Лечение инфаркта миокарда при анемии

Анемический синдром — нередкое явление среди коронарных больных, и в России ее встречаемость, по данным литературы, выше, чем в странах Запада [4]. Установлено существенное значение анемии как фактора риска неблагоприятного прогноза при различных формах ишемической болезни сердца (ИБС), в частности при остром коронарном синдроме и сердечной недостаточности [4, 6].

Различной степени выраженности анемия является нередким спутником хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 8]. Частота такого сочетания колеблется от 10 до 79 %, в зависимости от возраста и пола больных, тяжести клинических проявлений, а также критериев диагностики анемии [4]. При остром инфаркте миокарда анемия сочетается с [3] повышенным риском развития постинфарктной стенокардии, рецидивированием инфаркта миокарда, неблагоприятным течением кардиогенного шока и развитием более тяжелых проявлений сердечной недостаточности после инфаркта миокарда [3]. Кроме того, анемический синдром считается одним из экстракардиальных механизмов, способствующих проявлению ишемической болезни сердца, в связи с чем считается целесообразным учитывать данный фактор при классификации нестабильной стенокардии [5].

Следует отметить, что анемия у стационарных больных с ишемической болезнью сердца не отражена как проблема ни в одном национальном руководстве. Данные о причинах развития анемического синдрома у коронарных больных немногочисленны и противоречивы. Потенциальными причинами развития анемического синдрома на фоне ИБС, в том числе, являются болезни желудочно-кишечного тракта, но исследованы они в этом контексте недостаточно.

В этой связи была поставлена задача: изучить взаимосвязь хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта и анемии у стационарных больных с ишемической болезнью сердца.

Материалы и методы исследования

Исследование выполнено в два этапа. Первоначально были проанализированы истории болезни с результатами обследования 514 пациентов, которые последовательно поступили в кардиологический стационар за 2006-2008 год, по поводу проявлений и осложнений ишемической болезни сердца, средний возраст больных составил 55,6 ± 12 лет, из общего числа обследованных было 229 женщин.

Все пациенты получали консервативную терапию, основанную на рекомендациях ESC и ВНОК, в зависимости от формы заболевания.

Критерии исключения: опасные для жизни нарушения ритма, признаки развития острого или обострения хронического инфекционного заболевания, тяжелая по критериям ВОЗ анемия, сердечная недостаточность в III стадии, злокачественные новообразования, острая фаза или осложненное течение гастроэнтерологических заболеваний, перенесенное обострение подобного заболевания с явным или возможным кровотечением в последние 3 месяца, установленное хроническое заболевание почек, другие опасные для жизни заболевания и состояния, любые кровотечения в течение полугода.

Из общего числа пациентов у 142 в стационаре были выполнены эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта и ультразвуковое исследование органов брюшной полости по назначению лечащего врача. У этой категории больных нами учитывались наличие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), хронического эрозивного гастрита, язвенной болезни, хронического панкреатита и калькулезного холецистита, стеатоза печени. В значительном большинстве случаев диагноз подтверждался данными предыдущих инструментальных обследований и клинической картиной.

На втором этапе после предварительного анализа полученных первоначально данных проведено обследование 152 пациентов с ИБС, поступивших в клинику в 2009 году, женщин — 72, средний возраст 59,7 ± 11,1, из которых 78 наряду с ИБС отмечалась эндоскопически позитивная ГЭРБ. При отборе в данную группу, кроме вышеописанных критериев исключения, учитывались дополнительные: острый коронарный синдром, гемодинамически значимые аритмии, язвенная форма эзофагита.

ИБС подтверждалась наличием перенесенного Q-инфаркта миокарда, или типичной клиникой ИБС в совокупности с положительным результатом стресс-тестов и/или в совокупности с подтвержденными ЭКГ, в том числе при мониторировании, эпизодами ишемии миокарда, и/или нарушением локальной сократимости миокарда по данным эхокардиографии. У 68 % больных отмечалась артериальная гипертония, 54 % пациентов перенесли раний инфаркт миокарда, у 65 % — хроническая сердечная недостаточность II и у 10 % — III класса. Группы с наличием и отсутствием ГЭРБ были сопоставимы по тяжести кардиальной патологии, полу и возрасту.

В качестве контрольной группы использовались данные о 73 пациентах с эндоскопически позитивной ГЭРБ, не страдающих ИБС и другой тяжелой кардиальной патологией. Из них 37 женщин, средний возраст 56,2 ± 10,5. Учитывались результаты эндоскопии, в том числе катаральная, либо эрозивная форма ГЭРБ в соответствии с классификацией Savary-Miller [2], гематологические показатели, уровень железа в сыворотке крови. Использовали гематологический анализатор Beckman coulter Act 5 diff — (США) и биохимический анализатор HITACHY-911 (Япония). Анемия определялась по критериям ВОЗ как снижение уровня гемоглобина ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин [6, 8, 10].

Для статистической обработки применялся однофакторный и многофакторный дисперсионный (MANOVA) анализ, таблицы сопряженности с критериями хи-квадрат и Фишера, непараметрический корреляционный анализ. В качестве меры вариабельности использовалось среднее квадратичное отклонение (SD).

Результаты исследования и их обсуждение

В среднем уровень гемоглобина у наших обследуемых составлял 141,1 ± 5,9 г/л, содержание эритроцитов 4,43 ± 0,46∙1012/л. Среди всех обследуемых анемический синдром встречался в 16 % случаев. Эти показатели оказались более благоприятными, чем были установлены для пациентов с острым коронарным синдромом ранее [8] и у больных с тяжелой ХСН. Различия, очевидно, объясняются разными формами кардиальной патологии, критериями отбора и возрастом в сравниваемых исследованиях. В первой группе инструментально обследованных больных хронические заболевания желудочно-кишечного тракта встречались со следующей частотой: эндоскопически позитивная ГЭРБ — 55 %, язвенная болезнь (рубцовые изменения) — 15 %, холецистит — 20 %, панкреатит — 44 %, эрозивный гастрит 67 %. Эти результаты трудно сопоставить с данными литературы о распространенности указанных заболеваний в различных популяциях, так как обследование наших пациентов проводилось по назначению врача и не имело спланированного характера. Вместе с тем наибольшая частота ГЭРБ соответствует современному представлению об «эпидемии» этой патологии [2].

Многофакторный анализ (MANOVA) показал, что независимыми статистически значимыми (p 12 / л

Из табл. 2 видно, что в целом у пациентов с комбинацией ИБС и ГЭРБ гемоглобин был несколько снижен, еще более низким был этот показатель у больных с сочетанием коронарной болезни сердца и эрозивной формы эзофагита. Среди подобных пациентов анемия встречалась в 35 %. Следует отметить, что среди пациентов с ГЭРБ без ИБС значимой взаимосвязи формы эзофагита и уровня гемоглобина не установлено.

Показатели эритроцитов, гемоглобина крови и железа сыворотки в зависимости
от наличия ИБС и формы эзофагита при ГЭРБ (М ± SD). Результаты MANOVA

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Сердечная мышца или миокард принимает на себя последствия непроходимости коронарных артерий, что вызывает некроз ее тканей или инфаркт. Чтобы избежать после инфаркта миокарда последствий и осложнений, реабилитация должна проводиться с соблюдением определенных правил.

Для полного восстановления всех параметров сердечной деятельности больной под наблюдением врача проходит реабилитацию после инфаркта миокарда, которая состоит из диеты, лечебной гимнастики, медикаментозной коррекции, психологической адаптации и умеренных нагрузок.

Излеченный инфаркт миокарда в реабилитации нуждается обязательно, так как она предупреждает возможные приступы и снижает риск ухудшения работы мышцы сердца.

На месте некроза ткани возникающий рубец должен восстановить сократительную функцию, а в случае, если этот процесс идет не достаточно хорошо, симптомы последствий инфаркта миокарда могут выглядеть как:

возобновление стенокардии;
атеросклероз брюшного или грудного отдела аорты;
расширение влево границы сердца;
приглушенность первого сердечного тона;
повышение АД;
патологический рубец на ЭКГ.

Нежелательные последствия могут наступить в различные сроки, из-за чего выделяют осложнения инфаркта миокарда ранние и поздние. Весь послеинфарктный период условно подразделяется на два: ближайший, до 6 полугода, и отдаленный – после шести месяцев.

