидероахрестическая анемия;

1) эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина;

2) красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул;

3) красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин;

022. Для какого заболевания особенно характерны тромботические осложнения?

1) наследственный сфероцитоз;

3) серповидноклеточная анемия;

023. Для какого состояния характерно обнаружение в костном мозге большого количества сидеробластов с гранулами железа, кольцом окружающими ядро?

1) железодефицитная анемия;

2) сидероахрестическая анемия;

4) серповидноклеточная анемия;

5) наследственный сфероцитоз.

024. Для лечения талассемии применяют:

2) гемотрансфузионную терапию;

3) лечение препаратами железа;

025. После спленэктомии у больного с наследственным сфероцитозом:

1) серьезных осложнений не возникает;

2) может возникнуть тромбоцитопенический синдром;

3) могут возникнуть тромбозы легочных и мезентериальных сосудов;

4) не бывает повышения уровня тромбоцитов выше 200000.

026. Какое из положений верно в отношении диагностики аутоиммунной гемолитической анемии?

1) агрегат- гемагглютинационная проба более информативна для диагностики гемолитической аутоиммунной анемии;

2) агрегат-гемагглютинационная проба — обязательный признак аутоиммунной гемолитической анемии.

027. Какое положение верно в отношении пернициозной анемии?

1) предполагается наследственное нарушение секреции внутреннего фактора;

2) нарушение осмотической резистентности эритроцита;

3) нарушение цепей глобина.

028. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией,то:

Читайте также:  Анемия наследственная болезнь или нет

1) имеется В12-дефицитная анемия с присоединившимся нефритом;

2) протеинурия не имеет значения для установления диагноза;

3) имеется синдром Лош-Найана;

4) имеется синдром Имерслунд-Гресбека.

029. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

1) головокружение, слабость;

3) признаки фуникулярного миелоза;

030. Какой фактор необходим для всасывания витамина В¹²?

031. Чем обусловлены жалобы на парестезии в стопах и неустойчивость походки при В¹²-дефицитной анемии?

в) алкогольной энцефалопатией

г) остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения

д) ангиопатией артерий нижних конечностей

032. Какой признак не соответствует диагнозу железодефицитной анемии?

д) гиперсегментация ядер нейтрофилов

033. Какой из перечисленных показателей не характерен для железодефицитной анемии?

а) отсутствие отложения железа в костном мозге

б) низкий уровень ферритина в крови

в) гипохромия и микроцитоз эритроцитов

г) эффект от лечения препаратами железа в течение месяца

д) мегалобластоз костного мозга

034. У женщины 42 лет с фибромиомой матки и меноррагиями обнаружена анемия: гемоглобин — 80 г/л, гипохромия и микроцитоз эритроцитов. Наиболее вероятный диагноз?

б) серповидноклеточная анемия

г) наследственный сфероцитоз

д) железодефицитная анемия

035. Больной 29 лет жалуется на боли в эпигастрии, слабость, утомляемость. В анамнезе язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Кожные покровы бледные, болезненность в эпигастрии. Печень и селезенка не пальпируются. В крови: гемоглобин — 90 г/л, эритроциты — 3,5 млн., цветовой показатель — 0,77, тромбоциты — 195 тыс., ретикулоциты -0,5%, в остальном без особенностей. Общий билирубин — 12 мкмоль/л, железо — 4,5 мкмоль/л. Анализ кала на скрытую кровь положительный. Каков диагноз?

в) острая постгеморрагическая анемия

г) хроническая постгеморрагическая анемия

036.Больная 18 лет жалуется на слабость, утомляемость. Гинекологический анамнез: менструации с 12 лет, обильные, по 5-6 дней. Кожные покровы бледные. В крови: гемоглобин — 85 г/л, эритроциты — 3,8 млн., цветовой показатель — 0,67, железо сыворотки — 4 мкмоль/л, лейкоциты — 6 тыс., Формула без особенностей. Какой препарат показан в данном случае?

а) эритромасса б) витамин В¹² в) ферроплекс г) пиридоксин д) аскорутни

037. Какое из исследований наиболее важно для верификации диагноза анемии у больной 72 лет с уровнем гемоглобина — 81 г/л и цветовым показателем -1,2?

а) выявление осмотической резистентности эритроцитов

б) определение уровней прямого и непрямого билирубина

в) определение содержания железа сыворотки крови

038. Укажите клинические проявления сидеропенического синдрома:

б) извращение вкуса и обоняния

д) ничего из перечисленного

039. Железо в организме необходимо для:

б) осуществления окислительно-восстановительных реакций

в) осуществления иммунологических реакций

040.Ферритин содержится преимущественно в:

а) печени б) поджелудочной железе в) эритроцитах г) желудке д) почках

041. Всасыванию железа способствует:

042. При железодефицитной анемии усиливается всасывание железа:

г) в двенадцатиперстной кишке

д) во всем желудочно-кишечном тракте

043. Содержание гемоглобина в эритроцитах повышается при:

б) железодефишгтной анемии

в) анемии при злокачественных новообразованиях

г) все перечисленное верно

д) все перечисленное неверно

044. Железо в организме человека представлено в формах:

д) во всех перечисленных формах

045. В дифференциальной диагностике абсолютного и относительного дефицита железа поможет определение:

б) общей железосвязывакжей способности

в) коэффициента насыщения трансферрина железом

Вопросы для самоподготовки

1. Какие лабораторные тесты помогают установить этиологию анемии?

2. У каких больных показатели железа ложно повышены или снижены?

3. Где продуцируется эритропоэтин?

4. Назовите критерии гемолитической анемии

5. Как оценить число ретикулоцитов?

6. Как отличить внутрисосудистый гемолиз от внесосудистого?

7. Как отличить талассемию от анемии при недостаточности питания?

8. Перечислите причины геморрагических диатезов.

9. Какие тесты помогают оценить состояния тромбоцитов?

