Меню Рубрики

Лабораторные показатели при всех видах анемий

ЗАПИСАТЬСЯ НА АНАЛИЗЫ Анемия (малокровие) – группа заболеваний, характеризующихся снижением концентрации гемоглобина (Hb) и красных кровяных телец (эритроцитов), что влияет на другие показатели крови. Существуют разные типы анемий. С помощью лабораторных исследований выявляют не только наличие заболевания, но и его разновидность.

Лабораторное исследование рекомендуется при следующих симптомах:

  • слабости, быстрой утомляемости, бессоннице, головной боли;
  • бледности или желтушности кожи и слизистых;
  • потемнении мочи и осветлении кала;
  • боли в правом подреберье, вызванной поражением печени;
  • учащении пульса более 90 уд/мин в сочетании с головокружениями и болями в области сердца;
  • онемении пальцев,
  • ощущении зябкости;
  • изменении цвета языка на ярко-малиновый;
  • шуме в ушах.

➡ Подробнее про изменения, вызываемые анемией и симптомы болезни, читайте на странице:

Согласно проведенным статистическим исследованиям, 15% менструирующих женщин страдают анемией различной степени тяжести, при этом не каждая из них отмечает у себя признаки этой коварной болезни. Поделиться ссылкой:

Причины возникновения малокровия:

  • нарушения обмена веществ, участвующих в кроветворении – железа, витаминов В6 и В-12;
  • слабость кроветворной системы;
  • увеличение потребления железа и витаминов организмом;
  • кровопотеря;
  • наследственные аномалии эритроцитов;
  • болезни ЖКТ, приводящие к нарушению всасывания микроэлементов и витаминов;
  • инфекции;
  • иммунные патологии;
  • распад красных кровяных телец;
  • острые и хронические (профессиональные) отравления;
  • облучение

Существуют состояния, при которых необходимо проведение периодического лабораторного обследования на анемию:

  • хронические патологии кроветворения, ЖКТ сердца, печени, почек;
  • период беременности и лактации;
  • геморрой, гиперменорея, миома и другие недуги, сопровождающиеся кровотечениями;
  • детский возраст;
  • период полового созревания;
  • недавно перенесенные операции или травмы, сопровождавшиеся значительной кровопотерей;
  • профессиональные занятия спортом;
  • системные заболевания – волчанка, ревматизм, васкулиты;
  • инфекции;
  • состояние после переливания крови;
  • соблюдение строгих диет;
  • перенесённые облучение и химиотерапии;
  • работа на вредных производствах.

Для диагностики анемии и установления ее разновидности сдаётся кровь из пальца и вены. При некоторых видах анемий проводится анализ мочи на желчные пигменты, образующиеся в результате распада эритроцитов и сопутствующего поражения печени.

  • Содержание эритроцитов и гематокрита;
  • Концентрацию ретикулоцитов;
  • Наличие эритроцитов неправильной формы, состава и размера;
  • Цветовой показатель (ЦП), по этому признаку анемии делятся на три типа: гипохромные – ЦП понижен; нормохромные — ЦП не изменен; гиперхромные – ЦП увеличен.
  • Концентрацию сывороточного железа. По этому признаку анемии делят на три типа: нормосидеремические — показатель в норме; гипосидеремические –концентрация железа меньше нормы; гиперсидеремические – содержание железа увеличено.
  • Насыщение кровяной сыворотки трансферином – белком, транспортирующим железо, для образования эритроцитов;
  • Содержание лейкоцитов. При анемии может изменяться как общий показатель, так и содержание лейкоцитов какого-либо типа (лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов);
  • Концентрацию билирубина и гаптоглобина;
  • Средний диаметр эритроцитов (СДЭ). Анемии бывают: нормоцитарными, красные тельца нормальны; микроцитарными – размер эритроцитов уменьшен; макроцитарными и мегалобластными – обнаруживаются неестественно большие красные кровяные клетки.

источник

Анемия представляет собой заболевание, связанное с нарушением баланса образования и разрушения эритроцитов. Причины такой ситуации могут быть различными. Анемия чаще всего не является самостоятельным заболеванием. Она сигнализирует о каких-либо серьезных нарушениях в работе всего организма или его отдельного органа. Выявить малокровие помогают сданные вовремя анализы крови: общий клинический и биохимический.

Диагностика анемии всегда проводится в комплексе, который включает в себя внешний осмотр пациента, получение результатов анализов и проведение дополнительных исследований.

  1. При осмотре пациента врач должен обратить внимание на состояние кожных покровов. Если человек слишком бледен и наблюдается сухость кожи, то следует осмотреть его ротовую полость. Наличие «глянцевого» языка, трещины в углах рта являются явными признаками малокровия. Ломкость волос, белые пятна на ногтях также подтверждают это.
  2. Клинический анализ крови – первое лабораторное исследование, помогающее диагностировать анемию. При сдаче крови показатели низкого уровня эритроцитов и гемоглобина, слабая окраска кровяных телец укажут на наличие малокровия.
  3. Биохимический анализ крови, результат которого показывает сниженный показатель ферритина и сывороточного железа, дополнительное подтверждение анемии.
  4. Инструментальная диагностика помогает выявить не только факт малокровия, подтверждаемый анализами, сданными на анемию, но и установить причину этого. Гастроскопия укажет на серьезные заболевания ЖКТ, при которых возможно резкое снижение гемоглобина. Колоноскопия покажет на проблемы в толстом кишечнике. Поможет для установления причин анемии проведение УЗИ почек, печени, женских половых органов.

Посмотрите большой материал про диагностику анемии

Проводить обязательные профилактические обследования по выявлению малокровия следует тем людям, которые относятся к определенным группам риска:

  • Пациенты с плохим питанием и неправильным образом жизни.
  • Больные, имеющие хронические заболевания ЖКТ.
  • Женщины в период беременности.
  • Пациенты, имеющие наследственные болезни, связанные с кроветворением.

Малокровие имеет определенные причины его появления:

  • Частой причиной малокровия являются внутренние или внешние кровотечения, связанные с такими болезнями как язва желудка, различные гинекологические заболевания, геморрой.
  • Еще одним фактором, способствующим появлению анемии, является усиленный распад эритроцитов, который костный мозг не успевает компенсировать созданием вновь образуемых клеток.
  • Одним из факторов является дефицит выработки организмом витамина В12, железа или фолиевой кислоты. При их нехватке в кровь человека не поступают необходимые элементы в нужном количестве для нормальной работы всего организма.
  • При хронических формах анемии происходит неправильное использование кроветворных элементов.

Анемия характеризуется следующими симптомами:

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

  • Головная боль, «мушки» перед глазами и шум в ушах, которые возникают из-за нарушения снабжением кислорода клеток мозга. Отсюда у человека чувство постоянной сонливости. При этом ночной сон неглубокий и прерывистый.
  • Люди с анемией склонны к головокружениям и обморокам. У них рассеянное внимание, наблюдается ухудшение памяти.
  • При нарушении снабжения кислородом крови происходит сбой в работе сердечно-сосудистой системы. У пациента появляется одышка, аритмия, снижается артериальное давление.
  • Мышечная ткань и кожа также страдают от малого поступления кислорода. Человек испытывает слабость в мышцах даже при отсутствии физической нагрузки. Кожные покровы бледные и склонны к шелушению. Возможно увеличение лимфоузлов.
  • У пациента наблюдается снижение аппетита.