Последствия инфаркта миокарда могут принимать формы, осложняющие жизнь больного и даже угрожающие ему летальным исходом. К ранним осложнениям инфаркта миокарда относятся проявления в виде:

нарушения ритмов работы сердца;
нарушения проводимости сердечных импульсов;
острой аневризмы;
острых форм сердечной недостаточности (разрыва сердца; сердечной астмы или отека легких; аритмогенного и кардиогенного шока);
постинфарктной стенокардии;
перикардита;
пристеночного тромбоэндокардита.

К более поздним осложнениям после инфаркта миокарда относится постинфарктный кардиосклероз, выраженный в отклонениях в процессе рубцевания, которые проявляются в нарушениях сердечных ритмов, проводящей и сократительной способности мышцы сердца. К осложнениям острого инфаркта миокарда более позднего периода можно отнести психические отклонения в состоянии больного: некритичное поведение, эйфория, усложнение супружеских отношений.

Нарушение процесса рубцевания тканей может вызвать тяжелое осложнение инфаркта миокарда – остановку сердца.

Обычно реабилитация продолжается достаточно долго. Восстановление больного идет одновременно в направлениях:

физической реабилитации при инфаркте миокарда (возвращения работоспособности и достижения нормального функционирования сердечнососудистой системы);
психологической реабилитации (победы над страхом повторного инфаркта);
социальной реабилитации (больной либо возвращается к работе через 4 месяца, либо ему после инфаркта дают группу инвалидности).

Чтобы улучшить жизнь после инфаркта миокарда, реабилитация проводится в условиях санатория, если у больного нет противопоказаний общего характера и со стороны сердечнососудистой системы.

Написаны многочисленные диссертации и рефераты об осложнениях инфаркта миокарда. И во всех из них подчеркивается необходимость придерживаться определенной диеты, особенно в период лечения и реабилитации после обширного инфаркта миокарда.

Сразу после обнаружения заболевания из питания больного исключается употребление соли. Ему прописывается рацион из овощных супов, нежирных молочных продуктов, жидких каш и морковного сока.

Позже диета после инфаркта миокарда предписывает совсем отказаться или не злоупотреблять острыми приправами, жирными продуктами (мясом, салом, рыбой, птицей), крепким кофе и чаем, солениями и копченостями, сладостями, алкоголем, мучными изделиями.

Питание после инфаркта миокарда предназначено для создания максимально благоприятных условий для укрепления мышцы сердца и усиленного избавления от вредных продуктов обмена.

Перечень того, что можно есть после инфаркта, достаточно обширен:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

минимум жиров в виде растительных масел: подсолнечного, оливкового, соевого, хлопкового, шафранового;
нежирное отварное мясо: говядина, курятина, свинина, крольчатина, индюшатина, дичь;
отварная или запеченная после отваривания нежирная белая рыба (треска, камбала) или жирная (сельдь, сардины, макрель, лососевые, тунец);
молочные обезжиренные продукты (молоко, творог, сыр, кефир);
овощи: замороженные и свежие, в отварном, свежем или запеченном виде (картофель рекомендуется принимать в пищу вместе с мундиром);
фрукты свежие, несладкие консервированные или сухофрукты;
грецкие орехи;
хлеб из грубо смолотой муки, обдирный, зерновой, ржаной, бездрожжевой, сухари (подсушенные в домашних условиях в духовке), печенье овсяное;
немолотые злаки для каш, пудингов и крупеников;
некрепкий кофе и чай, несладкие напитки, минералка, несладкие фруктовые соки, пиво с пониженным содержанием алкоголя;
супы из овощей, молочные, крупяные, свекольник, щи;
белковый омлет из 1 яйца в день;
приправы в виде лимона, йогурта;
специи и травы в разумных количествах.

Принимать пищу следует небольшими порциями без перегрузки пищеварительного тракта через каждые 3-4 часа.

Жизнь после инфаркта миокарда подчиняется определенным правилам, среди которых основными являются поддержание АД в пределах 140/90 и контроль веса (а при необходимости – его снижение). Также крайне важными являются победа над вредными привычками, соблюдение диеты, физические нагрузки умеренной степени и регулярный прием выписанных медикаментов.

Многих интересует вопрос о возможности занятий сексом после инфаркта. Он не противопоказан тем, кто уже вернулся к доинфарктному уровню активности, но при этом следует помнить, что секс сопровождается значительной физической нагрузкой. Поэтому следует иметь под рукой нитроглицерин или иные нитросодержащие препараты, которые несовместимы со средствами повышения потенции, что делает виагру и прочие стимуляторы запретными.

При соблюдении основных правил реабилитации инфаркт может быть полностью излечен без неприятных последствий и осложнений.

Отек легких при инфаркте миокарда – патологический процесс, сопровождающий сердечную недостаточность. При этом гибнут клетки пораженного участка миокарда (сердечной мышцы), так как из-за сбоя кровотока коронарных артерий прекращается снабжение сердца кислородом и питательными веществами. Это может сопровождаться развитием отека в легких, который вызывается скоплением в легочных тканях и альвеолах плазмы крови, выделившейся из сосудов. Таким образом, инфаркт осложняется проблемами с дыханием пациента, это крайне опасное состояние, которое может привести к гибели больного и требует немедленной реакции.

По МКБ-10 болезни присвоен код 121, а ее осложнению в виде легочного отека – 150.1.

Кардиологи связывают развитие данного комплекса патологий с двумя факторами:

Закупорка коронарной артерии как следствие атеросклероза, или значительное сужение просвета.
Слишком высокое давление в желудочке из-за некоторых патологий сердца.

Как известно, работа сердца заключается в прокачке крови. Сердце сокращается циклами, миокард при этом то расслабляется, то сокращается вновь. Когда сердце расслабляется (т. н. диастола), желудочек заполняется кровью, а при систоле (сокращении) она закачивается сердцем в сосуды.

Когда у больного развивается инфаркт, желудочки утрачивают возможность полного расслабления. Это происходит из-за гибели части мышечных клеток – некроза.

Схожие проблемы с желудочками наблюдаются и при других патологиях:

ишемическая болезнь;
стеноз аорты;
высокое давление;
гипертрофическая кардиомиопатия.

Но если при инфаркте причина дисфункции желудочков – некроз, в перечисленных случаях в качестве таковой выступают другие патологические изменения.

Он заключается в том, что при инфаркте кровь застаивается в капиллярах легких и малом круге кровообращения. Постепенно в них растет гидростатическое давление, а в ткань легких и межтканевый объем проникает плазма, которую «выдавливает» из кровеносных сосудов. Этот процесс вызывает острую дисфункцию дыхания и может быть смертелен для больного.

В медицине принято рассматривать как показатели инфаркта с отеком, следующие симптомы:

значительные болевые ощущения «под ложечкой», позади грудины или в районе сердца;
прогрессирующая слабость;
учащение сердцебиение вплоть до 200 ударов в минуту, и даже более (сильная тахикардия);
увеличение АД;
одышка, нехватка воздуха;
присутствие хрипов в легких. Они сперва сухие, постепенно переходят во влажные;
одышка на вдохе;
мокрый кашель;
цианоз (синева кожных покровов и слизистых оболочек);
пациента бросает в холодный пот.

По мере развития патологического состояния растет температура, но не превышает 38 градусов. Симптом может развиться как спустя пять-шесть часов после сердечного приступа, так и через сутки.

Когда отек полностью распространится на легкие (особенно это характерно для сердечной недостаточности с поражением левого желудочка и собственно инфаркта), одышка усиливается. Газообмен в легких продолжает ухудшаться, и пациент испытывает приступы удушья. Жидкость постепенно поступает в бронхи и альвеолы, последние слипаются, в легких у больных при этом слышны мокрые хрипы.

Смерть больного можно предотвратить, если своевременно и правильно оказать ему помощь. Если же первая помощь оказана не была, то велика вероятность летального исхода из-за асфиксии или мерцательной аритмии желудочков.

