Среди всех патологий, в том числе гематологических, анемия на фоне дефицита железа или витамина В12 часто блекнет и считается не столь тяжелым заболеванием. Развивается анемия постепенно, без особых клинических проявлений и может долгое время не быть диагностированной из-за слабой выраженности неспецифических симптомов. Но при развитии процесса и длительном его существовании осложнения анемии уже не кажутся безобидными процессами. Какие основные признаки В12 дефицитной анемии позволят диагностировать процесс и не допустить развитие осложнений?
Как уже сказано выше, симптомы В12- дефицитной анемии развиваются постепенно, медленно и проявляются неспецифически. При сборе анамнеза выясняется, что пациент на протяжении длительного времени ощущает утомляемость, головокружение, слабость, одышку и сердцебиение. Объективно больные имеют бледную окраску кожи. При осмотре можно выявить один патогномонический признак В12- дефицитной анемии – глоссит, при котором язык выглядит ровным, гладким, блестящим, приобретая вид «лакового языка». Цвет такого языка при глоссите ярко красный или малиновый. Такие изменения в языке обусловлены атрофией сосочков.
На дефицит витамина В12 реагирует нервная система развитием фуникулярного миелоза. Демиелинизация нервных волокон проявляется парестезиями в конечностях, симптомами полинейропатии, нарушением чувствительности и повышением сухожильных рефлексов. Неврологической симптоматики стоит опасаться, так как она способна сделать пациента «лежачим».
Фуникулярный миелоз значительно влияет на самочувствие и качество жизни. Симптомы со стороны желудочно- кишечного тракта могут быть такие – тошнота, диспепсические явления. Из лабораторно — инструментальных исследований проводят фиброгастроскопию, при которой обнаруживается атрофия слизистой оболочки, и анализ крови.
В анализе крови выявляется анемия (снижение количества гемоглобина и эритроцитов), размер эритроцитов увеличен, из-за чего В12- дефицитная анемия называется макроцитарнаой, цветной показатель повышен.
Таким образом, В12- дефицитная анемия характеризуется наличием триады симптомов:
- Поражение крови.
- Нарушения со стороны желудочно- кишечного тракта.
- Поражение нервной системы.
При выявлении В12 дефицитной анемии терапия проводится с учетом выраженности процесса, наличия неврологических нарушений и в зависимости от причины развития болезни.
Если причиной анемии стали гельминты, необходимо провести дегельминтизацию организма, после чего назначать витамин В 12. При органических нарушениях пищеварительного тракта целесообразно применение ферментных препаратов вместе с введением парентерально витамина В12. При выявлении антител к гастромукопротеину или комплексу гастромукопротеин+ В12 назначают кортикостероидную терапию.
При значительном снижении гемоглобина (менее 60 г/л) или при коматозном состоянии рекомендуется гемотрансфузия. Вводится эритроцитарная масса по 250-300 мл (5-6 переливаний). При наличии фуникулярного миелоза доза цианокобаламина составляет 500 мкг ежедневно, которая вводится за 1 или 2 раза.
Критерии эффективности терапии В12- дефицитной анемии:
- Через несколько переливаний крови наблюдается в обязательном порядке резкий ретикулоцитоз.
- Восстановление показателей крови происходит на протяжении 2 месяцев, а до исчезновения симптоматики фуникулярного миелоза может пройти около полугода.
Для предотвращения развития В12 дефицитной анемии нужно всего лишь правильно и рационально питаться. Вегетарианцам нужно включить в рацион молоко. Своевременное обращение к врачу с симптомами со стороны пищеварительного тракта сможет предотвратить развитие неврологической симптоматики, которая на длительное время снижает или исключает трудоспособность пациента и ухудшает качество жизни. Рекомендовано раз в полгода сдавать общий анализ крови для раннего выявления патологических процессов.
источник
Свободный эритроцитарный протопорфирин
Сывороточный ферритин
Общая железосвязывающая способность
Концентрация железа сыворотки
Профилактика.
Периодическое наблюдение за картиной крови;
— употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
— профилактический прием препаратов железа в группах риска.
— оперативная ликвидация источников кровопотерь.
73.Картина периферической крови при железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия — это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.
Диагностика основана на клинических (наличие анемического и сидеропенического синдромов) и лабораторных методах исследования:
• Количество эритроцитов, уровень Hb и величина Ht пропорционально снижены., анизоцитоз эритроцитов.
• Умеренный гипохромный овалоцитоз, наличие в мазках крови мишеневидных клеток.
• Прогрессирующая гипохромия (низкий ц. п., МСН) и микроцитоз (низкий MCV), показатель МСНС изменяется вариабельно.
• Количество ретикулоцитов в норме или слегка снижено.
• Количество лейкоцитов обычно в норме, но у небольшого количества больных наблюдается лейкопения (3,0-4,0•10 9 /л) за счет снижения уровня гранулоцитов.
• Тромбоцитопения развивается у 30 % детей, но может появляться и у взрослых.
• Тромбоцитоз находят у 35 % детей, у 50-75 % взрослых вследствие хронической потери крови и усиления кроветворенияКМ.
