Критерии анемии по данным воз

Обмен железа в организме включает следующие процессы:

Критерии постановки диагноза ЖДА
1. Снижение уровня гемоглобина, цветового показателя.
2. Уровень эритроцитов, как правило, снижен, но возможны случаи ЖДА с нормальным уровнем эритроцитов, но сниженным гемоглобином. Гипохромные анулоциты, склонность к микроцитозу, анизо- и пой-килоцитозу (неодинаковая величина, разные формы). Снижается среднее содержание гемоглобина в эритроците. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная или несколько повышена.
3. Снижение уровня сывороточного железа (гипоферремия).
4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Вычитая из ОЖСС уровень сывороточного железа, определяют латентную железосвязывающую способность сыворотки (норма 28,8-50,4 мкмоль/л), при дефиците железа она повышена.
5. Снижение насыщения трансферрина железом. Насыщение трансферрина железом может снижаться при воспалении, инфекции, злокачественных новообразованиях, болезнях печени, нефротическом синдроме, а увеличиваться при беременности, применении оральных контрацептивов.
6. Гематокрит используют для оценки выраженности анемии, при которой, как правило, отмечается его снижение.
7. Уровень ретикулоцитов чаще нормальный. Небольшое повышение происходит при значительной кровопотере, а также при лечении препаратами железа.
8. Уменьшение запасного фонда железа (снижение ферритина сыворотки). По мнению многих исследователей, одного этого показателя достаточно для выявления анемии, однако повышение ферритина как острофазового белка при наличии в организме воспалительного процесса может маскировать дефицит железа, при беременности может не соответствовать степени анемии (влияние субклинически протекающих инфекций), поэтому для установления правильного диагноза следует использовать комплекс клинико-морфобиохимических критериев.
9. Нередко тенденция к лейкопении, количество тромбоцитов чаще нормальное, при более выраженной кровопотере возможен тромбоцитоз.
10. Десфераловый тест (снижение выведения железа с мочой).

Наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30-40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) — 50-60%.

Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг в сутки, из которых только 10-15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранение.

Железо — жизненно важный для человека элемент, входит в состав гемоглобина, миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Находясь в комплексе с порфирином и будучи включенным в структуру соответствующего белка, железо не только обеспечивает связывание и высвобождение кисло рода, но и принимает участие в ряд 2+ в сутки не следует, так как объем его всасывания при этом не увеличивается. Суточная доза препаратов железа определяется этапом терапии. Количество таблеток, капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в одной таблетке, капсуле.

Таким образом, при выборе препарата для лечения ЖДА не должно возникать никаких трудностей. Врач, знающий об адекватной терапевтической дозе, веществах, повышающих всасывание железа, о длительности терапии легко сможет преодолеть вместе с пациентом болезнь.

В нашей практике для лечения ЖДА, скрытого дефицита железа, мы использовали препарат «Тотема».

Преимущества состава Тотемы:

Глюконат железа

Роль меди и марганца в организме человека

Эффективная доза выражается через количество элементарного железа. Для взрослых она составляет от 100 до 200 мг (20-40 мл препарата «Тотема») железа в день (2-3 мг/кг), что соответствует реальному усвоению примерно 30 мг железа. Для маленьких детей (до 10 лет) доза уменьшается в 2 раза и составляет от 50-100 мг железа в день. Грудные дети могут переносить более высокие дозы: 5 мг/кг/день. Для беременных женщин в профилактических целях рекомендуется назначать 50 мг в сутки (10 мл препарата «Тотема») в течение двух последних триместров беременности. Соли двухвалентного железа лучше усваиваются натощак. Дозы должны быть распределены на 3 ежедневных приема. Содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде или в другом безалкогольном напитке. Пациентам с сахарным диабетом следует учитывать, что 10 мл препарата содержат 3 г сахарозы.

Тотема быстро повышает гемоглобин, восстанавливает депо железа в организме, что позволяет компенсировать ЖДА при подготовке к родам и гинекологическим операциям. Также важно, что при работе с Тотемой отмечали высокий комплаенс, что незамедлительно сказалось на результатах лечения. Приятный вкус препарата был оценен пациентками.