Рассматриваемая разновидность инфаркта миокарда способна вызывать следующие последствия:

кардиогенный шок. Давление у больного падает, пульс становится нитевидным, и сердечная мышца, в конце концов, останавливается;
кардиосклероз: после инфаркта отмершая в результате приступа сердечная ткань рубцуется;
атриовентрикулярная блокада: нарушение проводимости электрических импульсов внутри сердца, вплоть до полного прекращения их прохождения;
фибринозный периокардит. Эта патология характеризуется воспалительным процессом, поражающим фиброзно-серозную сердечную оболочку;
постинфарктная аневризма, при которой тот участок стенки сердечного желудочка, который был поражен, начинает выпирать. Эта патология может возникнуть спустя несколько месяцев после инфаркта, и фиксируется примерно на 15 случаев из 100;
существует вероятность развития легочного инфаркта. Часть легочной ткани также может отмереть и быть заменена рубцовой;
инфаркт мозга.

Первичная постановка диагноза обычно проводится вызванными на место медиками «скорой помощи». Определить причину недомогания больного подготовленному специалисту достаточно просто, поскольку клиническая картина проявлений инфаркта и отека легких видна весьма ярко и позволяет достаточно точно сделать вывод на основании первичного осмотра.

Диагноз уточняется с помощью ЭКГ, а также прослушивания сердечного ритма. Когда больной поступает на лечение в стационар, ему также проводят ультразвуковую диагностику легких и сердца (или рентгеновское обследование таковых). Дополнительно берут анализы: кровь исследуется на специфические белки и ферменты, а также на содержание различных кровяных телец.

В диагностике важно помнить, что ряд симптомов инфаркта похож на таковые при внутреннем кровоизлиянии, пневмотораксе, прободении желудочной язвы, панкреатите и некоторых других болезнях.

До приезда «неотложки» больного следует разместить в положении полусидя. Чтобы расширить артерии сердца, под язык человеку кладут нитроглицерин, одну-две таблетки, с интервалом в 15 минут. Также желательно дать больному разжевать и проглотить аспирин в количестве 150 миллиграмм. Затем следует дождаться врачей, которые начнут профессиональное лечение.

К способам профилактики инфаркта относятся:

Физические упражнения.
Приведение индекса массы тела к норме.
Отказ от вредных привычек.

Большое значение имеют регулярные медосмотры и своевременное лечение выявленных заболеваний.

Получить бесплатную консультацию

При лечении артериальной гипертензии часто используется препарат под торговым наименованием Ирумед. Лекарство является ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.

Активное вещество средства – лизиноприл. Компонент помогает снизить артериальное давление и общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшить альбуминурию и секрецию альдостерона.

Форма выпуска Ирумеда – таблетки для перорального приема (10 и 20 мг). Отпускается средство в аптеках по рецепту. Цена медикамента – 220-350 рублей (за 30 таблеток). Производится лекарство фармацевтической компанией Белупо (Хорватия).

Большинство болезней сердечно-сосудистой системы лечатся при помощи медикаментозных средств. Препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Медикаменты широко используются при лечении артериальной гипертензии, острого инфаркта миокарда, диабетической нефропатии и хронической формы сердечной недостаточности.

Ирумед является неплохим ингибитором АПФ. Активное вещество лекарства – лизиноприл. Еще в таблетках содержатся вспомогательные компоненты – маннитол, стеарат магния и пр.

Активное вещество лекарства ингибирует активность ангиотензинпревращающего фермента, в результате чего снижается скорость перехода ангиотензина I в ангиотензин II. Именно ангиотензин II оказывает сосудосуживающее действие и стимулирует синтез альдостерона в надпочечниках.

За счет подавления синтеза ангиотензина II, увеличивается активность ренина в плазме, снижается секреция альдостерона, расширяются сосуды. Ирумед помогает стабилизировать артериальное давление, уменьшить общее периферическое сосудистое сопротивление, снизить давление в легочных сосудах, уменьшить альбуминурию.

При употреблении лекарства значительно повышается восприимчивость к физическим нагрузкам. Ирумед можно беспрепятственно принимать диабетикам, так как лекарство не оказывает влияния на уровень сахара в крови, и не может вызвать гипогликемию или гипергликемию.

Медикамент широко используется при лечении инфаркта миокарда. Это обусловлено тем, что активное вещество лекарства предотвращает ишемию миокарда, препятствует гипертрофии миокарда и замедляет прогрессирование дисфункции левого желудочка.

Средство начинает действовать через час после приема. Длительность терапевтического эффекта – 24 часа.

В руководстве по применению сказано, что лекарство используется при лечении АГ. Медикамент одинаково эффективен при симптоматической и эссенциальной форме артериальной гипертензии.

Еще Ирумед используется при лечении хронической сердечной недостаточности и диабетической нефропатии. Медикамент может применяться при остром инфаркте миокарда при условии, что у пациента наблюдаются стабильные гемодинамические показатели в первые сутки после инфаркта.

Рассмотрим режим дозирования. При лечении артериальной гипертензии надо принимать 20-40 мг в сутки. Кратность употребления – 1 раз в день. При необходимости дозировка повышается до 80 мг.

При лечении острого инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности и диабетической нефропатии доза подбирается индивидуально. Обычно она составляет 5-10 мг. При необходимости дозировка повышается до 20-80 мг.

Продолжительность приема в инструкции не обозначена. Выбор длительности лечения осуществляется лечащим врачом.

Строгие противопоказания – повышенная чувствительность к составляющим средства, беременность, лактационный период, повышенная чувствительность к другим ингибиторам АПФ в анамнезе, лактационный период.

Таблетки не назначаются несовершеннолетним пациентам. В период терапии запрещено принимать алкоголь. Управлять транспортными средствами и работать с потенциально опасными механизмами можно, так как Ирумед не оказывает существенного влияния на скорость реакции.

С осторожностью медикамент назначается при наличии следующих патологий:

Стеноз почечных артерий.
Гипоплазия костного мозга.
Болезни соединительной ткани.
Кардиомиопатия гипертрофическая.
Гипонатриемия.
Аортальный стеноз.
Артериальная гипотензия.
Ишемическая болезнь сердца.
Острые цереброваскулярные нарушения.
Подагра.
Декомпенсированный сахарный диабет.

Осторожность следует соблюдать пожилым пациентам и людям, которые придерживаются низкосолевой диеты. Еще относительным противопоказанием является период после трансплантации почки.

Агранулоцитоз.
Выраженное падение артериального давления. Не исключено появление болей в грудине, тахикардии или брадикардии. У пациентов с ХСН возможно усугубление симптомов патологии, нарушение сердечной проводимости и даже инфаркт миокарда.
Повышенная потливость.
Сбои в работе нервной системы. У некоторых больных отмечалась лабильность настроения, парестезии, нарушения сна, судороги, астения, спутанность сознания. Самые распространенные побочные действия со стороны ЦНС – головная боль и головокружение.
Тромбоцитопения. Аллергические реакции. Миалгия. Нарушения в функционировании пищеварительной системы. При употреблении таблеток могут возникнуть сухость во рту, боли в животе, анорексия, нарушение вкусового восприятия, диарея или запор. Крайне редко – обострение панкреатита, повышение активности печеночных трансаминаз, гепатит, желтуха.
Эозинофилия. Гипонатриемия. Анемия. Гиперурикемия. Выпадение волос. Снижение потенции у мужчин. Бронхоспазм, сухой кашель, апноэ/диспноэ. Лейкопения.
Гипербилирубинемия. Нарушения в работе почек, анурия или олигурия. Не исключено развитие почечной недостаточности. Гиперкалиемия. Повышение скорости оседания эритроцитов. Артралгия.

При передозировке возможен гипотонический коллапс и острая брадикардия.

Пациенты, использующие Ирумед, отзываются о лекарстве положительно. Они отмечают, что медикамент помог им быстро стабилизировать артериальное давление и значительно улучшить толерантность к физическим нагрузкам.

Негативные комментарии тоже есть. Обычно их оставляют люди, которые испытали на себе побочные эффекты средства. Наиболее часто встречаемые побочные действия – кашель, головокружение, мигрень.

Капозид (500-620 рублей).
Лориста (280-350 рублей).
Лизиноприл-Тева (120-200 рублей).
Диротон (330-400 рублей).
Микардис (960-1000 рублей).
Гипосарт (270-400 рублей).
Фозикард (200-380 рублей).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, в числе которых Ирумед, на сегодняшний день являются препаратами выбора при лечении диабетической нефропатии, ХСН и артериальной гипертензии.

Ирумед является хорошим ингибитором АПФ. Медикамент быстро действует, относительно недорого стоит, может применяться пожилыми пациентами. Переносимость у лекарства удовлетворительная. Лишь при употреблении повышенных доз у пациентов возникали сухой кашель, одышка, нарушения со стороны ЦНС и органов ЖКТ.