10. С помощью каких тестов оцениваются белки свертывающей системы крови?

11. Что означает удлинение протромбинового времени?

12. Что означает удлинение АЧТПВ?

13. Какие заболевания наиболее вероятны у больных с хронической кровоточивостью?

14. Какие заболевания следует иметь в виду у больных с остро проявившейся кровоточивостью?

15. Дайте определение лейкоцитозу.

16. Что такое лейкемоидная реакция?

17. Как отличить лейкемоидную реакцию от острого или хронического лейкоза?

18. Возможен ли лекарственный лейкоцитоз?

19. Может ли быть ложное повышение количества лейкоцитов?

20. Каковы наиболее распространенные причины возникновения железодефицитной анемии?

21. Может ли потеря единицы крови (500мл) влиять на величину гематокрита у здорового человека?

22. Какие изменения в форменных элементах мазка крови указывают на мегалобластную анемию?

23. Каковы особенности морфологии костного мозга при мегалобластной анемии?

24. Какие клинические признаки являются классическими при дефиците кобаламина?

25. Какова наиболее частая причина развития дефицита кобаламина?

26. Какие классы антител обычно принимают участие в развитии аутоиммунных гемолитических анемий?

27. Укажите наиболее известные врожденные нарушения мембраны эритроцитов, приводящие к гемолизу?

28. Какова генетическая основа серповидноклеточной анемии?

29. Дайте определение талассемии?

30. Назовите осложнения истинной полицитемии.

31. Дайте определение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры.

(Горохова С.Г., 1999, 2000; Munoz С. Et al.1994; М. Kikuchi 1999).

(Oski F. А., et al., 1983; Lozoff В., et al. 1991; Oski F.А. et al. 1983; Lozoff В.et al. 1991).

(Дворецкий ЛИ., 2002; Воробьев П.А., 2001):

(Тихомиров А.Л. и соавт., 2004):

(Geisser с соавторами, 1992; Forster с соавторами, 1993).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2621 | Нарушение авторских прав

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Приведены рекомендации по применению лекарственных препаратов железа при железодефицитной анемии в различных клинических ситуациях.

Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.

Л. И. Дворецкий – ММА им. И.М. Сеченова
L. I. Dvoretsky – I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);
повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество двухвалентного железа, мг
Хеферол Фумаровая кислота Капсулы
Никотинамид
Витамины группы В
Иррадиан Аскорбиновая кислота
Фолиевая кислота
Цианкобаламин
Цистеин, Драже
фруктоза, дрожжи
* Железо находится в виде трехвалентного в форме сложного комплекса (как в ферритине), не обладающего прооксидантными свойствами

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение препаратами железа для приема внутрь

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
— предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
— назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
— назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
— избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
— нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В
12, фолиевой кислоты без специальных показаний;
— избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
— достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
— необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

В табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 — 30% (при нормальных запасах железа — всего 3 — 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная — 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 — 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 — 2 таблетки в сутки.
С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 — 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 — 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже — поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
— отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
— недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
— недостаточная длительность лечения ПЖ;
— нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
— одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
— продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
— сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В
12-дефицитной, фолиеводефицитной).

Лечение ПЖ для парентерального введения

ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
— нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
— обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
— непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
— необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К • (100 — 6 • Нв) • 0,0066, где А — число ампул, К — масса больного в кг, НВ — содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день — 1 ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II — III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 — 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В 12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II — III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой — облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 — 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 — 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
Таблица 2. ПЖ для парентерального введения

Читайте также:  Что можно принимать беременной при анемии

источник

(в скобках указано количество правильных ответов)

1. ЖЕЛЕЗО ЗАПАСОВ ПРЕДСТАВЛЕНО (2)

2. ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗА ПРОИСХОДИТ В (2)

3. двенадцатиперстной кишке

3. В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ ВСАСЫВАЕТСЯ (2)

4. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ ЧАЩЕ БЫВАЮТ (1)

5. ПРИЗНАКАМИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ (4)

1. низкий цветовой показатель

3. снижение содержания сывороточного железа

4. снижение общей железосвязывающей способности сыворотки

5. повышение общей железосвязывающей способности сыворотки

6. ДЛЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ СПРАВЕДЛИВЫ СЛЕДУЮЩИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ (1)

1. болеют люди преимущественно пожилого возраста

2. глистная инвазия — одна из частых причин болезни

3. повышен уровень билирубина

4. в периферической крови обнаружен микросфероцитоз

5. хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта — одна из частых причин

7. ДЛЯ УСТАНОВЛЕНИЯ ДИАГНОЗА ЖЕЛЕЗО-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ СЛЕДУЮЩИЕ ДАННЫЕ (3)

1. отсутствие железа в биоптате костного мозга

2. низкий уровень ферритина сыворотки

3. гипохромия и микроцитоз в периферической крови

4. обнаружение мегалобластов в биоптате костного мозга

8. НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ЦВЕТОВОГО ПОКАЗАТЕЛЯ (1)

1. изменение величины эритроцитов

2. изменение формы эритроцитов

3. изменение размеров эритроцитов

1. изменение величины эритроцитов

2. изменение формы эритроцитов

3. изменение размеров эритроцитов

11. У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ В ПЛАЗМЕ КРОВИ СОДЕРЖАНИЕ ЖЕЛЕЗА СОСТАВЛЯЕТ (1)

12. СИНДРОМ СИДЕРОПЕНИИ ВКЛЮЧАЕТ (6)

3. истончение и ломкость ногтей

7. поражение задних столбов спинного мозга

13. ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ (1)

14. ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ КОЛИЧЕСТВО РЕТИКУЛОЦИТОВ (1)

15. ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ЯЗЫКА (1)

16. СИНДРОМ СИДЕРОПЕНИЧЕСКОЙ ДИСФАГИИ БЫВАЕТ ПРИ (1)