При наличии некоторых из перечисленных симптомов надо обратиться к терапевту, который после осмотра даст направление на клинический анализ крови.

Если результат покажет, что гемоглобин ниже нормы, то специалист должен определить, какие анализы и обследования следует провести для выявления причины этого понижения.

Диагностика анемии начинается со сдачи анализов крови. Обязательным является общее исследование крови.

Гемоглобин – первый лабораторный показатель, указывающий на анемию. Он считается основным поставщиком кислорода в ткани человека. Нормальная величина уровня гемоглобина у мужского населения составляет 130-170 г/л, у женской половины – 120-150 г/л, у беременных этот показатель не должен быть ниже 110 г/л.

Эритроциты – клетки крови, переносящие гемоглобин и доставляющие кислород ко всем тканям человека. Низкое значение показателя эритроцитов не всегда указывает на наличие анемии. Ее может и не быть, за счет того, что количество гемоглобина в одной клетке возрастет.

Поэтому для получения более достоверных сведений требуется провести оценку эритроцитарного индекса.

Эритроцитарный индекс помогает установить следующие показатели кровяных телец и насыщенность их гемоглобином:

  • MCV показывает объем эритроцитов. Он повышается при заболеваниях печени, ЖКТ, при лекарственных отравлениях. Пониженное значение наблюдается при гипертиреозе.
  • MCH указывает количество гемоглобина в 1 эритроците. Его высокое значение указывает на лейкоцитоз.
  • MCHC характеризует общее количество гемоглобина во всем объеме эритроцитов. Он может быть или в пределах нормы, или пониженным.
  • RWD определяет разность между максимальными и минимальными значениями популяции кровяных телец.

Ретикулоциты – это клетки, которые являются недозрелой формой эритроцитов. Если расшифровка анализа указывает на повышенное значение показателя этих клеток, то это говорит об увеличенной скорости разрушения кровяных телец.

Цветовой показатель – количество гемоглобина в эритроцитах, которое помогает также установить наличие малокровия. Эта величина является расчетной. Она вычисляется по формуле — отношение массы гемоглобина, увеличенное в 3 раза, к количеству эритроцитов. Если при расчете величина цветового показателя оказалась ниже 0,85, то это говорит о возможной большой кровопотере. Также такая величина чаще всего бывает при беременности. При получении превышенного результата расчета свыше 1,05 говорят о наличии гиперхромии, которая обычно связана с недостаточностью поступления витаминов в организм, а также с наличием опухолевых образований.

Гематокрит также является одним из показателей анализов при анемии, показывающий на стадию развития заболевания.

Если его значения снижены до 15-20%, это характеризует тяжелую форму малокровия.

Биохимический анализ крови исследует ее на ферритин и трансферрин. Первый компонент указывает на количественный показатель железа, содержащегося в крови, второй на снабжение этим элементом всех органов и тканей человека.

Для исследования крови на эти показатели требуется специальное оборудование.

Анализ крови при анемии помогает выявить отклонение от нормы и по другим показателям:

  • сывороточное железо;
  • фолиевая кислота;
  • витамин В12;
  • билирубин.

При наличии запущенной стадии малокровия врач может назначить следующие исследования:

  • миелограмму – пункцию костного мозга;
  • УЗИ органов при подозрении внутреннего кровотечения;
  • эндоскопию ЖКТ;
  • колоноскопию.

Анализ крови при анемии при проведении его расшифровки позволяет определить не только наличие малокровия, но и установить его вид.

  • Железодефицитную анемию можно определить, если сдать кровь на сывороточное железо. Такой вид малокровия наблюдается чаще всего при значительных потерях крови, а также у женщин во время беременности.

  • Гемолитическое малокровие выявляют, обнаружив следы гемоглобина в моче, а также при повышенном показателе билирубина.
  • Пернициозная анемия связана с дефицитом витамина В12. Выявить ее можно по биохимическому анализу крови, сданному на витамин В12, при определении вида анемии. Встречается такая разновидность малокровия чаще у пожилых людей, а также при наличии паразитов в организме человека.
  • Геморрагический дефицит гемоглобина можно определить, когда пациенты сдают клинический анализ крови, в котором при анемии будут понижены эритроциты и лейкоциты, а ретикулоциты увеличены. Это указывает на наличие кровотечений в организме.

Выявить хроническую анемию можно по внешним симптомам. У пациента наблюдается общее вялое состояние, наличие одышки, медленное заживление даже мелких ран, склонность к частым инфекционным и простудным заболеваниям. При данных симптомах анемии врач укажет, какие анализы для выявления ее причины надо сдать.

Обычно назначаются такие же исследования, как при железодефицитной анемии.

Чаще всего хроническая анемия связана с наличием заболевания, которым страдает пациент длительное время. Важно установить его.

Для выяснения анемии сдают анализ крови на следующие показатели: ретикулоциты, тромбоциты, уровень железа в сыворотке крови.

Также проводятся дополнительные исследования: УЗИ, колоноскопия, рентген легких, для женщин – обследование у гинеколога.

При наличии симптоматики, указывающей на возможность анемии в организме у человека, требуется обратиться к врачу, который расскажет, какие анализы крови пациенты сдают при определении анемии.

Если результаты подтвердят малокровие, то следующим шагом должны быть дополнительные исследования, в которые включают анализы на содержание железа и витамина В12, а также инструментальная диагностика.

Важно выявить причину сниженного гемоглобина в крови человека и начать лечение, не запуская болезнь.

источник

Лимфопролиферативные заболевания. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика различных форм. Динамика гематологических показателей в зависимости от стадии процесса. Алгоритм лабораторной диагностики

Миелопролиферативные заболевания. Классификация. Клинико-морфологическая характеристикаразличных форм. Динамика гематологических показателей в зависимости от стадии процесса. Алгоритм лабораторной диагностики

Острые лейкозы. Классификация (в том числе FAB). Клинико-морфологическая характеристика различных форм. Дифференциальная диагностика. Алгоритм лабораторной диагностики

— острые миелобластные лейкозы (ОМЛ)

· Острый малодифференцированный лейкоз

· Острый промиелобластный лейкоз

· Острый миеломонобластный лейкоз

· Острый монобластный лейкоз

· Острый мегакариобластный лейкоз

— острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ)

FAB-классификация (Франко-Америко-Британская). Классификация подразделяет все острые лейкозы на две главные подгруппы — острые нелимфобластные лейкозы (составляют около 70% всех острых лейкозов) и острые лимфобластные лейкозы (составляют 30% всех острых лейкозов).

Далее для на основании цитологических и цитохимических критериев FAB классификация выделяет следующие варианты ОНеЛЛ (по Bennett J.M. et al., 1985).

— острый миелобластный лейкоз (М1)

· бластные клетки составляют не менее 90%;

· созревающие гранулоциты (под этим термином FAB-классификация понимает все гранулоцитарные клетки от промиелоцитов до сегментоядерных) составляют менее 10%.