Стабильное действие развивается примерно через 1-2 месяца лечения. Синдрома отмены у медикамента нет, что тоже является несомненным плюсом. Лекарство неплохо сочетается с антагонистами кальция и диуретиками.

Отдельно хотелось бы отметить, что Ирумед практически незаменим для диабетиков. Лекарство не оказывает влияния на уровень сахара в крови, предотвращает развитие гипертонических кризов у диабетиков, предотвращает развитие почечной недостаточности.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

В течение всей жизни человеческое сердце совершает около двух с половиной миллиардов ударов, прокачивая 250 миллионов литров крови. Такая впечатляющая статистика говорит о том, что этот удивительный природный насос способен пережить многое, в том числе и инфаркт миокарда.

Маршал Жуков знаменит еще и тем, что заработав 8 инфарктов, он дожил до 78 лет не в инвалидном кресле, а в прекрасном расположении духа, оставаясь активным до последних дней. Но такой запас здоровья Бог дал, конечно, не всем: многие после инфаркта не выживают, а выжившие нередко считают, что полноценная жизнь для них уже закончилась.

Инфаркт действительно характеризуется высокими показателями инвалидности и смертности, причем мужчин он настигает в 4 раза чаще.

Под инфарктом миокарда медики понимают поражение органа, вызванное прекращением его кровоснабжения из-за закупорки сердечной артерии. Ухудшение кровотока и кислородное голодание главной мышцы сердца провоцирует некроз: ткани начинают отмирать уже через полчаса после нарушения кровоснабжения сердца.

Кроме тромбоза венечной артерии, инфаркт могут спровоцировать артериальный спазм (такое бывает при употреблении амфетаминов или кокаина), расслоение артерии, проникновение в сосуд чужеродного тела (к примеру, частичек опухоли).

Критическое состояние может быть вызвано разными причинами:

Артериальной гипертензией;
Нарушениями обменных процессов;
Ожирением;
Возрастными и половыми особенностями;
Наследственной предрасположенностью;
Вредными привычками;
Повышенными показателями холестерола;
Некомпенсированным сахарным диабетом;
Высоким стрессовым фоном;
Неадекватной физической активностью.

Медики выделяют специфические и неспецифические признаки тромбоза сердечной артерии. В первом варианте инфаркт характеризуется:

Выраженной болью в левой стороне грудины;
Повышенным уровнем тревожности;
Длительной стенокардией.

Кризис развивается как при серьезных стрессах, мышечных перегрузках, так и в спокойном состоянии (после них). Характерный признак – затяжной приступ стенокардии, его невозможно снять даже двойной дозой нитроглицерина. Жгучая, сдавливающая, распирающая, сжимающая боль может продолжаться от нескольких минут до суток (в виде серии приступов).

Специфический тип более характерен для мужской половины пострадавших, давление при инфаркте у мужчин не настолько критично, как после приступа.

При инфаркте ощущения можно сравнить с панической атакой: кожа бледная, мозги в тисках страха, липкий холодный пот, воздуха не хватает. Острая, жгучая боль за грудиной иррадиирует в шею, обе руки, нижнюю челюсть, спину, надчревную зону.

По особенностям симптоматики различают несколько форм тромбоза венечных артерий:

Типичный вид – встречается в 70%, симптомы уже перечислены;
Гастралгическая форма – все другие боли перекрывает дискомфорт в животе;
Астматический тип – неприятные ощущения за грудиной маскирует приступ удушья;
Аритмическая разновидность – сердечный ритм меняется так сильно, что есть угроза жизни;
Церебральный вид – по симптоматике схож с инсультом, может сопровождаться кардиогенным шоком;
Бессимптомная форма – диагноз покажет только кардиограмма, о проблеме можно узнать значительно позже, при плановом медосмотре.

Сильные боли, которые невозможно терпеть, – это специфический симптом, есть и неспецифические, они выражены не так ярко, чтобы можно было сразу распознать проблему.

Различают абдоминальный, астматический и церебральный неспецифические виды. Первый инфаркт можно спутать с обострением панкреатита: боль локализуется в эпигастрии и сопровождается диспепсическими расстройствами. Инфаркт с астматическим компонентом отличается тяжелым дыханием, гипоксией.

Церебральный вид характеризуется невралгическими признаками: упадок сил, потеря координации, обморок. Если у пострадавшего есть проблемы с позвоночником в виде остеохондроза, грыж, то этот тип инфаркта будет проявляться невралгическими болями опоясывающего характера, с прострелами, усиливающимися при резких движениях.

Распознать нетипичные признаки патологии трудно, у 25% пострадавших нет жалоб на сердечную боль, из-за поздней и неквалифицированной помощи такая форма часто приводит к смерти. При абдоминальных и астматических видах болевые ощущения в сердце перекрываются другой симптоматикой, поэтому заподозрить прединфарктное состояние сложно, и в этом их главная проблема.

А какое давление перед инфарктом? Подробности – на ролике.

Значения тонометра в период обострения связаны с рабочим АД пострадавшего. Если он – гипертоник, вероятны 2 варианта развития событий.

Показатели АД – в пределах личной нормы. Верхний предел может быть и 160, если для гипертоника это его рабочее давление. В период приступа возможно повышение АД, но это необязательное условие.

В предынфарктный период АД поднимается до 190/100 мм рт. ст., но не более. Может быть и в нормальных пределах – 130/90 при частоте пульса 60 уд./мин. Это типичный вариант для гипотоников и лиц с нормальным АД.

Надо учесть, что серьезного роста АД в момент инфаркта нет, перепады связаны с рабочими показателями АД пострадавшего. Почувствовать скачок можно по пульсирующим вискам, раздвоению в глазах, появлении «мушек», нехватке кислорода, приливах крови к лицу, усилению сердечных сокращений.

При инфаркте давление если и поднимается, то постепенно, редко приближаясь к критическим отметкам. Делать выводы только на основании показаний тонометра нецелесообразно.

Если в момент приступа АД – показатель некритичный, то после инфаркта такие пациенты, в первую очередь гипертоники, нуждаются в квалифицированном внимании в стационарных условиях. Это объясняется тем, что в период после инфаркта кровяное давление понижается всегда, причем всерьез и надолго.

Этот процесс может быть постепенным, но не исключены и резкие перепады давления. Низкое АД сохраняется продолжительное время, автоматически это состояние не нормализуется. Поэтому на восстановительном этапе так важна квалифицированная помощь в стационарных условиях.

Даже когда инфаркт был спровоцирован высоким давлением, резкое понижение АД после приступа гарантирует аритмию, увеличение размеров сердца, почечные дисфункции, отечность.

Пониженное кровяное давление в послеинфарктном периоде обусловлено ухудшением работоспособности мышцы сердца и изменениями тонуса коронарных сосудов. Частота пульса на фоне низкого АД приближается к норме. Такое состояние у медиков получило название «обезглавленная гипертония».

Нередко у мужчин с солидным стажем гипертоника после инфаркта сохраняется нормальное кровяное давление. Врачи объясняют этот факт индивидуальными особенностями организма.

Если у пострадавшего АД после приступа нормализуется быстро, можно рассчитывать на быстрое восстановление сердца и сосудов. Опасность продолжительного понижения кровяного давления – в кислородной недостаточности, обмороках, мигрени.

Из каждой тысячи мужчин пятеро пережили тромбоз сердечной артерии. У женщин такой вид ишемической патологии фиксируется значительно реже – 1 раз на тысячу.

Симптомы критического состояния различаются по половому признаку. Женщин инфаркт настигает реже, но у них он чаще (около половины всех случаев) приводит к смерти. Одна из причин летального исхода – запоздалая диагностика, так как по сравнению с мужской половиной человечества у женской половины он сопровождается неспецифическими признаками.

Пострадавшая редко обращается за медицинской помощью, поэтому смерть от такого типа инфаркта настигает через считанные часы. У женщин тромбозов коронарных артерий меньше, но частота смертельных исходов для этой категории пациентов выше. Давление при инфаркте у женщин особой роли в момент повреждения артерии не играет, так как специфика симптомов у них иная.

У мужчин период реабилитации проходит более успешно. Специфические факторы, ярко выраженные у таких пострадавших, позволяют распознать проблему быстро и вовремя вызвать неотложку.

