Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина в периферической крови ниже показателя 120 г/л у женщин и 140 г/л у мужчин. Заболевание может протекать в разных формах, которые определяются по характерным признакам анемии.
Чтобы предотвратить анемию, необходима эффективная и слаженная работа почек, спинного мозга и питательных веществ в организме. Если хоть с одним из элементов этой системы что-то не так, возникает анемия.
Признаки анемии различны в зависимости от причины ее возникновения и тяжести патологии. На первый взгляд, может показаться, что у пациента обычная простуда или усталость. Но при появлении слабости, головокружения, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, раздражительности можно предположить наличие анемии. При легкой форме анемии ее признаки могут какое-то время оставаться незамеченными, но становятся очевидными по мере ухудшения состояния, прогрессировании болезни.
В запущенной форме хроническая анемия проявляется одышкой, холодностью конечностей, нерегулярными менструациями или аменореей, замедленным заживлением ран, болью в груди, быстрым или нерегулярным пульсом, а также выпадением волос и ломкостью ногтей.
Нечастыми признаками анемии могут также быть обмороки, покалывания в руках и ногах (парестезии), низкое кровяное давление (при серьезной потере крови), низкая устойчивость к инфекции, болезненное учащенное сердцебиение (тахикардия), иногда увеличение селезенки.
Уменьшение количества красных кровяных клеток — еще не показатель анемии, потому что при некоторых ее разновидностях (например, гипохромная анемия) количество эритроцитов остается нормальным, но средняя концентрация гемоглобина низкая. Кроме того, образ жизни, рост, возраст и пол, могут существенно повлиять как на количество эритроцитов, так и на концентрацию гемоглобина. Если развитие анемии идет медленно, организм может адаптироваться к ней, вплоть до уровня гемоглобина 60 г/л.
При таком недуге, как анемия, в первую очередь, страдает иммунитет. Проблемы с иммунной системой отражаются на общем состоянии всего организма. И в данном случае возникшую простуду или вирусную инфекцию можно считать наименьшим злом, потому что хроническая анемия может способствовать развитию более серьезных заболеваний, например, сердечно—сосудистой системы, а также привести к нарушению работы центральной нервной системы.
Анемия особенно опасна для женщин «в положении». Она может привести к выкидышу, как на раннем, так и на позднем сроке, плацентарной недостаточности и даже преждевременным родам, что в результате может негативно повлиять на дальнейшее развитие малыша. Анемичные дети чаще подвержены простудам, могут отставать в физическом и умственном развитии.
Сама анемия является скорее состоянием (признаком) какого-либо недуга, а не самим заболеванием. Врачами анемия рассматривается либо в хронической, либо в острой форме. Хроническая анемия развивается в течение относительно длительного времени, в то время как острая анемия начинается внезапно. Только врач может определить наличие той или иной формы заболевания.
Хроническую анемию могут спровоцировать различные нарушения в работе органов и систем: функции костного мозга, печени, аутоиммунные состояния, почек, эндокринной и пищеварительной систем, а также инфекционные и онкологические заболевания, гельминтозы (инвазии паразитами).
Эритроциты живут в среднем 100 дней, поэтому организм постоянно меняет отмершие красные клетки на новые. Красные клетки (эритроциты) синтезируются в костном мозге. В качестве причины анемии, в первую очередь, рассматриваются кровотечение или расстройство процесса синтеза красных кровяных клеток в кости. Анемия встречается у взрослых и детей, но в преклонном возрасте она проявляется чаще. Примерно 10% населения страдает анемией, женщины в два раза чаще мужчин.
Существует множество заболеваний, которые вызывают хроническую анемию. Среди них:
- наружное кровотечение (кровоизлияние), вызванное менструацией, язвой;
- дефицит железа (костный мозг нуждается в железе для синтеза красных кровяных клеток);
- хронические заболевания (любое такое заболевание может привести к анемии);
- болезни почек (почки выделяют гормон эритропоэтин, необходимый для стимуляции эритропоэза — процесса образования эритроцитов);
- снижение чрезмерного объема крови при остром или хроническом кровотечении;
- чрезмерное разрушение эритроцитов при гемолитических заболеваниях;
- снижение эритропоэза из-за угнетенного синтеза нуклеопротеидов, которые в норме его стимулируют;
- дефицит железа в рационе питания;
- угнетение костного мозга (при отравлении);
- беременность (задержка воды и жидкостей во время беременности приводит к разжижению крови и уменьшению процентного содержания красных кровяных телец);
- плохое питание (витамины и минералы имеют жизненно важное значение для синтеза эритроцитов),
- алкоголизм (включая низкий уровень витаминов и минералов),
Другие причины являются менее распространенными. Среди них заболевания печени, нарушения свертываемости крови, инфекции, рак, артрит, дефицит ферментов, токсины или наследственные заболевания.
Лечение анемии основывается, в первую очередь, на устранение ее причины, потому что в некоторых случаях она угрожает жизни пациента и требует переливания крови.
Некоторыми лекарственными средствами и методами лечения анемии являются:
- железо (во время беременности, когда уровень железа в организме низкий),
- витаминные добавки (для покрытия потребности в фолиевой кислоты и витамина В 12)
- антибиотики, когда речь идет о инфекции.
Быстрее всего восстанавливаются молодые пациенты, в то время как для людей преклонного возраста необходимо более длительное лечение. И это связано с преобладанием у них хронических заболеваний. Анемия ухудшает почти все физиологические недомогания.