Литература
1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М., 1999
2. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. М: Ньюдиамед, 2001; 168 с.
3. Дворецкий Л.И. ЖДА.- М.: Ньюдиамед-АО, 1998.
4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач, 2002; 12: 4-9.
5. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия — акушерские и перинатальные аспекты. РМЖ. М.: ООО «Волга-Медиа», 2004; 12, 1 (201): 12-5.
6. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. Т.
7. М.: Медицина, 1996; с. 572-877. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М.: Медицина, 1987; с. 143-155.
8. Шеффер Р.М., Гаше К, Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению жепезодефицитной анемии. Гематол. и трансфузиол. 2004; 49 (4): 40-8.
9. Perewusnyk G, Нuсh R. Huch А, Вrеуmаnn С. British Jornal of Nutrition 2002; 88: 3-10.

источник

1 АНЕМИИ Критерии анемии (ВОЗ) АНЕМИЯ СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ НАБЛЮДАЕТСЯ СНИЖЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА И/ИЛИ СНИЖЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ Hb женщины г/л Hb мужчины г/л RBC женщины *10 12 /л RBC мужчины *10 12 /л Мужчины гемоглобин менее 130 г/л, эритроциты менее 4х10 12 /л, гематокрит менее 39% Женщины гемоглобин менее 120 г/л, эритроциты менее 3,8х10 12 /л, гематокрит менее 36% Беременные гемоглобин менее 110 г/л, гематокрит менее 33% ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ Г/Л СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ Г/Л ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ 1.05 ЦП = ( НВ Г/Л Х Rt Гипорегенераторная Гиперегенераторная Норморегенераторная 0.03 ) : ЭР. Классификация анемий Анемии постгеморрагические (острые и хронические) Анемии вследствие нарушения эритропоэза Гипохромные — железодефицитные Нормохромные анемии при хронических воспалительных заболеваниях, при ХПН, при опухолях и метастазировании в костный мозг Гиперхромные — В12 — дефицитные и фолиеводефицитные Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии) Обследование при анемии Клинический анализ крови Миелограмма Гистологический анализ трепанбиоптата костного мозга Клинический анализ крови WBC (white blood cell) *10 9 /л Neut 57-72% Lym 19 37% Mono 2 8 % Eosin 0 5% Bas 0 1% 1

2 Клинический анализ крови Клинический анализ крови RBC (red blood cell) *10 12 /л Hb г\л HT % MCV (mean corpuscular volume) фл MCH (mean corpuscular hemoglobin) пг MCHC (mean corpuscular hemoglobin concetration) % PLT (platelets) *10 9 /л СОЭ 2-15 мм/час Анизоцитоз (эритроциты различного диаметра) нормоциты (7,0 8,0 мкм в диаметре); микроциты (менее 7,0 мкм в диаметре); макроциты (более 8,0 мкм в диаметре); мегалоциты (клетки диаметром >11 мкм). Пойкилоцитоз (эритроциты различной формы) Миелограмма цитологический анализ, при котором оценивается количественный и качественный состав клеточных элементов. Трепанбиопсия костного мозга гистологический анализ, при котором оценивается структура костной ткани и архитектоника костного мозга (клеточный состав, соотношение кроветворной и жировой ткани, состояние стромы и кровеносных сосудов) ЭТАПЫ МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЕЗА I. Всасывание железа, поступающего с пищей II. Реутилизация железа из разрушенных эритроцитов III. Потребление железа после всасывания или реутилизации (4 формы железа в организме) ФОРМЫ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ГЕМОВОЕ (ВХОДЯЩЕЕ В СОСТАВ ГЕМА) ТРАНСПОРТНОЕ (СВЯЗАННОЕ С БЕЛКАМИ ПЛАЗМЫ) ЗАПАСНОЕ (ФЕРРИТИН, ГЕМОСИДЕРИН) ТКАНЕВОЕ ИЛИ КЛЕТОЧНОЕ (ЖЕЛЕЗО МИОГЛОБИНА И ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИХ ФЕРМЕНТОВ) Особенности всасывания железа Железо поступает с пищей в виде гемовой и негемовой формы Всасывание происходит в основном в 12- перстной кишке и верхнем отделе подвздошной кишки Сбалансированная диета содержит мг железа, при этом всасывается только 1-2 мг. Количество железа в организме зависит от поступления с пищей Железосвязывающие протеины продуцируются энтероцитами в соответствии с запросами организма на этот микроэлемент 2