• Обычно низкая, но может быть и нормальной (12,5-30,4 мкмоль/л). Необходимо помнить, что концентрация железа может быть сниженной при наличии сопутствующего хронического или острого воспаления, малигнизации, острого инфаркта миокарда, даже при отсутствии дефицита железа.
• При дефиците железа обычно повышена.
• При уровне от 10 до 20 нг/л можно предполагать наличие ЖДА.
• Для ЖДА характерен уровень менее 10 нг/л.
• Концентрация обычно повышена при дефиците железа.
• Очень специфичен для диагностики дефицита железа и пригоден для широкого скрининга у детей при установлении дефицита железа и отравлении свинцом.
B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемияили болезнь Аддисона-Бирмера ( малокро́вие) — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы
Эпидемиология: развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет. По данным Herbert (1985), в возрасте 30-40 лет заболевание встречается с частотой 1 случай на 5000 человек, в возрасте 60-70 лет — 1 на 200 человек. По данным Carmell (1996), среди населения стран Северной Европы частота В12-дефицитной анемии составляет 0.1 %, а среди лиц пожилого возраста — 1 %.
Основные причины развития Вп-дефицитной анемии:
I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» — гастромукопротеина.
1. Атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину.
2. Тотальная гастрэктомия (реже — субтотальная резекция желудка).
3. Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.
6. Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.
II. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике:
1. Резекция участка подвздошной кишки (более 60 см).
2. Синдром мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амиоидоз кишечника).
3. Рак тонкого кишечника, лимфома тонкой кишки.
4. Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина.
5. Врожденное отсутствие рецепторов к комплексу «витамин В12+гастромукопротеин» в подвздошной кишке (болезнь Иммерслунд-Грзсбека).
6. Нарушение всасывания витамина В12, вызванное лекарственными средствами (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин, ПАСК и др.).
III.Конкурентное расходование витамина В12:
1. Инвазия широким лентецом.
2. Инвазия власоглавом, паразитирующим в нижних отделах подвздошной кишки и в слепой кишке.
3. Множественные дивертикулы тонкого кишечника с дивертикулитом.
4. Операции на тонкой кишке с образованием «слепых петель».
IV. Повышенный расход витамина В12:
1. Многоплодная беременность.
2. Хроническая гемолитическая анемия.
3. Множественная миелома и другие новообразования.
4. Миелопролиферативные заболевания.
V. Нарушение поступления витамина В12 с пищей. Строгое вегетарианство.
VI. Снижение запасов витамина В12. Выраженный цирроз печени.
VII. Нарушение транспорта витамина В12. Отсутствие транскобаламина II или появление антител к нему.
Патогенез B12-дефицитной анемии:
Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 — метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.
Цианокобаламинявляется кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения — печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики — около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором — гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками — R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови — транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.
Фолиевая кислотасодержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.
Клиническая картина В12-дефицитной анемии характеризуется поражением трех систем: пищеварительной, кроветворной и нервной.
Поражение пищеварительной системы .У подавляющего большинства больных симптомы поражения системы органов пищеварения (прежде всего субъективные) могут быть наиболее ранними признаками заболевания. Больные жалуются на снижение, иногда даже отсутствие аппетита, ощущение тяжести и полноты в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пищей и воздухом, боль и жжение в языке, в области десен, губ, иногда в области прямой кишки. Указанные жалобы больных обусловлены развитием глоссита, атрофического гастрита и атрофическими изменениями слизистой оболочки кишечника. Отсутствие аппетита некоторые гематологи объясняют гипоксией мозга и угнетением центра аппетита в гипоталамической зоне.
При осмотре полости рта обращают на себя внимание воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки полости рта и языка. Для В12-дефицитной анемии характерен гладкий «лакированный» язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся, с участками воспаления ярко-красного цвета (воспаленным и красным может оказаться весь язык), иногда с изъязвлениями (глоссит Hunter). Следует подчеркнуть, что глоссит наблюдается только при значительном и длительном дефиците витамина В12, приблизительно у 25% больных (А. В. Демидова, 1993). Глоссит характерен не только для В12-дефицитной анемии, он может наблюдаться и при железодефицитной анемии. Слизистая оболочка полости рта бледна, могут отмечаться
явления афтозного стоматита.
При пальпации живота определяется неинтенсивная боль в эпигастральной области (непостоянный признак), нередко наблюдается увеличение печени и селезенки. Если развитие В12-дефицитной анемии обусловлено нарушением всасывания витамина В12 в тонком кишечнике, то в клинической картине наряду с синдромом анемии обычно имеется четко выраженная симптоматика синдрома мальабсорбции.