Профилактика анемии состоит в полноценном и сбалансированном питании, с употреблением мяса, молочных продуктов, овощей и фруктов. Эти продукты являются источником железа и витаминов, необходимых организму для выработки гемоглобина в крови.
источник
Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН
Анемия — уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови [1].
Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.
Обмен железа
У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) — 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах — 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.
Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов — они удерживают его в растворимой форме — аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.
Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок — мобилферрин — образует комплексы с интегрином, которые «складируют» железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.
Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.
Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.
У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы — трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин — 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать — это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови — не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию — 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.
Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин — 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин — 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин — 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин — 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр — один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин — 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин — 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.
Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния — желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление «заед» в углах рта, тусклый цвет волос и их «сечение», затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи — вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен — выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей — они в форме ложек — койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, — кардиопатии с недостаточностью кровообращения.
Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда — кровопотери, и желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило — анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин — менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации — вторая по частоте причина малокровия, а у женщин — первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии — болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы — известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, «слепые» петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки — обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих — мужчин — геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.
Еще одна причина малокровия — проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это — хлороз, «бледная немочь». Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.
Основные положения: хроническая железодефицитная анемия
1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;
2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);
3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь — ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни «стимуляторов кроветворения», ни пищевых добавок;
4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель
Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.
При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.
Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.
Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы — порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.
Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства — причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных — алиментарный.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.
Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.
Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.
Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.
Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.
Анемии классифицируются:
- по механизму развития;
- по степени тяжести;
- по цветному показателю;
- по морфологическому признаку;
- по способности костного мозга к регенерации.
| По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения. По механизму развития выделяют:
|
Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:
- потеря крови (острые или хронические кровотечения);
- повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
- уменьшенное производство эритроцитов.
Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.
Факторы, влияющие на развитие анемии
- гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
- анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
- ферментативные дефекты в эритроцитах;
- дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
- врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
- абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
- дефицит железа;
- дефицит витамина B12;
- дефицит фолиевой кислоты;
- дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
- голодание и недоедание.
Хронические заболевания и новообразования
- почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
- заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
- заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
- коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
- доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
- вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
- бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
- протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).
Ядохимикаты и медикаментозные средства
- неорганический мышьяк, бензол;
- радиация;
- цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
- антибиотики;
- нестероидные противовоспалительные средства;
- антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
- противоэпилептические препараты.
Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.
Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.
Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.
Нарушение поступления железа в организм
- вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
- социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).
Нарушение усвоения железа
Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе
- беременность, в том числе многоплодная беременность;
- период лактации;
- подростковый возраст (за счет быстрого роста);
- хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
- хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).
Потери железа из организма
- легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
- желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
- маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
- почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).
Питание при анемии
В питании железо делится на:
- гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
- негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.
Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.
Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания
животного
происхождения
- печень;
- язык говяжий;
- мясо кролика;
- индюшатина;
- гусиное мясо;
- говядина;
- рыба.
- 9 мг;
- 5 мг;
- 4,4 мг;
- 4 мг;
- 3 мг;
- 2,8 мг;
- 2,3 мг.
Продукты питания растительного происхождения
- сушеные грибы;
- свежий горох;
- гречка;
- геркулес;
- свежие грибы;
- абрикосы;
- груша;
- яблоки;
- сливы;
- черешня;
- свекла.
- 35 мг;
- 11,5 мг;
- 7,8 мг;
- 7,8 мг;
- 5,2 мг;
- 4,1 мг;
- 2,3 мг;
- 2,2 мг;
- 2,1 мг;
- 1,8 мг;
- 1,4 мг.
При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).
Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.
Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:
- возраста пациента;
- степени тяжести заболевания;
- причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
- на основе результатов анализов.
Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.
Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.
Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.
Принимать по одной таблетке один – два раза в день.
Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.
Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:
- при тяжелой степени анемии;
- если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
- если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
- перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
- если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.
При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.
Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.
В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.
Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.
Из кровяного русла данный витамин поступает:
- в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
- в печень, где происходит его депонирование;
- в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).
Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:
- анемический синдром;
- желудочно-кишечный синдром;
- невралгический синдром.
| |
Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника. |
|
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
- макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
- пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
- при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
- ретикулоциты снижены или в норме;
- снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
- повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
- снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).
В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.
При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.
Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:
- исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
- исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
- ультразвуковое исследование печени.
Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).
Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.
Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.
Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.
Количество витамина В12 на сто миллиграмм
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:
- В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
- В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
- Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.
Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.
Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.
Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.
Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.
В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).
Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:
- участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
- участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
- влияет на процессы кроветворения;
- совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
- препятствует образованию тромбов в организме;
- улучшает процессы регенерации органов и тканей;
- участвует в обновлении тканей (например, кожи).
Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.
При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.
Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.
При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:
- гиперхромия;
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- макроцитоз;
- лейкопения;
- тромбоцитопения.
В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.
При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.
Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.
Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).
| Продукты питания | Наименование продуктов | Количество железа на сто миллиграмм |
| Продукты питания животного происхождения |
|
|
| Продукты питания растительного происхождения |
|
|
Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.
Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.
Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.
Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.
Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.
При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:
- бледность кожных покровов и слизистых;
- головная боль;
- учащенное сердцебиение;
- одышка;
- повышенная усталость;
- отеки на ногах;
- десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
- петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
- острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
- изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
- желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).
