Меню Рубрики

Лакированный язык при в12 дефицитной анемии


Болезнь Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура)

№ 351
* 1 -один правильный ответ
При массивном легочном кровотечении развивается анемия
1)апластическая
2)В12-дефицитная
3)гемолитическая
4)постгеморрагическая (острая)
! 4
№ 352
* 1 -один правильный ответ
При длительном кровохарканье развивается анемия
1)В12-дефицитная
2)гемолитическая
3)гипопластическая
4)постгеморрагическая (хроническая)
! 4
№ 353
* 1 -один правильный ответ
Симптомы острой постгеморрагической анемии
1)жажда, снижение АД
2)возбуждение, повышение АД
3)судороги, повышение АД
4)рвота, брадикардия
! 1
№ 354
* 1 -один правильный ответ
Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
!
№ 355
* 1 -один правильный ответ
Лечение острой постгеморрагической анемии
1)гемотрансфузии, плазмозаменители
2)анальгетики, спазмолитики
3)гемотрансфузии, цитостатики
4)анальгетики, диуретики
! 1
№ 356
* 1 -один правильный ответ
Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 357
* 1 -один правильный ответ
Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гипопластической
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 358
* 1 -один правильный ответ
Железодефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 3
№ 359
* 1 -один правильный ответ
Больше всего железа содержится в
1)крупе
2)молоке
3)мясе
4)свекле
! 3
№ 360
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить
1)внутрь
2)внутривенно
3)внутримышечно
4)подкожно
! 1
№ 361
* 1 -один правильный ответ
Препараты железа лучше запивать
1)кофе
2)кислым фруктовым соком
3)минеральной водой
4)чаем
! 2
№ 362
* 1 -один правильный ответ
Препарат железа для парентерального применения
1)гемостимулин
2)феррокаль
3)феррум-лек
4)ферроплекс
! 3
№ 363
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии применяют
1)адреналин, викасол
2)гепарин, полиглюкин
3)ферроплекс, витамин С
4)цианокобаламин, витамин РР
! 3
№ 364
* 1 -один правильный ответ
Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови
1)лейкоцитоза
2)ретикулоцитоза
3)тромбоцитоза
4)лейкопении
! 3
№ 365
* 1 -один правильный ответ
Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе
1)А
2)В1
3)С
4)Д
! 3
№ 366
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает витамин
1)А
2)В6
3)Д
4)К
! 4
№ 367
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает
1)душица
2)крапива
3)мята
4)фиалка
! 2
№ 368
* 1 -один правильный ответ
Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина
1)В1
2)В2
3)В6
4)В12
! 4
№ 369
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия развивается при
1)атрофическом гастрите
2)желудочном кровотечении
3)легочном кровотечении
4)дефиците факторов свертывания
! 1
№ 370
* 1 -один правильный ответ
Клиника В12-дефицитной анемии
1)извращение вкуса и обоняния
2)рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
3)отрыжка горьким, боль в правом подреберье
4)жжение в языке, парестезии
! 4
№ 371
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 1
№ 372
* 1 -один правильный ответ
При лечении В12-дефицитной анемии применяют
1)адреналин
2)гепарин
3)ферроплекс
4)цианокобаламин
! 4
№ 373
* 1 -один правильный ответ
Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)гипопластической
! 1
№ 374
* 1 -один правильный ответ
Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 375
* 1 -один правильный ответ
Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли,
кольца Кебота наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)гипопластической
4)железодефицитной
! 1
№ 376
* 1 -один правильный ответ
Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии
1)апластической
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 377
* 1 -один правильный ответ
Спленэктомию проводят при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 378
* 1 -один правильный ответ
Причина апластической анемии
1)гемолиз эритроцитов
2)дефицит железа в питании
3)дефицит витамина В12
4)действие ионизирующей радиации
! 4
№ 379
* 1 -один правильный ответ
Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)железодефицитной
4)гемолитической
! 1
№ 380
* 1 -один правильный ответ
Основная причина острого лейкоза
1)бактериальная инфекция
2)гиподинамия
3)стрессы
4)хромосомные нарушения
! 4
№ 381
* 1 -один правильный ответ
Стернальная пункция проводится при диагностике
1)инфаркта миокарда
2)лейкоза
3)пневмонии
4)цирроза печени
! 2
№ 382
* 1 -один правильный ответ
При лейкозе наблюдаются синдромы
1)болевой, дизурический
2)гипертонический, нефротический
3)гиперпластический, геморрагический
4)болевой, диспептический
! 3
№ 383
* 1 -один правильный ответ
Гиперлейкоцитоз до 200х109/л наблюдается при
1)лейкозе
2)пиелонефрите
3)пневмонии
4)ревматизме
! 1
№ 384
* 1 -один правильный ответ
Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 2
№ 385
* 1 -один правильный ответ
При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение
1)печени, селезенки, сердца
2)печени, селезенки, лимфатических узлов
3)селезенки, сердца, почек
4)селезенки, сердца, щитовидной железы
! 2
№ 386
* 1 -один правильный ответ
Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 4
№ 387
* 1 -один правильный ответ
При лечении лейкозов применяют
1)антибиотики, витамины
2)диуретики, сульфаниламиды
3)нитрофураны, аналгетики
4)цитостатики, глюкокортикостероиды
! 4
№ 388
* 1 -один правильный ответ
Растение, алкалоид которого обладает цитостатическим действием
1)алтей
2)барбарис
3)барвинок
4)василек
! 3
№ 389
* 1 -один правильный ответ
Лекарственный препарат растительного происхождения, обладающий цитостатическим действием
1)азатиоприн
2)берберин
3)винбластин
4)циклофосфан
! 3
№ 390
* 1 -один правильный ответ
Антибиотик, обладающий цитостатическим действием
1)ампицилин
2)пенициллин
3)рубомицин
4)тетрациклин
! 3
№ 391
* 1 -один правильный ответ
Причина гемофилии
1)бактериальная инфекция
2)действие ионизирующей радиации
3)переохлаждение
4)хромосомное нарушение
! 4
№ 392
* 1 -один правильный ответ
Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии А
4)гиповитаминозе С
! 3
№ 393
* 1 -один правильный ответ
При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови
1)VIII
2)IX
3)X
4)XI
! 1
№ 394
* 1 -один правильный ответ
Клинические симптомы, характерные для гемофилии
1)слабость, недомогание
2)одышка, тахикардия
3)кровоточивость, гемартрозы
4)тошнота, рвота
! 3
№ 395
* 1 -один правильный ответ
Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии
4)гиповитаминозе С
! 2
№ 396
* 1 -один правильный ответ
Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при
1)болезни Шенлейна-Геноха
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)ревматизме
! 1
№ 397
* 1 -один правильный ответ
Тромбоцитопения наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)В12 дефицитной анемии
! 1
№ 398
* 1 -один правильный ответ
Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)хроническом лимфолейкозе
! 1
№ 399
* 1 -один правильный ответ
При болезни Верльгофа наблюдается
1)увеличение срока жизни лейкоцитов
2)увеличение срока жизни тромбоцитов
3)уменьшение срока жизни лейкоцитов
4)уменьшение срока жизни тромбоцитов
! 4
№ 400
* 1 -один правильный ответ
При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение
1)лейкограммы
2)протеинограммы
3)коагулограммы
!