Важно помнить «женские» особенности инфаркта:

Нехватка воздуха, одышка;
Болезненные ощущения в верхней половине живота;
Боль невралгического характера, опоясывающая грудную клетку;
Потеря координации, головокружение.

Для точной диагностики требуется серьезное обследование. В группе риска – пациентки с лишним весом и сердечной недостаточностью. Средний возраст больных, которые перенесли инфаркт, – 60-67 лет.

При подозрении на инфаркт надо первым делом вызвать неотложку. В ожидании врача важно не поддаваться панике, а действовать в соответствии с разработанным алгоритмом.

Пострадавшему надо расстегнуть воротник, пояс, чтобы одежда была свободной;
Больного укладывают на пол или кровать;
Дыхание в этот момент затруднено, поэтому важно создать доступ к свежему воздуху;
Приступ сопровождает панический страх, усугубляющий самочувствие пострадавшего. Близкие должны его успокоить;
Под язык больному надо дать нитроглицерин. Принимать целиком или измельчать его нельзя;
Через 10 минут пострадавшему дают еще одну капсулу нитроглицерина. Приступ стенокардии она не купирует, но в целом состояние стабилизируется;
Дополнительно принимают полтаблетки аспирина, разжижающего кровь;
При нестерпимых болевых ощущениях допускается анальгин;
Успокоить пульс и панику помогут Корвалол (30 капель) или настойка валерианы. Важно, что на АД эти препараты не влияют;
Измерить тонометром кровяное давление и частоту сердечных сокращений.

Все действия (жалобы пострадавшего, время и количество принятых препаратов, показания тонометра) надо фиксировать на бумаге, чтобы при беседе с врачом «скорой» не упустить важных деталей. Самые тяжелые последствия, которые можно наблюдать, – это клиническая смерть и отечность легких.

В одной ситуации надо проводить массаж сердца, в другой – организовать больному горячую ножную ванну, обкладывая его для удобства подушками. Никаких других мер применять нельзя – с таким диагнозом нужна немедленная госпитализация.

Как оказать пострадавшему доврачебную помощь, смотрите на видео.

Медики выделяют трансмуральную разновидность инфаркта (при некрозе всего миокарда) и нетрансмуральную (отмирает его часть).

При расшифровке ЭКГ, учитывая время начала некроза миокарда, различают несколько стадий развития патологии.

Острейший период – от 20 минут до 3-х дней;
Острая фаза – продолжается в последующие 2-3 недели;
Подострый этап – от 3-х месяцев до одного года;
Хронический (рубцовый) период – на всю оставшуюся жизнь.

Степень благоприятности прогноза прямо пропорциональна скорости и адекватности реакции пострадавшего и его окружения. Чем быстрее вызвана «скорая помощь», тем выше процент выживаемости. Смерть в течение часа после приступа случается у 30% больных зрелого возраста (от 60 лет) и главная ее причина – запоздалая медицинская помощь. 13-20% погибают в течение первого месяца после приступа, 4-10% – в течение года.

Если квалифицированная помощь оказана в первые 30-40 минут после приступа, шансы на полное восстановление достаточно большие – до 60%. Свою роль играют и сопутствующие болезни. Если помочь тромбу быстрее рассосаться и восстановить кровоснабжение миокарда, шансы победить недуг вырастут в разы.

Неспецифическая симптоматика приступов оставляет женщинам меньше надежды на благополучный исход. Мужчины восстанавливаются в 50-60% случаев (если помощь подоспела вовремя), но вероятность повторных приступов у них сохраняется всегда, а они обычно приводят к смерти.

Инфаркт, пожалуй, наиболее тяжелое осложнение ИБС, так как он провоцирует отмирание тканей. Случаются приступы чаще утром, когда больной от релакса переходит к активному бодрствованию. Один из признаков – повышение кровяного давления после сильных переживаний или череды стрессов. Инфаркт значительно помолодел: сегодня в числе пострадавших немало и тридцатилетних.

Снижение АД в послеинфарктный период – серьезная проблема, которая без медицинской помощи не решается. Чем ниже показания тонометра, тем обширнее зона поражения миокарда. При совпадении нескольких симптомов (изменение частоты сердечных сокращений, нарушение координации, усталость, холодные конечности) не исключены и рецидивы в будущем.

Предпосылками для развития инфаркта являются атеросклеротические поражения сосудистой системы. Возникают эти бляшки на фоне многих заболеваний, спровоцированных расстройством липидного обмена.

Инфаркт в первую очередь грозит диабетикам, людям с лишним весом, гипертоникам. Сердце вынуждено перекачивать кровь с большими усилиями. Сердечная мышца растет, требует больше кислорода. Гипоксия опасна развитием стенокардии, дистрофией миокарда.

Модификация жизненного уклада, нормализация веса, обменных процессов поможет предотвратить приступ. Детальную схему профилактических мер составит кардиолог.

Доступная физическая активность;
Полноценное питание;
Отказ от алкоголя, курения, переедания;
Контроль эмоционального фона;
Мониторинг жизненно важных показателей (уровня АД, гликемии, общего холестерола, веса).

При быстрой смене температуры воздуха и других неблагоприятных погодных условиях метеозависимым людям надо принимать дополнительные меры безопасности. Выравнивать часто понижающееся кровяное давление помогут качественный чай или натуральный кофе, можно принимать настойку женьшеня.

Из медицинских новинок в этой области интересны барокамера, обеспечивающая полную изоляцию от внешних раздражителей для нормализации АД, и озонирование крови.

Важно понять, что профилактика после инфаркта – это не просто мероприятия на реабилитационный период (3-6 месяцев) в соответствии с врачебными рекомендациями, а полное изменение образа жизни.

Если оставить без внимания все причины, спровоцировавшие приступ, недалеко и до повторного инфаркта, после которого выживают только такие, как маршал Жуков.

Подробнее о способах восстановления после инфаркта – на ролике.

Диагностика инфаркта миокарда базируется на основании трех критериев.

Первый критерий — это наличие болей в грудной клетке ангинозного характера – стенокардия, которая не проходит более чем 15-20 минут. Хотя обычно когда пациента привозят в стационар проходит более 40-60 минут.

Второй критерий — это изменения на электрокардиограмме. Есть типичные признаки инфаркта, но в ряде случаев изменения на ЭКГ можно найти только при тщательном сопоставлении ее с более ранними записями. Некоторые изменения на ЭКГ могут маскировать инфаркт, поэтому только по одной кардиограмме диагноз не устанавливают.

Третий критерий — это маркеры повреждения миокарда. При гибели сердечной клетки, что и происходит при инфаркте, из нее в кровь попадает большое количество некоторых веществ, которые в норме существуют лишь в небольшом количестве, увеличение их концентрации можно обнаружить при анализе крови.

В настоящее время используют два самых достоверных метода это СК-МВ-метод — позволяет уточнить наличие или отсутствие повреждения сердца в течение от 4-6 до 48 часов от начала инфаркта, однако если инфаркт произошел более двух суток назад, то этот анализ будет бесполезен.

Второй метод — это определение такого маркера как Тропонин – этот маркер позволяет обнаружить факт гибели клеток даже по истечению двух недель. При чем в последнее время все больше вошли в обиход тест-полоски, которые вполне достоверно выявляют изменения в крови. Провести этот анализ не сложнее чем экспресс-тест на беременность, только нужна кровь, а не моча.

Наличие всех трех критериев говорит о вероятном инфаркте миокарда, в случае наличия двух — о возможном, при одном — сомнительном.

В последнее время УЗИ сердца тоже вносит большой вклад в диагностику, однако даже в случае выявления зон, подозрительных на инфаркт, определить давность их возникновения не представляется возможным. Это может быть как свежая проблема, так и проблема десятилетней давности.

возобновление стенокардии;
атеросклероз брюшного или грудного отдела аорты;
расширение влево границы сердца;
приглушенность первого сердечного тона;
повышение АД;
патологический рубец на ЭКГ.

нарушения ритмов работы сердца;
нарушения проводимости сердечных импульсов;
острой аневризмы;
острых форм сердечной недостаточности (разрыва сердца; сердечной астмы или отека легких; аритмогенного и кардиогенного шока);
постинфарктной стенокардии;
перикардита;
пристеночного тромбоэндокардита.