При биохимическом анализе крови наблюдается:
- повышение сывороточного железа;
- насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
- повышение билирубина;
- повышение лактатдегидрогеназы.
При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:
- недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
- замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).
Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:
- ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
- электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
- фиброгастродуоденоскопия;
- колоноскопия;
- компьютерная томография.
При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.
При лечении апластической анемии больному назначаются:
- иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
- глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
- антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
- антиметаболиты (например, Флударабин);
- эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).
Немедикаментозное лечение включает:
- трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
- переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
- плазмаферез (механическое очищение крови);
- соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.
Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).
В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:
- полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
- частичная ремиссия;
- клиническое улучшение;
- отсутствие эффекта от лечения.
|
|
|
|
Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.
Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.
По локализации гемолиз может быть:
- внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
- внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.
Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:
- внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
- дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
- ферментативными дефектами в эритроците;
- гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).
Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.
Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:
- энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
- талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
- серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).
Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.
Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.
Не иммунные нарушения могут быть вызваны:
- ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
- лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
- физическим повреждением;
- инфекциями (например, малярия).
Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:
- дефектным искусственным сердечным клапаном;
- диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
- гемолитическим уремическим синдромом;
- тромбоцитопенической пурпурой.
Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.
Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.
При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:
- бледность кожи и слизистых;
- ломкость ногтей;
- тахикардия;
- учащение дыхательных движений;
- снижение артериального давления;
- желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
- на ногах могут наблюдаться язвы;
- гиперпигментация кожи;
- желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).
Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.
Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.
В общем анализе крови наблюдается:
- снижение уровня гемоглобина;
- снижение уровня эритроцитов;
- увеличение ретикулоцитов.
При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.
В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).
Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.
При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.
Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.
При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:
- Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
- Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
- Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.
Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.
Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.
Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:
- какое количество крови было потеряно;
- с какой скоростью происходит кровопотеря.
Симптомами постгеморрагической анемии являются:
- слабость;
- головокружение;
- бледность кожных покровов;
- сердцебиение;
- одышка;
- тошнота, рвота;
- сечение волос и ломкость ногтей;
- шум в ушах;
- мелькание мушек перед глазами;
- жажда.
При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.
Выделяют четыре степени геморрагического шока.
источник
История болезни пациента со смешанной хронической анемией неясной этиологии средней степени тяжести, хроническим поверхностным антральным гастритом. Данные исследования состояния систем и органов. Назначение необходимых обследований и схемы лечения.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ГБОУ ВПО Пермская Государственная Медицинская Академия имени академика Е.А. Вагнера Минздрава России
Кафедра факультетской терапии
Общие сведения о пациенте
ФИО: Уткин Бронислав Владимирович
Образование: среднее специальное
Кем направлен: участковым терапевтом по месту жительства.
Диагноз направившего учреждения: хронический гастродуоденит.
Предварительный диагноз: заболевание желудка, смешанная хроническая анемия неясной этиологии.
Окончательный клинический диагноз: смешанная хроническая анемия неясной этиологии средней степени тяжести.
а) основное заболевание: смешанная хроническая анемия неясной этиологии средней степени тяжести;
б) сопутствующие заболевания: хронический поверхностный антральный гастрит с неуточнённой секрецией, ИБС, ХОБЛ в стадии ремиссии, тромбофлебит правой голени, энцефалопатия.
Исход заболевания: без перемен.
Трудоспособность при выписке: трудоспособен.
Основные жалобы пациента при поступлении
На повышение температуры тела до 37 о С на протяжении двух недель, общую слабость.
Анамнез настоящего заболевания
Со слов пациента, 09.10.13 г. обнаружил повышение температуры тела до 37 о С на протяжении всего дня. Лекарственные препараты не принимал. Через полторы недели обратился к участковому терапевту, так как температура не снижалась в амбулаторных условиях. Было проведено исследование: ОАК, по результатам которого 25.10.13 г. пациент был направлен на стационарное лечение в гастроэнтерологическое отделение ГКБ №2.
Общее состояние: слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.
Отрицает головокружение, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами, ощущение «ползания мурашек», онемение отдельных частей, кожный зуд тела.
Дыхание через нос: свободное. Выделений из носа, носовых кровотечений нет. Насморк бывает несколько раз в год. Ощущения сухости, царапанья в горле, охриплости голоса нет.
Кашель: интенсивный, приступообразный, громкий, влажный с выделением мокроты.
Мокрота: слизистая, прозрачная, без запаха, вязкая. Выделяется равномерно, малыми порциями.
Одышка: приступообразная, связана с выполнением физической работы, длительной ходьбой или подъёмом по лестнице (появляется на уровне 2го этажа). Непродолжительная (до нескольких минут), исчезает самостоятельно после прекращения физической нагрузки и непродолжительного отдыха.
Ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, боли в работе сердца, ощущение пульсации отрицает.
Отёки: нижних конечностей до середины голени, периодические, появляются к вечеру.
Спазм периферических сосудов: ощущение «мёртвого пальца», перемежающуюся хромоту отрицает.
Система органов пищеварения
Аппетит: снижен. Насыщаемость нормальная. Отвращение к кашам.
Жажда: отсутствует. Количество потребляемой жидкости в день: 800 мл.
Глотание, прохождение пищи по пищеводу: свободное.
Отрыжка, изжога, рвота, боли в животе: не беспокоят.