1. железодефицитной анемии

2. острой постгеморрагической анемии

17. У ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА ПОКАЗАТЕЛЬ ОБЩЕЙ ЖЕЛЕЗОСВЯЗЫВАЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ СЫВОРОТКИ СОСТАВЛЯЕТ (1)

18. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (3)

1. хронические кровопотери

2. нарушение всасывания железа в кишечнике

3. алиментарная недостаточность железа

19. ПРЕДПОЧТЕНИЕ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ ОТДАЕТСЯ (1)

2. железосодержащим препаратам для парентерального введения

3. препаратам железа для приема внутрь

20. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ (3)

1. наличие патологии кишечника с нарушением всасывания

2. непереносимость препаратов железа при приеме внутрь

3. необходимость более быстрого насыщения организма железом

21. ПРИЗНАКАМИ МЕГАЛОБЛАСТНЫХ АНЕМИЙ ЯВЛЯЮТСЯ (6)

1. трехростковая цитопения

2. высокий цветовой показатель

6. гиперсегментация ядер нейтрофилов

7. мегалобластное кроветворение в костном мозге

8. низкий цветовой показатель

22. В-12 ДЕФИЦИТНУЮ АНЕМИЮ МОЖНО ЗАПОДОЗРИТЬ ПРИ (1)

1. обнаружении мишеневидных эритроцитов

2. уменьшении сывороточного железа

3. сдвиге лейкоцитарной формулы влево

5. повышении цветового показателя

23. ПОКАЗАТЕЛЕМ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ В-12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ К КОНЦУ ПЕРВОЙ НЕДЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ (1)

1. уменьшение сывороточного железа

2. снижение уровня билирубина

24. ДЛЯ В-12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ СПРАВЕДЛИВЫ СЛЕДУЮЩИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ (3)

1. в ответ на стимуляцию гистамином возрастает секреция соляной кислоты в

2. пораженаются задних столбов спинного мозга

3. наблюдается относительный лимфоцитоз в периферической крови

25. ПРИ В-12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ (1)

26. ПРИ В-12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ (1)

27. ПРИ В-12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ВОЗМОЖНО ПОЯВЛЕНИЕ ЛИХОРАДКИ (1)

28. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИЕЙ В-12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИМЕНЕНИЕ (1)

источник

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

О.Б. ГОРДЕЕВА, к.м.н., В.В. БОТВИНЬЕВА, д.м.н., профессор, ФГБУ «НЦЗД» РАМН, Москва

В настоящее время актуальность проблемы ранней диагностики и адекватного лечения ЖДА у детей не вызывает сомнения, т. к. железо участвует во многих жизненно важных процессах: в окислительно-восстановительных и ферментных реакциях, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом. Дефицит железа может вызывать задержку роста и развития детей, снижать работоспособность, способствовать увеличению частоты острых респираторных заболеваний. Ранняя диагностика, адекватная терапия и профилактика ЖДА – главные составляющие современного комплексного подхода к лечению анемии для обеспечения здоровья детей.

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением уровня гемоглобина в единице объема крови, иногда при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Железодефицитная анемия – часто встречающееся в настоящее время заболевание в детском возрасте, в основе которого лежит дефицит железа в депо. В практической работе педиатры могут использовать критерии ВОЗ для диагностики ЖДА: а) снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л в возрасте до 5 лет; ниже 115 г/л – от 5-11 лет; ниже 120 г/л — от 12-14 лет и старше; менее 130 г/л – старше 15 лет при одновременном снижении уровня сывороточного железа менее 10 мкмоль/л, б) индекс насыщения трансферрина железом менее 15%, в) снижение содержания ферритина в сыворотке менее 12 нг/мл [1].

Среди частых причин развития дефицита железа выделяют повышенную потребность организма в железе и фолиевой кислоте; недостаточное поступление железа в организм с пищей; нарушение всасывания железа в кишечнике; хронические кровопотери [2]. У новорожденных основной причиной ЖДА является анемия или скрытый дефицит железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста — нерациональное вскармливание (исключительно молоком) [3]. У девушек-подростков анемия может развиваться вследствие дефицита железа у матери во время беременности, а также в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь [4]. К группам риска развития ЖДА относят детей, родившихся недоношенными или доношенными, но маловесными, а также подростков, т. к. повышенная потребность в железе на фоне быстрого роста, физического развития, полового созревания может приводить к развитию дефицита железа.

Патофизиологические особенности ЖДА. Известно, что железо является не только компонентом различных гемовых протеинов, которые необходимы для нормального осуществления окислительно-восстановительных реакций, но и кофактором некоторых ферментов. Трехвалентное железо из пищи с помощью медь-зависимой ферроредуктазы на мембране энтероцитов под действием витамина С восстанавливается до двухвалентного железа и через марганец-зависимые белки-транспортеры двухвалентных металлов (ДМТ-белки) поступает в энтероцит, откуда через белок ферропортин на базальной мембране проходит в кровь, где с помощью медь-зависимых феррооксидаз окисляется до трехвалентного состояния, чтобы связаться с транспортным белком — трансферрином [5, 6]. Этот комплекс (трансферрин – железо) взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритроидных клеток костного мозга, затем проникает в клетки, где железо переносится в митохондрии и включается в протопорфирин, участвуя в образовании гема. В норме трансферрин насыщен железом приблизительно на 30%. Освободившийся от железа трансферрин может участвовать в переносе железа несколько раз. Хранение железа осуществляется в депо в составе белков ферритина и гемосидерина. Железо также может поступать в депо при естественном разрушении эритроцитов. При нормальном балансе железа в организме устанавливается равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо. Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. В системе эритрона развивается дефицит железа, который приводит к снижению продукции эритроцитов и ретикулоцитов и к снижению в них гемоглобина. Таким образом, может развиваться неэффективный эритропоэз. Далее происходит истощение запасов железа в депо — уменьшается содержание ферритина и гемосидерина. Гормональные факторы играют важную роль в развитии ЖДА, особенно в подростковом возрасте, т. к. андрогены стимулируют эритропоэз, абсорбцию и утилизацию железа, синтез гемоглобина, а эстрогены тормозят эти процессы.