Поражение кроветворной системы Нарушение системы кроветворения является ведущим в клинической картине заболевания и характеризуется анемией различной степени выраженности. Больные жалуются на значительную общую слабость; одышку и сердцебиения (при нетяжелой анемиипреимущественно при физической нагрузке, при выраженной анемии — даже в покое); головокружение; иногда обморочные состояния; шум в ушах, потемнение в глазах и мелькание мушек пред глазами. Эти субъективные проявления неспецифичны, они наблюдаютсятакже и при других видах анемий. При осмотре обращают на себя внимание цвет кожи и внешний вид больных. Кожа обычно бледная, очень часто с лимонно-желтым оттенком (в связи с гипербилирубинемией, обусловленной гемолизом). Легкую желтушность склер можно заметить даже тогда, когда степень анемии невелика. Характерно несколько одутловатое лицо, часто наблюдается пастозность в областиголеней и стоп. Как правило, больные не худеют, за исключением,
Диагностика болезней системы кровиразумеется, тех ситуаций, когда В12-дефицитная анемия обусловлена
раком желудка или резко выраженным синдромом мальабсорбции. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, которая проявляется тахикардией, иногда экстрасистолической аритмией, небольшим расширением границы относительной тупости сердца влево, приглушенностью тонов сердца, негромким систолическим шумом в области верхушки, изменениями ЭКГ. Вследствие анемии, особенно если она значительно выражена, снижается память, умственная работоспособность. Иногда при В12-дефицитной анемии повышается температура тела (не выше 38°С).
Поражение нервной системы Изменения нервной системы при В12-деф;:цитной анемии яляются характерным признаком этого заболевания и, как правило, наблюдаются при тяжелом и длительном течении. Поражение нервной системы при В12-дефицитной анемии называет- % фуникулярным миелозом и характеризуется вовлечением вАроцесс задних и боковых столбов спинного мозга. Наступает демиелинизация, а затем дегенерация нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах Больные жалуютс : на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе, ощущение ползания мурашек^по ногам, онемение ног. Больным кажется, что они не чувствуют! при ходьбе опоры под ногами («не чувствуют земли под ногами»). |Создается впечатление, что нога наступает не на твердую землю,а на что-то рыхлое, мягкое, как вата. Это заставляет больных неоднократно как бы «пробовать землю ногой». Указанные жалобыобусловлены нарушением проприоцептивной чувствительности. Неврологическая симптоматика во многом определяется преимущественным поражением задних или боковых столбов спинногомозга. При преобладании поражения задних столбов нарушаетсяглубокая, пространственная, вибрационная чувствительность; появляются сенсорная атаксия, затруднения при ходьбе; снижаютсясухожильные рефлексы; наблюдается атрофия мышц нижних конечностей. При выраженном поражении задних столбов спинногомозга может наступить нарушение функции тазовых органов (недержание мочи, недержание кала).
При преобладании поражения боковых столбов спинного мозга неврологическая симптоматика иная: развивается нижний спастический парапарез с резким повышением сухожильных рефлексов и тонуса мышц нижних конечностей; нарушение функции тазовых органов характеризуется задержкой мочеиспускания и дефекации. Очень редко при В12-дефицитной анемии наблюдаются нарушения обоняния, слуха, функции верхних конечностей, а также психические расстройства (бред, галлюцинации, психозы, депрессия).
Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
— снижение количества эритроцитов
— снижение гемоглобина
— повышение цветного показателя (выше 1.05)
— макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
— базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
— появление ортохромных мегалобластов
— снижение ретикулоцитов
— лейкопения
— тромбоцитопения
— снижение моноцитов
— анэозинфилия
2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.
Анализ мочи и кала — при развитии гемолиза в моче выявляется уробилин, в кале — увеличено количество стеркобилина. Тест Шеллинга — позволяет оценить всасывание витамина В12 в кишечнике в присутствии гастромукопротеина или без него и сделать заключение о патогенетическом варианте В12-дефицитной анемии (обусловлена она дефицитом гастромукопротеина или нарушением всасывания витамина В12). Различают два вида теста — «Шеллинг-1» и «Шеллинг-П». «Шеллинг-1» — больному дают принять внутрь витамин В 1 2 , меченный «‘Со, и спустя 1-6 часов внутримышечно вводят «ударную дозу» немеченого витамина В12 для насыщения печеночного депо. Затем измеряют содержание радиоактивного витамина В12 в суточной моче. Снижение его экскреции указывает на нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике.
«Шеллинг-П» — проводится повторение теста «Шеллинг-1» с использованием гастромукопротеина, меченого радиоактивным кобальтом. Повышение экскреции радиоактивного витамина В12 будет указывать на дефицит гастромукопротеина в качестве основного механизма развития В12-дефицитной анемии. Если экскреция радиоактивного витамина В12 в тесте «Шеллинг-П» не увеличилась, можно считать, что причиной развития В12-дефицитной анемии является не дефицит гастромукопротеина, а нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике.
Эзофагогастродуоденоскопия — наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта. Наиболее характерно развитие диффузного атрофического гастрита, дуоденита, может обнаруживаться атрофический эзофагит (значительно реже). Биопсия слизистой оболочки подтверждает наличие атрофического гастрита.
Исследование желудочной секреции — выявляется резкое уменьшение количества желудочного сока, отсутствие соляной кислоты (ахилия) и пепсина, иногда соляная кислота обнаруживается, но уровень ее очень низкий. При В 12 -дефицитной анемии, обусловленной нарушением всасывания витамина В 1 2 в тонком кишечнике или инвазией широкого лентеца, секреция соляной кислоты значительно снижена, однако стимуляторы желудочной секреции (гистамин, пентагастрин) повышают уровень соляной кислоты в желудочном соке.