Стул: нерегулярный, самостоятельный. Склонность к запорам (отсутствие стула на протяжении 3-4 дней). Кал оформленный, лентовидный, коричневого цвета, без примесей. Отхождение кала и газов свободное. Болезненность, зуд и жжение в заднем проходе при акте дефекации отрицает.
Боли в поясничной области отрицает.
Мочеиспускание: около 4 раз в сутки. Дизурические явления отсутствуют.
Моча: соломенно-жёлтого цвета, без примесей, без осадка, не прозрачная.
Боли в костях конечностей, позвоночнике, плоских рёбрах отрицает. Припухлость суставов отсутствует. Объём активных и пассивных движений сохранён.
Нет нарушений роста и телосложения, ожирения, истощения, чрезмерной сухости кожи, пигментации, повышенной потливости, нарушений волосяного покрова, нарушений первичных и вторичных половых признаков.
Сон: плохой, поверхностный, непродолжительный. Со слов пациента, с детства принимает снотворные препараты. Отмечает сонливость в течение дня.
Настроение: подавленное, апатия. Замкнут, неразговорчив. Память на прошлые события частично сохранена. Состояние интеллекта и внимания соответствует возрасту.
Головную боль, приливы крови к голове отрицает.
Состояние органов чувств: зрение пониженное (дальнозоркость), слух, обоняние, вкус, осязание сохранены.
Место рождения: родился в срок, ДЦП вследствие врачебной ошибки. В физическом и умственном развитии немного отставал от сверстников. Получил среднее специальное образование, совмещал работу с учёбой.
Трудовой анамнез: начал работать в возрасте 17 лет. В настоящее время работает охранником, режим работы — сутки через двое. Условия работы различные. Работа не напряжённая, неконфликтная.
Вредные привычки: курение с 16 лет по 1 пачке сигарет в день.
Перенесённые ранее заболевания: аппендицит в детском возрасте (была проведена аппендэктомия). ХОБЛ с детского возраста. Менингит весной 2013 года, тяжёлое течение.
анемия гастрит обследование лечение
Венерические заболевания, вирусный гепатит, дизентерию, брюшной тиф, туберкулёз, сахарный диабет отрицает.
Семейный анамнез: не женат, детей нет. Питается 2 раза в день, в основном пельменями. На воздухе бывает регулярно. Физкультурой не занимается.
Наследственность: не знает.
Аллергологический анамнез: спокойный.
Status praesens objectivus. Наружное обследование
Общий осмотр пациента: общее состояние пациента удовлетворительное. Сознание ясное. Положение пациента вынужденное (лёжа на правом боку). Форма головы нормальная. Выражение лица спокойное. Телосложение астеническое. Рост 170 см, масса 60 кг. ИМТ = 20,8. Питание пониженное. Походка сгорбленная, шаркающая.
Кожные покровы. Цвет кожи и видимых слизистых оболочек бледный. Участков гипер- и депигментации нет. Эластичность, тургор кожи понижены. Зоны Захарьина-Геда отсутствуют.
Волосяной покров. Оволосение по мужскому типу. Поседение волосистой части головы, усов.
Ногти: неровные, ломкие, поперечно-исчерченные.
Видимые слизистые: бледно-розовые, без высыпаний.
Подкожная жировая клетчатка: развита умеренно (толщина жировой складки на уровне пупка 1 см, на уровне угла лопатки — 1 см).
Отёки: на нижних конечностях, до середины голени, развиваются ближе к вечеру, плотной консистенции, кожа синюшная, холодная.
Лимфатические узлы: подчелюстные увеличены, размером с фасолину, надключичные увеличены, размером с просяное зёрнышко. Безболезненны, мягкой консистенции, подвижные, гладкие.
Мышечная система: степень развития мускулатуры слабая, тонус пониженный. Безболезненны при ощупывании. Тремор, судороги отсутствуют.
Костная система: деформация грудной клетки, позвоночника, кистей.
Суставы: объём активных и пассивных движений снижен в кистях.
Дыхание через нос свободное, выделений из носа нет. Охриплость голоса. Форма грудной клетки эмфизематозная, симметричная. Эпигастральный угол прямой. Тип дыхания смешанный. Дыхание поверхностное, 16 в минуту, ритмичное.
Пальпация грудной клетки: безболезненна. Симметричное ослабление голосового дрожания.
Перкуссия лёгких: Сравнительная перкуссия: при сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук.
На уровне остистого отростка VII шейного позвонка.
На уровне остистого отростка VII шейного позвонка.
Подвижность нижних краев легких
Остистый отросток XI грудного позвонка
Остистый отросток XI грудного позвонка
Аускультация легких: При аускультации над лёгкими определяется ослабленное везикулярное дыхание; сухие хрипы на верхушках лёгких, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких.
Осмотр области сердца и крупных сосудов: При осмотре области сердца деформации не выявлено. Верхушечный толчок определяется в IV межреберье на 1,5 см кнутри от левой СКЛ. Сердечный толчок не определяется, сердечного горба нет. Пульсация в эпигастральной области, в области сонных артерий и яремной ямки не визуализируется.
Пальпация сердца и крупных сосудов: Верхушечный толчок пальпируется в IV межреберье на 1,5 см кнутри от левой СКЛ, ограниченный, низкий, не усиленный, нерезистентный (1 кв. см.). Пульсация в эпигастральной области умеренная.
Границы относительной тупости сердца.