Клинические проявления ЖДА. Обычно выделяют две формы железодефицитных состояний (ЖДС):

1. Латентный дефицит железа (ЛДЖ), при котором наблюдается снижение уровня депонированного и транспортного железа в крови при нормальном уровне гемоглобина и эритроцитов.
2. ЖДА – гипохромная микроцитарная анемия на фоне дефицита железа в сыворотке крови, костном мозге и депо при одновременном снижении уровня гемоглобина и (или) эритроцитов.

В практике врачам удобно пользоваться классификацией ЖДА по стадиям развития анемии и степени тяжести [7].

Классификация ЖДА по стадиям:

I стадия – потеря железа превышает его поступление; происходит постепенное истощение его запасов и компенсаторно увеличивается всасывание железа в кишечнике.
II стадия – истощение запасов железа. Снижение эритропоэза.
III стадия – развитие анемии легкой степени при незначительном снижении насыщения эритроцитов гемоглобином.
IV стадия – выраженная анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.
V стадия – тяжелая анемия с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

Классификация ЖДА по степени тяжести: легкая (содержание Нb 120–90 г/л); средняя (90-70 г/л); тяжелая (менее 70 г/л).

Среди клинических синдромов выделяют несколько наиболее значимых для диагностики:

1. Сидеропенический синдром, включающий в себя все метаболические, адаптационные и функциональные нарушения в виде изменений кожи, волос, ногтей; нарушения функции желудочно-кишечного тракта; мышечную гипотонию; пристрастие к необычным запахам; извращение вкуса (стремлении съесть что-либо малосъедобное); тахикардию, гипотонию; изменения со стороны нервной системы.

2. Анемический (циркуляторно-гипоксический) синдром, проявляющийся дефицитом гемоглобина в эритроцитах и уменьшением количества эритроцитов в периферической крови, нарушением дыхательной функции крови, транспорта кислорода с развитием тканевой гипоксии.

Диагностика ЖДА обычно не представляет затруднения. Однако необходимо, с нашей точки зрения, проводить дифференциальную диагностику ЖДА с другими видами анемии, особенно при железодефицитном синдроме [8]. Для диагностики ЖДА существует набор лабораторных тестов, отражающих метаболизм железа: эритроцитарные индексы, ферритин, свободный эритроцитарный протопорфирин, сывороточное железо, трансферриновый рецептор в сыворотке, расчетный индекс насыщения трансферрина. О снижении запасов депонированного железа можно судить по уровню сывороточного ферритина. При уровне ферритина менее 20 нг/мл диагностируют латентный дефицит железа, а снижение ферритина менее 12 нг/мл говорит о дефиците железа. При снижении индекса насыщения трансферрина ниже 15% поступление железа в костный мозг становится недостаточным для синтеза. В настоящее время одним из высокоспецифичных показателей обмена железа является уровень растворимого трансферринового рецептора (р-ТФР) в сыворотке крови. Он определяется на клетках с интенсивным делением и отражает пролиферативную способность эритроцитов [8, 9]. Для оценки статуса железа можно использовать расчетный показатель – р-ТФР-индекс (отношение уровня р-ТФР к log ферритина), повышение которого отражает истощение запасов железа. В анализах периферической крови довольно рано, еще на фоне нормальных показателей гемоглобина и числа эритроцитов, появляются признаки морфофункциональных нарушений эритроцитов — анизоцитоз и гипохромия. Использование в диагностике ЖДА уровня сывороточного железа весьма ограниченно, т. к. он подвержен значительным колебаниям в течение суток, зависит от пола и возраста, а также наличия воспаления в организме. Другие сывороточные параметры обмена железа: железосвязывающая способность сыворотки, уровень трансферрина – являются менее чувствительными, лабильными и поэтому недостаточно информативными для врача.

Лечение железодефицитной анемии. Лечение ЖДА основано, во-первых, на ликвидации причины, лежащей в основе развития анемии, а во-вторых, на восполнении дефицита железа в организме. Восстановить запасы железа без назначения лекарственных препаратов железа (ЛПЖ) невозможно. Основные принципы лечения ЖДА:

1. Использование преимущественно препаратов железа для перорального приема.
2. Назначение адекватных доз ЛПЖ, которые рассчитываются для каждого конкретного больного индивидуально с учетом массы его тела, степени тяжести анемии и результатов лабораторной диагностики.
3. Длительность курса лечения препаратами железа должна быть достаточной: в зависимости от степени тяжести анемии она составляет от 3 до 6 мес.
4. Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.
5. При неэффективности пероральных препаратов или невозможности их использования применяют препараты для парентерального введения.
6. Гемотрансфузии при железодефицитной анемии должны проводиться только по жизненным показаниям.