3 Гемовое железо Железо в форме гемоглобина Только малая часть диетного железа является гемовым (около 10%) Гемовое железо хорошо всасывается (около 20-30%) Гемовое железо содержится в основном в мясных продуктах Негемовое железо В основном в пище содержится негемовое железо (около 90%) Негемовое железо содержится в овощах, яйцах, молоке и находится в форме трехвалентного железа Подавляют всасывание негемового железа кукуруза, чай, кофе, рис, зерно, шпинат, молоко Усиливают всасывание витамин С, мясо, рыба Транспорт железа Трансферрин — транспортный белок, единственный переносящий железо Все клетки имеют трансферриновые рецепторы (TrfR) и захват железа клетками определяется количеством трансферриновых рецепторов Трансферрин связывает железо плазмы и доставляет к клеткам организма в соответствии с их потребностью Только 20% связанного с трансферрином железа поступает из ЖКТ. Большая часть железа плазмы поступает из разрушенных эритроцитов. Трансферрин синтезируется печенью Депонирование железа Запасы железа находятся в основном в клетках ретикулоэндотелиальной системы (RES) печени, селезенки, костного мозга. Железо в депо связано с двумя белками Ферритином растворимый белок Гемосидерином образует нерастворимый комплекс с железом (деградированный ферритин=биологический анализ ржавчины) Часть ферритина содержится в сыворотке и отражает общий объем запасов железа Роль железа Связывание кислорода, транспортировка его гемоглобином и накопление миоглобином Участвует в пролиферации и дифференциации клеток Является ко-фактором митохондриальной дыхательной цепи, цикла Кребса, синтеза ДНК Железо влияет на иммунитет, участвует в пролиферации Т- лимфоцитов 3

4 Основные факторы, регулирующие обмен железа ГЕПСИДИН Ферритин Трансферрин и TrfR (трансферриновые рецепторы) Гепсидин Пептидный гормон Продуцируется клетками печени Универсальный отрицательный регулятор железа, т.е. он блокирует транспорт железа из всех клеток (энтероцитов, макрофагов и др.) ГЕПСИДИН Продукция регулируется концентрацией железа, провоспалительными цитокинами, опухолевыми антигенами Увеличение количества Fe в организме стимулирует синтез гепсидина, при этом меньше железа всасывается энтероцитами и попадает из макрофагов в плазму. Истощение транспортного пула железа угнетает синтез гепсидина в печени и, соответственно, возрастает поступление Fe. Провоспалительные цитокины и опухолевые антигены стимулируют синтез гепсидина, что приводит к гипоферемии Распространенность анемии Самые распространенные формы: Железодефицитная анемия В12(фолиево) дефицитная анемия (до 1/3 населения планеты сталкивается с анемическим синдромом) Железодефицитная анемия КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ,ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА ГЕМОГЛОБИНА В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА, РАЗВИВШЕГОСЯ НА ФОНЕ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ (ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ) СОСТОЯНИЙ И ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ ПРИЗНАКАМИ АНЕМИИ И СИДЕРОПЕНИИ. Этиология железодефицитной анемии Хронические кровопотери различной локализации Донорство Повышение потребности (беременность, лактация, период интенсивного роста) Нарушение всасывания железа (энтериты, резекция тонкой кишки) Алиментарные причины Опухоли 4