— острый миелобластный лейкоз с частичным созреванием (М2)

· бластные клетки составляют не менее 30%, но менее 90%;

· клетки моноцитарного ростка кроветворения составляют менее 20%;

· созревающие гранулоциты составляют не менее 10%;

— острый промиелоцитарный лейкоз (М3). Этот вариант ОНеЛЛ устанавливают на основании типичного морфологического субстрата (характерного вида промиелоциты в аспирате костного мозга) без использования каких-либо дополнительных тестов.

— острый миеломонобластный лейкоз (М4)

· аспират костного мозга: клетки миелоидного ростка кроветворения составляют не менее 30%, но менее 80%.

· периферическая кровь: клетки моноцитарного ростка кроветворения составляют не менее 5.0 х 10^9/л;

Если 1 и 2 условия выполнены, то устанавливают диагноз — М4 вариант ОНеЛЛ.

Если 1 условие выполнено, а 2 не выполнено, то оценивают результаты цитохимической окраски бластных клеток на альфа-нафтилэстеразу. Если определяется не менее 20% бластов, дающих положительную окраску на альфа-нафтилэстеразу, то устанавливают диагноз — М4 вариант ОНеЛЛ.

Если определяется менее 20% бластов, дающих положительную окраску на альфа-нафтилэстеразу, то устанавливают диагноз — М2 вариант ОНеЛЛ.

Если аспират костного мозга соответствует описанию при М2 варианте ОНеЛЛ, а 2 условие выполнено, то оценивают результаты цитохимической окраски бластных клеток на альфа-нафтилэстеразу.

Если определяется не менее 20% бластов, дающих положительную окраску на альфа-нафтилэстеразу, то устанавливают диагноз — М4 вариант ОНеЛЛ.

Если определяется менее 20% бластов, дающих положительную реакцию на альфа-нафтилэстеразу, то устанавливают диагноз — М2 вариант ОНеЛЛ.

Если в аспирате костного мозга присутствует не менее 5% эозинофилов, то устанавливают диагноз М4э вариант ОНеЛЛ (острый миеломонобластный лейкоз с эозинофилией).

— острый монобластный лейкоз (М5)

аспират костного мозга: клетки моноцитарного ряда гемопоэза составляют не менее 80%.

Если монобласты составляют более 80% от всех клеток моноцитарного ростка кроветворения, то устанавливают диагноз — М5а вариант ОНеЛЛ (острый монобластный лейкоз без созревания).

Если монобласты составляют менее 80% от всех клеток моноцитарного ростка кроветворения, то устанавливают диагноз — М5b вариант ОНеЛЛ (острый монобластный лейкоз с созреванием).

В дополнениях к рассмотренной редакции FAB классификации выделяют еще два варианта ОНеЛЛ.

— острый мегакариобластный лейкоз (М7) — диагноз устанавливают на основании данных электронно-микроскопического исследования бластных клеток или на основании данных иммунофенотипирования.

— острый ранний миелобластный лейкоз (М0) — диагноз устанавливают на основании отрицательных результатов всех цитохимических окрасок бластных клеток или на основании данных иммунофенотипирования.

Для классификации ОЛЛ FAB классификация использует цитологические особенности бластных клеток. На основании этих признаков проводится подразделение на три варианта — L1, L2 и L3. Однако такое классификационное построение оказалось условным. Выделенные варианты реально не отличались по особенностям течения, длительности выживания больных и ответу на терапии, что послужило основанием для отказа от этой части FAB классификации. В настоящее время используются иммунофенотипическая классификация ОЛЛ, которая выделяет три основное группы:

· Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз (опухолевые клетки несут на своей поверхности антигенные маркеры принадлежности к Т-ряду лимфопоэза);

· В-клеточный острый лимфобластный лейкоз (опухолевые клетки несут на своей поверхности антигенные маркеры принадлежности к В-ряду лимфопоэза);

· общий острый лимфобластный лейкоз (опухолевые клетки при этом варианте лейкоза несут на своей поверхности антиген, специфичный для лимфоидных предшественников — общий антиген острого лимфобластного лейкоза).

Классификация по общему числу лейкоцитов и наличию бластных клеток в периферической крови:

— лейкемические (более 50—80×10 9 /л лейкоцитов, в том числе бласты),

— сублейкемические (50—80×10 9 /л лейкоцитов, в том числе бласты),

— лейкопенические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты),

— алейкемические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, бласты отсутствуют).

Клинические проявления острых миелолейкозов: анемия (одышка, слабость, бледность кожных покровов и слизистых), лейкопения с абсолютной нейтропенией (язвы в полости рта, боли в горле, лихорадка, инфекции дыхательных, мочевыводящих путей и др.), тромбоцитопения (кожные геморрагии, кровоточивость десен, гематурия, носовые кровотечения), инфильтрация других органов (гипертрофия десен, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки).

При острых лейкозах в картине крови наблюдается лейкемический провал (отсутствуют клеточные формы между бластами и ПЯЛ).

Миелопролиферативные заболевания группа неопластических заболеваний (гемобластозов), при которых наблюдается избирательная или, чаще, множественная гиперплазия гемопоэтических клеток костного мозга. К группе хронических миелопролиферативных заболеваний относятся хронический иелолейкоз, хронический нейтрофильный лейкоз, первичный миелофиброз, истинная полицитемия, хронический моноцитарный лейкоз, эссенциальная тромбоцитемия, мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз), неклассифицируемые миелопролиферативные новообразования. Центральное место среди них занимает полицитемия, характеризующаяся гиперплазией трех ростков костного мозга и панцитозом с преобладанием эритроцитоза, определяющего клиническую картину заболевания. К полицитемии тесно примыкает первичная тромбоцитемия, при которой доминирует гиперплазия мегакариоцитов и гиперпродукция тромбоцитов, а на поздних этапах заболевания присоединяется гиперплазия стромы костного мозга (миелофиброз). Остеомиелофиброз сопровождается гиперплазией мегакариоцитов, гранулоцитов и иногда эритроидных элементов. Он отличается от полицитемии и первичной тромбоцитемии значительной гиперплазией клеток стромы костного мозга, развитием миелофиброза и остеомиелосклероза, ранним возникновением миелоидной метаплазии в селезенке и печени, нарушением топографии гемопоэза.

Читайте также:  Анемия как лечить что есть

Хронический миелолейкоз встречается в любом возрасте, чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Маркер опухолевого клона – филадельфийская хромосома. 3 стадии заболевания:

— хроническая: в периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, бласты 1-3%, но не >10%, незначительная анемия. Костный мозг гиперклеточный за счет повышенного содержания клеток гранулоцитарного ростка. Бласты не >5%. Активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах снижена или отсутствует. Длительность хронической стадии 3-5 лет.

— фаза акселерации – прогрессирование заболевания: нарастает гепатоспленомегалия, астенический синдром, анемия, появляется лихорадка. Длительность – несколько месяцев. Диагноз фазы акселерации устанавливается при наличии 1 или > критериев (ВОЗ, 2000 г.): миелобласты 10-19% в крови и/или костном мозге; базофилы в крови >20%; персистирующая тромбоцитопения ( 1000), не поддающийся лечению; увеличение размеров селезенки и количества лейкоцитов; цитогенетическое доказательство клональной эволюции.