1. Верхняя — на уровне третьего ребра;
2. Левая — по парастернальной линии в V межреберье;
3. Правая — 1 см к наружи от правого края грудины в IV межреберье.
Поперечник относительной сердечной тупости равен 9 см.
Конфигурация сердца нормальная.
Правая и левая границы сосудистого пучка располагаются во II межреберье по соответствующим краям грудины. Поперечник пучка — 5 см.
Аускультация сердца: тоны сердца глухие, ослабленные. Слабый акцент второго тона на аорте. ЧСС 92 в минуту. Ритм сердечных сокращений правильный. Систолический шум на верхушке сердца. Шум трения плевры и перикарда отсутствует.
Исследование сосудов: пульсация сонных, подключичных, плечевых, бедренных, подколенных и задних большеберцовых артерий сохранена. При пальпации стенки мягкие и эластичные.
Пульс симметричный на правой и левой лучевых артериях — 92 удара в минуту, ритмичный, правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Дефицит пульса отсутствует.
АД на момент осмотра на левой верхней конечности -130\80 мм.рт.ст., на правой верхней конечности — 130\80 мм.рт.ст.
При аускультации сонных, бедренных артерий и брюшной аорты шумы не выслушиваются.
При осмотре вен нижних конечностей выявлены тромбофлебитические изменения на правой голени и стопе. При пальпации по ходу подкожных вен уплотнений нет. Пальпация их безболезненная.
Система органов пищеварения.
Аппетит снижен, питание 2 раза в день, чаще всего пельменями. Вкусовые ощущения не изменены. Глотание свободное, безболезненное.
Осмотр полости рта: запах изо рта отсутствует. При осмотре губы розовые, сухие, изъязвлений, трещин, высыпаний нет.
При осмотре полости рта слизистая оболочка внутренних поверхностей губ, щёк, мягкого и твёрдого нёба бледно-розовой окраски; высыпания, изъязвления отсутствуют. Дёсны бледно-розовой окраски, не кровоточат.
Язык обычной величины и формы, расположен по средней линии, розовой окраски, влажный, обложен белым налетом по спинке. Сосочки языка сглажены. Зев не гиперемирован. Нёбные дужки хорошо контурируются. Миндалины не увеличены, слизистая их розового цвета, налетов и гнойных пробок нет. Слизистая оболочка глотки розового цвета.
Осмотр живота: При осмотре живот округлой формы, асимметричный, вздут, участвует в акте дыхания. Расширения вен передней брюшной стенки по типу «головы медузы» нет. Пульсация в околопупочной области не визуализируется. Видимое выпячивание в эпигастральной области в спокойном состоянии.
Ориентировочная перкуссия живота: при перкуссии живота отмечается тимпанит. Асцита нет, притупления в отлогих отделах нет.
Ориентировочная поверхностная пальпация живота: живот уплотнён. При исследовании «слабых мест» грыжевых выпячиваний не отмечается. Защитного напряжения передней брюшной стенки не выявляется.
Глубокая пальпация живота по Образцову-Стражеско: затруднена. Симптомы Раздольского, Щеткина-Блюмберга отрицательные. большая кривизна желудка пальпируется в виде ровного, гладкого, безболезненного валика на 2 см выше пупка.
Аускультация живота: нижняя граница желудка определяется на 2 см выше пупка по «шуму шороха». Выслушиваются характерные перистальтические кишечные шумы. Патологических кишечных шумов нет.
Печень: печень пальпируется на 1 см ниже края реберной дуги, безболезненная. Передненижний край печени закруглен, мягко-эластической консистенции.
Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Грекова-Ортнера, Кера положительные, Мерфи, Мюсси-Георгиевского отрицательные.
Размеры печени по Курлову:
по правой окологрудинной линии — 10 см;
по правой среднеключичной линии — 10 см;
по левой реберной дуге — 9 см.
Пальпация селезенки: пальпаторно не определяется. При топографической перкуссии селезенка занимает область 9, 10 ребер. Длинник селезенки составляет 6 см, поперечник — 4 см.
Пальпация поджелудочной железы по Гроту: затруднена. Поджелудочная безболезненная, опухолевидных образований в области железы нет. Болевые зоны отсутствуют. Симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона отрицательны. Болевых точек Дежардена, Губергрица, Мэйо-Робсона нет.
Мочеиспускание свободное, безболезненное, 4 раз в день. Припухлостей в поясничных областях нет. Симптом XII ребра отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Пальпация их безболезненная. Болезненности по ходу мочеточников нет. При перкуссии мочевой пузырь не выступает над лонным сочленением. Дизурических расстройств нет.
Осмотр и пальпация щитовидной железы: в области щитовидной железы выбуханий и выпячиваний нет. Пальпаторно железа не определяется, безболезненна.
Походка шаркающая, координация движений не нарушена. Парезы, параличи отсутствуют. Речь затруднена (плохое произношение). Дермографизм красный.
Пациент ориентирован в месте, времени и конкретной ситуации. На контакт выходит с неохотой. Память на текущие события сохранена, на прошлые — частично сохранена. Уровень интеллекта средний. Настроение тревожно-мнительное, интерес утрачен. Внимание устойчивое.