5 Этапы в развитии ЖДА АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Латентный период характеризуется сохранностью гемоглобинового и тканевого фондов железа при снижении его запасов (выявляется по снижению уровня ферритина) Период клинических проявлений появление признаков дефицита гемоглобинового и тканевого фондов слабость, утомляемость сердцебиение головокружение, головная боль раздражительность, нервозность ухудшение памяти и внимания ухудшение аппетита редко недержание мочи, дисфагия, отвращение к некоторым запахам Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации. СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ сухость кожи ломкость и искривление ногтей выпадение и ломкость волос ангулярный стоматит дизурические расстройства, недержание мочи при кашле, смехе Объективные данные при ЖДА Бледность кожных покровов и слизистых Симптом «голубых склер» Тахикардия Систолический шум на верхушке или у левого края грудины Немотивированный субфебрилитет 5

6 ДИАГНОСТИКА ЖДА ОСНОВНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ ЖДА Диагностика гипохромной анемии Диагностика железодефицитного характера анемии Диагностика причины ЖДА. ГИПОХРОМИЯ (ЦП 7 ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА ЛЕЧЕНИЕ ЖДА СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЖЕЛЕЗА (норма железа мкмоль/л у мужчин и мкмоль/л у женщин) ПОВЫШЕНИЕ ОБЩЕЙ ЖЕЛЕЗОСВЯЗЫВАЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ СЫВОРОТКИ (ОЖСС) ЭТИ ИССЛЕДОВАНИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ДО НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА! СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ФЕРРИТИНА (железосодержащего белка, отражающего величину запасов железа в депо) ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОЙ ПРИЧИНЫ ЖДА НАЗНАЧЕНИЕ ПЕРОРАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ (принимать до нормализации Hb, затем 2 недели для депо и затем поддерживающие курсы) НАЗНАЧЕНИЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ (ФЕРРУМ-ЛЕК, ВЕНОФЕР) ПЕРЕЛИВАНИЕ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ (при анемии тяжелой степени и дестабилизации центральной гемодинамики) ПЕРОРАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА Основные характеристики Соли железа Железосодержащие комплексы СОЛИ ЖЕЛЕЗА СОРБИФЕР ДУРУЛЕС ТАРДИФЕРРОН ФЕНЮЛЬС ФЕРРОГРАДУМЕТ ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ КОМПЛЕКСЫ ФЕРРУМ-ЛЕК (ЖЕВАТЕЛЬНЫЕ ТАБЛЕТКИ) МАЛЬТОФЕР (ЖЕВАТЕЛЬНЫЕ ТАБЛЕТКИ, РАСТВОР) Путь введения пероральный Пероральный, парентеральный Побочные эффекты Сравнительно часто Сравнительно редко токсичность имеется отсутствует Влияние пищи на всасывание Механизм всасывания влияет Пассивная диффузия Не влияет Активная абсорбция В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Витамин В12-дефицитная анемия характеризуется развитием гиперхромной анемии, тромбоцитопенией и нейтропенией, появлением в костном мозге мегалобластов, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно- кишечного тракта, изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза. 7

8 МЕТАБОЛИЗМ ВИТАМИНА В12 В12, ПОСТУПАЯ С ПИЩЕЙ, СВЯЗЫВАЕТСЯ В ЖЕЛУДКЕ С R- ПРОТЕИНАМИ КОМПЛЕКС R ПРОТЕИН В12 ТРАНСПОРТИРУЕТСЯ В ТОНКУЮ КИШКУ. ТУДА ЖЕ ПОСТУПАЕТ ВНУТРЕННИЙ ФАКТОР (ПРОДУЦИРУЕТСЯ ПАРИЕТАЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ) В ТОНКОЙ КИШКЕ ПОД ВЛИЯНИЕМ ФЕРМЕНТОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В12 ОТЩЕПЛЯЕТСЯ ОТ R- ПРОТЕИНА И СОЕДИНЯЕТСЯ С ВНУТРЕННИМ ФАКТОРОМ КОМПЛЕКС В12-ВНУТРЕННИЙ ФАКТОР СВЯЗЫВАЕТСЯ С РЕЦЕПТОРАМИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК В12 ТРАНСПОРТИРУЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ ТРАНСКОБАЛАМИНОВ ЭТИОЛОГИЯ В12ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ 1. Алиментарная недостаточность (вегетарианцы) 2. Нарушения всасывания, обусловленные патологией желудка атрофический гастрит (гастрит типа А), резекция желудка, токсическое воздействие на слизистую патологией кишки энтерит, резекция кишки,заболевания поджелудочной железы ЭТИОЛОГИЯ В12ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ цианкобаламин 3. Злокачественные опухоли желудка и кишечника 4. Конкурентное поглощение витамина В12 инвазия широким лентецом дивертикулез кишки (повышенная утилизация витамина В 12 бактериями при их избыточном росте) метилкобаламин Принимает участие в синтезе ДНК Нарушение гемопоэза дезоксиаденозилкобаламин Принимает участие в синтезе и распаде жирных кислот Неврологические нарушения КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ) ПОРАЖЕНИЕ ЖКТ Объективные данные при в12 дефицитной анемии Бледно-желтушные кожные покровы Сосочки языка сглажены, язык полированный (глоссит Гунтера) Умеренная спленомегалия, иногда гепатомегалия 8