УЗИ печени и селезенки — выявляется незначительное увеличение размеров селезенки, иногда печени. Указанные изменения наблюдаются не всегда.
Рентгеноскопия желудка — обнаруживаются нарушения эвакуаторной функции желудка, уплощение и сглаженность складок слизистой оболочки.
Лечение B12-дефицитной анемии:
Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемииследует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
— непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
— при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
— нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
— сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
— патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).
Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
Принципы терапии:
— насытить организм витамином
— поддерживающая терапия
— предупреждение возможного развития анемии
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.
Критерии оценки эффективности терапии:
— резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
— полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 — 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.
Профилактика B12-дефицитной анемии:
Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см. выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50—100 мкг препарата витамина В12 1—2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин.
С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В12 в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.
Дата добавления: 2015-04-23 ; Просмотров: 9039 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Витамин В-12 дефицитные анемии. Понятие, клиническая симптоматика, лабораторная и инструментальная диагностика, рекомендации по терапии, критерии эффективности лечения.
Витамин В12 – дефицитная анемия – болезнь пожилых и старых людей. В возрасте старше 60 лет дефицит витамина В12встречается в среднем у каждого 50-го человека, старше 70 лет — у каждого 15.
Этиология дефицита витамина В12: нарушение всасывания витамина В12. Причины нарушения всасывания:отсутствие секреции внутреннего фактора Касла, поражение тонкой кишки и конкурентное поглощение большого количества витамина В12 в кишечнике.
Наиболее частая причина нарушения всасывания витамина В12 –атрофия слизистой желудка, при которой отсутствует секреция хлористоводородной кислоты, пепсина и внутреннего фактора.
В большинстве случаев витамин В12-дефицитной анемии речь идет об аутоиммунной атрофии слизистой желудка (обнаруживаются антитела, направленные против цитоплазмы париетальных клеток желудка, более чем в половине случаев наблюдаются антитела против внутреннего фактора, у значительной части обнаружены антитела против эпителия щитовидной железы, лимфоцитов и клеток канальцев почек). Нарушение секреции внутреннего фактора изредка может стать следствием токсического воздействия на слизистую желудка, например алкоголя, особенно неразведенного спирта, при длительном его употреблении.
Витамин В12-дефицитная анемия развивается после полного удаления желудка (в связи с тем, что в печени имеется значительный запас витамина В12, мегалобластная анемия развивается не раньше, чем через 3-4 года после операции).
Вторая по частоте причина дефицита витамина В12 – нарушение его всасывания в кишечнике у больных, перенесших резекцию значительной части тонкой кишки, у больных с тяжелым хроническим энтеритом, при целиакии, тропическом спру, реже при терминальном илеите, лимфомах кишечника, радиационном поражении, у пациентов с гипотиреозом, при синдроме Имерслунд-Гресбека.
Конкурентный расход витамина В12 наблюдается прежде всего при инвазии широким лентецом (Diphylobothniumlatum), при так называемом синдроме слепой кишки (blindloopsyndrome), когда в результате наложения анастомоза остаются участки тонкой кишки, через которые не проходит пища.В этих участках накапливается большое количество кишечной микробной флоры, которая поглощает витамин В12. Такая же ситуация наблюдается при множественном дивертикулезе тонкой кишки.
Описаны случаи дефицита витамина В12 при наследственном недостатке транскобаламина II, синдроме Золлингера-Эллисона у строгих вегетарианцев, лиц, длительно принимающих ПАСК, неомицин, большие дозы хлористого калия. В связи с тем, что витамин В12 содержится в пище только животного происхождения, возникает вопрос о возможности витамин В12 дефицитной анемии у вегетарианцев. Дефицит витамина В12 у этой группы лиц развивается медленнее, чем при отсутствии внутреннего фактора, так как значительная часть витамина В12 выделяется с желчью и при наличии внутреннего фактора повторно всасывается.
Патогенез. Изменения в кроветворении и клетках эпителия желудочно-кишечного тракта связаны с нарушением образования тимидина, и, следовательно, с нарушением образования ДНК, и, таким образом, с нарушением деления клетки.
Патогенез неврологических нарушений при витамин В12-дефицитных анемиях сложен и пока изучен недостаточно (изменения в нервной системе не имеют отношения к нарушению синтеза ДНК, а связаны с нарушением обмена жирных кислот с нечетным количеством углеродных атомов).
Клиническая картина В12-дефицитной анемии складывается из поражения системы кроветворения (анемический синдром), пищеварительной и нервной системы (синдром фуникулярного миелоза).
Постепенно у больных развиваются утомляемость, слабость, сердцебиения, иногда загрудинная боль (стенокардия), одышка при физической нагрузке. Многие больные в течение ряда лет перед проявлением анемии жалуются на наличие диспепсических расстройств. Некоторые пациенты жалуются на боль в языке. Этот симптом был описан в 1901 г. W.Hunter. На языке обнаруживаются участки воспаления, иногда афты, атрофия сосочков. Больные чаще бывают полными, с одутловатым, а при выраженной анемии – бледно-желтушным лицом, у большинства выявляется легкая желтушность склер. Иногда определяется субфебрильная температура тела.