Обоснование предварительного диагноза
Предварительный диагноз: смешанная хроническая анемия неясной этиологии средней степени тяжести, поставлен на основании:
1) жалоб пациента на утомляемость и сонливость в течение дня,
повышение температуры до уровня 37 о С в течение полутора недель;
2) бледной окраски кожи и видимых слизистых оболочек,
ЧСС = 92/мин при физикальном осмотре;
3) результатов общего анализа крови от 16.01.12: эритроциты 2,8*10 12 /л, Hb = 86 г/л, СОЭ = 20 мм/час;
ОАК от 22.10.13: эритроциты 3,5*10 12 /л, Hb = 102 г/л, СОЭ = 52 мм/час;
4) анамнеза заболевания: диагноз «анемия» неизвестной давности, хронический гастродуоденит (возможны кровотечения в стадию обострения?).
Под данный диагноз попадают:
· хроническая постгеморрагическая анемия
План дальнейшего обследования
1. Общий анализ крови + ретикулоциты + тромбоциты + размер эритроцитов.
Для определения содержания количества эритроцитов, Hb, цветового показателя, размера эритроцитов и насыщенности их гемоглобином, наличия миелобластов (для исключения лейкоза), количества лейкоцитов и тромбоцитов, повышения/понижения СОЭ.
2. Анализ крови на группу крови и резус-фактор.
3. Биохимическое исследование крови (АЛаТ, АСаТ, фракции билирубина, сывороточное железо, витамин B12, общий трансферрин, фолиевая кислота).
Для определения типа анемии, а также функционального состояния печени.
4. Коагулограмма (для определения состояния свёртывающей системы крови и исключения постгеморрагической анемии).
5. Серологическое исследование крови на сифилис.
6. Общий анализ мочи (уробилин, лейкоциты, эритроциты).
7. Кал на яйца глистов (для исключения геморрагической анемии при глистной инвазии).
8. Кал на скрытую кровь (для исключения геморрагической анемии).
1. ФЭГДС (для исключения постгеморрагической анемии за счёт эрозий/язв желудочно-кишечного тракта, а также для исключения B12-фолиеводефицитной анемии при атрофическом поражении слизистой желудка).
2. ЭКГ (для исключения поражений миокарда вследствие дисциркуляторно-гипоксического синдрома).
3. Исследование костного мозга (для определения количества сидеробластов и исключения железодефицитной анемии, а также наличия мегалобластов и внутрикостномозгового разрушения эритрокариоцитов для исключения B12-дефицитной анемии).
4. Рентгенограмма живота (для исключения опухоли ЖКТ, дивертикулёза тонкой кишки).
5. УЗИ ЖКТ, печени, желчного пузыря и поджелудочной железы (для исключения сопутствующей патологии данной системы органов).
1. Общий анализ крови от 22.10.13
среднее содержание Hb в эритроците 29 пг (29-31)
2. Общий анализ крови от 28.10.13
среднее содержание Hb в эритроците 31 пг (29-31)
Пластинки Бицоцеро — 350*10 3 (250-300 т.)
3. Общий анализ мочи от 28.10.13
Лейкоциты — 1-2 в поле зрения
Эпителий плоский — 1-35 в поле зрения
4. Анализ крови на группу крови от 28.10.13
7. Биохимическое исследование крови от 28.10.13
Общий белок — 73,0 г/л (66 — 87)
Билирубин общий — 9,0 мкмоль/л (7,5 — 20,5)
Билирубин прямой — 0 мкмоль/л (0,0 — 4,0)
Билирубин непрямой — 9,0 мкмоль/л (0,0 — 16,5)
Глюкоза — 4,42 ммоль/л (3,3 — 6,4)
8. Коагулограмма от 28.10.13
· протромбиновое тест по Квику 128% (N = 60-130%)
Повышение данных показателей говорит о протекающем воспалительном или инфекционном процессе.
9. Серологическое исследование крови на сифилис от 28.10.13
Микрореакция на сифилис отрицательная.
1. Термометрия ежедневно 2 раза в день (утром и вечером) — температура тела в пределах нормы (36,6 — 36,9 о С)
2. Измерение АД ежедневно — АД в пределах нормы (120-130/80 мм.рт.ст.)
3. ЭКГ — в норме, ускорение синусового ритма до 90/мин.
4. ФЭГДС от 21.10.13 с биопсией слизистой желудка.
Пищевод проходим, слизистая линейно гиперемирована. Кардия смыкается на 38 см не полностью. Имеется «второй вход» в желудок на 42 см. В желудке небольшое количество прозрачной жидкости без желчи. Складки воздухом расправляются. Перистальтика прослеживается по обеим кривизнам. Слизистая очагово гиперемирована в антральном отделе, очаги гиперемии несколько возвышаются над остальной слизистой. В остальных отделах желудка слизистая бледная. Луковица ДПК не деформирована, проходима. Постбульбарный отдел без особенностей.
Заключение: признаки аксиальной грыжи. Хронический антральный гастрит, требующий морфологической оценки.
5. Морфологическая оценка биоптатов слизистой оболочки желудка
Патогистологический диагноз: хронический антральный гастрит.
Лечение направлено на устранение этиологического фактора (лечение заболеваний ЖКТ и других сопутствующих заболеваний) и восполнение дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.
В рационе должны преобладать продукты, содержащих железо в его легкоусвояемой форме. Наиболее богаты железом печень, мясо, зерно, бобовые, гречневая крупа, пшено, овсяные хлопья «Геркулес»; овощи: морковь, свекла, петрушка, томаты; фрукты: абрикосы, гранат, персики. Рекомендуется употребление меда как продукта, ускоряющего всасывание железа и богатого микроэлементами. Диета больного анемией должна содержать не менее 130 г белка, должна быть богатой витаминами.