9 ДИАГНОСТИКА В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ СНИЖЕНИЕ Hb ПОВЫШЕНИЕ ЦП >1.05 МАКРОЦИТОЗ (ЭРИТРОЦИТЫ РАЗМЕРОМ > 8 мкм) ПОВЫШЕНИЕ MCV>100 фл ТЕЛЬЦА ЖОЛЛИ И КОЛЬЦА КЕБОТА (ЭРИТРОЦИТЫ С ОСТАТКАМИ ЯДРА) СНИЖЕНИЕ РЕТИКУЛОЦИТОВ ЛЕЙКОПЕНИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ ПОЛИСЕГМЕНТАЦИЯ ЯДЕР НЕЙТРОФИЛОВ ДИАГНОСТИКА В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПОВЫШЕНИЕ НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В12 (норма пг/мл) ПУНКЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА (В МИЕЛОГРАММЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОИДНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ, НАЛИЧИЕ МЕГАЛОБЛАСТОВ) В 12 дефицитная анемия. Костный мозг. Мегалобластический тип кроветворения.окр. по Паппенгейму. Ув.1000 Картина периферической крови при В12дефициьной анемии ЛЕЧЕНИЕ НАЗНАЧЕНИЕ ЦИАНКОБАЛАМИНА В ДОЗЕ мкг в/м 1 раз в день, затем по 500 мкг 1 раз в неделю 4 раза, затем по 500 мкг 1 раз в месяц пожизненно. ПЕРЕЛИВАНИЕ ЭРИТРОМАССЫ ПО ОБЩЕПРИНЯТЫМ ПОКАЗАНИЕМ (анемия тяжелой степени, нестабильность гемодинамики) ДО ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА (ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ, МИЕЛОГРАММА) НЕЛЬЗЯ ВВОДИТЬ В12, т.к. СРАЗУ ОТРЕАГИРУЕТ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ И КОСТНЫЙ МОЗГ И ДИАГНОСТИКА БУДЕТ ЗАТРУДНЕНА. 9

10 КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ РЕТИКУЛОЦИТАРНЫЙ КРИЗ ЧЕРЕЗ 5-6 ИНЪЕКЦИЙ СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! ПОЛНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ ЧЕРЕЗ МЕСЯЦА 10

источник

Существует несколько степеней тяжести анемии, и все они характеризуются неодинаковой симптоматикой и последствиями, к которым способны привести.

Данное заболевание принято дифференцировать на три степени протекания анемий, названия которых уже известны по предыдущим статьям: легкая, средняя и тяжелая. Что касается легкой степени, в этом случае отметка гемоглобина находится в границах от 119 до 90 г/л. При степени тяжести, которую принято именовать средней, границы такого показателя, как гемоглобин, будут следующими: от 89 до 70 г/л. Наконец, при последней степени анемии белок будет становиться менее показателя в 70 г/л.

При последней степени анемии последствия для организма довольно серьезные. При первых двух степенях главная проблема больного пациента обычно заключается в том, что он не может полноценно жить и работать ввиду постоянной усталости.