У ряда больных немного увеличена селезенка, а иногда и печень.
Желудочная секреция у большинства пациентов с дефицитом витамина В12 резко снижена. Если причиной дефицита витамина В12 служит приобретенное нарушение секреции внутреннего фактора Касла, то в желудочном соке полностью отсутствуют хлористоводородная кислота и пепсин.
Наиболее ранние симптомы поражения нервной системы – парестезии и нарушение чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями, напоминающими покалывание булавками, ощущение холода, «ватных» ног, ползания мурашек, онемения в конечностях.
Редко отмечаются более глубокие нарушения: парезы и периферические параличи, нарушения глубокой чувствительности, исчезновение вибрационной и болевой чувствительности, нарушения функции тазовых органов, обоняния и вкуса, мышечная слабость и атрофия мышц.
При В12-дефицитной анемии могут наблюдаться такие явления, как судорожные припадки, галлюцинации, нарушения памяти и ориентации в пространстве. Как правило, эти симптомы вызваны гипоксией мозга на фоне тяжелой анемии, а не собственно поражением центральной нервной системы.
Периферическая кровь.Высокий цветовой показатель. Макроцитарная анемия. В эритроцитах остатки ядерных субстанций, кольца Кебота, тельца Жолли, характерна базофильная пунктация эритроцитов (элементы РНК), количество ретикулоцитов снижено, реже — нормальное.
Тромбоцитопения носит умеренный характер, редко бывает глубже 100х109/л тромбоцитов. Функции тромбоцитов сохраняются нормальными, поэтому кровоточивость наблюдается редко.
В большинстве случаев снижается количество лейкоцитов за счет снижения количества нейтрофилов, которые становятся более крупными, изменяется структура ядра зрелых клеток, характерна гиперсегментация ядер нейтрофилов.
Биохимический анализ крови: умеренная гипербилирубинемия (за счет непрямого билирубина до 28-47 мкмоль/л).
Определение содержания сывороточного витамина В12.Нормальное содержание витамина В12в сыворотке крови 200-1000 пг/мл, при В12 дефицитной анемии уровень витамина В12снижается до 10-150 пг/мл.
Диагностический поиск: ФГДС, RRS, ирригоскопия, колоноскопия, УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы.ФГДС — атрофия слизистой оболочки желудка, подтверждаемая гистологическим исследованием.
Костномозговое поражение. В результате нарушения клеточного деления уменьшается синтез клеток в трех ростках: эритроидном, гранулоцитарном и тромбоцитарном — трехростковая цитопения. Одновременно качественно изменяются форма и структура клеток – мегалобластный тип кроветворения.
Диагностические критерии витамин В12-дефицитной анемии:
— трехростковая цитопения (анемия, тромбоцитопения, лейкопения);
— высокий цветовой показатель, гиперхромия эритроцитов;
— гиперсегментация ядер нейтрофилов, базофильная пунктация эритроцитов;
— окраска кожи лимонно-желтая;
— глоссит Гентера – ярко-красный лакированный язык (к специфическим жалобам относится – чувство жжения в языке);
— признаки поражения нервной системы (фуникулярный миелоз);
— мегалобластический тип кроветворения в костном мозге (стернальная пункция — основной метод верификации диагноза).
Основной метод лечения — парентеральное введение витамина В12. Для парентерального введения применяют цианкобаламин и оксикобаламин. Для лечения витамин В12-дефицитной анемии цианкобаламин назначают по 1000 мкг в сутки. Препарат вводят внутримышечно в течение 4-6 недель. Гидроксикобаламин — через день по 1000 мкг (или 500 мкг ежедневно) в течение 4 недель.
При фуникулярном миелозе – большие дозы витамина В12 (до 2000 мкг ежедневно).
Фолиевая кислота при дефиците витамина В12 не показана.
При низких запасах витамина В12 прием фолиевой кислоты может усилить неврологическую симптоматику.
На 3-4-й день от начала лечения витамином В12 начинает увеличиваться содержание ретикулоцитов. Максимальный подъем ретикулоцитов — на 5-8-й день в зависимости от выраженности анемии (ретикулоцитарный криз).
После полной нормализации показателей крови проводят закрепляющую терапию. В течение 2 мес. цианкобаламин вводят по 1000 мкг еженедельно, а затем — пожизненно по 1000 мкг 1 раз в месяц. Оксикобаламин — в течение первых двух месяцев 1 раз в 10 дней по 500 мкг, а затем пожизненно ежемесячно по 500 мкг.
Трансфузии эритроцитов следует применять лишь по жизненным показаниям — резкое нарушение гемодинамики, коматозное состояние.
источник
После установления В12-дефицитной анемии необходимо выяснить причину. В первую очередь надо исключить онкопатологию.
— кал на яйца глистов неоднократно
— УЗИ органов брюшной полости и почек
— рентгенография органов грудной клетки
— консультация гинеколога, уролога
ЛЕЧЕНИЕ ПРИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
При фуникулярном миелозе витамин В12 назначается в дозе 1000 мкг ежедневно до нормализации картины крови.