В крови повышается количество лейкоцитов, снижается Hb, резкое увеличение незрелых форм гранулоцитов и бластов. Костный мозг гиперклеточный, признаки дисгранулоцитопоэза, дисмегакариоцитопоэза.

— бластный криз – увеличение количества бластных клеток в костном мозге и крови >20%. Очаги экстрамедуллярного кроветворения с пролиферацией бластных клеток обнаруживаются в коже, лимфоузлах, костях, ЦНС и др. Диагноз бластного криза устанавливается при наличии 1 или > критериев (ВОЗ, 2000 г.): бласты >20% в периферической крови или костном мозге; экстрамедуллярные очаги кроветворения с пролиферацией бластных клеток; в трепанобиоптате костного мозга крупные очаги или скопления бластных клеток.

По месту первичного возникновения лимфопролиферативные заболевания могут быть разделены на две большие группы. Лимфопролиферативные заболевания, первично возникающие в костном мозге обозначаются термином «лейкоз» (например хронический лимфолейкоз). Если опухоль первично возникает в лимфоидной ткани, расположенной вне костного мозга (в лимфатических узлах, лимфоидной ткани какого-либо ограна), то такое заболевание обозначается термином «лимфома». К лимфопролиферативным заболеваниям относятся: хронический лимфолейкоз; плазмоцитома (миеломная болезнь); лимфогранулематоз; неходжкинские лимфомы.

Хронический лимфолейкоз. Возраст >55 лет. При прогрессировании наиболее частые клинические симптомы – лимфаденопатия, гепатоспленомегалия. Диагностические критерии хронического лимфолейкоза: абсолютный лимфоцитоз в периферической крови >5000 в 1 мкл; пролимфоциты 30%; иммунологический фенотип — >1 В-клеточного маркера (CD19, CD20, CD23) + CD25. В периферической крови нормальное или незначительно повышенное количество лимфоцитов, абсолютный лимфоцитоз, морфологически зрелые лимфоциты 45-95%, встречаются единичные пролимфоциты. В зависимости от стадии заболевания костный мозг может быть нормо или гиперклеточным. Количество лимфоцитов в стернальном пунктате превышает 30%.

Анемиясостояние, характеризующееся сниженной концентрацией гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов и гематокрита в единице объема крови. По ВОЗ: у мужчин э 100 фл, MCH>32 пг, MCHC=N, RDW повышено. В12-фолиеводефицитная анемия, АХЗ печени, аутоиммунные гемолитические анемии.

Цветной показатель – относительное содержание Hb в эритроците (относительно нормы=33,3 пг); Hb в г/л х 3/первые 3 цифры количества эритроцитов).

MCV – средний объем эритроцита, вычисляется делением суммарных клеточных объемов на число эритроцитов. N=80-100 фемтолитров.

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците, рассчитывается делением Hb на э. N=27-31 пикограмм.

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците, Hb делится на Ht и умножается на 100; не зависит от объема клетки. N= 32-36 г/л.

RDW – показатель гетерогенности эритроцитов по объему (характеризует степень анизоцитоза). N=11,5-14,5%

Острая постгеморрагическая – при быстрой потере значительного объема крови (>500 мл). 1 фаза — рефлекторная – 8-12 часов. Спазм периферических сосудов, снижение ОЦК, кровь поступает из депо, поэтому показатели Hb, э и Ht приближены к исходным цифрам, чаще лейкопения, тромбоцитопения. 2 фаза – компенсации – в кровь поступает тканевая жидкость, восстанавливается ОЦК, через 4-5 дней после остановки кровотечения развивается анемия (нормоцитарная нормохромная), через 3-5 дней – ретикулоцитоз.

ЖДА –при острой кровопотере, при увеличении потребности в железе, донорство, растительно-молочная диета, нарушение всасывания, заместительная терапия эритропоэтином, искусственное вскармливание и др. Наиболее важные тесты для оценки метаболизма железа: определение концентрации ферритина, железа, трансферрина, ОЖСС, насыщение трансферрина железом, содержание растворимых трансферриновых рецепторов в сыворотке крови. Стадии: предлатентная (клиники нет, лабораторные показатели в норме); латентная (сидеропенический синдром: сухость кожи, изменения ногтей, извращение вкуса. Лабораторные показатели: снижение содержания железа, ферритина, повышение содержания трансферрина и его рецепторов, повышение ОЖСС. Синтез Hb не нарушен, э индексы в норме. При переходе латентного дефицита железа в ЖДА первым изменяется RDW (увеличивается). Анемия микроцитарная гипохромная.

В12-фолиеводефицитная – при нарушении всасывания в ЖКТ (хрон заболевания, лек преп — метатриксат, фенобарбитал), конкурентное потребление (дифиллоботриоз, избыточны рост патологической микрофлоры), повышенная утилизация (онкология, гипертиреоз), недостаточное поступление с пищей, аутоиммунные АТ к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Синдромы: анемический, желудочно-кишечный, неврологический. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения красного ростка. Замедляется деление клеток, они становятся крупными. Нарушается созревание ядра и цтпл, тельца Жолли, кольца Кебота. Преобладают про- и мегалобласты – синий костный мозг. Увеличено количество митозов. В периферической крови снижено количество э, Hb, повышены MCV и MCH, MCHC в N, RDW смещена вправо, уплощена, тромбоцитопения, лейкопения, нейтропения. Э гиперхромные, макро- и мегалоциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоциты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Повышение гемоглобина отмечается при:

первичной и вторичной эритремии;

обезвоживании (ложный эффект за счёт гемоконцентрации);

чрезмерном курении (образование функционально неактивного HbСО).

Снижение гемоглобина выявляется при:

гипергидратации (ложный эффект за счёт гемодилюции — «разбавления» крови, увеличения объёма плазмы относительно объёма совокупности форменных элементов).

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии:

витамин B12-дефицитная анемия

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;

Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;

Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.

Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.

Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).

Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа

Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге

Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей

Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов

В12 — и фолиеводефицитные анемии

Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12).

Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Общие показатели крови, связанные с эритроцитами:

RBC — абсолютное содержание эритроцитов (норма 4,3—5,15 кл/л), содержащих гемоглобин, транспортирующих кислород и углекислый газ.

HGB — концентрация гемоглобина в цельной крови (норма 132—173 г/л). Для анализа используют цианидный комплекс или бесциандидные реактивы (как замена токсичному цианиду). Измеряется в молях или граммах на литр или децилитр.

HCT — гематокрит (норма 0,39—0,49), часть (% = л/л) от общего объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови. Кровь на 40—45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и на 60—65 % из плазмы. Гематокрит это соотношение объёма форменных элементов к плазме крови. Считается, что гематокрит отражает соотношение объёма эритроцитов к объёму плазмы крови, так как в основном эритроциты составляют объём форменных элементов крови. Гематокрит зависит от количества RBC и значения MCV и соответствует произведению RBC*MCV.

Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC):

MCV — средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах указывали: микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз.

MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах (норма 27—31 пг), пропорциональное отношению «гемоглобин/количество эритроцитов». Цветной показатель крови в старых анализах. ЦП=MCH*0.03

MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе, а не в цельной крови (норма 300—380 г/л, отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина. Тем не менее, это наиболее стабильный гематологический показатель. Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.