Выбор препаратов железа для лечения ЖДА необходимо проводить с учетом индивидуальных особенностей пациента и биодоступности железа, содержащегося в пероральных препаратах [10, 11]. С целью повышения биодоступности железа производители в препараты добавляют стимуляторы всасывания железа: аскорбиновую кислоту, которая препятствует окислению железа и поддерживает его в двухвалентной форме, а также стимуляторы синтеза гемоглобина и эритропоэза – фолиевую кислоту и витамины группы В. Следует отметить, что аскорбиновая кислота способствует всасыванию железа в ЖКТ только в том случае, если ее содержание в препарате в 2-3 раза больше, чем содержание элементарного железа. Для улучшения переносимости пациентом препаратов железа используют модифицированные формы таблеток (градумет, дурулес), способствующие замедленному высвобождению из них железа и защищающие слизистые желудочно-кишечного тракта от действия солей железа. Пероральные препараты железа должны содержать оптимальное количество элементарного железа в единице лекарственной формы (таблетке, драже, капсуле), которое, с одной стороны, может обеспечить хорошую эффективность лечения, а с другой – удовлетворительную переносимость препарата пациентом. Лечебная доза элементарного железа должна составлять в среднем 100–200–300 мг/сут. Витамины группы В (В 1, В 2, В 6) и микроэлементы (марганец, кобальт, никель, медь, цинк) стимулируют синтез гемоглобина и эритропоэз, способствуя усилению лечебного и профилактического эффекта препаратов железа [10, 11]. Характеристика основных препаратов железа, применяемых для лечения ЖДА, представлена в таблице 1, из которой видно, что все пероральные препараты железа можно разделить на препараты двухвалентного и трехвалентного железа, т. к. именно этот факт обеспечивает по эффективности всасывания железа. Двухвалентное железо свободно диффундирует через каналы ДМТ1-белков и ферропортин. Поэтому препараты, содержащие двухвалентное железо, оказывают быстрый эффект и нормализуют уровень гемоглобина в среднем через 2 нед. – 2 мес., а депонированного железа – через 3–4 мес. от начала лечения в зависимости от тяжести анемии и дозировки препарата. Всасывание железа из препаратов трехвалентного железа происходит более медленно, т. к. для этого необходим активный (энергозависимый) транспорт с участием феррооксидаз. Эти препараты требуют более длительного применения, а в случае дефицита меди в организме могут оказаться неэффективными. Нормализация гемоглобина при лечении препаратами трехвалентного железа наступит спустя 2–4 мес., а нормализация показателей депо железа – через 5-7 мес. от начала терапии.

Таблица 1. Препараты железа для перорального применения в терапии ЖДА

Препарат железа/производитель Форма железа Дополнительные вещества в составе Количество элементарного желез мг
Актиферрин (Merckle GmbH, Германия)

Сульфат железа D, L-серин 34,5 в 1 капсуле, 34,5 в мл сиропа, 9,8 в 1 капель
Актиферрин (Merckle GmbH, Германия)

Сульфат железа Фолиевая кислота, В 12 34,5 в 1 капсуле
Гемофер пролонгатум (GlaxoSmithKline Pharmaceuticals, Польша) Сульфат железа 105 в 1 драже
Гино-Тардиферон (Pierre Fabre Medicament, Франция) Сульфат железа Фолиевая кислота
Сорбифер Дурулес (Egis Pharmaceuticals Ltd., Венгрия) Сульфат железа Витамин С
Тардиферон (Pierre Fabre Medicament, Франция) Сульфат железа Витамин С
Ферроград С (Abbott Laboratories, Великобритания) Сульфат железа Витамин С
Ферроградумет (Abbott Laboratories, Великобритания) Сульфат железа 105 в 1 таблетке
Ферроград фолик (Abbott Laboratories, Великобритания) Сульфат железа Фолиевая кислота 105 в 1 таблетке
Фенюльс (Ranbaxy Laboratories Limited, Индия) Сульфат железа Витамин С, витамин В 45 в 1 капсуле
Ферро-Фольгамма (Worwag Pharma GmbH & Co. KG, Германия) Сульфат железа Фолиевая кислота, витамин B12, Витамин С 37 в 1 капсуле
Ферретаб комп.(Lannacher Heilmittel GmbH, Австрия) Фумарат железа Фолиевая кислота 50 в 1 капсуле
Тотема (Innotech International, Франция) Глюконат железа Медь, марганец 50 мг в 1 ампуле (10 мл)
Гемофер (Terpol Pharmaceutical Works SA, Польша) Хлорид железа 1,5 в 1 капле
Мальтофер (Vifor International Inc., Швейцария) Железа (III) гидроксид полимальтозат 10 в 1 мл сиропа
50 в 1 мл капель
20 в 1 мл раствора
100 в 1 таблетке
Мальтофер (Vifor International Inc., Швейцария) Железа (III) гидроксид полимальтозат Фолиевая кислота 100 в 1 таблетке
Феррум Лек (Lek dd, Словения Железа (III) гидроксид полимальтозат 50 в 5 мл сиропа, 100 в таблетке


Характеристика препаратов железа

1. Препараты, содержащие сульфат железа, обладают наибольшей биодоступностью, однако часто плохо переносятся пациентами и вызывают диспепсические расстройства. Назначать их длительно с профилактической целью не рекомендуется. Ферроградумет – это сульфат железа, заключенный в пластическую матрицу (градумет). В кишечнике сульфат железа медленно высвобождается из матрикса, что обеспечивает пролонгированное действие препарата и защиту слизистых ЖКТ от раздражающего действия сульфата железа [12]. Недостаток препарата в том, что он не содержит ни аскорбиновой, ни фолиевой кислоты, ни витаминов группы В. Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Ферроград – комбинированные препараты сульфата железа с аскорбиновой кислотой. Ферроград фолик – комбинированный препарат, содержит сульфат железа и малую дозу фолиевой кислоты. Фенюльс – комплексный препарат, содержит малую дозу сульфата железа, аскорбиновую кислоту и витамины группы В и рекомендуется для профилактики ЖДС и ЖДА [13]. Актиферрин (капли, сироп) рекомендуется для лечения ЖДА у детей раннего возраста, в капсулах – детям старшего возраста. Актиферрин композитум и Ферро-Фольгамма – комплексные препараты, содержат малую дозу сульфата железа, фолиевую кислоту и витамин В 12 (Ферро-Фольгамма содержит также аскорбиновую кислоту). Эти препараты рекомендуются для профилактики и лечения не только ЖДА, но и анемий с признаками дефицита витамина В 12 и фолиевой кислоты.

Читайте также:  Кожные покровы при железодефицитной анемии тест

2. Препарат фумарата железа Ферретаб комп. содержит фолиевую кислоту и является препаратом выбора для профилактики ЖДС и ЖДА. Хорошо переносится, можно принимать длительными курсами.