физической реабилитации при инфаркте миокарда (возвращения работоспособности и достижения нормального функционирования сердечнососудистой системы);
психологической реабилитации (победы над страхом повторного инфаркта);
социальной реабилитации (больной либо возвращается к работе через 4 месяца, либо ему после инфаркта дают группу инвалидности).

Перечень того, что можно есть после инфаркта, достаточно обширен:

минимум жиров в виде растительных масел: подсолнечного, оливкового, соевого, хлопкового, шафранового;
нежирное отварное мясо: говядина, курятина, свинина, крольчатина, индюшатина, дичь;
отварная или запеченная после отваривания нежирная белая рыба (треска, камбала) или жирная (сельдь, сардины, макрель, лососевые, тунец);
молочные обезжиренные продукты (молоко, творог, сыр, кефир);
овощи: замороженные и свежие, в отварном, свежем или запеченном виде (картофель рекомендуется принимать в пищу вместе с мундиром);
фрукты свежие, несладкие консервированные или сухофрукты;
грецкие орехи;
хлеб из грубо смолотой муки, обдирный, зерновой, ржаной, бездрожжевой, сухари (подсушенные в домашних условиях в духовке), печенье овсяное;
немолотые злаки для каш, пудингов и крупеников;
некрепкий кофе и чай, несладкие напитки, минералка, несладкие фруктовые соки, пиво с пониженным содержанием алкоголя;
супы из овощей, молочные, крупяные, свекольник, щи;
белковый омлет из 1 яйца в день;
приправы в виде лимона, йогурта;
специи и травы в разумных количествах.

Принимать пищу следует небольшими порциями без перегрузки пищеварительного тракта через каждые 3-4 часа.

источник

Ф.Ю.Копылов, Д.Ю.Щекочихин
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Кафедра профилактической и неотложной кардиологии ФППОВ, Москва

Анемия с давних времен является спутником человечества. Выдающийся немецкий врач Йоханнес Ланге (Johannes Lange) уже в 1554 г. дал название анемии как «болезни девственниц (morbus virgineus)». Он считал эту болезнь специфичной для целомудренных девушек, а причиной указывал задержку менструальной крови [1], ссылаясь на описание Гиппократа, представленное в сочинении «О болезнях девушек».

За последующие несколько столетий мы существенно продвинулись в понимании патофизиологии анемии, и в настоящий момент крупные исследования посвящаются оценки роли анемии в развитии и течении различных заболеваний на популяционном уровне. Касательно сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) доказано, что анемия является независимым фактором риска неблагоприятных исходов ССЗ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и хронической почечной недостаточностью (ХПН). Для общей популяции больных ССЗ большинство данных свидетельствует о том, что анемия является и здесь независимым фактором риска, однако данных для включения в официальные рекомендации пока недостаточно [2].

Определение понятия и распространенность
Согласно определению ВОЗ, анемия регистрируется у взрослых женщин при снижении концентрации гемоглобина ниже 12 г/дл, а у мужчин ниже 13 г/дл [3]. На рис. 1 проиллюстрировано применение данных критериев на примере крупной выборки исследования NHANES III (n=40 000) [4]. Применение критерия 12 г/дл для женщин позволяет включить в число страдающих анемией существенно большее число лиц, по сравнению с мужчинами. Этот факт находит свое отражение и в других исследованиях, в которых распространенность анемии у женщин почти в 3 раза превышает таковую у мужчин: 13 и 4,8% соответственно [5], и должен быть принят во внимание при оценке результатов различных исследований.

Рис 1. Применение критериев ВОЗ для определения анемии на популяционном уровне [4]

Распространенность анемии среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями относительно хорошо изучена. Среди пациентов с ишемической болезни сердца (ИБС) составляет от 10 до 30% [6, 7], а на примере ХСН — варьирует в широком диапазоне от 4 до 61% (в среднем 18%) в зависимости от тяжести основного заболевания и применяемых критериев анемии [8].

Этиология и патогенез
Причинами анемии у пациента кардиологического профиля могут быть все факторы характерные для общей популяции. Однако если рассматривать группу больных с прогрессирующими ССЗ и в первую очередь с ХСН, то основными этиопатогенетическими факторами анемии можно считать следующие:

1. Анемия хронических заболеваний.
2. Анемия за счет гемодилюции (псевдоанемия).
3. Анемия за счет недостатка железа/витаминов.
4. Нарушение функции почек — снижение продукции эритропоэтина.
5. Действие лекарств.

Анемия хронических заболеваний
Анемия, возникающая у пациентов с инфекцией, воспалением, неоплазиями, хронической почечной недостаточностью и продолжающаяся более 1-2 мес, обозначается как анемия хронических заболеваний (АХЗ) — «анемия воспаления», «цитокинопосредованная анемия». Характерной чертой этого типа анемии является сочетание пониженного уровня железа сыворотки с достаточными его запасами в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС). АХЗ по распространенности занимает 2-е место среди анемий (после железодефицитной — ЖДА) [9]. В случае наличия ХСН данный вид анемии является самым распространенным и отмечается у 58% пациентов [10].

В настоящее время считается, что в основе АХЗ лежит иммуноопосредованный механизм: цитокины и клетки РЭС вызывают изменения в гомеостазе железа, пролиферации эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов [11]. Открытие гепсидина (hepcidin) — железорегулирующего острофазового белка — позволило во многом прояснить связь между иммунным механизмом нарушения гомеостаза железа и развитием АХЗ: именно через усиление синтеза в печени гепсидина под влиянием воспалительных стимулов, (главным образом интерлейкина-6), происходят снижение абсорбции железа в кишечнике и блокирование высвобождения железа из макрофагов (рис. 2). Дизрегуляция гомеостаза железа ведет к последующей недостаточности доступного для эритроидных предшественников железа, ослаблению пролиферации этих клеток вследствие негативного влияния на них нарушения биосинтеза гема.

Рис 2. Механизм действия гепцидина: угнетение всасывание железа в кишечнике, замедление мобилизации железа из депо, способствуя его накоплению в макрофагах

Анемия вследствие гемодилюции (псевдоанемия)
Данная причина анемии связана с избыточным «разбавлением» крови и характерна для пациентов с повышенным объемом плазмы (ХСН, ХПН, беременность). Предполагается, что у многих больных ХСН анемия может быть вызвана гемодилюцией [12]. Однако, несмотря на увеличение общего объема плазмы у всех пациентов с систолической и у 71% с диастолической ХСН, истинный дефицит эритроцитов имеется у 88% больных анемией при диастолической ХСН и у 59% при систолической ХСН [13].

Анемия вследствие недостатка железа/витаминов
Еще 50 лет назад было показано непосредственное влияние железодефицита на ферментативные процессы, даже в отсутствии анемии [14]. Экспериментальные исследования на животных показали возможность непосредственного влияния железодефицита на диастолическую функцию, провоцирование сердечной недостаточности, фиброза миокарда, уменьшение уровня циркулирующего эритропоэтина, влияние на молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления [15].

Железодефицитная анемия является самой распространенной формой в популяции, однако у пациентов кардиологического профиля уступает первенство АХЗ и составляет до 21% [16].

Распространенность железодефицитного состояния при ХСН во многом зависит от критериев определения. Если учитывать лишь снижение насыщения трансферина менее 16%, то его можно обнаружить у 78% анемичных и 61% неанемиченых больных ХСН, если к критериям добавить уровень ферритина 30-100 мг/л, то распространенность снизится до 20 и 15% соответственно [17]. В другом исследовании, где критериями железодефицита были значения ферритина менее 100 мг/л при насыщении трансферина менее 16%, нарушения выявлены у 61% анемичных и 43% неанемичных пациентов ХСН [18].

Таким образом, можно говорить о высоком распространении у больных ХСН как абсолютного (определяемого как уровень ферритина 100 мг/л и процента сатурации трансферина 200 мкг/л.

Разграничение АХЗ и ЖДА имеет важное практическое значение: некорректная трактовка пациента с АХЗ как имеющего дефицит железа влечет за собой неэффективную терапию железом с риском развития осложнений (перегрузки железом, особенно при внутривенном введении). Показатели дифференциальной диагностики при АХЗ, ЖДА и их сочетаниях представлены в таблице.