2. Патогенетическая терапия анемии включает комплексные препараты железа, аскорбиновой кислоты, витамина В12 и фолиевой кислоты.
1) Ферроплекс — сульфат железа (0,05), аскорбиновая кислота (0,03); назначают по 2 драже 3 раза в день, предпочтительно между приемами пищи (за два часа до еды или через час после еды) для улучшения всасывания.
Препарат восполняет дефицит железа в организме, необходимого для синтеза гемоглобина. Аскорбиновая кислота способствует лучшему всасывания железа.
2) Актиферрин комнозитум — содержит 113,85 мг сульфата железа (34,5 мг двухвалентного железа) и 129 мг аминокислоты серина, фолиевую кислоту 0,5 мг и цианокобаламин 300 мкг в каждой капсуле. Принимают по 1 капсуле в сутки 3 раза в день во время еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды
Препарат, восполняющий дефицит железа и фолиевой кислоты, обладает гемопоэтическим действием. Железо обеспечивает субстратом синтез гема, серин способствует более эффективному всасыванию железа и его поступлению в системный кровоток. Фолиевая кислота участвует в синтезе аминокислот, нуклеидов, нуклеиновых кислот, способствует нормализации эритропоэза.
Наиболее удобен пероральный способ введения препаратов. Эффект от приема развивается постепенно: через 8-10 дней отмечается повышение количества ретикулоцитов, затем каждые две недели уровень гемоглобина повышается на 10 г/л. Терапия препаратами должна продолжаться до полного восстановления гемоглобина. После нормализации уровня гемоглобина терапия препаратами продолжается еще шесть месяцев для восстановления запасов элементов под контролем уровня железа сыворотки крови, фолиевой кислоты доза препарата изменяется.
3. Ферментные препараты — компенсируют недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, оказывает протеолитическое, амилолитическое и липолитическое действие.
Входящие в состав ферменты (липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин) способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров до глицерина и жирных кислот, крахмала до декстринов и моносахаридов. Улучшает функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, нормализует процессы пищеварения. Трипсин ингибирует стимулированную секрецию поджелудочной железы, оказывая анальгетическое действие. Ферменты высвобождаются из лекарственной формы в щелочной среде тонкого кишечника, т.к. защищены от действия желудочного сока оболочкой. Максимальная ферментативная активность отмечается через 30-45 мин после перорального приема.
Каждая таблетка содержит: панкреатин 212,5 мг с энзимной активностью:
Принимать по 1 таблетке 3 раза в день во время еды, запивая водой.
Лечение сопутствующей патологии:
1) Коррекция ХОБЛ. С целью восстановления дренажной функции бронхов используют отхаркивающие средства, отхождению мокроты способствуют дыхательные упражнения, теплые ножные ванны, горячие ингаляции щелочных растворов или отваров лекарственных растений, обильное питье.
Средства, способствующие выделению бронхиального секрета:
· муколитики, снижают вязкость мокроты за счет лизиса пептидных (трипсин), дисульфидных (ацетилцистеин, месна) связей, расщепления внеклеточной ДНК (дезоксирибонуклеаза). Побочные эффекты редки, индивидуальны.
Противопоказания: повышенная чувствительность к препаратам.
Препараты: ацетилцистеин (мукомикст, флуимуцил, АЦЦ), амброксол.
Коррекция кислотности желудочного сока:
· Блокаторы протонной помпы — снижают продукцию кислоты, тормозят активность Н+/К+ АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокируют, тем самым, заключительную стадию секреции соляной кислоты. Снижают базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя.
Омепразол 20 мг 2 раза в день (утром и вечером), запивая водой.
· Селективные блокаторы м-холинорецепторов избирательно блокируют м1-холинорецепторы на уровне интрамуральных ганглиев и выключают стимулирующее влияние блуждающего нерва на желудочную секрецию. Цитопротективное действие связано с улучшением микроциркуляции в слизистой желудка и подавлением интрагастрального протеолиза.
Пирензипин внутрь по 50 мг утром и вечером за 30 мин до приема пищи, запивая водой.
· Антацидные препараты — нейтрализуют свободную соляную кислоту в желудке, что приводит к уменьшению переваривающей активности желудочного сока. Не вызывает вторичную гиперсекрецию желудочного сока. Оказывает адсорбирующее и обволакивающее действие, уменьшает влияние повреждающих факторов на слизистую оболочку желудка.
Альмагель А по 5-10 мл (1-2 мерные ложки), 3 раза в день, через 1 час после еды и вечером перед сном.
3) Коррекция хронической венозной недостаточности — уменьшение проницаемости и ломкости капилляров, противоотечное действие. Ангиопротекторное средство действует преимущественно на капилляры и вены. Уменьшает поры между эндотелиальными клетками за счет модификации волокнистого матрикса, расположенного между клетками эндотелия. Ингибирует агрегацию и увеличивает степень деформируемости эритроцитов; оказывает противовоспалительное действие.
Троксевазин 300мг (по 1 капсуле) 2 раза в день;
Троксевазин гель — наносить на пораженный участок утром и вечером.
04.11.13: Жалоб не предъявляет. Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. АД = 120/80 мм.рт.ст. Пульс 92 уд./мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Частота дыхания 16/мин. Язык влажный, покрыт белым налётом по спинке. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Диурез 700мл. Стул в норме.