3. Препарат хлорида железа Гемофер плохо переносится, провоцирует диспепсические расстройства, не содержит фолиевую кислоту и витамины группы В.

4. Препарат глюконата железа. Наиболее часто используемый препарат Тотема, в который входит двухвалентное железо, а также медь и марганец. Наличие меди и марганца в препарате Тотема увеличивает биодоступность железа, что позволяет снизить эффективную профилактическую дозу до 50 мг, а лечебную дозу до 100-200 мг [12, 14]. Солевые препараты железа следует принимать за 30-60 мин до еды и запивать раствором аскорбиновой кислоты или фруктовыми соками.

5. Несолевые препараты. К новым эффективным и безопасным лекарственным средствам для коррекции железодефицитных состояний относятся препараты, представляющие собой несолевые соединения железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа: Мальтофер, Феррум Лек. Структура комплекса состоит из многоядерных центров гидроксида – Fe (III), окруженных молекулами полимальтозы. Этот комплекс близок по строению к структуре сывороточного ферритина. Абсорбция железа в виде гидроксид-полимальтозного комплекса обеспечивается поступлением Fe (III) из кишечника в кровь путем активного всасывания. При этом железо переносится через мембрану на белке-переносчике и высвобождается для связывания с трансферрином и ферритином. Этот комплекс стабилен и в физиологических условиях не высвобождает ионов железа. Отмечена низкая токсичность этих препаратов (примерно в 10 раз меньше, чем у сульфата железа) [14, 15, 19, 20]. Отсутствие взаимодействия с компонентами пищи позволяет использовать их во время еды [21]. Принимая во внимание хорошую переносимость, низкую токсичность и высокую степень утилизации неионизированного, водорастворимого железа из гидроксид-полимальтозного комплекса, эти препараты можно считать оптимальными для лечения железодефицитной анемии у детей разных возрастных групп. Была также показана эффективность и безопасность применения комбинированного препарата Мальтофер-Фол при лечении ЖДС и ЖДА у подростков [22].

6. Препараты железа для парентерального введения. Показаниями для парентерального введения железа являются плохая переносимость или неэффективность пероральных препаратов железа, необходимость быстрого восполнения запасов железа, например, постгеморрагическая анемия. Феррум Лек (Lek dd, Словения), Венофер (Vifor International Inc.) представляют собой железа (III) гидроксид сахарозный комплекс. Новый препарат железа для внутривенного введения Феринжект (Vifor International Inc., Швейцария) представляет собой карбоксимальтозный комплекс многоядерного железа (III) гидроксида. После парентерального введения макромолекулярный комплекс захватывается ретикулоэндотелиальной системой и распадается на железо и карбоксимальтозу. Железо попадает в кровоток, где оно связывается с транспортным белком трансферрином. Железо в комплексе с трансферрином переносится к клеткам организма, где используется для синтеза гемоглобина, миоглобина и большого количества ферментов или накапливается в виде ферритина [16, 23]. Препарат не содержит декстран, а следовательно, при его применении значительно реже развиваются реакции гиперчувствительности, не требуется предварительного введения тест-дозы [23, 24]. Благодаря структуре железо-углеводного комплекса, который обеспечивает медленное высвобождение железа, вероятность развития интоксикации железом очень мала [23].

Детям раннего и дошкольного возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в форме капель или сиропа, а в школьном возрасте лучше всего назначать препараты железа в виде таблеток, драже или капсул. Они медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию железа в кишечнике. Лечение ЖДА обычно проводят в несколько этапов:

1-й этап лечения ЖДА направлен на устранение анемического синдрома. Длительность его составляет не менее 2 мес.. Препараты железа назначают в лечебной дозе (100–200–300 мг железа в сутки). На 8. 10, 12-й день лечения проводят контрольное исследование периферической крови, где должно увеличиться число ретикулоцитов (прогностически благоприятный лабораторный признак, свидетельствующий об эффективности терапии железом). Нормализация уровня гемоглобина в крови происходит через 2–3–4 нед. непрерывного лечения препаратами железа. Еще медленнее происходит восстановление морфологии эритроцитов. Картина периферической крови нормализуется через 1–2 мес. непрерывной терапии. После достижения целевого уровня гемоглобина, исчезновения лабораторных признаков ЖДА и нормализации картины периферической крови лечение необходимо продолжить в течение еще 1–2 мес.