источник

1 а 2 б 3 в 4 а 5 а 6 б 7 г 8 в 9 а 10 г 11 б 12 а 13 г 14 в 15 б 16 а 17 б 18 в 19 в 20 в 21 г 22 г 23 в 24 б 25 б 26 г 27 б 28 г 29 г 30 г 31 г 32 а 33 г 34 г 35 в 36 г 37 а 38 а 39 в 40 в 41 а 42 б 43 а 44 г 45 а 46 а 47 в 48 а 49 г 50 г

1. При массивном легочном кровотечении развивается анемия

г) постгеморрагическая (острая)

2. При длительном кровохарканье развивается анемия

г) постгеморрагическая (хроническая)

3. Симптомы острой постгеморрагической анемии

б) возбуждение, повышение АД

4. Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю

5. Лечение острой постгеморрагической анемии

а) гемотрансфузии, плазмозаменители

б) анальгетики, спазмолитики

в) гемотрансфузии, цитостатики

6. Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии

7. Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии

8. Железодефицитная анемия по цветовому показателю

9. Продукты богатые железом

10. Симптомы характерные для железодефицитной анемии

а) бледность кожи, трофические расстройства, извращение вкуса, одышка

б) бледность кожи, кровоизлияния, лихорадка

в) бледность кожи, кровоточивость, лихорадка, увеличение лимфоузлов

г) бледность кожи, глоссит, нарушение чувствительности

11. Препараты железа лучше запивать

12. Препарат железа для парентерального применения

13. При лечении железодефицитной анемии применяют

г) цианокобаламин, витамин РР

14. Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови

15. основным исследованием при железодефицитной анемии является

а) исследование крови на холестерин

б) исследование крови на билирубин

г) исследование крови на сахар

16. Кровоостанавливающим действием обладает витамин

17. Кровоостанавливающим действием обладает

18. Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина

19. В12-дефицитная анемия развивается при

б) желудочном кровотечении

г) дефиците факторов свертывания

20. Клиника В12-дефицитной анемии

а) извращение вкуса и обоняния

б) рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул

в) отрыжка горьким, боль в правом подреберье

г) жжение в языке, парестезии

21. В12-дефицитная анемия по цветовому показателю

22. При лечении В12-дефицитной анемии применяют

23. Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии

24. Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии

г) острой постгеморрагической

25. Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при анемии

26. Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии

г) острой постгеморрагической

27. Спленэктомию проводят при анемии

г) острой постгеморрагической

28. Причина апластической анемии

б) дефицит железа в питании

г) действие ионизирующей радиации

29. Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии

30. Факторы, способствующие развитию острого лейкоза

31. Стернальная пункция проводится при диагностике

32. При лейкозе наблюдаются синдромы

б) гипертонический, нефротический

в) гиперпластический, геморрагический

33. Гиперлейкоцитоз до 200 тыс клеток /л наблюдается при

34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

35. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение

а) печени, селезенки, сердца

б) печени, селезенки, лимфатических узлов

г) селезенки, сердца, щитовидной железы

36. Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

37. При лечении лейкозов применяют

б) диуретики, сульфаниламиды

г) цитостатики, глюкокортикостероиды

38. Препарат, обладающим цитостатическим действием

39. Некротическая ангина встречается при

а) хроническим миелолейкозе

40. Антибиотик, обладающий цитостатическим действием

б) действие ионизирующей радиации

42. Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при

44. Клинические симптомы, характерные для гемофилии

в) кровоточивость, гемартрозы

45. Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при

46. Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при

в) железодефицитной анемии

47. Тромбоцитопения наблюдается при

в) железодефицитной анемии

48. Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при

в) железодефицитной анемии

г) хроническом лимфолейкозе

49. При болезни Верльгофа наблюдается

а) увеличение срока жизни лейкоцитов

б) увеличение срока жизни тромбоцитов

в) уменьшение срока жизни лейкоцитов

г) уменьшение срока жизни тромбоцитов

50. При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение

источник

В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме.

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка витамина.

Главными причинами развития заболевания являются:

Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания, развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к нарушенной работе кишечника, являются:

  • гастрит аутоиммунный или атрофический;
  • рак желудка;
  • врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
  • воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
  • опухоли кишечника;
  • паразитарные инфекции.

Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:

  • беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
  • гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
  • злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.

Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:

  • синдром Имерслунд-Гресбека;
  • дефицит транскобаламина II;
  • нарушение использования витамина В12 в клетках.

Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

  • головокружениями и частыми обмороками;
  • бледностью кожных покровов;
  • желтушностью слизистых оболочек;
  • непереносимостью физических нагрузок;
  • болями в области сердца;
  • учащенным сердцебиением;
  • появлением «мушек» перед глазами ;
  • увеличением селезенки.

В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.

Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:

  • нарушением пищеварения;
  • снижением аппетита;
  • болью и жжением в полости рта;
  • нарушением вкуса;
  • боль в эпигастральной области после приема пищи;
  • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.

Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:

  • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
  • парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
  • снижения мышечных сил;
  • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

  • исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
  • сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.

Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:

  • тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л;
  • анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

  • сок сливы;
  • зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
  • мясо, сливки и масло;
  • свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
  • субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
  • треска, карп, скумбрия;
  • крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

  • 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
  • 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
  • обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
  • полдник – отвар шиповника;
  • ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
  • на ночь – кефир.

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

  • позднее начало лечения;
  • симптомы поражения центральной нервной системы;
  • отсутствие эффекта от проводимого лечения;
  • наследственная форма В12 дефицитной анемии.

То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

. или: Пернициозная анемия (от латинского слова «гибельный, опасный»), мегалобластная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие (устаревшее название)

В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.

Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.

Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

  • Анемический (то есть со стороны системы крови):
    • слабость, снижение работоспособности;
    • головокружение;
    • обморочные состояния;
    • шум в ушах;
    • мелькание « мушек» перед глазами;
    • одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
    • колющие боли в грудной клетке.
  • Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
    • снижение массы тела;
    • тошнота и рвота;
    • запоры;
    • снижение аппетита;
    • ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).
  • Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
    • Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
    • Скованность ног.
    • Неустойчивость походки.
    • Мышечная слабость.
    • При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
      • утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
      • появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
Читайте также:  Желтушность кожи склер при анемии

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

  • легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
  • анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
  • тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

Врач гематолог поможет при лечении заболевания

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
  • Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
  • Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
  • Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
  • Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
  • Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
  • Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
  • Возможна также консультация терапевта.
  • Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
  • Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
  • Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
    • анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
    • тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

Осложнения В12 -дефицитной анемии.

  • Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
  • Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
  • Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.

При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

источник

— группа заболеваний, характеризующихся дефицитом поступления цианокобаламина (витамина В12) или нарушением его метаболизма.

Основные сведения о метаболизме витамина В12

Суточная потребность в витамине В12 составляет 1-5 мкг. Он содержится в мясе, печени, почках, яичном желтке, сыре, молоке. Поступая в организм, витамин В12 (внешний фактор Касла) соединяется с гастромукопротеином (внутренний фактор Касла), вырабатываемым париетальными клетками желудка. Всасывание витамина В12 происходит в кишечнике. Витамин В12 депонируется преимущественно в печени. При прекращении всасывания в кишечнике витамина В12 его запасов в печени хватает на 3-5 лет. Свою биологическую роль витамин В12 выполняет в виде двух коферментов – метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Метилкобаламин необходим для нормального синтеза ДНК, дезоксиаденозилкобаламин — для нормального метаболизма миелина нервных волокон.

Распространенность.Развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет. По данным Herbert (1985) заболевание встречается с частотой 1 случай на 200 человек в возрасте 60-70 лет.

Этиология ЖДА

I. Нарушение секреции желудком гастромукопротеина.

1. Атрофический аутоиммунный гастрит.

3. Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.

6. Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

II. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике:

1. Резекция участка подвздошной кишки.

2. Синдром мальабсорбции различного генеза.

4. Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина.

5. Нарушение всасывания витамина В12, вызванное лекарственными средствами (колхицин, циметидин, ПАСК и др.)

III. Конкурентное расходование витамина В12:

1. Инвазия широким лентецом.

3. Дивертикулез тонкого кишечника.

4. Операции на тонкой кишке с образованием «слепых петель».

IV. Повышенный расход витамина В12:

2. Злокачественные новообразования

V. Нарушение поступления витамина В12 с пищей:

Дефицит витамина В12
Недостаток кофермента метилкобаламина Недостаток кофермента дезоксиаденозилкобаламина
Атрофия слизистой оболочки ЖКТ (атрофический глоссит, гастрит, энтерит) Нарушение системы кроветворения – анемия, лейкопения, тромбоцитопения Нарушение обмена жирных кислот Накопление токсичных метилмалоновой и пропионовой кислот Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз)

При дефиците витамина В12 нарушается синтез тимидина, что приводит к нарушениям синтеза ДНК и клеточной пролиферации. Наиболее чувствительными к этому оказываются активно делящиеся клетки. В костном мозге нарушается процесс созревания предшественников всех трех ростков кроветворения, что ведет к развитию мегалобластной анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Происходит нарушение созревания эпителиальных клеток ЖКТ, обусловливающее развитие атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника.