источник

Анализу крови отводят основную роль в постановке диагноза малокровия. Лабораторные исследования помогают определить тип и характер анемии, её тяжесть. Даже при отсутствии других симптомов, присущих анемии, результат обследования крови покажет отклонение от нормы.

Лабораторные обследования проводят, чтобы выдать точное заключение, выявить тип малокровия, провести адекватную терапию. Назначают анализы:

  • общий (клинический) анализ крови;
  • биохимический анализ.

Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

Исследуя данные ОАК, устанавливают следующее:

  • общее количество эритроцитов в крови;
  • соотношение объёма и диаметра эритроцитов, их соответствие норме;
  • число ретикулоцитов (клеток-предшественников);
  • уровень гемоглобина в эритроците (цветовой показатель);
  • соотношение видов лейкоцитов, тромбоцитов;
  • определение гематокритного числа.

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

Биохимическое исследование проводят, если на гемограмме выявлено пониженное значение гемоглобина. С его помощью устанавливают:

  • количественное значение железа в сыворотке;
  • уровень трансферрина;
  • связывающую способность сыворотки;
  • количество ферритина.

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

Кровь для биохимического исследования берут из вены.

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Пациенты Гемоглобин, г/л (HB) Эритроциты, млн/мкл (RBC) Цветовой показатель Ретикулоциты, % (RTC)
Мужчины 130 – 160 3,8 – 5,6 0,83 – 1,05 5,1 – 18,0
Женщины 120 – 140 3,7 – 5,3 5,0 – 17,0
Подростки (14-18 лет) 125 – 145 3,7 – 5,2 0,9 – 1,0 4,8 – 18,0
Дети (10-14) 120 – 140 3,8 – 5,0 4,8 – 18,0
Дети (5-10) 110 – 135 3,9 – 5,1 4,8 – 18,0

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

На основании показателей количественного отклонения гемоглобина от референсных значений выявляют характер протекания анемии по степени интенсивности:

  • лёгкая – содержание гемоглобина от 110-90 г/л;
  • средняя – от 90-70 г/л;
  • тяжёлая – менее 70 г/л.

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Этот показатель нужен для определения степени насыщения гемоглобином кровяных клеток (эритроцитов). Если он ниже нормы, это может указывать на наличие анемии. По значению ЦП различают:

  • гипохромную анемию (менее 0,8);
  • нормохромную анемию (0,8-1,05);
  • геперхромную анемию (свыше 1,05).

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

Для более точной диагностики видов анемии определяют другие неспецифические показатели анализов крови.

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

Тип Значение MCV Вид анемии
Нормоцитарная от 80-100 фл Гемолитические
Микроцитарная менее 80 фл Железодефицитные
Макроцитарная более 100 фл Фолиево и В12 дефицитные

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

  • женщины – от 27-34 нг;
  • мужчины – 27-35 нг;
  • дети (10-18 лет) – 26-34 нг.

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

Уменьшение объёма (микроцитоз) обусловлено гипохромным типом, встречающимся у железодефицитной анемии. Превышение среднего показателя уровня гемоглобина в эритроците свидетельствует о наличии мегобластной и гипопластической анемии.

MCHC – средняя степень насыщения гемоглобина в одной клетке эритроцита (концентрация). Значение этого показателя может указывать:

  • на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);
  • на микросфероцитарную анемию, если значение повышено (больше 37 г/дл).

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

В определённых случаях выявляют железосвязывающую способность сыворотки, которая показывает способность крови связывать железо. При диагностике анемии определяют латентное значение железосвязывающего показателя. Норма – 20-63 мкмоль/л.

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

  • анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;
  • установление уровня содержания фолитов и витамина В12.

Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

В ряде случаев могут назначаться дополнительные обследования и анализы крови для более точной диагностики анемии:

  • микроскопия мазка крови;
  • УЗИ внутренних органов;
  • костномозговая пункция (миелограмма);
  • обследование кишечника и желудка (эндоскопия);
  • анализ мочи;
  • электрокардиограмма.

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

Для установления конкретного вида заболевания предполагается выявление характерных показателей:

  • количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);
  • количественное значение витамина В12: если не определяется уровень витамина, назначают аспирационную биопсию (подозрение на В12-дефицитную анемию);
  • показатель уровня наличия билирубина в моче и сыворотке: выявляют стойкость эритроцитов, проводят пробу Кумбса (наличие гемолитической анемии).

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

При определении анемии, вызванной заболеваниями хронического характера, наряду с определением стандартных лабораторных показателей, проводят определение содержания ферритина вместе с выявлением уровня С-реактивного белка. Этот элемент указывает на стадию воспаления.

Читайте также:  Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии

Проходить лабораторное обследование при подозрении на анемию необходимо. Данные анализов крови помогут установить точный диагноз, определить тип и стадию заболевания. Это даст возможность подобрать необходимое лечение, которое будет эффективным.

источник

Лабораторный показатель Норма Изменения при ЖДА
Морфологические изменения эритроцитов нормоциты – 68% микроциты – 15,2% макроциты – 16,8% Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
Цветовой показатель 0,86 -1,05 Гипохромия показатель менее 0,86
Содержание гемоглобина Женщины – не менее 120 г/л Мужчины – не менее 130 г/л Уменьшено
МСН 27-31 пг Менее 27 пг
МСНС 33-37% Менее 33 %
МСV 80-100 фл Снижен
RDW 11,5 – 14,5% Увеличен
Средний диаметр эритроцитов 7,55±0,099 мкм Уменьшен
Количество ретикулоцитов 2-10:1000 Не изменено
Коэффициент эффективного эритропоэза 0,06-0,08х10 12 л/сутки Не изменен или уменьшен
Железо сыворотки Женщины – 12-25 мкмль/л Мужчины –13-30 мкмоль/л Снижено
Общая железосвязывающая способность сыворотки крови 30-85 мкмоль/л Повышена
Латентная железосвязывающая способность сыворотки Менее 47 мкмоль/л Выше 47 мкмоль/л
Насыщение трансферрина железом 16-15% Уменьшено
Десфераловый тест 0,8-1,2 мг Уменьшение
Содержание протопорфиринов в эритроцитах 18-89 мкмоль/л Повышено
Окраска на железо В костном мозге присутствуют сидеробласты Исчезновение сидеробластов в пунктате
Уровень ферритина 15-150 мкг/л Уменьшение

Инструментальные исследования

С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:

  • рентгенологическое исследование органов ЖКТ при отсутствии противопоказаний, зависит от срока беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),
  • рентгенологическое исследование органов грудной клетки при отсутствии противопоказаний, зависит от строка беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),
  • фиброколоноскопия строго по показаниям,
  • ректороманоскопия строго по показаниям,
  • УЗИ щитовидной железы.
  • Стернальная пункция при гипорегенераторном типе анемии
  • Трепанобиопсия при гипорегенераторном типе анемии

Показания для консультации специалистов

гастроэнтеролога – кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта;

стоматолога – кровотечение из десен,

лор – носовые кровотечения,

онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,

нефролога – исключение заболеваний почек,

фтизиатра – кровотечение на фоне туберкулеза,

пульмонолога – кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы,

гинеколога – кровотечение из половых путей,

эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,

гематолога – для исключения заболеваний системы крови

проктолога – ректальные кровотечения,

инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.

Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Критерии ЖДА МДС (РА) В12-дефицитная Гемолитические анемии
Наслед-ственные АИГА
Возраст Чаще молодой, до 60 лет Старше 60 лет Старше 60 лет После 30 лет
Форма эритроцитов Анизоцитоз, пойкилоцитоз Мегалоциты Мегалоциты Сферо-, овалоцитоз Норма
Цветовой показатель Снижен Норма или повышен Повышен Норма Норма
Кривая Прайс-Джонса Норма Сдвиг вправо или норма Сдвиг вправо Норма или сдвиг вправо Сдвиг влево
Длительность жизни Эритр. Норма Норма или укорочена Укорочена Укорочена Укорочена
Проба Кумбса Отриц. Отриц. иногда положительная Отриц. Отриц. Положит.
Осмотическая стойкость Эр. Норма Норма Норма Повышена Норма
Ретикулоциты периферической крови Относит. увеличение, абсолют. уменьшение Уменьшено или повышено Понижены, на 5-7 день лечения ретикулоцитарный криз Увеличены Увеличение
Лейкоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
Тромбоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
Сывороточное железо Снижено Повышено или норма Повышено Повышено или в норме Повышено или норма
Костный мозг Увеличение полихромато-филов Гиперплазия всех ростков кроветворения, признаки дисплазии клеток Мегалобласты Повышение эритропоэза с увеличением зрелых форм
Билирубин крови Норма Норма Возможно повышение Повышение непрямой фракции билирубина
Уробилин мочи Норма Норма Возможно появление Стойкое повышение уробилина мочи

Цели лечения

· Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).

· Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.

· Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.

· Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

· Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.

· Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

14. Тактика лечения***:

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания — «Фемилак», гематоген и т.д.

14.2 медикаментозное лечение ***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).

При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все беременные с самого начала беременности (но не позднее 3-го месяца) и далее в течение 3 мес лактации должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата).

Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.

Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12-й день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:

1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа – Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).

2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Анемия. Виды анемий: железодефицитная, гемолитическая, В12 дефицитная, апластическая. Причины, диагностика, степени анемии.

Анемия или пониженное количество гемоглобина в крови, а в просторечии – «малокровие». Практически каждый человек хотя бы один раз сталкивался с такой формулировкой, особенно женщины. Что же означает этот пугающий термин? Почему возникает данное состояние организма? Чем опасна анемия? Как вовремя распознать её на начальных этапах?

Анемия – это патологическое состояние организма, при котором наблюдается снижение количества гемоглобина и эритроцитов ниже нижних границ нормы. Причем уменьшение содержания гемоглобина является обязательным признаком анемии, в отличие от снижения количества эритроцитов. То есть снижение концентрации гемоглобина при анемии есть всегда, а снижение количества эритроцитов может и не быть. Однако в некоторых случаях при анемии выявляются патологические формы эритроцитов (не двояко – вогнутые).

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, потому, выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина, требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

Анемию нужно обязательно различать со следующими состояниями организма:

Гидремия – разжижение крови.
Такое состояние возможно при поступлении в кровоток тканевой жидкости при схождении отека, обильном питье. Гидремия – это псевдоанемия.

Сгущение крови
Сгущение крови может происходить вследствие потери жидкой части крови, что происходит при сильном обезвоживании. Обезвоживание наблюдается в результате сильной рвоты, поноса, обильного потения. Однако в этом случае за счет сгущения крови количество гемоглобина и эритроцитов может быть в пределах нормальных значений. В таких ситуациях говорят о наличии скрытой анемии.

Специфические и неспецифические признаки анемии – что относится к ним?
В первую очередь рассмотрим, как же проявляется анемия. Существуют неспецифические проявления и специфические. Неспецифические проявления называются так, потому что эти признаки общие для всех видов анемий. Специфические же проявления строго индивидуальны и характерны только для каждого конкретного вида анемии.Сейчас мы рассмотрим только неспецифические проявления, а специфические укажем при рассмотрении видов анемий.

Итак, к неспецифическим признакам анемий, относят следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых оболочек
  • слабость
  • головокружение
  • шум в ушах
  • головные боли
  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • одышка
  • анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
  • нарушение сна
  • нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
  • импотенция
  • тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
  • шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
  • сердечная недостаточность
  • при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
  • снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
  • снижение содержания эритроцитов ниже нормы
  • изменение цветного показателя
  • изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Виды анемий – постгеморрагическая, гемолитическая, дефицитная и гипопластическая

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим. Согласно причинам (патогенезу) выделяют три вида анемии: постгеморрагические, гемолитические и связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические). Что это значит? Разберем подробнее.

Постгеморрагические анемии связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение).

Гемолитические – развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов.

Дефицитные анемии вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения.

Гипопластические анемии – это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозгу.

Помимо данной классификации анемий согласно патогенезу используют и несколько других, которые получили название рабочие классификации анемий, поскольку именно ими руководствуются практические врачи – клиницисты. Рассмотрим эту группу рабочих классификаций:

  1. По степени тяжести. Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови:
Степень тяжести Гемоглобин, г/л Эритроциты, Т/л
Легкая > 100 г/л > 3 Т/л
Средняя 100 – 66 г/л 3 – 2 Т/л
Тяжелая 1,05) и гипохромные (ЦП 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные – уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят – острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным – железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии – это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная – В12 дефицитнаяанемия.
  1. По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 – 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) и гиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия – это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая – это железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические – это гемолитические анемии и В12 – дефицитные.

Мы рассмотрели, на какие типы, и по каким признакам классифицируют анемии. Перейдем к рассмотрению, как проявляются отдельные виды анемий, какие изменения при этом наблюдаются в крови и в организме человека в целом.

Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия развивается в ответ на скоротечную и большую кровопотерю, а хроническая – развивается в ответ на длительную кровопотерю в небольших количествах.

Симптомы острой постгеморрагической анемии, картина крови

Симптомами острой постгеморрагической анемии являются такие признаки: бледность, резкое головокружение, обмороки, частый пульс, холодный пот, снижение температуры тела, иногда рвота. Потеря крови более 30% от исходного уровня является критической и опасна для жизни.

Диагностика постгеморрагической острой анемии

В крови увеличивается количество ретикулоцитов более 11%, также появляются «незрелые» эритроциты и эритроциты с измененной формой клетки. Со стороны лейкоцитов наблюдается увеличение их общего количества выше 12 Г/л, а в лейкоцитарной формуле идет сдвиг влево. В последующие два месяца после острой кровопотери происходит восстановление показателей эритроцитов и гемоглобина. Однако восстановление количества эритроцитов и содержания гемоглобина связано с расходованием фонда железа в организме и может повлечь за собой развитие железодефицита. Поэтому в период восстановления после кровопотери необходимо соответствующее питание, то есть в рационе должны быть продукты с высоким содержанием железа (например, гранаты, гречка, печень и т.д.).