Что нужно учитывать при разговоре об анемии в целом? Классификация анемий по степени тяжести также предполагает, что будет сделана поправка на уровень гемоглобина у женщин, мужчин и детей, а также пожилых людей, поскольку уровень гемоглобина также связан с возрастом и полом.

То же самое также можно назвать степенями тяжести анемии по гемоглобину.

Гипохромная анемия бывает следующей:

1. Железодефицитная. Это встречается наиболее часто. Вызывается такая анемия небольшими кровотечениями в стадии хронизации, дефектами желудочно-кишечного тракта, при которых нарушена усвояемость железа и недостатком железа в поступающем в организм питании. Кроме того, такое состояние может наблюдаться и в период вынашивания малыша.
2. Диагностируется такая разновидность положительным эффектом железосодержащей терапии, гипохромией, низким уровнем сывороточного железа, падающим уровнем цветового показателя;
3. Анемия железонасыщенная, или, как она названа иначе, сидероахрестическая. В таком случае железо присутствует в крови в нормальном количестве, но в силу определенных причин нарушено его всасывание. По этой причине не происходит образование гемоглобина. Болезнь появляется тогда, когда человек отравляется химическими ядами, главным образом промышленной природы. Кроме того, возможно ее появление из-за нескольких препаратов.

Диагностируется данная гипохромная анемия гипохромией, нормальным показателем сывороточного железа в крови, неэффективной терапией железосодержащими препаратами, сниженным цветовым показателем.

Последняя степень гипохромной анемии называется железораспределительной анемией. При этом в ходе разрушения эритроцитов в крови накапливается слишком много железа. Диагностировать болезнь можно отсутствием эффективности железотерапии, нормальном показателем железа, эритроцитной гипохромией, сниженным уровнем гемоглобина.

Классификация железодефицитной анемии по степени тяжести будет совпадать с классификацией, предложенной ВОЗ. Железодефицитная анемия и степени тяжести по гемоглобину предполагают назначение различного лечения на каждой стадии.

Классификация степеней тяжести у детей (возраст до пяти лет) также осуществляется по гемоглобину и выглядит приведенным ниже образом:

1. Детская анемия первой степени тяжести – отметка гемоглобина находится в границах от 90 до 110 г/л, причем если речь идет о малышах до шести месяцев, то данный диагноз можно будет ставить в том случае, если уровень белка равен менее 90 г/л;
2. Детская анемия, по тяжести вторая– количество белка в данном случае пребывает в границах от 70 до 90 г/л;
3. Детская анемия тяжелой степени тяжести – отметка содержания белка оказывается равной менее 70 г/л.

Различные точки зрения представляют разные показатели концентрации гемоглобина для беременных, которые можно считать отклоняющимися от нормы. Ниже представлена одна из таких классификаций:

1. Первая, или степень тяжести анемии у женщин, называемая легкой, в положении подразумевает границы гемоглобина от 110 до 92 г/л;
2. Вторая, иначе именуемая средней степенью протекания, анемия у вынашивающих ребенка женщин характеризуется границами гемоглобина от 91 до 72 г/л;
3. Тяжелая, или как ее называют по-другому, последняя (третья) степень течения анемии, при которой гемоглобин понижается до 71 г/л и ниже.

Соответствующая диагностика и процедуры для ее проведения, которые призваны детерминировать лечение анемий по степени тяжести, предполагает учет количественных показателей гемоглобина и ориентировку на выбор терапии исходя из данных значений.

1. Первое, о чем пройдет речь, это осуществление лечения анемии первой степени тяжести. В данном случае необходима в первую очередь нормализация питания и специальная диета, в которой будет содержаться адекватное количество железа. Если такая мера эффективной не окажется, нужно будет прибегнуть к приему специализированных препаратов, которые содержат железо и другие витамины и минералы, способствующие его усвоению;
2. Лечение анемии второй степени тяжести предполагает также нормализацию питания, его обогащение и грамотное планирование совместно с приемом лекарственных средств, которые содержат железо. Нужно также начать прием витамина В12. Однако, какой препарат лучше, с ходу сказать сложно, поскольку только врач, делая вывод о сданных анализах и уровне гемоглобина в крови, а также учитывая индивидуальные особенности пациента, может принять решение о целесообразности применения того или иного средства;
3. Анемия последней степени и ее лечение – дело очень серьезное, которому не поможешь путем нормализации пищевого режима или приема добавок. Если случай течения болезни зашел так далеко, то, возможно, будет логичным воспользоваться переливанием крови.