Дефицит витамина В12 приводит к нарушению обмена жирных кислот и накоплению в большом количестве токсичных для нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот, способствующие развитию фуникулярного миелоза.

Клиническая картина.Клиническая картина В12-дефицитной анемии характеризуется поражением трех систем: ЖКТ, кроветворной и нервной.

Характерны жалобы на слабость, одышку, сердцебиение, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах и мелькание мушек перед глазами (анемический синдром); снижение или отсутствие аппетита, отвращение к мясу, боль и жжение в языке, в области десен, ощущение тяжести в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пищей и воздухом (синдром поражения ЖКТ); слабость в ногах, ощущение ползания мурашек по ногам, онемение ног (неврологический синдром).

При объективном исследовании: кожа бледная с желтушным оттенком (в связи с гипербилирубинемией, обусловленной гемолизом). Лицо несколько одутловато. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, небольшое расширение границ сердца влево, приглушенность тонов сердца, негромкий систолический шум на верхушке. При осмотре полости рта характерен гладкий «лакированный» язык с атрофированными сосочками. При пальпации живота может определяться умеренная болезненность в эпигастрии, нередко наблюдается увеличение печени и селезенки. Неврологические изменения проявляются снижением вибрационной чувствительности, атрофией мышц, полиневритом, появлением патологических рефлексов. Могут быть изменения психики (депрессия, психозы, галлюцинации).

Диагностика.В общем анализе кровигиперхромная (ЦП>1,1) макроцитарная (MCV >95) анемия. Обнаруживаются тельца Жолли, кольца Кебота (остатки ядра). Количество ретикулоцитов снижено или нормально. Количество лейкоцитов снижено, относительный лимфоцитоз, появляются гиперсегментированные нейтрофилы. Характерна незначительная тромбоцитопения. Может наблюдаться незначительное увеличение СОЭ.

При подозрении на В12-дефицитную анемию необходимо делать стернальную пункцию до назначения витамина В12!

В миелограмме характерно появление мегалобластного типа кроветворения (крупных гигантских клеток с эксцентричным расположением ядра, цитоплазма окрашивается в синий цвет – «синий костный мозг»).

Биохимический анализ крови – специфических изменений нет, но может быть гипербилирубинемия.

ФГДС – атрофические изменения слизистой ЖКТ, снижение желудочной секреции, ахлоргидрия.

Дифференциальная диагностикапроводится с другими видами анемий.

Фолиеводефицитная анемия. Клиническая картина и патоморфология костного мозга при фолиеводефицитной анемии и при В12 –дефицитной анемии сходны, но глоссита и фуникулярного миелоза не бывает. Заболевание исключают путем определения содержания фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.

Гемолитические анемии. В анамнезе выявляют гемолитические кризы, переливание препаратов крови, применение лекарственных средств, укусы насекомых или наследственный характер. В клинической картине на фоне общих симптомов анемии отсутствуют признаки фуникулярного миелоза, размеры селезенки обычно увеличены. В анализах крови характерен высокий ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина.

Лечение.К лечению В12 -дефицитной анемии препаратом витамина В12 можно приступать только после установления и верификации диагноза с помощью миелограммы. Даже 1-2 инъекции витамина В12, не устраняя синдром анемии, могут трансформировать мегалобластическое кроветворение в нормобластическое и сделать стернальную пункцию неинформативной.

Назначается цианокобаламин (витамин В12) внутримышечно в дозе 1000 мкг в день постановки диагноза, затем ежедневно в дозе 200-500 мкг 1 раз в день в течение месяца. При фуникулярном миелозе в течение месяца – 1000 мкг/сут. На 5-7 день лечения при его эффективности наступает ретикулоцитарный криз – резкое повышение ретикулоцитов в периферической крови. Затем больной в течение месяца получает 200 мкг/сут. препарата и далее пожизненно 2 раза в месяц по 400-500 мкг.

Трансфузии эритроцитарной массы производят только по жизненным показаниям при угрозе анемической комы.

Течение и прогноз.

Благоприятны при своевременном и адекватном лечении.

Лейкозы – это опухоли кроветворной системы с первичным поражением кроветворных клеток костного мозга, с последующей диссеминацией в периферической крови, селезенке, лимфатических узлах и других тканях.

Лейкозы подразделяют на две основные группы: острые и хронические.

Острые лейкозы (ОЛ) – быстро прогрессирующие формы лейкозов, клеточным субстратом которых являются бластные клетки.

Распространенность. Частота ОЛ 13,2 на 100 000 среди мужчин и 7,7 на 100 000 среди женщин. Острым лимфобластным лейкозом болеют чаще дети и молодые, острым миелоидным лейкозом чаще болеют лица более старшего возраста.

Этиология лейкозов неизвестна. К возможным этиологическим факторам в настоящее время относят:

· Ионизирующее излучение – доказательством являются: опыт японских городов Хиросимы и Нагасаки, подвергшихся атомной бомбардировке; увеличение заболеваемости лейкозом среди пациентов, получавших лучевую терапию; зависимая от дозы частота лейкозов среди лиц, профессионально связанных с воздействием ионизирующей радиации.

· Химические вещества – бензол и др. ароматические углеводороды, пестициды и гербициды, цитостатики, применяемые в лечении злокачественных новообразований и ряда других заболеваний.

· Вирусная инфекция – доказана роль вируса Эпштейна-Барра и ретровируса HTLV (human T-cell lymphotropic virus)

· Генетические факторы — при различных хромосомных аномалиях (болезни Дауна, синдроме Клайнфельтера и др.) частота заболеваемости лейкозами выше.

В настоящее время общепризнанной является клоновая теория патогенеза гемобластозов, согласно которой лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей гемопоэтической клетки-предшественницы. Основными свойствами лейкозных клеток являются их неспособность к дифференциации и способность к чрезмерной пролиферации и накоплению в большом количестве в костном мозге. Лейкозы в своем развитии проходят 2 этапа: 1) образование моноклоновой опухоли; 2) формирование злокачественной опухоли с поликлоновой трансформацией, в результате чего опухолевый клон развивается по законам опухолевой прогрессии. При этом имеют место:

· Угнетение нормальных ростков кроветворения в костном мозге

· Появление способности лейкозных клеток расти и размножаться вне органов кроветворения (метастазирование гемобластозов)

· Уход лейкозных клеток из-под контроля цитостатической терапии.

Большую роль в патогенезе лейкозов играет нарушение апоптоза (генетически запрограммированной клеточной смерти). Подавление апоптоза лежит в основе формирования опухолевого клона и метастазирования опухоли.

Классификация

В 1976 году группа гематологов Франции, Америки и Великобритании предложила классификацию ОЛ (FAB-классификация), основанную на морфологических и цитохимических признаках бластных клеток.

Миелоидные лейкозы

М0 – с недифференцированными бластными клетками

М1 – ОМЛ без признаков созревания бластов

М2 – ОМЛ с признаками созревания бластов

М3 – промиелоцитарный лейкоз

М4 – миеломонобластный лейкоз

М7 – острый мегакариобластный лейкоз

Лимфобластные лейкозы

С-ОЛЛ (ОЛЛ с общим лимфобластным антигеном) (45-55%)

0-ОЛЛ (нуль-лимфобластный лейкоз) (около 10%)

Клиническая картина

Клиническая картина ОЛ очень разнообразна. Абсолютно патогномоничных симптомов ОЛ не существует, что особенно относится к начальному периоду заболевания. Может быть:

· Острое начало заболевания – наблюдается у ½ больных и характеризуется высокой температурой тела, выраженной слабостью, интоксикацией, болями в суставах, в горле, в животе. Как правило, трактуют как грипп, ангину, ОРВИ.

· Начало заболевания с выраженными геморрагическими явлениями – у 10% больных кровотечения различных локализаций (носовые, желудочно-кишечные, церебральные и др.)

· Медленное начало – нарастающая слабость, усталость, боли в костях, мышцах, суставах, появление небольших геморрагий на коже в виде «синяков»

· Бессимптомное (скрытое) начало – у 5% пациентов, общее состояние больных не нарушается, заболевание выявляется случайно при исследовании периферической крови (при заполнении санаторно-курортной карты, прохождении медицинских осмотров и т.д.).