В остальных случаях в течение 6 недель назначается витамин В12 в дозе 200-400 мкг ежедневно, затем эта же дозировка в течение 4 недель с кратностью 2-3 раза в неделю, в последующем 8 недель та же доза с кратностью 1 раз в неделю.
По завершению курсового лечения проводится пожизненное лечение витамином В12:
та же доза 1 раз в 2 недели
та же доза в течение 10-15 дней 2 раза в год
Критерии эффективности терапии:
— субъективное улучшение через 2-3 дня
— ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения
— нормализация показателей крови через 3-4 недели
Диспансерное наблюдение проводится врачом общей практики (участковым терапевтом) со сдачей общего анализа крови 2 раза в год. Проводится диспансерное наблюдение и по поводу заболевания вызвавшего В12-дефицитную анемию
2.Патогенез развития основных клинических синдромов анемии.
3.Клинико-гематологическая характеристика В12-дефицитных анемий, медикаментозное лечение.
4.Синтез гема, регуляция, ключевые ферменты цикла, основные нарушения синтеза гема, причины.
5.Диагностика В12-дефицитной анемии.
6.В чем сущность прямой и непрямой проб Кумбса.
1. Наиболее вероятной причиной развития В12- дефицитной анемии из ниже перечисленных является:
а) инвазия широким лентецом;
в) язвенная болезнь желудка;
2. Для усвоения пищевого витамина В12 требуется:
а) внутренний фактор фундальной части желудка;
в) нормальное содержание сахара в крови;
г) нормальная кишечная флора;
д) повышенная секреция желудочного сока.
3. В12-дефицитная анемия разовьется после гастрэктомии через:
4. Характерная жалоба больного В12- дефицитной анемией:
5. При В12 -дефицитной анемии отмечается:
в) полисегментация нейтрофилов;
6. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:
а) хронической кровопотери
в) В12 – фолиеводефицитной анемии
г) сидероахрестической анемии
7. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:
б) анемии,связанной с дефицитом железа
в) анемии,связанной с резекцией подвздошной кишки
д) серповидноклеточной анемии
8. Для апластической анемии характерны:
а) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина
б) уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки
в) увеличения коэффициента насыщения трансферрина
г) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки
д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки
9. Для железодефицитной анемии не характерны:
а) увеличения коэффициента насыщения трансферрина
б) уменьшение сожержания сидеробластов в красном костном мозге
в) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина
г) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки
д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки
масса тела 60 кг, ОЦК 3,9 л, гематокрит 0,20, эритроциты 3,0 х 1012/л, гемоглобин 40 г/л, сывороточное железо 41 мкмоль/л, микроциты 85%, макроциты-анулоциты 5%, нормоциты 10%, анизо-пойкилоцитоз.
Определить анемию по патогенезу:
Б.вследствие нарушения кровообразования
В.вследствие повышенного кроворазрушения
Входной контроль. II вариант
1.Больному с мегалобластной анемией неуточной этиологии (при четком отсутствии данных за лейкоз или другую опухоль) следует назначить первым:
2. Среди перечисленных утверждений справедливым относительно
В12- дефицитной анемии является все перечисленные, кроме:
а) часто возникает на фоне атрофического гастрита
б) параллельно с анемией прогрессирует явления фуникулярного миелоза
в) мегалобластный тип кроветворения
г) эффективно лечение витамином В12
3. Какая из перечисленных причин В12-дефицитной анемии является самой частой:
в) недостаточность внутреннего фактора Кастла
4. Среди перечисленных утверждений справедливым относительно лечения больных В12-дефицитной анемией является перечисленные, кроме:
а) витамин В12 вводится обычно парэнтерально
б) в процессе лечения витамином В12 возможно развитие гипокаллиемии
в) пик ретикулоцитоза наблюдается к 10-12 дню от начала терапии витамином В12
г) нормализация показателей крови наблюдается на 3-4 неделе лечения
д) при коррекции анемии неврологическая симптоматика ликвидируется не всегда полностью
5. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:
а) имеется В12-дефицитная анемия с присоединением нефрита
б) протеинурия не имеет значения для установления диагноза
в) имеется синдром Лош-Найана
г) имеется синдром Имерслунд-Гресбека
6.К симптомам анемии относятся:
в) увеличение селезенки, лимфатических узлов
7. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:
б) уменьшение содержания железа в сыворотке крови
в) положительный прямой тест Кумбса
г) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жоли и кольцами Кебота
8. Причины гипопластических анемий:
в) недостаток в пище витамина В12
9. Наиболее частые причины ЖДА:
а) недостаточное поступление железа с пищей у детей
б) хроническая кровопотеря
в) беременность и лактация
г) заболевания желудочно-кишечного тракта
масса тела 50 кг, ОЦК 3,5 л, гематокрит 0,21, эритроциты 3,2 х 1012/л, гемоглобин 55 г/л, сывороточное железо 7 мкмоль/л, микроциты 80%, нормоциты 10%, макроциты 10%, анизо-пойкилоцитоз, анулоцитоз.