Таким образом, становится очевидно, что лучше не допускать перетекания анемии в запущенную, тяжелую форму. Важно диагностировать ее на начальном этапе и срочно начать должное лечение. Это поможет избежать многих осложнений в будущем, которые нанесут серьезный вред организму.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Различные виды анемий выявляются у 10–20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Про­бле­ма железодефицитных состояний (ЖДС) не нова для медицинской науки и практики. Важным является факт, что два основных ЖДС – дефицит железа (ЛДЖ) и железодефицитная анемия (ЖДА) – встречаются во всех странах мира, но распространенность этих состояний различна. Латентный дефицит железа в Ев­ро­пе и России составляет 30–40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Си­бирь) – 50–60% [1].

Каждый год приносит много новой и интересной научной информации по проблеме дефицита железа. ЖДА представляет собой самостоятельную нозологическую форму, имеющую код D–50 в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ–10). ЛДЖ рассматривается как функциональное расстройство, не имеет самостоятельного кода и обычно кодируется в разделе «Не­до­статочность других элементов питания» (Е61) [4].
В высокоразвитых странах примерно 12% женщин стра­дают ЖДА, а у четверти наблюдается скрытый де­фи­цит железа. Судя по отчету Всемирной Организации Здра­воохранения (ВОЗ), 1,8 млрд. человек в мире страдают ЖДА и 3,6 млрд. – ЛДЖ [20]. Распро­стра­ненность ЖДА неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий. Именно поэтому эксперты ВОЗ рассматривают распространенность анемии, предварительно разделяя страны на развитые в экономическом отношении и развивающиеся [16]. Имеются возрастные и половые особенности распространенности анемии. Наиболее распространена анемия у детей раннего возраста (особенно до 1 года) и беременных женщин [11,12]. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа (рис. 1) [8].
ЖДА является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы ВОЗ «Гемоглобиновое оздоровление населения», то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико–со­циальной проблемой [1,10]. Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных ЖДА неуклонно растет. Учитывая данные многолетних исследований, возможно, это связано с неадекватным ведением ла­тент­ного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплайнсом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени эта­па поддерживающей терапии, недостаточно активным проведением профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борь­бу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.
Эпидемиология
Распространенность дефицита железа зависит от ряда факторов: возраста, пола, физиологического, па­то­логического состояния, экологических и социально–экономических условий.
ЖДА – клинико–гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях. Железо относится к незаменимым микроэлементам, регулярное поступление которых абсолютно необходимо для нормальной жизнедеятельности всех живых организмов, обитающих в кислородной среде. Биологическая роль железа велика и определяется его участием в окислительно–вос­ста­новительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системе, росте и старении тканей, механизмах об­щей и тканевой резистентности, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибировании целого ряда ферментов. Многие метаболические процессы протекают с участием железа: синтез стероидов, метаболизм лекарственных препаратов, синтез ДНК, пролиферация и дифференциация клеток, регуляция генов [17]. Поэтому дефицит железа в организме в той или иной мере сказывается на перечисленных выше процессах и затрагивает все уровни: генетический, молекулярный, клеточный, тканевой, органный, системный [14].
В норме процессы обмена железа в организме строго регулируются, поэтому их нарушение сопровождается его дефицитом или избытком. Естественно, в организме есть приспособительные механизмы для предотвращения ферродефицита (в частности, повышение всасываемости железа в тонкой кишке), однако если не устранить причину ферродефицита, происходит «срыв» адаптационных механизмов. Уровень гемоглобина в крови является одним из значимых показателей состояния нашего здоровья. Гемоглобин – это сложный белок, который входит в состав эритроцитов (красных кровяных телец) и отвечает за «доставку» кислорода к нашим органам и тканям. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза [2].