Стадия развернутой клинической картины ОЛ – развивается вследствие интенсивной пролиферации, накопления злокачественных лейкозных клеток и выраженных внекостномозговых проявлений. Можно выделить 5 основных синдромов:

Гиперпластический синдром обусловлен лейкозной инфильтрацией тканей. Происходит увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Могут увеличиваться лимфатические узлы в средостении, что приводит к развитию синдрома верхней полой вены (одышка, цианоз, набухание шейных вен). Характерны также гиперплазия десен и развитие тяжелого язвенно-некротического стоматита. На коже появляются лейкозные инфильтраты в виде лейкемидов. Тяжелым проявлением этого синдрома являются лейкозная инфильтрация яичек и поражение нервной системы – нейролейкемия.

Геморрагический синдром выявляется у 50-60% больных; обусловлен тромбоцитопенией, нарушением коагуляционной активности крови в связи с дефицитом свертывающих факторов. Проявляется обширными внутрикожными кровоизлияниями, носовыми, желудочно-кишечными, легочными, маточными, внутрицеребральными кровотечениями.

Анемический синдром обусловлен угнетением красного кроветворного ростка в костном мозге, интоксикацией и кровотечениями. Проявляется бледностью, одышкой, сердцебиением, сонливостью.

Интоксикационный синдром характеризуется выраженной общей слабостью, высокой температурой тела, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, тошнотой, рвотой.

Иммунодефицитный синдром – вследствие угнетения клеточного и гуморального иммунитета возможно развитие различных инфекционно-воспалительных процессов, вплоть до септического состояния.

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Нарушение авторского права страницы

источник

В12 дефицитная анемия (синонимы — пернициозная анемия, мегалобластная анемия) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы — кобаламин, цианокобаламин) в организме. Проявляется недостатком эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек.

Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано с беременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.

Интересные факты

  • Дефицит витамина В12 отмечается у 10% людей в возрасте старше 70 лет, однако не у всех из них развиваются клинические проявления В12 дефицитной анемии.
  • Ни одно животное или растение на земле не способно синтезировать витамин В12.
  • Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами (бактериями), обитающими в конечном отделе пищеварительного тракта животных и человека, однако он неспособен попасть в кровоток, так как его всасывание происходит в тощей кишке, которая расположена в начальных отделах кишечника.

Образование эритроцитов начинается еще на ранних стадиях эмбрионального развития. Первые клетки крови у эмбриона образуются из мезенхимы (особой эмбриональной ткани) в конце 3 недели беременности. По мере роста и развития выделяются основные органы, которые обеспечивают кроветворение.

Основными кроветворными органами являются:

  • Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
  • Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
  • Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

Образование эритроцитов происходит из так называемых полипотентных стволовых клеток (ПСК). В организме человека имеется около 40 тысяч ПСК, которые образуются в периоде внутриутробного развития. Они содержат ядро, в котором располагается ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), регулирующая процессы клеточного деления и дифференцировки (приобретения клеткой специфической функции). Кроме ядра в стволовых клетках имеется множество других структур (органелл), которые нужны для обеспечения процессов их жизнедеятельности и размножения.

Молекула ДНК человека имеет форму двух нитей, спирально перекрученных между собой. Каждая нить состоит из множества особых химических соединений – нуклеозидов. Нуклеозиды могут соединяться друг с другом в различных комбинациях, от чего в конечном итоге и зависит вид клетки, ее форма, состав и выполняемые ею функции. Другими словами, любые проявления живой клетки зависят от того, какие нуклеозиды и в какой последовательности будут взаимодействовать в каждой определенной молекуле ДНК.

Уникальной особенностью ПСК является то, что под действием различных регуляторных факторов они могут превращаться в любую клетку крови — эритроцит (обеспечивающий транспорт газов), тромбоцит (отвечающий за остановку кровотечений), лейкоцит или лимфоцит (выполняющие защитные функции).

Процесс роста и развития эритроцитов регулируется эритропоэтином – особым веществом, которое вырабатывается почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде (кислородное голодание). Эритропоэтин активирует образование эритроцитов в красном костном мозге, в результате чего увеличивается их количество в периферической крови, что улучшает доставку кислорода к органам и тканям организма. Устранение кислородного голодания на тканевом уровне уменьшает продукцию эритропоэтина, что приводит к уменьшению синтеза эритроцитов.

Процесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки) можно представить следующим образом:

  • Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
  • Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений — она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению) и накапливает гемоглобин.
  • Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 10 9 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
  • В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.
Читайте также:  Время восстановления волос после анемии

Для образования эритроцитов необходимы:

  • Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
  • Витамин В12 (кобаламин) – принимает участие в образовании ДНК.
  • Витамин В9 (фолиевая кислота) – также участвует в процессе образования ДНК.
  • Витамин В6 (пиридоксин) – участвует в процессе образования гемоглобина.
  • Витамин В2 (рибофлавин) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Конечным этапом эритропоэза является зрелый эритроцит. Он не содержит ядра, практически полностью лишен органелл и не способен делиться. Его красный цвет обусловлен наличием железа, входящего в состав гемоглобина, который заполняет почти все внутреннее пространство клетки (в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммам).

Эритроцит имеет форму уплощенного двояковогнутого диска с более толстыми краями и углублением в центре. Внутренняя поверхность его клеточной мембраны выстлана специальным белком – спектрином, который отвечает за поддержание формы клетки. Диаметр клетки равен в среднем 7,5 – 8,3 мкм.

Перечисленные особенности строения позволяют эритроциту видоизменяться и проходить через мельчайшие кровеносные сосуды организма, диаметр которых в 2 – 3 раза меньше диаметра самих эритроцитов, возвращаясь после этого к первоначальной форме (благодаря наличию спектрина).

Эритроциты не способны передвигаться самостоятельно и транспортируются в организме с током крови. Наружные поверхности их мембран обладают определенным отрицательным зарядом, в результате чего отталкиваются друг от друга, от остальных клеток крови и от стенок сосудов (которые также заряжены отрицательно). Это обеспечивает поддержание всех клеток крови во взвешенном состоянии, предотвращая их слипание и образование сгустков.

Средний срок жизни эритроцитов составляет 120 дней, в течение которых они циркулируют в крови, выполняя свои функции. Так как данные клетки практически лишены органелл, их способности к устранению повреждений (неизменно возникающих в процессе циркуляции в организме) довольно ограничены.

С течением времени эритроциты несколько уменьшаются в объеме (однако количество гемоглобина в них остается прежним), клеточная мембрана утрачивает эластичность и способность видоизменяться. Кроме того, наружная поверхность мембран старых эритроцитов теряет свой отрицательный заряд. Результатом этих процессов является уменьшение прочности и изменение формы красных клеток крови, что способствует их разрушению.

Разрушение эритроцитов (гемолиз) происходит:

  • в селезенке;
  • в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз)
Селезенка является основным органом, в котором разрушается до 90% эритроцитов, а также других клеток крови. Этому процессу способствует наличие большого количества так называемых синусоидных капилляров, имеющих в своей стенке небольшие отверстия. Эритроциты при прохождении через такие капилляры выходят из них и проходят через узкие щели в ткани селезенки (диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкм). Старые или деформированные клетки не способны пройти через эти щели, поэтому задерживаются в них и разрушаются специальными клетками – макрофагами, которые находятся в данном органе в большом количестве.

При разрушении эритроцита железо, входящее в состав гемоглобина, высвобождается в кровоток, связывается с особым транспортным белком трансферрином и переносится в костный мозг, где вновь используется для образования эритроцитов. Оставшийся гемоглобин в результате нескольких химических реакций превращается в билирубин (несвязанную фракцию) – вещество желтого цвета, которое выделяется в кровоток при разрушении эритроцитов. Билирубин транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, образуя связанную фракцию билирубина, которая включается в состав желчи и выводится из организма с калом.

Разрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз)
Данный термин подразумевает разрушение эритроцитов (и других клеток крови) непосредственно в просвете кровеносных сосудов. Примерно 10% эритроцитов разрушается путем внеклеточного гемолиза. Гемоглобин, попадающий при этом в кровоток, связывается с особым белком плазмы – гаптоглобином. Образующийся комплекс переносится в селезенку и разрушается ее макрофагами.

Организм человека не в состоянии синтезировать витамин В12, поэтому его количество полностью зависит от поступления с пищей (преимущественно животного происхождения).

Всасывание кобаламина происходит в кишечнике и только в присутствии особого фермента – внутреннего фактора Касла, который вырабатывается париетальными клетками слизистой оболочкой желудка. Поступающий с пищей витамин В12 связывается с данным ферментом в желудке. Образовавшийся комплекс взаимодействует (в присутствии ионов кальция) со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки тощей кишки (являющейся частью тонкого кишечника), в результате чего кобаламин переносится в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в просвете кишечника.

Попавший в кровоток витамин В12 связывается со специальным транспортным белком – транскобаламином I или II и в таком виде доставляется в костный мозг, где принимает участие в процессе кроветворения, и в печень, являющуюся местом его депонирования. Важно отметить, что в клетки организма витамин В12 может попасть, только находясь в комплексе с транскобаламином II.

При сбалансированном питании и прочих нормальных условиях в кишечнике ежедневно всасывается 30 – 50 мкг витамина В12. Он депонируется в печени, которая у взрослого человека может содержать до 3 – 5 миллиграмм витамина. Если учесть, что суточная потребность организма в нем составляет 3 – 5 мкг, то становится понятным, почему первые признаки В12 дефицитной анемии начинают появляться не ранее чем через 2 – 3 года после нарушения процессов поступления кобаламина в организм.

Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК во всех клетках организма. В первую очередь это проявляется в тканях, в которых процессы клеточного деления происходят наиболее интенсивно — в кроветворной ткани и в слизистых оболочках.

Попавший в клетку кобаламин превращается в одну из двух активных форм:

  • Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
  • Метил-кобаламин (метил-В12). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.

Нарушение синтеза ДНК в процессе кроветворения происходит в начальных стадиях эритропоэза, в результате чего дальнейшее развитие эритроцитов становится невозможным. Образующиеся при этом кроветворные клетки (называемые мегалобластами) имеют большие размеры (10 – 20 мкм), содержат остатки разрушенного ядра и множество органелл, а также большое количество гемоглобина. Большинство из них разрушается прямо в костном мозге – развивается так называемый неэффективный эритропоэз. Те мегалобласты, которые все-таки выделяются в кровоток, неспособны выполнять транспортную функцию и при первом же прохождении через селезенку задерживаются и разрушаются в ней.

Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.

В настоящее время известно множество причин данного заболевания, однако суть их сводится к одному — клетки организма испытывают недостаток в витамине В12.

Причинами развития дефицита витамина В12 являются:

  • недостаточное поступление с пищей;
  • нарушение всасывания в кишечнике;
  • повышенное использование витамина В12 в организме;
  • наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12.

Как было сказано ранее, организм человека неспособен самостоятельно синтезировать кобаламин, поэтому он должен присутствовать в потребляемой пище. Растения не содержат витамин В12, поэтому единственным его источником являются продукты животного происхождения — мясо, рыба, кисломолочные продукты и так далее. В нормальных условиях данные продукты включены в рацион почти каждого человека, поэтому дефицита витамина В12 не развивается.

Причинами недостаточного поступления витамина В12 с пищей могут быть:

  • нарушение питания;
  • хронический алкоголизм.

Нарушение питания
Одной из частых причин дефицита кобаламина в организме может быть вегетарианство. Вегетарианцами называется определенная группа людей, которые полностью отказались не только от мяса, но и от всех продуктов животного происхождения (яиц, рыбы, молока, сливочного масла и других). Так как данные продукты являются единственным источником кобаламина, вполне логично, что в скором времени у таких людей может развиться дефицит витамина В12 в организме.

Кроме вегетарианцев риск развития В12 дефицитной анемии повышен у бедных слоев населения, которые из-за недостатка средств не могут позволить себе употребление достаточного количества продуктов животного происхождения.

Хронический алкоголизм
Употребление больших доз алкоголя препятствует взаимодействию кобаламина с внутренним фактором Касла, а также повреждает слизистую оболочку желудка, нарушая выработку данного фактора париетальными клетками. Результатом этого становится резкое уменьшение количества кобаламина, поступающего в кровь.

Кроме того, длительное злоупотребление алкогольными напитками может привести к развитию таких заболеваний как алкогольный гепатит и цирроз. Результатом этого является уменьшение запасов кобаламина в печени, что снижает компенсаторные возможности организма при нарушении поступления данного витамина с пищей.

В данном случае с пищей поступает достаточное количество кобаламина, однако нарушены процессы его транспортировки из просвета кишечника в кровь.

Причинами нарушения всасывания витамина В12 могут быть:

  • нарушение образования внутреннего фактора Касла;
  • поражение тонкого кишечника;
  • паразитарные инфекции.

Нарушение образования внутреннего фактора Касла
Как уже говорилось, наличие данного фактора является необходимым условием для всасывания витамина В12. При его недостатке поступающий с пищей кобаламин не способен пройти через слизистую оболочку кишечника и полностью выделяется с калом.

Причинами недостатка внутреннего фактора Касла могут быть:

  • Атрофический гастрит. Данное заболевание характеризуется атрофией (уменьшением размеров и снижением функциональной активности) всех клеток слизистой оболочки желудка, что приводит к снижению или полному прекращению синтеза внутреннего фактора Касла париетальными клетками.
  • Аутоиммунный гастрит. Характеризуется нарушением деятельности иммунной (защитной) функции организма, в результате чего собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные, к ним образуются специфические антитела, которые их разрушают. При аутоиммунном гастрите антитела могут образовываться как к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, так и к самому фактору Касла.
  • Рак желудка. Это опухолевое заболевание, в процессе которого происходит неконтролируемый рост и размножение опухолевых клеток, что приводит к постепенному разрушению и вытеснению париетальных клеток слизистой оболочки.
  • Удаление желудка. Лечение некоторых заболеваний (прободной язвы, рака) заключается в частичном или полном удалении желудка, что приводит к уменьшению либо полному исчезновению париетальных клеток и, следовательно, к уменьшению количества образующегося внутреннего фактора Касла.
  • Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла. Данное заболевание передается по наследству и характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора, что приводит к нарушению его секреции железами желудка.

Поражение тонкого кишечника
Всасывание витамина В12 происходит в тощей кишке. Различные повреждения данного отдела тонкого кишечника могут привести к нарушению процессов всасывания в нем.

Причинами поражения тощей кишки могут быть:

  • Воспалительные заболевания (энтериты). Воспалению тонкого кишечника могут способствовать инфекции желудочно-кишечной системы, пищевые отравления, различные аллергии. При длительном течении воспалительных процессов происходит атрофия клеток слизистой оболочки кишечника, что делает невозможным всасывание кобаламина.
  • Опухоли. Опухоли кишечника, по описанному ранее механизму, могут приводить к разрушению его слизистой оболочки.
  • Удаление тонкой кишки (из-за опухоли или по другой причине).

Паразитарные инфекции
Исследованиями последних лет установлено, что более чем у 90% населения в кишечнике обитают различные паразиты (глисты). Им, как любым живым организмам, для роста и развития требуются определенные питательные вещества, в том числе и витамины. Некоторые глисты (например, широкий ланцет, вызывающий развитие дифиллоботриоза) могут достигать огромных размеров, в результате чего практически весь витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, а потребляется паразитом.

Как упоминалось ранее, взрослому человеку необходимо всего лишь 3 – 5 мкг кобаламина в сутки. Однако при определенных условиях и заболеваниях потребность в данном витамине может значительно увеличиваться.

Причинами усиленного использования витамина В12 в организме могут быть:

  • Беременность. В развивающемся плоде процессы роста и деления клеток происходят максимально интенсивно, что увеличивает потребность матери в витамине В12 в несколько раз.
  • Гипертиреоз. Данное заболевание характеризуется увеличенным образованием и поступлением в кровоток гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина). Это приводит к повышению обмена веществ в организме, что характеризуется усилением процессов клеточного деления во многих органах и требует больших количеств кобаламина.
  • Злокачественные опухоли. Злокачественный процесс характеризуется неконтролируемым и непрерывным размножением опухолевой клетки, в результате чего образуется множество ее копий. При массивных опухолях большая часть кобаламина может потребляться опухолевой тканью, в результате чего другие органы будут испытывать недостаток в данном витамине.