Выходной контроль. I вариант
1. Больного В12 -дефицитной анемией следует лечить:
б) до нормализации уровня гемоглобина
2. Эффективность терапии В12- дефицитной анемии оценивается по:
а) приросту ретикулоцитов на 3-5 день лечения
д) уменьшению сывороточного железа
3. Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:
а) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию
б) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит
в) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота
г) гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию
д)мегалобластический тип кроветворения
4.Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:
а) хронической кровопотери
в) В12 и фолиеводефицитной анемии
г) сидероахрестической анемии
5.Основным местом всасывания витамина В12 является:
б) двенадцатиперстная кишка
в) проксимальный отдел тощей кишки
г) подвздошная кишка, проксимальный отдел
д) подвздошная кишка, дистальный отдел
6. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:
а) хронической кровопотери
в) В12 – фолиеводефицитной анемии
г) сидероахрестической анемии
7. Какое осложнение может возникнуть на фоне длительного бесконтрольного приема железосодержащих препаратов?
В. Пептическая язва желудка.
8. Какой побочный эффект может возникнуть при парентеральном введении железосодержащих препаратов?
Г. Анафилактическая реакция.
9. Какие причины могут привести к дефициту фолиевой кислоты в организме человека?
Б. Алиментарная недостаточность.
Д. Все перечисленные причины.
10. Какая субстанция вызывает фуникулярный миелоз у больных В12-дефицитной анемией?
Выходной контроль. II вариант
1. Для усвоения пищевого витамина В12 требуется:
а) внутренний фактор фундальной части желудка
в) нормальное содержание сахара в крови
г) нормальная кишечная флора
д) повышенная секреция желудочного сока
2. Среди перечисленных утверждений справедливым относительно В12-дефицитной анемии является все перечисленные, кроме:
а) часто возникает на фоне атрофического гастрита
б) параллельно с анемией прогрессирует явления фуникулярного миелоза
в) мегалобластный тип кроветворения
г) эффективно лечение витамином В12
3. При В12 -дефицитной анемии отмечается:
в) полисегментация нейтрофилов
4. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:
а) имеется В12-дефицитная анемия с присоединением нефрита
б) протеинурия не имеет значения для установления диагноза
в) имеется синдром Лош-Найана
г) имеется синдром Имерслунд-Гресбека
5. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:
а) хронической кровопотери
в) В12 и фолиеводефицитной анемии
г) сидероахрестической анемии
6.К симптомам анемии относятся:
в) увеличение селезенки, лимфатических узлов
7. Какие изменения общего анализа крови типичны для мегалобластной анемии?
А. Гипохромная анемия с пойкилоцитозом, анизоцитозом, шизоцитозом.
Б. Тельца Жоли и кольца Кебота в эритроцитах.
8. Какие лекарства нельзя вводить и давать внутрь больным с подозрением на мегалобластную анемию перед проведением стернальной пункции?
Д. Никакой из перечисленных.
9. Главным критерием эффективности лечения и начинающейся ремиссии мегалобластной анемии является:
А. Исчезновение иктеричности кожных покровов.
Б. Появление большого количества ретикулоцитов в периферической крови.
В. Уменьшение бледности кожных покровов.
Г.Улучшение общего самочувствия больного.
10. Какой характер клинического течения гемолитической анемии чаще всего наблюдается при наследственном дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы?
Б. Постоянный небольшой гемолиз.
В. Постоянный интенсивный гемолиз.
Г. Волнообразный со слабо выраженными обострениями и ремиссиями.
Д. Все перечисленные варианты могут иметь место.
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ:
СХЕМА РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ:
1.Выделите основные клинические синдромы.
2.Поставьте предварительный диагноз.
3.Назначьте план обследования.
4.На основании клинических и лабораторных данных сформулируйте клинический диагноз, обоснуйте его.
5.Определите основные направления терапии и тактику ведения.
6.Определите мероприятия, направленные на профилактику имеющегося у больного заболевания.
ЗАДАЧА N1. Больная 63 лет, жалобы на общую слабость и одышку при ходьбе, постепенно нарастающая в течение нескольких месяцев. Анамнез без особенностей. Питание достаточное, вредных привычек не имеет. Медикаменты не употребляла. Объективно: бледность и субиктеричность слизистых и кожи. Седые волосы. Язык гладкий красный. Анализ крови: Hb = 83g/l, Эр = 2,3 х10\2/л. Ретикул= 2%, тромб.=70х10/л, Лей=3,5х10/9,
Анизопойкилоцитоз, полисегментированные нейтрофилы. Железо сыворотки крови = 27мкмоль/л, билирубин = 32 мкмоль/л, непрямой = 27 мкмоль/л. Проба Кумбса отрицательная.
1)какая анемия более вероятна и почему?
2)Какие особенности эритроцитов могут быть обнаружены?
3)Какие могут быть изменения при неврологическом обследовании?
4)Какие возможные особенности миелограммы?
Больная 60 лет. Поступила с жалобами не резко выраженную общую слабость, головокружение, ощущение «ватных» ног. Больна в течении года. При осмотре: одутловатость лица, бледность кожи с желтушным оттенком, субиктеричность склер. Дыхание везикулярное, тоны приглушены, систолический шум во всех точках. Сосочки языка сглажены. Печень выступает из под края рёберной дуги на 1 см. Селезёнка не пальпируется, отёков нет. Анализ крови: Hb = 50 г/л, Эр=2,2х10/12\л, Ц.П.=1,3, Лей.=2,5х10/9\л, Э-1% П- 4% С – 38% Л-42% М- 11%, тромб. = 70х10/9\л, СОЭ=40мм/час,
Билирубин – 2,0мг%(34 мкмоль/л).