Показатели дифференциальной диагностики при АХЗ и ЖДА

Показатели	ЖДА	АХЗ
Сывороточное железо	Снижено	Снижено
ОЖСС	Повышена	Снижена или N
Средний корпускулярный объём	Снижен	Снижен (30%)
Насыщение трансферрина	Снижено	N или снижено
Сывороточный ферритин	Снижен	N
Железо костного мозга	Снижено или отсутствует	N
Тест с пероральным железом	Подъем hb	Нет подъема Hb

Анемия при почечной недостаточности
У больных с хроническими заболеваниями почек наиболее важный вклад в развитие анемии вносят снижение продукции эритропоэтина вследствие уменьшения массы функциональных тканей почек и антипролиферативное действие уремических токсинов. Кроме того, развитие анемии может быть вызвано сокращением продолжительности жизни эритроцитов со 120 дней до 70-80 дней, а также потерей крови, ингибированием эритропоэза в результате хронического воспаления, недостатком свободного железа в организме и дефицитом нутриентов, побочным действием лекарств. По современным представлениям, в случае ХПН можно говорить о едином патогенетическом механизме с АХЗ [20].

У большинства пациентов с ХСН и анемией имеется хроническая болезнь почек (ХБП) различной степени, то есть снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 2 . Такое сочетание анемии, ХБП и ХСН D.S.Silverberg и соавт. предложили называть кардиоренальным анемическим синдромом, каждое из трех составляющих которого ухудшает течение остальных двух (рис. 3) [21].

Рис 3. Взаимосвязь при кардиоренальном анемическом синдроме (модифицированна по [21])

Действие лекарств
Применительно к кардиологической практике можно выделить три основных лекарственных воздействия, которые могут провоцировать возникновение и поддержание анемии:

1. Непосредственное подавление костного мозга (вплоть до апластической анемии) могут вызывать следующие лекарственные препараты: НПВС, цитостатики, мерказолил, метамизол (анальгин).
2. Невозможность восстановления присутствующего в пище трехвалентного железа до двухвалентного (всасывающегося во много раз быстрее, нежели трехвалентное) в связи с относительной гипоацидностью (обусловленной сопутствующим применением антисекреторных или антацидных препаратов).
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты к рецепторам ангиотензина могут уменьшать продукцию эритропоэтина и чувствительность к нему костного мозга, так как ангиотензин является мощным стимулятором синтеза эритропоэтина и эритропоэза [22].

Кроме того, необходимо помнить, что нитраты способны вызывать метгемоглобинемию и привести к снижению кислородной емкости крови, однако этот эффект наблюдается в основном при использовании очень высоких доз [23].

Анемия — фактор риска ССЗ
Наличие анемии у пациентов само по себе ассоциировано с пожилым возрастом, нарушением функции почек, сахарным диабетом, тяжелой сердечной недостаточностью, снижением переносимости физических нагрузок и низкими показателями качества жизни [24]. В этой связи наибольшую ценность представляют исследования, выполненные на больших выборках, позволяющие при анализе провести коррекцию на другие факторы риска.

Из исследований, проведенных на популяционном уровне, по данному вопросу можно выделить ARIC-study (Atherosclerosis Risk in Communities), в котором проводилось наблюдение более 6 лет за почти 14 000 пациентов без ССЗ [25]. При оценке анемии как фактора риска ССЗ оказалось, что пациенты со сниженным уровнем гемоглобина имели риск развития указанных заболеваний почти в 1,5 раза выше вне зависимости от всех остальных факторов риска ССЗ (рис. 4).

Рис 4. Кривые Каплана-Мейера для ССЗ у мужчин и женщин, стратифицированных по наличию или отсутствию анемии [25]

Анализ других работ по оценке популяционного риска анемии дал противоречивые результаты. Исследователи пришли к выводу о необходимости дополнительных изысканий для определенных рекомендаций в этой области [2].

Анемия и ИБС
Широко известно, что ряд некоронарных заболеваний, в патогенезе которых имеет место гемическая или тканевая гипоксия, может инициировать клинические проявления ИБС, оказывать отягчающее влияние на характер течения основного заболевания. Возможным механизмом представляется усиление симпатической активности и сердечного выброса за счет длительной индуцированной гипоксией вазодилятации, что приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению размеров сердца и, соответственно, к повышению потребления кислорода [26]. Также у пациентов с ИБС по сравнению со здоровыми отмечена сниженная толерантность миокарда к низким уровням гемоглобина [27].

Вопросы сочетания ИБС и анемий представлены в научной литературе немногочисленными источниками. При рассмотрении вопроса влияния анемии на исходы ИБС можно выделить три основных направления исследований:

роль предоперационной анемии у пациентов, повергающихся реваскуляризации;

влияние анемии на исходы острого коронарного синдрома (ОКС);

влияние анемии на исходы хронической ИБС в популяции.

Наличие анемии перед проведением чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST достоверно увеличивает риск большого кровотечения как на протяжении 30 сут после ИМ, так и в течение 1 года [28]. Анализ более чем 45 000 случаев чрескожного коронарного вмешательства при ОКС и стабильной ИБС показал, что анемия является независимым фактором риска госпитальной летальности у мужчин и серьезных сердечно-сосудистых осложнений и у мужчин, и у женщин [7]. Повышенный риск неблагоприятных исходов также отмечается у пациентов со сниженным уровнем гемоглобина перед аортокоронарным шунтированием [29].

Сходные результаты показывают исследования, посвященные исходам ОКС в зависимости от наличия анемии, в которых снижение уровня гемоглобина признается значительным фактором риска прогрессирования ИБС, развития ХСН и нарушений ритма, а также смертности [30]. N.C.Meneveau и соавт., помимо признания анемии как независимого фактора риска смерти при ОКС, предлагают включить ее наравне с другими факторами в шкалу риска GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) для более точного прогноза [31].

Исследования, проведенные на популяционном уровне [32] и у больных ИБС [33], подтверждают наличие U-образной зависимости между уровнем гемоглобина и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, т. е. высокий уровень гемоглобина (>13 г/дл) ассоциирован с плохим прогнозом, наряду с низким уровнем.

Анемия и ХСН
Факт увеличения общей и сердечно-сосудистой смертности при наличии анемии у больных с ХСН подтвержден в большом количестве исследований. Так, в ретроспективном исследовании SOLVD показано, что снижение гематокрита на 1% увеличивает общую смертность больных ХСН на 2,7% [34]. Исследование OPTIME продемонстрировало увеличение риска смерти или повторной госпитализации на 12% при уровне гемоглобина менее 12 г/дл [35]. При этом более тяжелый функциональный класс СН по NYHA ассоциировался с более низким уровнем гемоглобина и высоким уровнем креатинина. Имеются данные о наиболее худшем прогнозе относительно сердечно-сосудистой смертности при ЖДА по сравнению другими видами анемии [36].

Анемия при ХСН также является независимым фактором риска более тяжелого течения заболевания: высокого функционального класса, сниженной переносимости физических нагрузок, когнитивных нарушений, низкого качества жизни [37].

Анемия и гипертоническая болезнь
Данные о соотношениях анемии с гипертонической болезнью, несмотря на их широкое распространение, достаточно немногочисленны. Имеются указания на связь анемии с повышением артериального давления в ночные часы и среднего артериального давления (сумма диастолического давления плюс 1/3 пульсового) по данным суточного мониторирования [38], а также на достоверно более широкую распространенность нормоцитарной анемии у пациентов с неконтролируемым уровнем артериального давления — 20%, по сравнению с пациентами поддерживающих нормотонию — 16% (р=0,03) [39].

Лечение
Терапевтические мероприятия, направленные на устранение анемии, должны быть обращены, в первую очередь, на устранение этиологического фактора. В соответствие с этим пациенты должны проходить полноценное обследование для выяснения причины анемии. В рамках данного обзора мы остановимся на АХЗ и ЖДА, составляющих по отдельности или в сочетании подавляющее большинство анемий в кардиологической практике. В данных ситуациях в качестве основной терапии применяются пероральные и внутривенные препараты железа, а также препараты эритропоэтина.

Препараты железа
В случаях выявления устранимой причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). В этом случае, а также при наличии неустранимой причины непроходимо проводить патогенетическую терапию препаратами железа (ПЖ).

Необходимо отметить ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа. Предвидя установление данного факта, врач Мелампас (Melampus) в Греции за 1500 лет до н. э. для избавления принца Ификласа Тезалия (Iphyclus of Thesaly) от полового бессилия, возникшего у него на почве постгеморрагической анемии, давал ему вино с ржавчиной, соскобленной с лезвия старого ножа [40].