2-й этап лечения ЖДА – восполнение запасов железа в органах-депо и полное устранение ЖДС. Препараты железа принимают в профилактической дозе (50–100 мг железа в сутки). Полная нормализация обмена железа в организме происходит через 3–4 мес. непрерывного лечения. После выбора лекарственного средства и способа его применения необходимо определить ежедневную суточную дозу и кратность приема: для детей до 3 лет – 3 мг/кг/сут элементарного железа для солевых препаратов железа, 5 мг/кг/сут элементарного железа для несолевых препаратов железа; для детей старше 3 лет – 45–60 мг/сут элементарного железа; для подростков – до 80–120 мг/сут (до 200 мг/сут в тяжелых случаях) элементарного железа. В зависимости от степени тяжести ЖДА детям в возрасте одного года можно применять следующие дозы элементарного железа в день: легкая степень – 25 мг, средней тяжести – 25–50 мг, тяжелая степень – 50 мг. В случае выбора солевого препарата железа начинать лечение следует с ½ или ¼ лечебной дозы, увеличивая ее в течение 7-10 дней до полной, это т. н. трапециевидная методика [13, 14]. Необходимо следить за симптомами индивидуальной непереносимости: тошнотой, рвотой, болью в животе, диспепсическими расстройствами. Несолевые препараты железа не требуют использования методики постепенного наращивания дозы. Препараты этой группы начинают принимать сразу в терапевтической дозе. Длительность основного курса лечения препаратами железа составляет 6-10 недель в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной анемии. После стойкой нормализации уровня гемоглобина с целью создания депо железа в организме назначают профилактический курс препарата железа в дозе, равной 1/2 терапевтической дозы. Продолжительность профилактического курса препаратами железа зависит от степени тяжести анемии: при анемии легкой степени – 6-8 нед., при анемии средней степени – 8-10 нед., при анемии тяжелой степени – 10-12 нед. Таким образом, длительность терапии ЖДА зависит от степени тяжести анемии и составляет в среднем 3-6 мес. Недостаточная длительность лечения препаратами железа или прекращение лечения после достижения нормального уровня гемоглобина может привести к развитию рецидивов анемии из-за отсутствия запасов железа в организме. Критерии эффективности терапии препаратами железа: субъективное улучшение самочувствия на 4–5-е сут. терапии, появление ретикулоцитарного криза в крови на 7-10-й день терапии, достоверное повышение уровня гемоглобина (на 10 г/л) к концу первого месяца терапии, полная нормализация клинико-лабораторных показателей к концу курса лечения. Терапию ЛДЖ у детей требуется проводить препаратами железа в половинной терапевтической дозе до нормализации параметров сывороточного ферритина. Длительность приема препаратов у детей с ЛДЖ в дозе 1,0-2,0 мг/кг/сут составляет от 4 до 8 нед. Однако может наблюдаться рефрактерность к проводимой терапии препаратами железа, обусловленная неадекватной дозой, недостаточной длительностью терапии, продолжающейся потерей железа из организма. В случае неэффективности терапии и прогрессирования анемии необходимо провести дополнительное углубленное обследование дифференциально-диагностического поиска другой причины анемического синдрома. Следует отметить, что препараты железа могут оказаться неэффективными, а порой и небезопасными в остром периоде воспалительного заболевания у ребенка (ОРВИ, пневмония, гнойный отит, гнойная ангина и др.), т. к. железо способно накапливаться в очаге воспаления, вызывать токсические реакции. Детям грудного возраста, наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), предпочтительнее назначение ЛПЖ в каплях или в виде сиропа (Актиферрин, Мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ЛПЖ в виде жевательных таблеток (Мальтофер Фол). Подросткам целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (Фенюльс, Тотема). После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения. В литературе нам встретились данные анализа сравнительной эффективности применения препаратов солей двухвалентного (Актиферрин, Гемофер, Сорбифер) и трехвалентного железа (гидроксид-полимальтозный комплекс — Мальтофер, Феррум Лек) [17, 18]. Пациенты одной группы получали солевой препарат в дозе 5-8 мг/кг/сут в течение 1-3 мес., а затем в поддерживающей дозе 3 мг/кг/сут в течение 1-3 мес. в зависимости от степени тяжести анемии. В другой группе применяли несолевой препарат в дозе 5 мг/кг/сут на весь курс лечения. В обеих группах детей длительность терапии железом составила 3 мес. для легкой, 4 мес. для средней и 6 мес. для тяжелой ЖДА. У всех детей, получавших лечение по поводу легкой и среднетяжелой анемии к концу 2–3-й нед. приема препарата уменьшилась выраженность клинических симптомов, а к началу 5-8-й нед. проявления ЖДА практически исчезли. У детей с тяжелой анемией положительная клиническая динамика наблюдалась на 1-2 нед. позже. При исследовании периферической крови и обмена железа количество ретикулоцитов на 7-10-й день лечения возрастало. Таким образом, уже после второго месяца заместительной терапии у всех больных, имевших легкую форму анемии и получавших препарат в суточной дозе 5 мг/кг, значение гемоглобина было выше 110 г/л. В 1-й группе восстановление гемоглобина до нормальных цифр наблюдалось у 87% пациентов. При контроле через 3 мес. целевой уровень гемоглобина был достигнут в обеих группах пациентов. Следует отметить, что при использовании солевых препаратов железа чаще регистрировались побочные действия (нарушение стула, боли в животе, аллергические реакции, рвота, дефекты зубной эмали). По результатам исследований сделаны выводы о сравнимой терапевтической эффективности при лечении солевыми и несолевыми препаратами железа. Незначительное отставание в скорости прироста уровня гемоглобина при использовании трехвалентного железа компенсируется незначительным числом побочных действий (нарушение стула, аллергические реакции) [17, 18].

Побочные реакции, наблюдаемые при лечении пероральными препаратами железа

Многие препараты железа для перорального приема провоцируют неприятные диспепсические расстройства и плохо переносятся пациентами. Переносимость пероральных препаратов железа зависит от химической формулы соединения железа. Препараты, содержащие фумарат железа, глюконат железа, полимальтозный комплекс железа, хорошо переносятся [19]. Их можно принимать длительно, поэтому они могут применяться для профилактики ЖДС и ЖДА. Препараты, содержащие сульфат железа и хлорид железа, плохо переносятся, их прием часто сопровождается диспепсическими расстройствами. При непереносимости солевого препарата его можно заменить гидроксид-полимальтозным комплексом железа, в результате применения которого не возникает вышеописанных побочных эффектов.

Профилактика ЖДА является одним из важных условий комплексного подхода к терапии анемических состояний. Основа профилактики ЖДС и ЖДА – здоровый образ жизни и рациональное питание с употреблением продуктов, богатых гемовым железом, витаминами и микроэлементами. Профилактикой ЖДА у всех детей первых месяцев жизни является сохранение и поддержка грудного вскармливания (до 4-5 мес. жизни), т. к. в это время идет интенсивное потребление депонированного в антенатальном периоде железа. При искусственном вскармливании детей из групп следует использовать смеси, обогащенные железом (у доношенных детей начиная с 3 мес., у недоношенных с 2 мес.). Кроме того, этим детям с профилактической целью начиная с 2-месячного возраста следует назначать препараты железа до достижения 12-18 мес. Детям старше 3 лет из групп риска по развитию ЖДА необходимо проведение профилактического приема пероральных препаратов железа в дозе 25–50–100 мг железа в сутки, особенно девушкам-подросткам с гиперменструальным синдромом в дозе 50–100 мг/сут на фоне и после менструации в течение10 дней каждого менструального цикла. Препаратами выбора для профилактики ЖДС и ЖДА у подростков являются комбинированные препараты фумарата железа с фолиевой кислотой, а также с витаминами группы В.