Это довольно большая группа патологических состояний, характеризующаяся нарушением образования определенных веществ, которые в норме обеспечивают всасывание и утилизацию кобаламина в организме.

Нарушение обмена витамина В12 может быть обусловлено:

  • Наследственным дефицитом транскобаламина II. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть ребенок будет болеть только в том случае, если оба родителя страдали данным заболеванием (либо являлись его бессимптомными носителями). Характеризуется уменьшением образования или полным отсутствием транскобаламина II в организме. В этом случае количество витамина В12 в крови нормальное или даже увеличенное, однако он не может попасть в клетки организма, в результате чего развивается клиническая картина В12 дефицитной анемии.
  • Синдромом Имерслунд-Гресбека. Данное заболевание также передается по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике. Механизм этого процесса окончательно не установлен, так как секреция и взаимодействие внутреннего фактора Касла с кобаламином происходят нормально, и никаких органических поражений тонкого кишечника не наблюдается. Предполагается нарушение транспортных систем в клетках слизистой оболочки тощей кишки.
  • Нарушением использования витамина В12 в клетках. Как говорилось ранее, в клетках организма кобаламин превращается в метил-кобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Эти процессы требуют наличия определенных веществ (ферментов), при отсутствии которых использование витамина В12 клетками становится невозможным.

Так как запасы кобаламина в организме достаточно велики, первые проявления его дефицита могут появляться только через несколько лет после начала заболевания. На первый план выступают симптомы нарушения кроветворения, однако почти всегда определяется поражение и других систем организма.

Заболевание развивается медленно и в начальных стадиях характеризуется неспецифическими симптомами – слабостью, повышенной утомляемостью. С течением времени состояние пациента ухудшается, а проявления дефицита витамина В12 становятся более явными.

Основные клинические проявления В12 дефицитной анемии обусловлены:

  • нарушением образования клеток крови;
  • поражением пищеварительной системы;
  • поражением нервной системы.

В результате нарушения процесса кроветворения в циркулирующей крови снижается количество эритроцитов. Это ухудшает транспорт газов в организме и приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов.

Нарушение кроветворения проявляется:

  • Бледностью и желтушностью кожи и слизистых оболочек. Розоватый цвет кожи и слизистых оболочек обусловлен белково-пигментным комплексом – гемоглобином, входящим в состав эритроцитов. При В12 дефицитной анемии бледность развивается постепенно, усиливаясь в течение нескольких месяцев. Кроме того, из-за усиленного разрушения эритроцитов (происходящего в костном мозге и в селезенке), в кровь выделяется большое количество пигмента билирубина, который придает коже и слизистым оболочкам желтоватый оттенок.
  • Учащенным сердцебиением. Если организм испытывает недостаток в кислороде – активируются определенные защитные реакции, одной из которых является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Это приводит к увеличению объема крови, проходящей через каждый орган за единицу времени, что улучшает доставку кислорода.
  • Болями в сердце. Увеличение частоты сердечных сокращений улучшает доставку кислорода ко всем органам. Однако само сердце при этом выполняет большую работу и получает меньше кислорода, что может привести к появлению колющих болей в груди, которые могут распространяться в область левого плеча и живота.
  • Непереносимостью физических нагрузок. При физических нагрузках увеличивается потребность мышц в энергии, которая образуется только при достаточном количестве поступающего кислорода. В нормальных условиях эти потребность восполняются за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако при В12 дефицитной анемии ЧСС и так увеличена, что усугубляется нарушенной транспортной функцией эритроцитов, в результате чего физические нагрузки различной интенсивности приводят к быстрой утомляемости, появлению чувства нехватки воздуха, головокружениям или потере сознания.
  • Головокружениями и частыми обмороками. Данные симптомы являются признаками выраженного дефицита эритроцитов в крови, когда головной мозг начинает испытывать недостаток в кислороде.
  • Появлением «мушек» перед глазами. Это обусловлено недостаточным кровоснабжением сетчатки глаза (которая весьма чувствительна к кислородному голоданию) и стекловидного тела, что приводит к нарушению в них обмена веществ, ухудшению остроты зрения и появлению перед глазами маленьких темных пятен в форме колец, молний, ниточек и др.
  • Увеличением селезенки. Большие эритроциты, попадающие в кровоток, задерживаются в капиллярах селезенки, закупоривая их. Это приводит к скоплению большого количества клеток крови в органе и увеличению его в размерах.

Поражение желудочно-кишечной системы является наиболее ранним признаком дефицита витамина В12 в организме, что обусловлено интенсивным клеточным делением в слизистых оболочках полости рта, желудка, кишечника. При нарушении данных процессов быстро развиваются атрофические изменения и нарушение функции органов.

Поражение пищеварительной системы может проявляться:

  • Нарушением пищеварения. Процесс пищеварения полностью зависит от нормального функционирования слизистых оболочек полости рта, желудка и кишечника. В них располагается множество желез, выделяющих особые пищеварительные соки, которые способствуют переработке пищевых продуктов. При недостаточности данных соков пища не проходит должной обработки, в результате чего нарушаются процессы всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов.
  • Неустойчивым стулом. В результате нарушения процессов пищеварения пища может дольше задерживаться в желудке или в кишечнике, приводя к вздутию живота, изжоге, запорам, которые могут чередоваться с диареей (поносом).
  • Снижением аппетита. Появляется в результате снижения секреции желудочного сока атрофированной слизистой оболочкой желудка.
  • Снижением массы тела. Является результатом снижения аппетита и нарушения пищеварения.
  • Изменением цвета и формы языка. Поверхность языка образована огромным множеством мелких ворсинок, называемых сосочками. При В12 дефицитной анемии происходит атрофия слизистой оболочки языка, то есть постепенное уменьшение и исчезновение всех сосочков. В результате язык становится гладким, ярко-малинового цвета.
  • Нарушением вкуса. Человек чувствует вкус различных продуктов благодаря наличию множества вкусовых рецепторов, расположенных в слизистой оболочке языка (преимущественно в сосочках). Следствием ее поражения является снижение или полная утрата вкусовых ощущений. Кроме того, у человека может появляться различные вкусовые отклонения – он может испытывать отвращение к различным продуктам питания (например, к мясу, рыбным изделиям и т. д.).
  • Частыми инфекциями ротовой полости. Слизистая оболочка ротовой полости играет важную защитную роль, предотвращая рост и развитие патогенной микрофлоры. При ее атрофии увеличивается частота инфекционных заболеваний полости рта, может развиваться глоссит (воспаление языка), гингивит (воспаление десен).
  • Болью и жжением в полости рта. Возникает в результате атрофических изменений слизистой оболочки и поражения нервных окончаний ротовой полости.
  • Болью в животе после еды. Нормальная слизистая оболочка желудка выполняет защитную функцию, предохраняя желудок от агрессивного воздействия пищевых продуктов. При нарушении процессов клеточного деления повышается риск ее воспаления (развития гастрита) и образования язв, что может проявляться режущими болями в животе, усиливающимися после приема пищи (особенно острой, грубой, плохо обработанной).
Читайте также:  Развитие анемии при малярии обусловлено

Поражения нервной системы при дефиците витамина В12 обусловлены участием кобаламина в образовании миелиновых оболочек, которые являются составной частью большинства нервных волокон организма и обеспечивают передачу нервного импульса по ним. При нарушении образования миелина происходит повреждение и склероз (замещение рубцовой тканью) нервных клеток и нервных волокон, что может проявляться всевозможными неврологическими нарушениями (в зависимости от того, какие нервы были поражены).

Наиболее опасным считается поражение головного мозга, являющегося центром всей нервной системы, и спинного мозга, который представляет собой совокупность нервных волокон, идущих от головного мозга ко всем органам и тканям организма и в обратном направлении.