В настоящее время мы имеем широкий выбор препаратов железа (ПЖ) для приема внутрь, которые назначаются в большинстве случаев (при отсутствии специальных показаний). Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов, обладающих большей степенью абсорбции, имеются железо-полимальтозный комплекс, железо-сорбитоловый комплекс, протеин сукцинилат железа, железо-сахаратный комплекс.

Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидрокси-полимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа в виде трехвалентной формы.

Оптимальная тактика ведения больных ЖДА предполагает насыщающую и поддерживающую терапию ПЖ. Длительность насыщающей терапии зависит от темпов прироста и сроков нормализации показателей гемоглобина, составляя в среднем 3-4 нед, при этом минимальная суточная доза свободного железа должна составлять не менее 100 мг (оптимальная 150-200 мг). Поддерживающая терапия показана в тех ситуациях, когда сохраняется или трудно устранима причина дефицита железа (меноррагии, беременность, патология кишечника).

Оценка результатов лечения:

1. Изменение содержания ретикулоцитов. Считается, что ретикулоцитарный криз появляется на 3-7 сут от начала лечения препаратами железа. Содержание ретикулоцитов может при этом возрастать до 10-20 промилле. Максимальная ретикулоцитарная реакция наступает на 7-10 сут от начала лечения.
2. Прирост гемоглобина начинается с 5 сут при правильном лечении. Если в течение этого периода прироста гемоглобина нет, то это говорит о плохом усвоении препаратов железа. Нормальным считается прирост гемоглобина 1% в сутки или на 0,15 г/сут.
3. Восстановление числа эритроцитов и цветного показателя.

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Показания для внутривенного введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, основными являются: состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ.

пероральный путь введения не сопровождается эффектом или плохо переносится;

у больного имеется поражение кишечника;

массивная потребность в железе.

При переводе на парентеральный прием обязательно надо контролировать уровень сывороточного железа. Без этого показателя вводить внутривенно препараты железа противопоказано (кроме массивной кровопотери). При переводе с перорального на парентеральный прием, пероральное железо должно быть отменено за 2-3 дня.

Несколько другой взгляд относительно пути введения препаратов железа при ХСН представлен в обзоре D.S.Silverberg и соавт. [41]. При сравнении применения пероральных и внутривенных форм ПЖ оказалось, что при отдельном применении, а также в сочетании с эритропоэтином пероральных форм у больных с ХСН не удается достичь того положительного эффекта, получаемого при внутривенном введении, вероятно, за счет блокирования всасывания железа гепсидином. Данное заключение стало возможно после ряда исследований в этой области, которые начались с в некотором смысле революционного подхода в лечении пациентов с ХСН и дефицитом железа, предложенного английскими исследователями, по аналогии с лечением у больных с почечной патологией — внутривенного введения препаратов железа вне зависимости от наличия анемии без эритропоэтина [42]. В данном исследовании, а также в двух других[43, 44] показано достоверное увеличение уровня гемоглобина, фракции выброса левого желудочка, функционального класса ХСН, качества жизни, функции почек, снижение натрийуретических пептидов, С-реактивного белка, а также уменьшение частоты госпитализаций.

В другом исследовании терапии внутривенным железом при ХСН у больных с дефицитом железа вне зависимости от наличия анемии показано улучшение функционального класса ХСН, потребления кислорода и общего состояния даже при отсутствии повышения гемоглобина [45]. Эти данные подтверждают возможность непосредственного влияния железа на митохондриальные процессы окисления. Учитывая существенные различия по клинико-фармакологическим параметрам между препаратами железа необходимо отметить, что в данных исследованиях применялось железо в форме гидроксидсахарозного комплекса (венофер), по применению которого у больных ХСН накоплена в настоящий момент наибольшая доказательная база.

На этом фоне интересным представляется появление в распоряжении врачей нового препарата железа в виде карбоксимальтозатного комплекса (феринъект), обладающего существенно более удобным режимом введения (1 раз в неделю) и лучшим профилем безопасности по отношению к другим препаратам железа. Данная форма железа изучалась в одном из недавних крупных исследований, аналогичном упомянутым выше, у пациентов с ХСН и дефицитом железа вне зависимости от наличия анемии -FAIR-HF, показавшем при 6-месячном наблюдении достоверный переход в более низкий функциональный класс ХСН и улучшение показателей качества жизни при применении внутривенного препарата железа вне зависимости от снижения уровня гемоглобина [46]. Результаты данной работы позволяют частично ответить на вопрос о первичной роли железодефицита по сравнению с наличием анемии в патогенезе ХСН и необходимости его максимально безопасной коррекции.

В настоящий момент отсутствуют полноценные данные о влиянии монотерапии внутривенными препаратами железа на смертность и другие неблагоприятные исходы ХСН при долговременном наблюдении, для окончательного решения этого вопроса необходимы длительные крупные исследования, по результатам которых будут внесены изменения в соответствующие рекомендации.

Эритропоэтины
Применение рекомбинантного эритропоэтина и его в 3 раза более длительно действующего деривата дарбепоэтина в кардиологии наиболее всего изучено у пациентов с ХСН. В нескольких небольших исследованиях применения эритропоэтина в качестве монотерапии или в сочетании с парентеральными препаратами железа было показано снижение смертности и частоты госпитализаций [47]. Наряду с этим показан положительный эффект от данной терапии на различные клинические и функциональные показатели: систолическую и диастолическую функцию правого и левого желудочка, дилатацию камер сердца, гипертрофию левого желудочка, функциональный класс сердечной недостаточности, переносимость физических нагрузок, потребление кислорода, калорийность потребляемой пищи, качество жизни, активность эндотелиальных прогениторных клеток [47]. Данные эффекты не могут полностью объяснены воздействием на эритропоэз и связываются с плеотропными эффектами эритропоэтина, в частности активацией эндотелиальной NO синтетазы и AKT (протеинкиназа В), которая медиирует фосфорилирование, приводя к длительной NO-зависимой вазодилатации [48].

Эритропоэтины, позволяющие увеличить уровень гемоглобина в среднем на 2 г/дл, считаются основными препаратами для коррекции выраженной анемии, в том числе из-за редкости возникновения побочных реакций. Однако данные полученные в онкологических исследованиях свидетельствуют о повышенной частоте сердечно-сосудистых неблагоприятных исходов (в основном за счет тромботических осложнений) при превышении уровня гемоглобина более 12 г/дл [49]. При этом стоит отметить, что дозы эритропоэтинов в данных исследованиях в несколько раз превышали, используемые при ХСН. С другой стороны, у пациентов с ХСН и ХПН не выявлено дополнительного преимущества повышения уровня гемоглобина выше 11-12 г/дл, более того отмечено повышенное количество неблагоприятных исходов при повышении уровня гемоглобина выше 13 г/дл, так называемая U-образная зависимость уровня гемоглобина и смертности [50]. В настоящий момент, в отсутствии официальных рекомендаций по целевому уровню гемоглобина при ХСН, большинство исследователей сходятся на значении 12 г/дл [47].

Заключение
В настоящее время существуют достоверные данные о необходимости активного выявления и коррекции анемии у пациентов кардиологического профиля. Особый интерес вызывает вопрос терапии анемии при длительно протекающей сердечно-сосудистой патологии, в частности ХСН. Накопленная доказательная база у данных больных по лечению анемии эритропоэтинами и/или препаратами внутривенного железа не позволяет однозначно определить целесообразность и безопасность такого подхода. Данные исследований по применению внутривенных препаратов железа в качестве монотерапии у больных ХСН и железодефицитом вне зависимости от наличия анемии могут существенно расширить показания для их применения при данной патологии. Этот и некоторые другие вопросы, как например, наличие универсального маркера ответа при терапии препаратами железа, целевых уровнях гемоглобина при различных заболеваниях и многие другие требуют своего разрешения в научных работах.

До получения результатов крупных исследований лучшим подходом остается считать применение пероральных препаратов железа у пациентов с умеренной ЖДА, а у больных с тяжелой анемией возможна комбинация внутривенного железа и препаратов эритропоэтина, что позволит уменьшить дозы и снизить частоту побочных эффектов. При ХСН даже только с дефицитом железа без анемии можно рассмотреть назначение внутривенных препаратов железа.

источник