1)дайте гематологическую характеристику анемии?
2)Чего не хватает в анализе крови?
3)Вероятный диагноз анемии?
4)Что ожидается в миелограмме?
5)Назначен витамин В12 1000мг/сут. За каким показателем необходим контроль?
ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:
1)В12-дефицитная анемия (Аддисон-Бидмера): постепенное начало, пожилой возраст, отсутствие кровотечений и пролиферативных синдромов, глоссит, панцитопения, гемолиз эритроцитов ( увеличение непрямого билирубина).
2)Макроцитоз, мегалоциты, мегалобласты.
3)Нарушение глубокой чувствительности в дистальных отделах конечностей.(фуникулярный миелоз).
4)Гиперцелюлярный костный мозг, богатый эритробластическими элементами, в том числе и мегалобластами.
5)Монотерапия витамином В12 в больших дозах ( 1000 мкг/сут в/м, для восстановления депо в печени)
1)Тяжелая гиперхромная анемия с панцитопенией
2)Ретикулоцитов, морфологии эритроцитов, ядер нейтрофилов.
ТЕМЫ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ:
1.Причины приобретенных анемий, механизмы развития клинических проявлений, диагностика на современном этапе развития медицины.
2.Дифференциально-диагностические признаки различных видов анемий.
3.Сидеропенический синдром, клинические проявления, диагностика.
4.Анемический синдром, клинические проявления, диагностика.
5.Профилактика В12-дефицитных анемий.
6.Синтез гема, биохимические механизмы, клинические проявления нарушения синтеза гема, методы специфической диагностики.
7..Лечебное питание при В12-дефицитной анемии.
Внутренние болезни. / Под ред. А.И. Мартынова в 2-х томах. – М.: ГЭОТАР. — Мед., 2005, 2006.
Внутренние болезни: Уч. пособие\ М.В.Малишевский, Э.А.Кашуба, Э.А. Ортенберг и др.-2-е изд. перераб. и доп. –Ростов н/Д, 2007.
Внутренние болезни: Учебник с компакт диском: в 2 Т.\ Под ред. Н.А. Мухина, В.С.Моисеева, А.И. Мартынова–М :ГЭОТАР-Медиа, 2006.
Боголюбов В.Н., Паномаренко Г.Н. Общая физиотерапия. – М.: Медицина, 2003.
Внутренние болезни в вопросах и задачах: уч. пособие – Ростов н\ Д.: Феникс (Высшее образование), 2006.
Военно-полевая терапия. Национальное руководство / гл. И.Ю. Быков, А.Л. Раков, А.Е. Сосюкин- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
Военно-полевая терапия: учебник / под ред. В.М. Клюжева-М: МИА, 2007.
Громнацкий Н.И. Руководство по внутренним болезням – М: МИА, 2005.
Дедов, И.И. Эндокринология: учебник \ И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
Денисов И.Н., Мовшович Б.Л. Общая врачебная практика (семейная медицина). Практическое руководство. М.:ГОУВУНМЦ МЗ РФ, 2005. 1000 с.
Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. – М.: ГЕОТАР – Медиа, 2006.
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М:Мед. лит., 2007.
Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов (в 3 томах) — Минск, Высшая школа, 2007.
источник
В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме.
Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка витамина.
Главными причинами развития заболевания являются:
Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания, развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.
Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к нарушенной работе кишечника, являются:
- гастрит аутоиммунный или атрофический;
- рак желудка;
- врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
- воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
- опухоли кишечника;
- паразитарные инфекции.
Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:
- беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
- гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
- злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.
Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:
- синдром Имерслунд-Гресбека;
- дефицит транскобаламина II;
- нарушение использования витамина В12 в клетках.
Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.
Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.
К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:
- головокружениями и частыми обмороками;
- бледностью кожных покровов;
- желтушностью слизистых оболочек;
- непереносимостью физических нагрузок;
- болями в области сердца;
- учащенным сердцебиением;
- появлением «мушек» перед глазами ;
- увеличением селезенки.
В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
- нарушением пищеварения;
- снижением аппетита;
- болью и жжением в полости рта;
- нарушением вкуса;
- боль в эпигастральной области после приема пищи;
- часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
- нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
- парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
- снижения мышечных сил;
- проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.
Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.
Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:
- исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
- сделать пункцию костного мозга.
А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.
Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.
Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.
Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.
Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.
В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.
Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:
- тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л;
- анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.
Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние.
Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:
- сок сливы;
- зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
- мясо, сливки и масло;
- свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
- субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
- треска, карп, скумбрия;
- крольчатина.
Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:
- 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
- 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
- обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
- полдник – отвар шиповника;
- ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
- на ночь – кефир.
Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:
- позднее начало лечения;
- симптомы поражения центральной нервной системы;
- отсутствие эффекта от проводимого лечения;
- наследственная форма В12 дефицитной анемии.
То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.
B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.