Для профилактики и лечения железодефицитных состояний можно успешно применять современные железосодержащие препараты. Выбор оптимального препарата железа для лечения ЖДА необходимо проводить индивидуально для каждого ребенка с учетом его веса, степени тяжести анемии, биодоступности железа, развития возможных побочных реакций и сопутствующих заболеваний. Современные методы диагностики, позволяющие использовать дифференциально-диагностический алгоритм для оценки анемического синдрома, в сочетании с рациональным использованием препаратов железа могут значительно улучшить самочувствие и качество жизни детей с железодефицитными состояниями, а также способствовать проведению своевременной профилактики развития дефицита железа в группах риска для устранения негативных последствий дефицита железа для здоровья ребенка.

Литература

1. WHO/NHD. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control: A guide for programme managers, 2001.
2. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 1999.
3. Малова Н.Е. Клинико-патогенетические основы дифференцированной терапии и профилактики железодефицитной анемии у детей раннего возраста: автореф. дисс. … канд. мед. наук. М., 2003, 25.
4. Тарасова И.С., Чернов В.М. Распространенность и причины развития дефицита железа у подростков. Сборник материалов II Всероссийской научно-практической конференции «Диагностика и лечение анемий в XXI веке». Рязань, 17–18 октября 2013: 16-21.
5. Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. М.: Издательство НИИ биомедицинской химии РАМН, 2000: 311–321.
6. Семенова Е.Н., Стуклов Н.И. Современные представления о механизмах всасывания и утилизации железа в организме. Роль купроэнзимов и марганец- зависимых белков. Сборник материалов II Всероссийской научно-практической конференции «Диагностика и лечение анемий в XXI веке». Рязань, 17–18 октября 2013: 26-30.
7. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Под ред. А.Г. Румянцева и Ю.Н. Токарева. 2-е изд. доп. и перераб. М.: МАКС Пресс, 2004, 216.
8. Ботвиньева В.В., Гордеева О.Б., Намазова-Баранова Л.С. Перспективы диагностики и лечения различных видов анемии у детей. Педиатрическая фармакология, 2012, 9(5): 35-40.
9. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Захарова И.Н., Чернов В.М. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. М., 2004. 48.
10. Громова О.А., Торшин И.Ю., Хаджидис А.К. Анализ молекулярных механизмов воздействия железа (II), меди, марганца в патогенезе железодефицитной анемии. Клиническая фармакология и фармаэкономика, 2010, 1: 1-9.
11. Казюкова Т.В., Калашникова Г.В., Фаллух А. Новые возможности ферротерапии железодефицитных анемий. Клиническая фармакология и терапия, 2000, 2(9): 88-92.
12. Стуклов Н.И., Семенова Е.Н. Лечение железодефицитной анемии. Что важнее, эффективность или переносимость? Существует ли оптимальное решение? Журнал международной медицины, 2013, 2(1): 47-55.
13. Захарова И.Н., Горяйнова А.Н., Мачнева Е.Б., Дмитриева Ю.А., Мозжухина М.В. Дефицит железа у детей раннего возраста и способы его коррекции. Вопросы современной педиатрии, 2013, 12(2): 52–58.
14. Захарова М.Н., Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Коррекция дефицита железа у детей. Лечащий врач, 2008, 7: 34–38.
15. Erichsen K, Ulvik RJ, Grimstad T et al. Effects of ferrous sulphate and non-ionic iron-polymaltose complex on markers of oxidative tissue damage in patients with inflammatory bowel disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 2005. 22: 831–838.
16. Kulnigg S, Stoinov S, simanenkov V. A novel intravenous iron formulation for treatment of anemia in inflammatory bowel disease: The ferric carboxymaltose(Ferinject) randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2007, 102: 1-11.
17. Ожегов Е.А., Тарасова И.С., Ожегов А.М., Чернов В.М., Румянцев А.Г. Сравнительная эффективность двух терапевтических планов лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Вопросы гематологии, онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2005, 4(1): 21–3.
18. Журина О.Н., Демихова Е.В., Самохина Т.А., Александрова Ю.А., Кравцова Н.Б., Морщакова Е.Ф. Сравнительный анализ эффективности и безопасности различных препаратов железа для лечения ЖДА у детей. Сборник материалов II Всероссийской научно-практической конференции «Диагностика и лечение анемий в XXI веке». Рязань, 17–18 октября, 2013: 36-40.
19. Tobili JE, Brignoli R. Iron(III)-hydroxide Polymaltose Complex in Iron Deficiency Anemia. Drug Research, 2007, 57(6a): 431–438.
20. Geisser P. Safety and Efficacy of Iron(III) hydroxide Polymaltose Complex. A review of over 25 years experience. Drug Research, 2007, 57(6a): 439–452.
21. Andrade JVD, Rodrigues PPB, Fontoura IB et al. Tratment of iron-deficiency anemia with iron-hydroxide polymaltose complex. Arq bras Med (Suppl). 1992, 66: 253–258.
22. Соболева М.К. Опыт применения препаратов «Мальтофер» и «Мальтофер Фол» при лечении железодефицитной анемии у детей и подростков. Сибирский консилиум, 2003,1: 79-82.
23. Geisser P. Burckhardt S. The Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Iron Preparations. Pharmaceutics, 2011, 3: 12-33.
24. Инструкция по медицинскому применению препарата «Феринжект».

источник