Принципы лечения острой постгеморрагической анемии

Лечение острой постгеморрагической анемии должно проводиться в условиях стационара и быть направлено на восстановление количества циркулирующей крови, количества форменных элементов крови и поддержание этих показателей. В первую очередь необходимо остановить кровотечение. Затем в зависимости от количества кровопотери применяют переливание крови, эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Симптомы хронической постгеморрагической анемии

Симптомы хронической постгеморрагической анемии такие же, как при железодефицитной анемии. Какие же это симптомы? Итак, признаками хронической постгеморрагической анемии являются: кожа «алебастрового» оттенка (очень белая, бледная), извращение обоняния (непереносимость запахов или, наоборот, тяга к каким-либо запахам), изменение вкуса, одутловатость лица, пастозность голеней, ломкость волос и ногтей, сухость, шершавость кожи. Также возможно образование койлонехий – истонченных и уплощенных ногтей. Помимо этих внешних признаков возможно появление одышки, тошноты, головокружения, учащения пульса, слабости, утомляемости, субфебрильной температуры (до 37° С) и прочее. Из-за дефицита железа могут проявляться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта – кариес, глоссит, сниженная кислотность желудочного сока, а также непроизвольное мочеиспускание при смехе, потливость.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии

В крови при хронической постгеморрагической анемии появляются слабо окрашенные эритроциты маленького размера, овальные эритроциты, снижено общее количество лейкоцитов, а в лейкоцитарной формуле наблюдается незначительный лимфоцитоз. В сыворотке крови концентрация железа ниже нормы – 9,0 мкмоль/л, также ниже нормального содержание меди, кальция, витаминов А, В, С, но, однако, повышена концентрация цинка, марганца и никеля в крови.

Причины хронической постгеморрагической анемии

Почему же возникает такое состояние – хроническая постгеморрагическая анемия? Причины этого явления следующие:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (язвы, полипы, грыжи)
  • гельминтозы (аскариды)
  • опухоли
  • заболевания почек
  • заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность)
  • маточные кровотечения
  • нарушения системы свертывания крови

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Именно в силу причин, приводящих к развитию хронической постгеморрагической анемии, при лечении этого состояния, прежде всего, необходимо устранить причину хронической кровопотери.Затем необходимо сбалансированное питание, содержащее продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты и витаминов. В случае тяжелой анемии необходимо принимать препараты железа (сорбифер, феррум-лек) в виде таблеток или инъекций, препараты фолиевой кислоты, витамин В12 в виде таблеток или в виде инъекций. Наиболее эффективными препаратами для восстановления уровня железа в организме являются таблетированные препараты, которые выпускаются различными фирмами. В силу этого в аптеках представлен широкий выбор препаратов железа.

При выборе препарата необходимо обращать внимание на содержание железа в одной таблетке и биологическую доступность данного препарата. Препараты железа необходимо принимать совместно с аскорбиновой кислотой и фолиевой кислотой, поскольку в такой комбинации происходит наилучшее усвоение железа. Однако при выборе препарата и дозы необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их производства. Иными словами разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки, взамен разрушенных. Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии это:

  1. анемия Минковского – Шоффара (наследственный микросфероцитоз)
  2. анемия с недостаточностью фермента (глюкоза – 6 фосфатдегидрогеназы)
  3. серповидно – клеточная анемия
  4. талассемия

Симптомы гемолитических анемий

Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха появляется вследствие того, что при разрушении эритроцитов выделяется в кровь большое количество билирубина, который и приводит к данному симптому. Помимо желтухи имеются следующие признаки, общие для всех гемолитических анемий – увеличение печени и селезенки, увеличение концентрации билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».

В связи с тем, что наиболее широкое распространение среди наследственных гемолитических анемий имеют серповидно – клеточная анемия и талассемия, более подробно рассмотрим именно их.

Причины серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия вызвана тем, что синтезируется молекула гемоглобина с дефектом. Такие дефектные молекулы гемоглобина собираются в веретенообразные кристаллы (тактоиды), которые растягивают эритроцит, придавая ему серповидную форму. Такие серповидные эритроциты мало пластичны, повышают вязкость крови и закупоривают мелкие кровеносные сосуды. Кроме этого своими острыми концами такие эритроциты протыкают друг друга и разрушаются.

Симптомы серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия внешне проявляется следующими признаками:

  • гемолитические кризы, которые провоцируются недостатком кислорода (например, в горах на большой высоте или в непроветриваемом помещении с большим скоплением людей)
  • желтуха
  • болезненная припухлость и язвы на нижних конечностях
  • гемоглобин в моче
  • увеличенная селезенка
  • нарушения зрения

Диагностика серповидно–клеточной анемии

В анализе крови сниженное количество гемоглобина (50 – 80 г/л) и эритроцитов (1 – 2 Т/л), увеличение ретикулоцитов до 30% и более. В мазке крови видны серповидные эритроциты и эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Основной принцип лечения данного вида анемии –это недопущение гемолитических кризов. Данный эффект достигается тем, что человек избегает гипоксических состояний – присутствия в разреженном воздухе, в местах с низким содержанием кислорода и прочее. Используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Талассемия – причины заболевания

Талассемия возникает вследствие нарушения скорости образования гемоглобина. Такой незрелый гемоглобин не стабилен, в результате чего он выпадает в эритроцитах в виде включений – телец, а весь эритроцит приобретает внешний вид мишеневидной клетки. Талассемия – это тяжелое наследственное заболевание, которое невозможно вылечить, а можно лишь облегчить ее проявления.

Симптомы талассемии

  • бледная, желтушная кожа
  • деформация костей черепа
  • физическое и умственное недоразвитие
  • монголоидный разрез глаз
  • нарушения строения костей, которые видны на рентгеновских снимках
  • увеличение печени и селезенки
  • гемосидероз, за счет которого кожа приобретает землисто – зеленый оттенок

Диагностика талассемии

В крови обнаруживаются мишеневидные эритроциты, увеличенное количество ретикулоцитов, снижение концентрации гемоглобина до 20 г/л, а эритроцитов до 1 Т/л. Также наблюдаются уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов.
К сожалению, лечению талассемия не поддается и возможно лишь облегчить ее течение. С этой целью используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Итак, мы рассмотрели основные виды наследственных гемолитических анемий, которые передаются от родителей к детям. Перейдем к рассмотрению приобретенных гемолитических анемий, которые возникают вследствие наличия провоцирующего фактора.

Приобретенные гемолитические анемии, иммунные и не иммунные анемии

Прежде всего, необходимо отметить, что приобретенные гемолитические анемии могут развиваться при участии иммунной системы (иммунные) или без ее участия (не иммунные). К анемиям, развивающимся при участии иммунной системы, относятся вирусная, сифилитическая анемия и гемолитическая болезнь новорожденных. Не иммунные гемолитические анемии – это болезнь Маркиафавы – Микелли, а также анемии, возникшие вследствие длительной маршевой ходьбы, отравления алкоголем, кислотами, солями тяжелых металлов, ядами змей, насекомых и грибов. При ожогах, составляющих более 20% поверхности тела, недостатке витамина Е и малярии, также развивается не иммунная гемолитическая анемия.

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии проявляются одинаково. Эти виды анемии являются вторичными, то есть возникают на фоне уже имеющегося заболевания – сифилиса или вирусной инфекции.У этих людей наблюдается лихорадка, ознобы, боли в спине, слабость, одышка, кровь в моче, увеличение печени и селезенки. В крови увеличивается концентрация билирубина и количество ретикулоцитов, а вот содержание гемоглобина может быть в норме или немного снижено, появляются эритроциты круглой формы.

Лечение этих видов анемии, как правило, не требуется.

Гемолитическая болезнь новорожденного, причины развития, симптомы заболевания, степени тяжести.

Гемолитическая болезнь новорожденных – это заболевание, которое возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка, которые имеют несовместимые антигены группы крови или резус – фактора. В таком случае антитела матери проникают к плоду через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов у ребенка. Тяжесть гемолитической болезни новорожденных зависит от количества антител матери, которые проникают через плаценту к плоду. Поэтому беременные женщины с отрицательным резус – фактором крови регулярно сдают анализ крови на наличие именно таких антител. Если антитела обнаруживаются, значит необходимо соответствующее лечение. Ребенок с гемолитической болезнью новорожденных рождается с отеками, асцитом, имеет высокий тон крика и высокое содержание незрелых эритроцитов (эритробластов, нормоцитов и ретикулоцитов). Гемолитическая болезнь новорожденных классифицируется по степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую согласно количеству гемоглобина и билирубина в крови.

Степень тяжести Содержание гемоглобина, г/л Содержание непрямого билирубина, г/л
Легкая Выше 150 г/л Менее 86 г/л
Средняя 100 – 150 г/л 86 – 140 г/л
Тяжелая Ниже 100 г/л Более 140 г/л

В настоящее время проводится профилактика гемолитической болезни новорожденных путем отслеживания наличия антител у матери. Если у матери выявляются антитела, то лечение проводят в стационаре. При этом производят вливание антирезусных иммуноглобулинов.

Признаки не иммунных гемолитических анемий, лабораторные симптомы

Не иммунные гемолитические анемии имеют следующие признаки – желтуха,увеличенные печень и селезенка,повышенная концентрация билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».В картине крови отмечается наличие эритроцитов различной формы и размеров, ретикулоцитоз до 30% и выше, сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов. Такие анемии сами по себе не требуют отдельного и особенного лечения, так как в первую очередь необходимо убрать фактор, вызывающий эту анемию (яды змей, соли тяжелых металлов и т.д.).

Анемии, вызванные нарушением кровообразования, делятся на две большие группы – дефицитные анемии и гипопластические. Дефицитные анемии связаны с дефицитом необходимых для кроветворения элементов. К дефицитным анемиям относят – железодефицитную анемию, железорефрактерную анемию, В12 – дефицитную и фолиево дефицитную. Гипопластические анемии вызваны гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу. Гипопластические анемии могут быть наследственными (анемия Фанкони, анемия Эстрена – Дамешика, анемия Блекфэрна — Даймонда) и приобретенными. Приобретенные гипопластические анемии развиваются либо сами по себе вследствие неизвестной причины, либо на фоне имеющегося заболевания — лучевой болезни, инфекций, повреждений иммунитета.

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Содержание железа в организме человека – 4 – 5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина. Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

  1. недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
  2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
  3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
  4. хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемии

Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами – гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Что это за синдромы? Чем характеризуется каждый из них?Синдром – это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта – кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Доступно и понятно о железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии

В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Причина железорефрактерной анемии

Железорефрактерную анемию также называют сидеробластной или сидероахристической. Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии – нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии, что такое гемосидероз?

Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается гемосидероз.Гемосидероз – это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно – сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки. Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии, что такое сидеробласты?

Цветной показатель крови снижен до 0,6 – 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу – появляются клетки – сидеробласты. Сидеробласты – это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 – 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии

Лечения, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии – вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Что такое В12? Где содержится этот витамин?

Во-первых, что такое В12? В12 – это витамин, который имеет также название цианкобаламин. Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии

Итак, В12 – дефицитная анемия – это анемия, возникающая вследствие недостаточности витамина В12. Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте. Недостаточное поступление цианкобаламина с пищей возможно у строгих вегетарианцев. Также недостаток В12 может проявиться при повышении потребности в нем у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных. Неусвоение витамина В12, поступающего с пищей в достаточном количестве, происходит при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты) и лечении противосудорожными средствами или оральными контрацептивами.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Симптомы проявления В12 – дефицитной анемии характеризуются нарушениями в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Итак, рассмотрим эти две большие группы симптомов:

  1. со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
  2. со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемии

В системе крови происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Это означает, что в крови появляются гигантские эритроциты с укороченным сроком жизни, ярко окрашенные эритроциты без просветления в центре, грушевидные и овальные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Также появляются гигантские нейтрофилы, уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного отсутствия), базофилов и общего количества лейкоцитов. В крови повышена концентрация билирубина, в связи с чем, может наблюдаться легкая желтушность кожи и склер глаз.

Лечение В12 дефицитной анемии

В первую очередь необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и наладить сбалансированное питание, с достаточным содержанием витамина В12. Применение курса инъекций витамина В12 быстро нормализует кроветворение в костном мозгу, а далее необходимо постоянное, регулярное поступление с пищей достаточного количества витамина В12.

Витамин В9 –фолиевая кислота. В организм поступает с пищей – печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Витамин В9 способен накапливаться в печени. Таким образом, В9 – дефицитная анемия возникает вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме человека. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании. Также дефицит фолиевой кислоты наблюдается при повышенной потребности в ней у беременных, кормящих, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К Вс – дефицитной анемии приводит наличие таких заболеваний как хроническая почечная недостаточность, заболевания печени. Возникновение дефицита фолиевой кислоты возможно и при нарушении всасывания данного витамина, что происходит при алкоголизме, приеме оральных контрацептивов и недостатке В12.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки.
В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.

Гипопластические анемии характеризуются уменьшением содержания в крови всех клеток (панцитопенией). Панцитопения связана с гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу.

Симптомы гипопластических анемий

Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями. Рассмотрим эти симптомы:

  1. Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
  2. Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
  3. Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
  4. В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Какие же причины способны вызывать подобное поражение костного мозга? Наследственные анемии, соответственно, передаются по наследству, а вот приобретенные? Все факторы, способные приводить к развитию гипопластической анемии, делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). В таблице приведены основные экзогенные и эндогенные причины, способные вызвать развитие гипопластической анемии.

Внешние факторы Внутренние факторы
Физические – радиация, высокочастотные токи, вибрация Генетические – мутации, вследствие неизвестных причин
Механические – травмы Эндокринные – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания яичников, при которых их функция усилена
Химические – промышленные яды, некоторые лекарства Системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит
Биологические – вирусы, в основном группы герпес, грибки, внутриклеточные бактерии Нарушение питания – недостаток веществ, нужных для кроветворения

Принципы лечения гипопластических анемий

Лечение гипопластических анемий находится строго в компетенции врача – гематолога. Могут применяться различные методы стимулирования кроветворения, или пересадка костного мозга.

Итак, мы рассмотрели все основные виды анемий. Конечно, их гораздо больше, однако мы не можем объять необъятное. При появлении каких-либо признаков анемии необходимо своевременно обратиться к врачу. И регулярно сдавать анализ крови на содержание гемоглобина.

источник