Назначенное лечение переносит хорошо.
05.11.13: Жалобы на слабую тянущую боль в правом подреберье при лежании на боку и периодически — при ходьбе. Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. АД = 130/80 мм.рт.ст. Пульс 90 уд./мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Частота дыхания 16/мин. Язык влажный, покрыт белым налётом по спинке. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Диурез 600 мл, стула нет.
Назначенное лечение переносит хорошо.
06.11.13: Жалобы на слабую тянущую боль в правом подреберье при лежании на боку. Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. АД = 120/70 мм.рт.ст. Пульс 94 уд./мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Частота дыхания 18/мин. Язык влажный, покрыт белым налётом по спинке. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Диурез 700 мл, стула нет.
Назначенное лечение переносит хорошо.
Уткин Бронислав Владимирович, 1961 г.р. (52 года), находился на стационарном лечении в гастроэнтерологическом отделении с 25.10.2013 по 8.11.2013 (15 койко-дней).
На момент поступления предъявлял жалобы на повышение температуры в течение всего дня до 37 о С на протяжении двух недель, общую слабость.
Объективно: бледность кожных покровов и видимых слизистых, тахикардия до 92/мин в покое.
Диагноз установлен на основании:
1) данных анамнеза (продолжительное нарушение режима питания);
2) лабораторных методов исследования:
· Общий анализ крови от 22.10.13
среднее содержание Hb в эритроците 29 пг (29-31)
· Общий анализ крови от 28.10.13
среднее содержание Hb в эритроците 31 пг (29-31)
Пластинки Бицоцеро — 350*10 3 (250-300 т.)
· Кал на скрытую кровь и стеркобилин
3) инструментальных методов исследования:
· ФЭГДС от 21.10.13 с биопсией слизистой желудка
· Морфологическая оценка биоптатов слизистой оболочки желудка
Патогистологический диагноз: хронический поверхностный антральный гастрит.
За время лечения пациент не отмечает улучшение общего состояния — температура тела нормализовалась, но появилась сонливость в течение дня.
Назначенное лечение переносит нормально.
Заключительный клинический диагноз: смешанная хроническая анемия неясной этиологии средней степени тяжести.
Основной: смешанная хроническая анемия неясной этиологии средней степени тяжести.
Сопутствующий: хронический поверхностный антральный гастрит с неуточнённой секрецией, ИБС, ХОБЛ в стадии ремиссии, тромбофлебит правой голени, энцефалопатия.
Жалобы больного на момент поступления на стационарное лечение. Анамнез заболевания, лабораторные и инструментальные исследования. Состояние органов и систем пациента. Постановка диагноза: хронический панкреатит неясной этиологии. Методика лечения.
история болезни [32,7 K], добавлен 03.07.2014
Анамнез заболевания, анализ состояния основных систем организма больного. Установление диагноза на основании данных лабораторного и инструментального исследования. Терапия тромбоцитопенической пурпуры, симптоматическое лечение геморрагического синдрома.
история болезни [98,3 K], добавлен 25.12.2012
Жалобы больной на момент поступления на стационарное лечение. Состояние органов и систем пациента. Данные лабораторно-инструментальных исследований. Постановка диагноза: острый вирусный гепатит неясной этиологии, желтушная форма. Методы терапии.
история болезни [28,3 K], добавлен 19.12.2013
Изучение истории, этиологии и патогенеза бактериальной полисегментарной очаговой пневмонии в нижней доле правого легкого, средней тяжести течения. Жалобы пациента, данные лабораторных и инструментальных методов исследования. План обследования и лечения.
история болезни [369,5 K], добавлен 18.11.2010
Анамнез и общий осмотр больного. Установление предварительного диагноза. Назначение лабораторных и дополнительных обследований. В результате клинико-лабораторного исследования ребенку выставлен диагноз: инфекционный гастроэнтерит. Рекомендации и лечение.
история болезни [18,5 K], добавлен 11.03.2009
Жалобы пациента на момент курации и анамнез его жизни. Проведение осмотра и назначение планов обследования и лечения. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Обоснование клинического диагноза: лакунарная ангина средней степени тяжести.
история болезни [22,5 K], добавлен 19.10.2015
Жалобы на иктеричность склер, лица, потемнение мочи, небольшое недомогание. Исследование опорно-двигательного аппарата, органов дыхания, кровообращения. Дифференциальный диагноз гепатитов вирусной этиологии. Лечение, диета, профилактика, рекомендации.
история болезни [43,5 K], добавлен 15.09.2014
Жалобы пациента при поступлении. Анамнез жизни и заболевания. Анализ результатов лабораторно-инструментального обследования. Обоснование диагноза — пищевая токсикоинфекция. Разработка плана лечения больного, методы профилактики и прогноз заболевания.
история болезни [29,4 K], добавлен 08.12.2015
Интенсивная боль в эпигастральной области. Противоязвенная, гемостатическая, симптоматическая терапия, переливание одногруппной СЗП и эритроцитарной массы. Хроническая каллезная язва угла желудка. Постгеморрагическая анемия средней степени тяжести.
история болезни [37,6 K], добавлен 20.03.2009
Изучение этиологии и методов лечения наследственной анемии, заболевания, которое носит обычно семейно-наследственный характер и передается по доминантному типу. Отличительные черты течения хронической и острой формы заболевания. Гемолитические кризы.
реферат [23,7 K], добавлен 15.09.2010
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник