Курс лечения при железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия — наиболее распространенный вид малокровия. По разным данным на него приходится от 80 до 90% всех анемий. Медицинские наблюдения говорят, что 30% взрослых людей имеют недостаток железа. У пожилых — 60%. Болезнь более распространена среди женского населения.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) железодефицитную анемию можно найти в классе «Болезни крови… Анемии, связанные с питанием». Присвоенные коды предусматривают:

• вторичную форму анемии из-за хронической кровопотери (D 50.0);
• другие виды, в том числе неуточненные (D 50.8 и D 50.9).

Клинические классификации более удобны для понимания механизма заболевания и выбора лечения.

Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо — незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани.

Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса.

За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

• 2/3 приходится на гемоглобин;
• на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина — 1 г;
• на транспортную форму (сывороточное железо) — 30,4 ммоль/л;
• на дыхательный фермент цитохромоксидазу — 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Причины железодефицитной анемии упрощенно можно представить следующим образом:

• недостаток поступления железа;
• повышенный вывод;
• некомпенсированный расход;
• затрудненный перенос из кишечника в органы кроветворения.

Повышенный расход образуется:

• при большой физической нагрузке у спортсменов, при усиленных тренировках;
• у беременных женщин, в период лактации;
• при обильном потоотделении в жару, высокой лихорадке.

Нормы в 2 г становится недостаточно.

Заболевания кишечника, связанные с поносами и нарушенной всасываемостью, способствуют недостатку усвоения железа из пищи. Подобные осложнения разной степени тяжести ожидаемы после операций удаления части желудка, двенадцатиперстной кишки. Потому что именно в желудке и 12-перстной кишке происходит соединение железа с соляной кислотой и связывание его белком-переносчиком трансферрином. Значительное влияние оказывает состояние поджелудочной железы. При панкреатитах функция всасывания нарушается.

Наиболее распространенной причиной считается хроническая кровопотеря. Она сначала протекает скрытно (латентный период), затем вызывает клинические признаки. Источниками подобной кровопотери являются:

• желудок и кишечник (язвенная болезнь, некротический колит, анальные трещины, варикозные вены пищевода и геморрой, злокачественные опухоли);
• заболевание половых органов у женщин (дисфункциональные маточные кровотечения, опухоли матки, эндометриоз);
• длительное кровохарканье (туберкулез легких, злокачественная опухоль в легочной ткани или бронхах, бронхоэктазы);
• кровь в моче (мочекаменная болезнь, поликистоз почек, злокачественная опухоль, полипы);
• частые носовые кровотечения (при гипертонии, сосудистой патологии).

Недостаточное поступление с пищей – наиболее частая причина развития железодефицитной анемии в детском и подростковом периоде, у вегетарианцев, у лиц, принуждающих себя к полуголодным диетам.

Выявлены генетические последствия для родившихся девочек от матерей, имевших анемию во время беременности: у девочек возможны ранние проявления железодефицитного состояния.

При длительных хронических инфекциях (туберкулез, сепсис, бруцеллез) молекулы железа захватываются клетками иммунитета, а в крови обнаруживается недостаток.

Железодефицитная анемия никак не проявляется при начальном латентном течении заболевания. Клинические симптомы маскируются разными другими состояниями и не вызывают подозрений у пациента.

Наиболее часто «задним числом» обнаруживаются:

• нарастающая слабость,
• головокружения,
• повышенная утомляемость,
• головные боли.

Эти проявления беспокоят при физической нагрузке, нервном напряжении.

Более выражена симптоматика основного заболевания, способствующего анемии.
В дальнейшем состояние утяжеляется: появляется сонливость, нарушение трудоспособности, шум в голове, бледность кожи. С такими жалобами пациенты вынуждены обратиться к врачу.

Для точной диагностики анемии врач должен сопоставить клинические симптомы с показателями крови.

Общий анализ крови выявляет сниженный уровень эритроцитов, низкий цветной показатель, недостаточное содержание гемоглобина.

• Определяется численность эритроцитов у женщин менее 3,7 x 10¹² /л, у мужчин менее 4,0 x 10¹² /л.
• Цветной показатель — условное расчетное содержание гемоглобина в одном эритроците, говорит о полноценности синтезированных клеток крови. В норме показатель составляет 0,85 – 1,05. В зависимости от его величины, анемии различают на нормохромную, гиперхромную (насыщенность превышает 1,05) и гипохромную (показатель ниже 0,85 говорит о «некачественных» эритроцитах).
• Допускается нижний уровень гемоглобина для мужчин 130 г/л, для женщин 120 г/л.

Концентрация железа в сыворотке крови определяется биохимическими методами — нижней нормальной границей служит 12 – 32 мкмоль/л для мужчин, 10 – 30 для женщин.

Способность трансферрина связывать и переносить железо называют железосвязывающей функцией сыворотки крови. В норме она составляет у мужчин 54 – 72 мкмоль/л, у женщин — 45 – 63. При железодефицитных состояниях показатель возрастает.

Уровень ферритина крови (белок, превращающий железо из двухвалентного в нерастворимое трехвалентное, которое в дальнейшем накапливается) показывает правильность процесса усвоения железа, способность организма к накоплению. Его норма — 12 – 300 нг/мл для мужчин и 12 – 150 для женщин. При анемии он снижается даже в легкой степени заболевания.

Для полной диагностики важны все показатели.

Определение степени клинических проявлений необходимо для решения вопроса о лечении, выбора препарата, способа введения. Наиболее простая классификация анемии по уровню гемоглобина.

Выделяют 3 степени тяжести:

1. при легкой показатель гемоглобина снижен, но остается около 90 г/л;
2. при средней гемоглобин держится в границах от 90 до 70 г/л;
3. при тяжелой гемоглобин составляет меньше 70 г/л.

Другой вариант учитывает клинические проявления анемии:

• первая степень — клинические симптомы отсутствуют;
• вторая степень — умеренно выражены слабость, головокружение;
• третья — имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
• четвертая — представляет собой тяжелое состояние прекомы;
• пятая — носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.

Легкую форму дефицита железа можно лечить специальной диетой при условии отсутствия поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы.

При этом важно учитывать, что железо из белков и жиров пищи усваивается лишь на 1/4 — 1/3 часть, а из фруктово-овощного состава — на 80%. Оказалось, значительную роль играют витамины, которых в овощах и фруктах больше, чем в мясе. Особо важное значение придается содержанию в продуктах витаминов группы В и фолиевой кислоты, витамина С.

Продукты, содержащие повышенный уровень железа: говяжий язык, мясо курицы, индейки, печень, морская рыба, крупа гречки и пшено, яйца, зелень. Фрукты: яблоки, персики, хурма, айва и ягоды черники.

Добавить витамин С можно за счет смородины, цитрусовых, щавеля, капусты.

Рекомендуется ограничить продукты, нарушающие всасывание железа: черный сорт чая, молоко во всех видах.

Современная терапия препаратами железа проводится, начиная со второй степени железодефицитной анемии. Лекарства должны соответствовать требованиям по компенсации и восстановлению кроветворения. Лечение препаратами железа применяется, когда одной диетой этого достичь невозможно.

Учитывая то, что главным способом усвоения железа является поступление через кишечник, преимущества в терапии отдаются таблеткам. Результативность внутримышечного введения ниже, чем при приеме таблетированных препаратов. При лечении препаратами в инъекциях чаще обнаруживаются побочные нежелательные эффекты.

Для терапевтического воздействия достаточно от 80 до 160 мг железа в чистом виде (320 мг сульфата). Контроль за дозировкой проводится врачом.

Таблетки рекомендуется глотать не разжевывая, запивать достаточным количеством воды.

Все лекарства делят на препараты двухвалентного железа и трехвалентного. Их отличия требуют дополнить лечение в первом случае витамином С, во втором — аминокислотами.

Популярные препараты двухвалентного железа:

• Сорбифер дурулес,
• Тардиферрон Феррофольгамма,
• Ферретаб,
• Актиферрин,
• Тотема,
• Гемофер пролонгатум (сульфат).

Лекарства из трехвалентного железа:

При беременности и в период лактации лечение обязательно согласовывается с гинекологом и педиатром.

Побочное действие препаратов проявляется в:

• болях в эпигастральной области, длительных запорах;
• темном налете на зубах после приема таблеток или сиропа;
• аллергических реакциях.

Народные средства можно использовать в дополнении к общему комплексу лечения.

1. В домашних условиях можно приготовить и смешать в равных объемах соки свеклы, редьки и моркови. Рекомендовано принимать по столовой ложке до еды курсом 3 месяца.
2. Отвар шиповника, клевера настаивается после получасового кипячения. Можно пить вместо чая.
3. Крапиву отваривают одну или в сочетании с корнями одуванчика и цветами тысячелистника. Для вкуса можно добавить немного меда.
4. Тертый хрен с медом рекомендован для беременных по чайной ложке перед едой.
5. Заготовленная черная смородина с сахаром позволит уберечь всю семью от анемии.

Для применения этих способов существует одно противопоказание: аллергическая реакция на компоненты.

Профилактика железодефицитной анемии требует соблюдения баланса в питании. Никакие диеты нельзя применять без потерь для организма. Увлечение вегетарианством, голоданием может вызвать выраженную патологию. На фоне переедания мяса и отсутствия в пище фруктов и овощей тоже невозможно сохранить здоровье.

Особое значение имеет диагностика и лечение хронических кровотечений (носовых, геморроидальных, менструальных). Воспитание мальчиков и девочек не должно строиться на «стыдных» болезнях. Во взрослом состоянии мы имеем мужчин, категорически отказывающихся от осмотра проктолога и поступающих на госпитализацию в неоперабельной форме рака, и женщин, доводящих себя диетами до полной анорексии. Не упускайте возможность вовремя восполнить дефицит железа и вернуть здоровье.

источник

Не секрет, что многие люди, у которых выявлена анемия, склонны оставлять диагноз без внимания. Между тем опыт врачей говорит о том, что это состояние может представлять серьезную угрозу для здоровья, усугубляя, например, течение различных кардиологических заболеваний [1] . Что же происходит в организме при анемии, чем чревато это состояние и что нужно делать, чтобы от нее избавиться?

В организме взрослого человека содержится всего 4–5 г железа [2] , что составляет лишь доли процента от общей массы тела. Между тем именно этот элемент обеспечивает процессы дыхания, синтеза коллагена, позволяет различным клеткам крови выполнять свою функцию и т.д. Основная часть железа входит в состав гемоглобина — белка крови, который способен соединяться с кислородом и переносить его в ткани. Ежедневно человек должен потреблять около 1 мг железа, чтобы восполнять его естественные потери (для женщин эта цифра несколько выше — около 1,4 мг в сутки). В противном случае развивается железодефицитная анемия [3] (ЖДА).

Анемия не является заболеванием. Как гласит определение Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), это такое состояние, при котором число красных кровяных телец (и, следовательно, их возможности для переноса кислорода) является недостаточным для удовлетворения физиологических потребностей организма [4] . Именно дефицит железа и является наиболее частой (хотя и не единственной) причиной анемии.

Железо содержится в организме в двух формах. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, и мы получаем его только из продуктов животного происхождения. Именно поэтому врачи советуют при анемии употреблять в пищу больше красного мяса. Негемовое железо входит в состав других тканей, а получаем мы его из овощей, фруктов и круп. Есть у нас и запас железа, который содержится в специальном белке — ферритине.

К основным причинам, по которым в организме формируется дефицит железа, относятся следующие:

• хронические кровопотери различной локализации;
• донорство;
• повышение потребности в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста);
• нарушение всасывания железа (энтериты, резекция тонкой кишки и т.д.);
• хронические заболевания печени;
• несбалансированная диета, расстройства питания;
• опухоли [5] .

О наличии или отсутствии анемии у человека можно судить на основании результатов анализа крови. ВОЗ приводит следующие данные, по которым устанавливается анемия и определяется ее степень [6] (таблица).

Таблица. Норма и степени отклонения содержания железа в крови у разных половозрастных групп*

Группы населения

Небеременные женщины (старше 15 лет)

*Единицы измерения — гемоглобин в граммах на литр.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает несколько отличную классификацию. В ней пять стадий: первая описывает состояние, при котором потери железа превышают его поступление в организм. На второй стадии истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л — у женщин) приводит к нарушениям процессов кроветворения. Три последующие стадии соответствуют степеням, выделенным в классификации ВОЗ. Причем последняя, пятая, стадия ЖДА характеризуется серьезными нарушениями тканевого дыхания [7] .

Женщины, в связи с ежемесячными кровопотерями во время менструации, подвержены риску развития анемии больше, чем мужчины. Риск возрастает и во время беременности, когда нагрузка на организм существенно больше. Также в группе риска находятся дети (особенно «разборчивые» в еде или с неустоявшимся рационом), люди, перенесшие серьезные травмы или страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Это может мешать правильному усвоению железа.

Анемия проявляется не сразу, а сначала отмечается в скрытой (латентной) форме. В этот период в организме снижаются запасы железа, но его присутствие в крови и тканях остается на уровне нормы. В России этой формой анемии страдает около 30–40% населения, а в регионах Сибири этот показатель может достигать 60% [8] ! Однако дефицит железа обычно прогрессирует, приводя в итоге к формированию опасного симптома.

Недостаточное содержание железа, а значит и гемоглобина, приводит к ухудшению снабжения кислородом тканей. В результате ЖДА в первую очередь страдают иммунитет, центральная нервная система, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желез внутренней секреции. Люди с анемией гораздо хуже переносят физические нагрузки, быстрее устают. Если анемия отмечается у женщины во время беременности, это может привести к гипоксии и задержке развития плода [9] .

При недостатке гемоглобина (а это основной признак анемии) у человека возникают субъективные жалобы на ухудшение состояния и наблюдаются объективные клинические признаки анемии. Пациент жалуется на быструю утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, худшую переносимость физических нагрузок. Могут возникать шум в ушах, мушки перед глазами, одышка. У пациентов с ишемической болезнью сердца учащается частота приступов стенокардии.

Объективными признаками развития анемии могут служить бледность кожи, формирование отеков (пастозность), в основном на лодыжках и на лице, а также тахикардия, аритмия, изменения ЭКГ.

При недостатке железа в тканях возникает так называемый сидеропенический синдром. Человек отмечает изменение вкуса (может возникать желание съесть, к примеру, глину), ухудшается состояние кожи, возникают трещины в уголках рта, волосы делаются более ломкими, ногти — тусклыми, белки глаз приобретают синеватый оттенок.

У грудных детей одним из симптомов анемии может служить срыгивание, а у детей старшего возраста — расстройства пищеварения, диарея. При прогрессировании состояния могут увеличиваться печень и селезенка, повышается возбудимость.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает следующие этапы выявления этого состояния:

• установление собственно анемического синдрома;
• определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;
• поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Уровень гемоглобина сыворотки крови устанавливается в ходе клинического анализа. При анемии он ниже 120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.

Также в рамках клинического анализа определяется число эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарная формула, проводится расчет цветового показателя (при анемии — ниже 0,85 при норме 1,0) или среднего содержания гемоглобина в эритроците (при патологии — ниже 24).

При анемии меняется внешний вид эритроцита, возникает так называемая гипохромия. Измененные эритроциты напоминают кольцо с широким внутренним просветом. В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты меньшего, чем в норме, размера.

В рамках биохимического анализа крови определяется концентрация сывороточного железа, а также уровень ферритина в крови. При норме сывороточного железа 13–30 мкмоль/л у мужчин и 12–25 мкмоль/л у женщин при анемии этот показатель снижен, иногда достаточно серьезно. При этом надо учитывать, что данный показатель серьезно колеблется в течение суток, а также у женщин — по физиологическим причинам. Уровень ферритина в крови тоже уменьшается и составляет менее 15–20 мкг/л [10] .

Существует мнение, что если у пациента установлено наличие анемии, необходимо в первую очередь скорректировать питание: увеличить потребление мяса, красных яблок, гречки, пить гранатовый сок. Однако питание вряд ли поможет восполнить дефицит железа. Если он уже сформировался, необходим прием специальных препаратов, так как усвоение железа из них происходит в гораздо больших объемах, чем из пищи [11] .

На третьей неделе лечения оценивается уровень гемоглобина. Обычно к концу первого месяца уровень железа и гемоглобина стабилизируется, но лечение нужно продолжать еще один или два месяца для восполнения запасов.

Препараты железа назначают для приема внутрь, так как оно всасывается, в основном, в кишечнике. Инъекции необходимы только в случаях кишечных патологий или полной непереносимости пероральных препаратов. Врачи назначают двух– или трехвалентное железо, которое отличается степенью всасывания (двухвалентное в кишечнике усваивается лучше). Для расчета оптимальной суточной дозы используется формула:

Препараты двухвалентного железа:

• для детей до 3 лет — 5–8 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
• для детей старше 3 лет — 100–120 мг железа в сутки;
• для взрослых — 200 мг железа в сутки.

Препараты не назначаются при нарушении всасывания железа, патологиях ЖКТ, при склонности к развитию кровотечений или при аллергических реакциях на соли железа.

Для препаратов трехвалентного железа:

• для недоношенных детей — 2,5–5 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
• для детей до года — 25–50 мг в сутки;
• для детей 1–12 лет — 50–100 мг;
• для детей старше 12 лет — 100–300 мг;
• для взрослых — 200–300 мг [12] .

Эти препараты хорошо переносятся, и на их усвоение не влияет характер принимаемой пищи (например, их можно запивать фруктовым соком или молоком). При нарушении усвоения железа и при индивидуальной непереносимости препараты не назначаются.

Чтобы проводить эффективную профилактику ЖДА и поддерживать достигнутый после лечения результат, необходимо уделять повышенное внимание рациону.

Обычно мы потребляем с пищей 5–15 мг железа, однако усваивается оно не полностью, а в среднем на 10–15%. Его основным источником является мясо (говядина, баранина, печенка), в котором содержится гемовое железо. В растительной пище присутствует негемовое железо, но усваивается оно несколько хуже. Основными источниками важного элемента служат гречневая крупа, бобовые, свекла, помидоры, перец, морковь, гранаты, смородина, яблоки, сливы, абрикосы, грибы. Его всасывание усиливает витамин С, а угнетает таниновая кислота, которая содержится, в частности, в чае [13] .

Часто помимо препаратов железа пациентам с анемией назначают витаминно-минеральные комплексы, содержащие компоненты для улучшения его усвоения. Это препараты цинка, меди, фолиевой кислоты, витамин В12. Улучшают усвоение железа аскорбиновая, янтарная, яблочная кислоты [14] . Часто в качестве профилактического средства назначается гематоген, который содержит железо и стимулирует кроветворение. Также гематоген служит эффективным источником белков, жиров и углеводов.

Дефицит железа в организме оказывает комплексное негативное влияние на многие органы и системы. Вопреки существующему мнению, вылечить железодефицитную анемию только с помощью диеты невозможно: соблюдение правильного режима питания должно сочетаться с приемом соответствующих препаратов. А после завершения лечения нужно проводить профилактику повторного развития ЖДА. В современных условиях, когда у человека есть большой выбор витаминно-минеральных комплексов и БАДов, сделать это несложно. Нужно лишь правильно подобрать препарат для себя и своих детей.

Комментарий дает эксперт компании «Фармстандарт»:

«Профилактика железодефицитных состояний у детей очень важна. Но, наверное, многие родители знают, как сложно убедить маленького ребенка (да и себя) принять таблетку. И тогда мы вспоминаем о том, что уже много десятков лет существует гематоген — биологически активная добавка, которая помогает восполнить незначительный дефицит железа. «Феррогематоген» от «Фармстандарта» отличается от множества других видов гематогена тем, что он не содержит огромного количества сторонних компонентов. Мы не превратили его в обычную конфету, но сохранили его важнейшее профилактическое действие, а также включили в состав необходимые витамины. Таким образом, «Феррогематоген» отлично усваивается, снижает риск развития аллергии и служит эффективной профилактикой анемии как у взрослых, так и у детей».

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Приведены рекомендации по применению лекарственных препаратов железа при железодефицитной анемии в различных клинических ситуациях.

Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.

Л. И. Дворецкий – ММА им. И.М. Сеченова
L. I. Dvoretsky – I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
— хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
— нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);
— повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
— алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение препаратами железа для приема внутрь

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
— предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
— назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
— назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
— избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
— нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В₁₂, фолиевой кислоты без специальных показаний;
— избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
— достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
— необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
В табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 — 30% (при нормальных запасах железа — всего 3 — 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная — 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 — 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 — 2 таблетки в сутки.
С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 — 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 — 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже — поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
— отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
— недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
— недостаточная длительность лечения ПЖ;
— нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
— одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
— продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
— сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В₁₂-дефицитной, фолиеводефицитной).

Лечение ПЖ для парентерального введения

ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
— нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
— обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
— непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
— необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).
В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К • (100 — 6 • Нв) • 0,0066, где А — число ампул, К — масса больного в кг, НВ — содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день — 1 ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II — III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 — 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В ₁₂ и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II — III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой — облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 — 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 — 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
Таблица 2. ПЖ для парентерального введения

источник

Терапия недостатка железа преследует следующие две цели: в первую очередь выявление и устранение причины, вызвавшей нарушение равновесия железа, а во вторую — предоставить организму необходимое количество железа, восстанавливающего нормальный уровень гемоглобина в сосудистой крови и тканевого железа, также ввести в запасы некоторое количество железа, подлежащее мобилизации при необходимости.

Недостаток железа всегда носит вторичный характер и составляет признак какой-то иной болезни. Все усилия следует направлять на выявление причинного заболевания. В противном случае его дальнейшее влияние делает малоэффективной железотерапию; более того, назначение железа может улучшить признаки анемии, в то время как новообразование в кишечнике может протекать бессимптомно, тем самым вызывая просрочку момента хирургического вмешательства.

При методическом «плановом» проведении исследований причин, этиологический фактор выявим у 85—90% больных. Часть остальных 10—15% находится на межприступной стадии после временного заболевания (например, кровоточивости в связи с язвой желудка). Лишь у единичных больных первичная причина остается невыявленной, даже после повторных исследований.

Железотерапия составляет характерный способ лечения при недостатке железа. Желательно начать лечение по возможности раньше, после определения путей, препарата и дозы. В отдельных случаях назначение железа составляет последнее испытание в процессе постановки диагноза недостатка железа.

Пероральная терапия располагает рядом препаратов. Все они представляются в виде сочетания двувалентного железа с сульфатом, фумаратом, глютаматом, сукцинатом, глюконатом, лактатом и прочими радикалами. В обиходе препараты предоставляются в виде таблеток, драже, сиропа и капель. Независимо от препарата, терапевтическая доза выражается количеством элементного железа.

Так, «глубифер» — препарат местного производства — расчитан на 100 железистого глютамата и 22—23 мг элементного железа на драже. Оптимальная терапевтическая доза для взрослого равна примерно 150—200 мг железа в сутки за 3—4 приема.

Доза железа назначить индивидуально, в зависимости от интенсивности его недостатка и переносимости больным данного препарата. При умеренном недостатке железа и малой переносимости предпочтительно назначать 80—100 мг элементного железа в сутки. В таких условиях признаки анемии исчезают медленнее, но сотрудничество с больным — надежнее.

Детям назначаются преимущественно сироп или капли. Оптимальная доза равняется 1,5—2,0 мг железа на кг веса тела.

Предельно высокое поглощение железа осуществляется на голодный желудок, однако при этом отмечаются признаки раздражения желудка. Прием медикамента во время или после еды сокращает на половину поглощение железа, но переносимость его пищеварительным трактом хороша. В связи с этим следует отдавать предпочтение приему препаратов во время еды.

Поглощение прямопропорционально количеству вводимого внутрь железа. При необходимости назначать крупные дозы; их распределение на 4 приема более эффективно (Dameshekn Baldini). Сочетание аскорбиновой кислоты (200 мг/30 мг железа) усиливает поглощение кишечником но, вместе с тем, обостряет вторичные эффекты. Сукциновая кислота лишена вторичных явлений, но увеличивает стоимость лечения.

Отмечаем, что железо, находящееся в растворимых кишечником препаратах, поглощается в меньшей мере по причине щелочного рН кишок.

Независимо от применяемого препарата пероральная железотерапия продолжается по меньшей мере 6 месяцев после исчезновения анемии. Таким образом восстанавливается запас железа и ведется борьба с возвратным течением болезни.

Парентеральная терапия железом показана лишь в нескольких случаях:
а) непереносимость препарата пероральным путем, даже малыми дозами и после замены медикамента;
б) отсутствие сотрудничества со стороны больного;
в) непрерывная или прерывистая потеря крови в большем количестве, чем может возместить пероральная железотерапия;
г) наличие болезней пищеварительного тракта, в том числе язвенного колита, которые усугубляются после железотерапии;
д) неполноценное поглощение кишечником;
е) необходимость создания запаса железа у больного, который не может продолжать пероральную терапию после ремиссии анемии.

Наиболее ходкий препарат с железом, в условиях пероральной терапии, это «железодекстран», вводимый внутримышечно или внутривенно. Количество «железодекстрана» назначается из расчета веса тела и показателя гемоглобина данного больного. Полезной для этого формулой представляется (McGibbon и Mollin): инъецируемое железо (мг) = (15—Гб больного г/100 мл) х вес тела х 3.

Расчитанное по этой формуле количество покрывает потребность железа в целях восстановления гемоглобина. К этому следует добавить 1 г железа для запаса.

Перед началом лечения проводится испытание чувствительности больного путем внутримышечного инъецирования 0,5 мл (25 мг железа), которые отбираются из ампулы, содержащей 2 мл препарата. Отсутствие какой-либо реакции говорит о возможности ежедневного введения 2 мл препарата (100 мг железа), при этом иглу вводить глубоко в мышечную толщу.

Рассасывание вводимого внутримышечно железа быстрее вначале (50% в первые 3 дня), затем процесс протекает медленнее. Так, спустя месяц, у места инъекции отмечается наличие еще примерно 25% общего количества железа (Бутояну). Поступающий в кровообращение комплекс железодекстран захватывают макрофаги костного мозга, селезенки и печени.

В дальнейшем железо постепенно поступает в кровь, связывается с трансферином и направляется к эритробластам. Часть откладываемого в макрофагах железа долгое время сохраняется в них.

Внутривенное введение комплекса железодекстран делать очень медленно — 5 мин. на дозу 5—10 мл. Испытание гиперчувствительности обязательное. Предпочтительно назначать перфузию 5% раствора (об./об.) железодекстрана в физиологическом растворе. Скорость вливания 10— 15 капель в минуту, в течение первых 5 мин., затем 45—60 капель в мин. Преимущество метода заключается в возможности вливания крупных доз, вплоть до разового использования общей расчитанной дозы.

При внутривенном введении железодекстран исчезает из кровообращения за несколько дней, поскольку его перехватывают макрофаги. Поскольку внутривенный путь представляется более опасным, он используется лишь в случае необходимости введения крупных доз, как, например, при непрерывном кровотечении.

Другой терапевтический препарат, содержащий железо, это комплекс гидрат окиси железа — карбогидрат. К румынским препаратам этой группы относятся полимальтозное железо, содержащее 100 мг элементного железа на 2 мл раствора, применяемое внутримышечно и железо с сахаром, с одинаковым количеством элементного железа на 5 мл раствора, используемое внутривенно. Комплекс гидрат окиси железа — карбогидрат отличается высоким молекулярным весом, причина по которой, после инъецирования, разделяет общую с железодекстраном судьбу.

Вторичные явления после парентерального применения препаратов с железом следующие:
а) местного характера — болевое ощущение у места инъекции, флебит после внутривенного введения;
б) общего характера — головные боли, краснота, лихорадочное состояние, крапивница, тошнота, рвота, боли в суставах, спазм бронхов, лимфаденопатия.
Обычно эти реакции маловажны и отмечаются у 1—2% больных. Тем не менее наблюдались анафилактические реакции, иногда с летальным исходом. Вот почему первые уколы следует проводить под наблюдением врача и располагать средствами оживления.

Результаты железотерапии оцениваются по улучшению субеъктивной, гематологической и тканевой симптоматологии. Утомляемость это первый исчезающий признак. На 5—10 день лечения наступает ретикулоцитный приступ. Уровень ретикулоцитоза составляет примерно 5—20%, причем его выраженность прямо пропорциональна интенсивности анемии. Наиболее верным признаком эффективности лечения является 50% рост показателя гемоглобина спустя 3—4 недели и полное устранение анемии спустя 2 месяца.

Что касается эпителиальных поражений, следует отметить, что атрофия сосочков языка регрессирует за 3 месяца, а ложкообразные когти за 3—6 месяцев заменяются нормально растущими ногтями на ранее вырожденных участках.

Ахлоргидрия обратима лишь у молодых. Более устойчиво к лечению расстройство глотания, при котором необходимо проводить расширения верхнего участка пищевода.

Неэффективность железотерапии объясняется несколькими причинами. На первом месте находится точность диагноза железодефицитной анемии. Если при проверке он оказывается правильным проводятся, исследования для выявления сопутствующей болезни, в частности инфекции и хронического воспаления. Не следует опускать и наличие кишечных заболеваний с сопутствующей им неполноценность поглощения, однако переоценка этого фактора не целесообразна. Безрезультатность лечения может быть отнесена также за счет препарата, точнее его вида (кишечнорастворимые таблетки) или недостаточной дозы.

В конечном итоге, следует заручиться сотрудничеством больного. Не забывать и то, что пероральное введение препарата и его небольшая стоимость не привлекают особый интерес больного.

источник

Железодефицитная анемия — заболевание системы крови, обусловленное дефицитом железа в организме. Сопровождается изменениями параметров его метаболизма, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, количественными и качественными их изменениями, клиническими признаками анемической гипоксии и сидеропении.

Различают три стадии дефицита железа:

• предлатентный дефицит — уменьшение запасов железа в тканях организма без уменьшения концентрации сывороточного железа;
• латентный — истощение запасов железа в «депо» за сохранение концентрации гемоглобина в периферической крови выше нижней границы нормы;
• собственно железодефицитная анемия — снижение концентрации гемоглобина ниже физиологических величин.

Железодефицитная анемия является самым массовым заболеванием (анемическим синдромом) и составляет около 80% всех анемий. По данным ВОЗ, железодефицитная анемия является проблемой для здравоохранения — в промышленно развитых странах заболеваемость анемии составляет 30-50% среди женщин и 15-20% среди мужчин.

К наиболее уязвимым категориям населения относятся дети младшего возраста, беременные и женщины детородного возраста.

Железо, жизненно важный элемент, содержащийся во всех клетках организма (целлюлярное железо) и играет важную роль в биохимических реакциях. Как компонент гемоглобина железо участвует в транспортировке кислорода, является кофактором гемовых (каталаза, цитохром С) и негемовых (альдолаза, НАДН-дегидрогеназа) ферментов. Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на:

• функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов),
• транспортное (трансферные, мобилферин),
• депонированное (феригин, гемосидерин),
• железо, образующее свободный пул.

Из 4-4,5 г железа, которое содержится в организме, только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется с выпадением волос, деструкцией клеток. Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет 1-1,5 мг, у женщин во время менструаций — 2,5-3,3 мг. При этом для нужд кроветворения достаточно количества железа, которое высвобождается во время физиологического распада эритроцитов.

Абсорбция железа из пищевых продуктов «строго лимитирована»: из 8-14 мг, которые поступают в организм, всасывается от 0,5-1 до 2-2,5 мг. Поэтому преобладание потерь железа над его поступлением в организме приводит к железодефицитной анемии.

В основе развития железодефицитной анемии лежат разные причины, среди которых главное значение имеют:

• хронические (рецидивирующие) кровопотери,
• неполноценная диета,
• нарушение всасывания в кишечнике,
• повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост),
• нарушение транспорта железа,
• внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией.

Хронические или рецидивирующие кровопотери — важнейшие причины железодефицитной анемии. Незначительные по объему, часто незаметны для больного, но продолжающиеся кровопотери приводят к истощению запасов железа с последующим развитием железодефицитных анемий. Установлено, что в 1 мл потерянной крови содержится 0,5 мг железа. При ежедневной кровопотере 10 мл потеря железа составит 5 мг. Суточное всасывания железа из пищи составляет 2 мг, а физиологические потери железа — от 1 до 1,5 мг. Таким образом, при потере небольшого объема крови (10 мл) происходит постепенное истощение запасов железа.

Кровопотеря из пищеварительной системы — самая частая причина развития железодефицитной анемии у женщин климактерического периода и мужчин. Она возникает при таких заболеваниях, как пародонтоз, эрозивный эзофагит, варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка (цирроз печени, портальная гипертензия); грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; острые и хронические эрозии желудка; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; опухоли желудка, тонкой кишки, дивертикул Меккеля, терминальный илеит (болезнь Крона), неспецифический язвенный колит, полипоз, геморрой и др.

Главным фактором развития железодефицитных анемий у женщин детородного возраста являются маточные кровотечения, которые возникают при нарушении менструального цикла (меноррагии) различного генеза, миомы, злокачественные опухоли матки, использование внутриматочных контрацептивов.

Кровопотери в замкнутые полости чаще всего бывают при эктопическом разрастании эндометрия (эндометриозе), сидерозе легких, митральном стенозе. К железодефицитной анемии могут приводить также частые носовые кровотечения, гематурия, кровопотери во время проведения гемодиализа, донорства крови, ятрогенные кровопотери и тому подобное.

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены общим анемическим симптомокомплексом и, прежде всего, синдромом сидеропении (тканевый дефицит железа). Происходит нарушение трофики тканей вследствие снижения активности железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов). Гипосидероз кожи приводит к ее сухости и истончению, нарушению целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валиком — «заеды», или ангулярный хейлит. Возникает атрофия сосочков языка: он становится красным, сглаженным, в тяжелых случаях с участками покраснения неправильной формы (географический язык) или сплошь гиперемирован. Вследствие сухости слизистой оболочки пищевода, ее атрофии возникают затруднения глотания сухой твердой пищи, ощущение першения и инородного тела в горле (синдром Пламмера-Винсона). Типичным клиническим проявлением гипосидероза является усиленное выпадение волос, ломкость, расслоение, поперечная исполосованность ногтей. Ногти становятся плоскими, иногда приобретают вогнутую ложкообразную форму (койлонихия).

Некоторые сидеропенические симптомы патогномоничны, они характерны только для железодефицитной анемии. Это извращение вкуса, тяга к необычным продуктам, таким как глина, земля, накрахмаленное белье, лед; искажение обоняния — влечение к запахам нафталина, бензина, ацетона, печатной краски и тому подобное. При осмотре отмечают бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, синюшность склер (или симптом голубых склер). Последний связан с дистрофическими изменениями роговицы, через которую просвечивается сосудистая сетка.

Наследственной анемией с нарушением синтеза порфиринов болеют мужчины (передается через Х-хромосому). В отличие от железодефицитной, эта наследственная анемия характеризуется повышенным содержанием железа в сыворотке — железонасыщенная, железорефракторная анемии. Оказывается повышенная концентрация протопорфиринов в эритроцитах и испражнениях. При эритропоэтических порфириях моча больных бурого или красного цвета. Характерным признаком является появление ожогов, волдырей и рубцов на коже под действием солнечных лучей, увеличение селезенки. Главной причиной приобретенной анемии, связанной с нарушениями синтеза порфиринов, является интоксикация свинцом.

Главный метод лечения железодефицитной анемии — назначение препаратов железа внутрь. При этом подбирают дозы, которые в десятки раз превышают содержание железа в пище. Лишь при условии создания высокой концентрации железа в просвете кишки увеличивается ее всасывающая способность к ионизированному двухвалентному железу. Трехвалентное железо слизистой кишечника не всасывается ни в физиологических, ни в повышенных концентрациях и имеет раздражающее действие.

Продолжительность лечения железодефицитной анемии составляет от 2-3 месяцев до 1 года. Оценка эффективности лечения проводится через 2-3 недели от начала лечения.

Критерии эффективности лечения:

• повышение уровня ретикулоцитов на 8-12-й день,
• нормализация уровня сывороточного железа на 4-5-й неделе от начала лечения.

Однако клинические признаки улучшения состояния больных наблюдаются гораздо раньше, чем нормализация содержания гемоглобина, что связано с заполнением прежде запасов тканевого (целлюлярного) железа. Парентерально препараты железа (феррумлек, венофер) вводят только при нарушениях кишечного всасывания (энтериты, резекция тонкой кишки, обострение язвенного заболевания, непереносимость препаратов железа при употреблении внутрь) при подготовке к оперативному вмешательству. При этом повышение уровня гемоглобина происходит на 4-6 дней быстрее, чем в случае применения препаратов железа внутрь. Для инъекций применяют соединения трехвалентного железа в комплексе с органическими компонентами. После парентерального (внутривенного или внутримышечного) введения железо быстро попадает в кровь, где связывается с сидерофилином, в случае недостаточного количества которого возникает опасность увеличения уровня свободного железа в крови, которое является капиллярной ядом. При этом возрастает проницаемость сосудов, снижается тонус артериол и венул.

Степень проявления побочных реакций может быть разной — от преходящих форм до шока и даже смерти в результате проникновения эритроцитов в ткани мозга, сердца, легких. Возможны также аллергические реакции, флеботромбозы, абсцессы, гемосидероз.

Для профилактики побочных эффектов одновременно с парентеральным введением железа рекомендуют вводить витамин Е, который предотвращает активизацию свободнорадикальных реакций, повреждение клеточных мембран, гемолиз эритроцитов. При острой интоксикации препаратами железа следует назначать антидот десферал (60-80 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно). Гемотрансфузии при железодефицитной анемии применяют при низком уровне гемоглобина — менее 50-40 г/л.

К заболеваниям, которые могут сопровождаться железодефицитной анемией относятся:

• пародонтоз,
• эрозивный эзофагит,
• варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка (цирроз печени, портальная гипертензия),
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
• острые и хронические эрозии желудка,
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
• опухоли желудка, тонкой кишки,
• дивертикул Меккеля,
• терминальный илеит (болезнь Крона),
• неспецифический язвенный колит,
• полипоз,
• геморрой
• меноррагии (нарушении менструального цикла различного генеза),
• миомы матки, злокачественные опухоли матки,
• эндометриоз,
• сидероз легких,
• митральный стеноз,
• частые носовые кровотечения,
• гематурия.

Нарушение всасывания железа является частой причиной его дефицита у больных, перенесших гастрэктомию, субтотальную резекции желудка, ваготомию.

Лечение железодефицитной анемии может проводиться в больнице, чаще это имеет место при серьезных сопутствующих патологиях. Если врач не видит возражений, больной может принимать назначенные ему препараты в домашних условиях.

Одновременно больные должны полноценно питаться: употреблять животные белки в виде мясных продуктов, поскольку в них содержится железо. Нецелесообразно рекомендовать употреблять сырую или жареную печень, так как в этом продукте меньшая часть железа содержится в форме гема, а главная — в виде ферритина и гемосидерина, из которых всасывание железа происходит медленнее.

Лечение железодефицитной анемии непременно должно сопровождаться специально подобранным рационом питания с высоким содержанием животного белка, витаминов и ограничением жиров. В рационе должны быть свежие овощи, фрукты, ягоды, особенно свежая зелень. Приоритетными продуктами считаются гранат и гречка, печень и мясо, черная смородина, рябина, ежевика, земляника, калина, шиповник, боярышник. Железо максимально благоприятно усваивается в сочетании с достаточным поступлением в организм витамина С.

Для профилактики железодефицитной анемии у женщин с избыточными или длительными (более 5 суток) менструациями ежемесячно нужно назначать внутрь препараты железа недельными или месячными курсами дважды в год. Брать кровь у доноров-женщин можно не чаще чем 1-2 раза, у мужчин — 2-3 раза в год. После сдачи крови рекомендуют принимать препараты железа в течение 2 недель (30-40 мг элементарного железа в сутки).

Все пациенты с железодефицитной анемией и лица с факторами риска (кровопотеря, после гастрекгомии, подростки, доноры и т.д.) должны находиться на диспансерном учете в поликлинике по месту жительства с обязательным контролем (не менее двух раз в год) показателей периферической крови и сывороточного железа.

• элементарное двухвалентное железо — в лечебной дозе 100-120 мг, принимать за 1 час до или через 2 часа после еды,
• феррум лек — дозировка рассчитывается индивидуально с учетом показателей крови, веса, сопутствующих болезней больного,
• венофер — рассчитывается индивидуально по формуле
• десферал — при интоксикации железом назначается 60-80 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно,
• фолиевая кислота — по 300 мкг в сутки.

Курс лечения исчисляется месяцами, конкретнее определит лечащий врач.

Целью лечения железодефицитной анемии является восполнение содержания железа в крови, чему способствует не только прием фармацевтических препаратов этого элемента, но и потребление продуктов и снадобий на их основе с высоким содержанием железа. Любой приведенный ниже рецепт не лишним будет обсудить со своим лечащим врачом, равно как уточнить у него сочетание этого народного метода с прописанными медикаментами, дабы не способствовать чрезмерному поступлению железа, что также неблагоприятно.

• Соединить в равном количестве листья крапивы двудомной, соцветия тысячелистника обыкновенного, корень одуванчика лекарственного; 1 ст.л. сбора заварить 1,5 стаканами кипятка, настоять 3 часа, процедить; выпивать за 3-4 приема в течение суток, за 20 минут до еды.
• В стакане теплого молока (3,2% жирности) растворить 1 ст.л. сока цикория; выпивать в 3 приема в течение суток, после еды.
• Равное количество сока моркови, свеклы и белой редьки соединить, поместить в емкость, закрывающуюся, но недостаточно плотно, чтобы мог происходить слабый процесс испарения; поместить емкость в духовку на медленный огонь, где это испарение и будет происходить в течение последующих 3 часов; принимать снадобье по 1 ст.л. трижды в день.
• 2 ч.л. (с горкой) сухих плодов шиповника заварить стаканом, спустя час процедить; принимать 3 раза в день после еды.

Железодефицитная анемия рискует развиться у беременной женщины в силу совершенно очевидных обстоятельств — в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плода, что связано с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, нарушениями усвоения железа, магния, фосфора в ЖКТ.

Железодефицитная анемия в период беременности — неблагоприятное, требующее коррекции состояние. Железодефицит сказывается и на самочувствии матери, и на развитии плода:

• общая слабость и быстрая утомляемость;
• головокружения, головные боли, шум в ушах;
• учащенное сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца; нередко имеют место дистрофические изменения в миокарде, нарушения его сократительной способности;
• обмороки;
• бессонница;
• извращение вкусовых ощущений, нарушения глотания;
• развитие отеков;
• дистрофические процессы в матке, нарушение ее функций, формирование плацентарной недостатоности;
• плод лишен возможности получать питательные вещества и кислород, развивается задержка его развития.

Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются:

• угроза прерывания беременности;
• гестоз;
• артериальная гипотония;
• преждевременная отслойка плаценты;
• задержка развития плода;
• преждевременные роды;
• кровотечения при родах.

В то же время восстановление нормального состояния достигается достаточно просто, главное своевременно обратиться к врачу и следовать всем его рекомендациям.

По рекомендации ВОЗ, беременным следует проводить 3-6-месячные курсы восполнения железодефицита: по 100 мг железа (элементарного) и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки. Все пациенты с железодефицитной анемией и лица с факторами риска, среди которых и будущие мамы должны находиться на диспансерном учете в поликлинике по месту жительства с обязательным контролем показателей периферической крови и сывороточного железа.

Для лечения железодефицитной анемии у беременных рекомендованы:

• пероральные лекарственные средства,
• препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция),
• сульфат железа FeSO4,
• препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и переносимость).

Для железодефицитной анемии характерно:

• снижение уровня гемоглобина,
• микроцитоз эритроцитов в сочетании с анизоцитозом, пойкилоцитозом,
• гипохромия,
• снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците,
• нормальное или сниженное количество ретикулоцитов,
• умеренная лейкопения, тромбоцитопения или тромбоцитоз (вследствие хронической кровопотери и усиления кроветворения в костном мозге).

Концентрация железа в сыворотке крови снижена (норма — 12,5-30,4 мкмоль/л). Характерно также повышение общей способности сыворотки крови (норма от 30 до 85 мкмоль/л) и снижение уровня ферритина (отражает величину запасов железа в депо), который является чувствительным и специфическим признаком дефицита железа в организме (норма 20-250 нг/мл).

Как уже было отмечено, главным признаком железодефицитной анемии является гипохромия эритроцитов со снижением цветного показателя менее чем 0,85. Поэтому дифференциальную диагностику прежде всего проводят с другими типами гипохромных анемий — состояний, при которых нарушения синтеза гемоглобина обусловлены не дефицитом железа, а другими факторами. К этой группе относятся наследственные и приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.

Наследственной анемией с нарушением синтеза порфиринов болеют мужчины (передается через Х-хромосому). В отличие от железодефицитной, эта наследственная анемия характеризуется повышенным содержанием железа в сыворотке — железонасыщенная, железорефракторная анемии.

Для дифференциальной диагностики важное значение имеет профессиональный анамнез:

• контакт со свинцом на предприятии,
• при добыче руды,
• применение красок,
• изготовление аккумуляторов, белил и др.

Характерен синдром поражения нервной системы — от астении и ухудшения памяти до энцефалопатии, отека мозга, комы. Типичные двигательные полиневриты, тетрапарезы, Возникают нарушения деятельности пищеварительной системы: ухудшение аппетита, боль в животе («свинцовые колики»), запор.

При осмотре обращают внимание на землистый цвет кожи, «свинцовую кайму» в виде узкой деловой полоски по краям десен передних зубов. В крови обнаруживают базофильную пунктацию эритроцитов, увеличение количества ретикулоцитов (гемолиз). Характерный лабораторный признак — увеличение в моче дельта-аминолевулиновой кислоты и свинца (в десятки раз превышает норму). Содержание железа в сыворотке крови увеличено при гипохромии эритроцитов.

Гипохромия эритроцитов может наблюдаться также при талассемии — наследственной гемолитической анемии, связанной с дефектом синтеза глобина. Характерные признаки: желтуха, гепатолиенальный синдром, повышение уровня непрямого билирубина, ретикулоцитоз, гипохромия и мишенеподобная форма эритроцитов.

Дифференциальную диагностику железодефицитных анемий проводят также с анемиями на фоне хронического заболевания. Этим термином обозначают анемии, сопровождающие различные заболевания воспалительного и невоспалительного характера:

• нагноительные процессы в легких, брюшной полости,
• остеомиелит,
• сепсис,
• туберкулез,
• инфекционные эндокардиты,
• ревматоидный артрит,
• хроническая почечная недостаточность и др.

В случае разнообразия патогенетических механизмов (ускорение эритропоэза, нарушения синтеза эритропоэтина, внутрисосудистый гемолиз и т.д.) при этих патологических состояниях наблюдается перераспределение железа в клетках макрофагальной системы — железораспределительная анемия. Они имеют умеренный гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно пониженным, повышенный уровень ферритина в крови, что отличает их от железодефицитных анемий.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

источник