Симптомами поражения нервной системы при В12 дефицитной анемии могут быть:

  • Нарушение чувствительности. Одно из первых проявлений поражения нервной системы. Чувствительность может нарушаться в любых участках тела, однако это наиболее заметно, когда поражаются пальцы рук, запястья. Больной человек может не ощущать прикосновение, тепло, холод и даже боль. Чаще поражение носит двусторонний характер и без соответствующего лечения постоянно прогрессирует.
  • Парестезии. Один из видов нарушения чувствительности, характеризующийся онемением, покалыванием, «ползанием мурашек» в определенной области кожи.
  • Атаксия. Данный термин подразумевает нарушение согласованной работы мышц. Это может проявляться нарушением равновесия, неуклюжестью и несогласованностью движений рук и ног, туловища.
  • Снижение мышечной силы. Чтобы мышца сокращалась, необходимо поступление достаточного количества нервных импульсов из головного мозга. Кроме того, даже в покое головной мозг постоянно посылает к мышцам небольшое количество импульсов, что обеспечивает поддержание мышечного тонуса. При поражении спинного мозга импульсы не могут достичь мышц, в результате чего происходит их атрофия (уменьшение массы и размеров). При отсутствии своевременного лечения данное состояние может прогрессировать и привести к параличу – полной утрате способности выполнять произвольные движения.
  • Нарушение процессов дефекации и мочеиспускания. Развиваются при длительном недостатке витамина В12 в организме и могут проявляться задержкой или, наоборот, недержанием кала и/или мочи (в зависимости от того, какие участки спинного мозга поражены).
  • Нарушения психики. Является одним из наиболее неблагоприятных (в прогностическом плане) симптомов заболевания и характеризуется поражением коры головного мозга. Выраженность психических расстройств варьирует в зависимости от пораженного участка и выраженности склеротических изменений и может проявляться как бессонницей, незначительным ухудшением памяти или легкой депрессией, так и тяжелыми психозами, судорогами, галлюцинациями.

При В12 дефицитной анемии неврологические симптомы появляются в определенной последовательности — вначале происходит симметричное поражение ног, затем живота и туловища. В более поздних стадиях в процесс вовлекаются пальцы рук, плечевой пояс, шея, может поражаться область лица и головы. В последнюю очередь появляются психические расстройства.

Как уже говорилось, на ранних стадиях заболевания клинические проявления неспецифичны и малоинформативны. Однако без своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, что может сопровождаться поражением различных органов и систем. Вот почему при подозрении на дефицит витамина В12 в организме необходимо как можно раньше пройти комплексное обследование и установить точный диагноз.

Диагностикой и лечением В12 дефицитной анемии занимается врач-гематолог, который, при необходимости, может привлекать других специалистов (гастролога, невролога).

Процесс диагностики В12 дефицитной анемии включает:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • пункцию костного мозга;
  • установление причины В12 дефицитной анемии.

Является одним из самых первых анализов, назначаемых при подозрении на анемию. В нормальных условиях состав периферической крови характеризуется относительным постоянством и схож у большинства людей. Различные заболевания приводят к определенным изменениям в крови, что помогает в их диагностике.

Целью данного исследования является определение клеточного состава периферической крови, а также детальное исследование полученного материала под микроскопом, что позволяет выявить отклонения в размерах, форме или составе клеток в крови.

Забор крови для анализа
Процедуру производит медсестра в специальном процедурном кабинете. Кровь берется утром, натощак. За 2 – 3 часа до сдачи анализа рекомендуется исключить курение и тяжелые физические нагрузки.

Для клинического анализа кровь могут брать:

  • Из пальца (капиллярную). Капиллярную кровь берут из кончика пальца руки. Вначале с целью дезинфекции медсестра обрабатывает палец пациента ватой, смоченной в 70% спирте. После этого скарификатором (тонкой одноразовой стерильной пластинкой, которая заточена с обеих сторон) делается прокол кожи на глубину 2 – 4 мм. Первая появившаяся капля крови удаляется ватным тампоном, после чего в специальную промаркированную стеклянную трубку набирается несколько миллилитров крови. По окончании процедуры к месту прокола на 2 – 3 минуты прикладывается ватный тампон, пропитанный спиртом.
  • Из вены. Кровь обычно берут из вен локтевой области, которые наиболее хорошо определяются под кожей. Если определить расположение вены в данной области не удается, кровь можно взять из любой другой вены. Пациент садится на стул и кладет руку на его спинку таким образом, чтобы локтевой сустав оказался в разогнутом состоянии. Медсестра накладывает тугой жгут на область плеча и определяет местоположение вены. Локтевая область дважды обрабатывается ватой, смоченной в спирте, после чего одноразовой стерильной иглой, присоединенной к шприцу, производится прокол вены и забор нескольких миллилитров крови. Потом игла извлекается, а к месту прокола на 5 – 7 минут прикладывается пропитанный спиртом ватный тампон.

Микроскопическое исследование
Для определения формы и размеров различных клеток в исследуемой крови, одну или несколько капель переносят на специально стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе. Таким же способом можно подсчитать примерное содержание клеток в исследуемом образце.

Нормальный размер эритроцитов – 7,5 – 8,3 мкм. При микроскопическом исследовании они определяются как клетки красного цвета, одинаковых размеров, кольцевидной формы, не содержащие ядра или других включений.

При дефиците витамина В12 в костном мозге образуются мегалобласты. Часть из них сразу разрушается, а остальные поступают в кровоток.

При В12 дефицитной анемии микроскопическая картина периферической крови характеризуется:

  • Пойкилоцитозом – наличием эритроцитов различной формы.
  • Анизоцитозом – наличием эритроцитов различных размеров.
  • Макроцитозом – наличием эритроцитов, увеличенных в диаметре (более 8,5мкм).
  • Внутриклеточными включениями – в эритроцитах определяются остатки разрушенного ядра и некоторые органеллы.
  • Гиперхромией – эритроциты имеют более выраженную окраску, чем в норме (что обусловлено большой концентрацией гемоглобина и отсутствием сужения в центре клетки).

Исследование в гематологическом анализаторе
В большинстве современных лаборатории имеются специальные гематологические анализаторы, которые позволяют в довольно короткие сроки получить точную информацию о количестве клеточных элементов в исследуемой крови, а также некоторые другие показатели.

Средний объем эритроцита
(MCV)

Исследуемый показатель Что обозначает Норма Изменения при В12 дефицитной анемии
Данный показатель более точно отображает средние размеры эритроцитов в исследуемой крови, так как оценивает большее количество клеток, чем то, которое исследует врач при обычной микроскопии. 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3 ). 100 – 110 мкм 3 и более.
Концентрация эритроцитов
(RBC)
В результате усиленного разрушения эритроцитов в костном мозге и в селезенке количество их в периферической крови будет снижено. Мужчины (М):
4,0 – 5,0 х 10 12 /л.
Менее 4,0 х 10 12 /л.
Женщины (Ж):
3,5 – 4,7 х 10 12 /л.
Менее 3,5 х 10 12 /л.
Концентрация тромбоцитов
(PLT)
При в12 дефицитной анемии нарушается образование не только эритроцитов, но и остальных клеток крови. 180 – 320 х 10 9 /л. Менее 180 х 10 9 /л.
Концентрация лейкоцитов
(WBC)
Лейкоциты выполняют защитную функцию. В норме их концентрация увеличивается при различных инфекциях. При дефиците витамина В12 образование лейкоцитов нарушается, и их количество в крови может быть уменьшено даже при тяжелых инфекционных заболеваниях. 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. Менее 4,0 х 10 9 /л.
Концентрация ретикулоцитов
(RET)
При дефиците витамина В12 кроветворение в костном мозге неэффективно, клетки не созревают до стадии ретикулоцитов, в результате чего их количество в крови будет снижено. М: 0,24 – 1,7%. Может быть в несколько раз ниже нормы.
Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина
(HGB)
При В12 дефицитной анемии количество эритроцитов снижено, однако концентрация гемоглобина в каждом из них увеличена, что может поддерживать общий уровень гемоглобина в крови на нормальном уровне. М: 130 – 170 г/л. Может быть нормальным или слегка сниженным.
Ж: 120 – 150 г/л.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах
(MCHC)
Дает более точную информацию о насыщении эритроцитов гемоглобином, так как не учитывается объем плазмы, в которой находятся клетки крови. 320 – 360 г/л. Более 400 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
(MCH)
Определяется посредством деления уровня гемоглобина на количество эритроцитов (вычисления производятся гематологическим анализатором автоматически). 27 – 33 пикограмм (пг). Более 35 пг.
Гематокрит
(Hct)
Данный показатель выражается в процентах и определяет долю клеточных элементов в общем объеме крови. М: 42 – 50%. Снижен из-за значительного уменьшения количества эритроцитов в крови.
Ж: 38 – 47%.
Цветовой показатель
(ЦП)
Характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином — чем его больше, тем выше будет цветовой показатель. 0,85 – 1,05. Более 1,1.
Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ)
Так как наружные поверхности эритроцитов заряжены отрицательно, они отталкиваются друг от друга, что препятствует их склеиванию. Суть определения СОЭ заключается в склеивании эритроцитов в крови и оседании их на дно пробирки под действием силы тяжести. Скорость данного процесса зависит от концентрации клеток в крови — чем их меньше, тем слабее они отталкиваются друг от друга, и тем быстрее будет СОЭ. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.

Данное исследование позволяет определить наличие растворенных в крови веществ (белков, ферментов, витаминов и других). Практически любое заболевание (в том числе и В12 дефицитная анемия) характеризуется увеличением или снижением концентрации различных веществ в крови, что позволяет судить о выраженности патологического процесса и степени повреждения внутренних органов, а также контролировать эффективность проводимого лечения.

Кровь для биохимического исследования берется из вены (подготовка пациента и методика забора материала были описаны выше), после чего в специальной пробирке направляется в лабораторию.

Исследуемый показатель Что обозначает Норма Изменения при В12 дефицитной анемии
Содержание кобаламина в крови Обычно заболевание характеризуется снижением уровня витамина В12. Однако в некоторых случаях (при нарушениях обмена кобаламина в организме) концентрация данного витамина в крови будет увеличена, несмотря на клинические проявления В12 дефицитной анемии, поэтому данный показатель необходимо оценивать, учитывая данные других анализов. 200 – 900 пг/мл.
  • при дефиците витамина В12 в организме – менее 200 пг/мл;
  • при нарушениях обмена витамина В12 – более 1000 пг/мл.
Уровень метилмалоновой кислоты в крови Данное вещество участвует в процессах жизнедеятельности клеток. Для его использования необходимо наличие активной формы кобаламина (ДА-В12), в отсутствии которой метилмалоновая кислота не может использоваться клетками организма, в результате чего ее концентрация в крови повышается. 73 – 270 нмоль/мл. Значительно выше нормы.
Уровень гомоцистеина в крови Гомоцистеин – аминокислота, которая участвует в образовании вещества метионина, входящего в состав миелиновых оболочек нервных клеток. Этот процесс также требует присутствия активной формы кобаламина (метил-В12). При его недостатке количество свободного гомоцистеина в плазме крови повышается. 5 – 16 мкмоль/л. Значительно выше нормы.
Концентрация билирубина (несвязанной фракции). Уровень несвязанного билирубина может повышаться при массивном разрушении мегалобластов в красном костном мозге и в селезенке. 4,5 – 17,1 мкмоль/л. Может быть увеличен в несколько раз, особенно при длительном течении заболевания.
Концентрация сывороточного железа При интенсивном разрушении эритроцитов и их предшественников из них выделяется большое количество железа. В нормальных условиях оно используется для синтеза новых эритроцитов, однако при В12 дефицитной анемии данный процесс нарушен, в результате чего концентрация железа в крови может повышаться. М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. Может повышаться при длительном течении заболевания.
Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.

Данное исследование позволяет точно подтвердить или опровергнуть диагноз В12 дефицитной анемии. Пункцию следует проводить до начала лечения, так как оно может исказить полученные результаты.

Обычно костный мозг берут из грудины. Процедура выполняется только специально обученным врачом в условиях стерильной операционной. Место пункции дважды обрабатывается 70% спиртовым или йодным раствором. После этого специальным шприцем с полой иглой, установленной под прямым углом к грудине, прокалывают кожу и надкостницу и продвигают иглу на 1 – 2 см в вещество кости. Убедившись, что игла находится в полости кости, производится забор нескольких миллилитров костного мозга, который имеет вид густого, желтовато-красно вещества. Полученный материал направляется в лабораторию для микроскопического исследования.

При В12 дефицитной анемии в костном мозге определяется увеличение клеточных элементов (преимущественно за счет предшественников эритроцитов). Клетки увеличены в размерах, содержат слишком большое количество гемоглобина (по сравнению с нормой). Также отмечается нарушение созревания мегакариоцитов (предшественников тромбоцитов) и промиелоцитов (предшественников лейкоцитов).

При подтверждении диагноза не менее важным моментом является выявление его причины, так как ее устранение (если оно возможно) может привести к излечению пациента.

Для выявления причины В12 дефицитной анемии используется:

  • Оценка рациона пациента. Уточняется, как питается пациент, потребляет ли достаточное количество животных продуктов, как часто употребляет алкогольные напитки.
  • Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Метод исследования внутренней поверхности желудка и начального отдела кишечника посредством введения специальной трубки с видеокамерой на конце. Позволяет выявить атрофию слизистой, наличие рака или язвы.
  • Биопсия слизистой оболочки желудка и/или кишечника. Подразумевает прижизненное взятие кусочка ткани слизистой оболочки и исследование его клеточного строения. Позволяет выявить атрофические процессы, а также различить доброкачественные и злокачественные опухоли.
  • Анализ кала на яйца гельминтов (глистов). С помощью данного метода можно установить само наличие паразитов, а также определить их чувствительность к различным противопаразитарным препаратам, что позволит назначить максимально эффективное лечение.
  • Определение специфических антител. В крови могут определяться антитела к внутреннему фактору Касла либо к париетальным клеткам слизистой оболочки, которые его продуцируют.
  • Оценка функции печени. Определяется уровень печеночных ферментов в крови, проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) органа.
  • Определение уровня гормонов щитовидной железы в крови. При их увеличении потребление кобаламина организмом возрастает, что со временем может привести к развитию В12 дефицитной анемии.

Суть медикаментозной терапии данного недуга заключается в ведении витамина В12 извне. Поступив в организм, кобаламин быстро включается в процессы кроветворения, что приводит к устранению симптомов анемии в довольно короткие сроки.

Показаниями к началу лечения витамином В12 являются:

  • подтвержденный (лабораторно) диагноз В12 дефицитной анемии;
  • концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
  • выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови).

Способ применения и дозировка
В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений).

Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель, после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.

Контроль эффективности лечения
В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в неделю.
Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3 – 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге.

В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня кобаламина в крови.

Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой, поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.

Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной анемии являются:

  • Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
  • Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу.

Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови донора и реципиента (того, кому переливается кровь), после чего в одну из больших вен организма вводится катетер, через который переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение всего периода переливания крови в палате должен присутствовать врач.

При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются.

Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:

  • Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.
  • Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.
Наименование продукта Содержание витамина В12 в 100г продукта
Печень говяжья 60 мкг
Печень свиная 30 мкг
Печень куриная 16 мкг
Скумбрия 12 мкг
Мясо кролика 4,3 мкг
Говядина 2,6 мкг
Морской окунь 2,4 мкг
Свинина 2 мкг
Треска 1,6 мкг
Карп 1,5 мкг
Куриное яйцо 0,5 мкг
Сметана до 0,4 мкг

Дефицит витамина В12 приводит к нарушению деятельности всех органов и систем в организме. На начальных этапах заболевания данные изменения легко устраняются заместительной терапией цианокобаламином, однако без соответствующего лечения болезнь прогрессирует, происходят необратимые поражения головного и спинного мозга, сердца и других органов, что может иметь самые неблагоприятные последствия.

С тех пор как в лечении В12 дефицитной анемии начали применять внутримышечное введение цианокобаламина прогноз для жизни и здоровья пациентов значительно улучшился. При соблюдении режима приема препарата люди могут доживать до глубокой старости без каких-либо проявлений заболевания.

источник