Поступление в организм экзогенного железа обеспечивается его абсорбцией в желудочно–кишечном тракте. Процесс всасывания является высокоинтегрированным и зависит от ряда факторов, связанных как с алиментарными формами поступающего микроэлемента, так и с индивидуальными особенностями организма. Пищевое и медикаментозное железо всасывается наиболее интенсивно в двенадцатиперстной и верхних отделах тощей кишки. Оксалаты, фитаты, фосфаты, образуя комплексы с железом, снижают его резорбцию, а фруктоза, соляная, аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, цистеин, сорбит и алкоголь усиливают ее. Закисное неорганическое железо всасывается значительно лучше окисного, содержащегося в мясных продуктах [17].
В индустриально развитых странах среднее содержание негемового железа в пище значительно выше, чем в развивающихся, и составляет 10–14 мг. Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10–15 мг в сутки, из которых только 10–15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении.
Однако, по мнению ряда зарубежных авторов, даже в развитых странах женщины, придерживаясь модных диет, испытывают недостаток железа в пище. Различ­ные диеты могут подразумевать прием пищи с недостаточным содержанием железа или препятствовать его всасыванию. Кроме того, может отмечаться дефицит различных микроэлементов, необходимых для адекватного гемопоэза: фолиевая кислота, витамин А, витамин В12, витамин С, медь и другие минералы [15].
Клиническая картина ЖДА
Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).
Общеанемический синдром. Люди с пониженным гемоглобином могут чувствовать вялость, слабость, быструю утомляемость, головокружение, характерны также бледность и сухость кожи, т.е. организм не обеспечивается в достаточной мере кислородом, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выра­жен­ность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации [7].
Сидеропенический синдром. У людей с дефицитом железа отмечается сухость кожных покровов, иногда чувство стягивания кожи, шелушение, трещины кожи на руках и ногах, появляются участки мацерации на травмированных частях кожи. Могут появиться жалобы на интенсивное выпадение волос, которые истончаются, отмечается повышенная ломкость, волосы секутся и теряют «живой» блеск. Характерно изменение ногтей – ломкость, слоистость, поперечная исчерченность, ногти уплощаются, становятся ложкообразными. Женщине трудно ухаживать за ногтями, делать маникюр. При дефиците железа нарушается регенерация слизистой желудочно–кишечного тракта, что проявляется глосситом, внешне язык с атрофией слизистой, исчерчен, «малиновый». Появляются трещины в углах рта – ангулярный стоматит. Достаточно часто появляется извращение вкуса (пристрастие к мелу, глине, песку) и нарушение обоняния. Среди других проявлений сидеропении можно отметить возможность появления мышечной слабости, слабость сфинктеров – ночное недержание мочи.
Диагностика ЖДА
Диагностика ЖДА на лабораторном уровне обычно осуществляется с помощью регистрации изменений в общем анализе крови, эритроцитарных индексах и биохимических показателях. В общем анализе крови ориентируются на снижение гемоглобина (Hb), иногда имеющееся нерезкое снижение количества эритроцитов, нормальное количество ретикулоцитов, снижение цветового показателя, увеличение СОЭ в зависимости от степени анемии. Лейкоцитарная формула и количество тромбоцитов не изменяются. «Ручной» метод приводит к серьезным ошибкам (до 5%) и отличается относительно высокой стоимостью.
При использовании автоматических счетчиков клеток крови в дополнение к указанным выше параметрам возможно определение эритроцитарных индексов. Для ЖДА характерно снижение среднего объема эритроцита (MCV), снижение средней концентрации Hb в эритроците (MCHC), снижение среднего содержания Hb в эритроците (MCH) и повышение распределения эритроцитов по размеру (RDW). Диагностика с помощью автоматических счетчиков клеток крови имеет ряд преимуществ: высокую точность определения (p 110–120 фл) [3]. С помощью биохимических исследований определяют снижение сывороточного железа (СЖ), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ), снижение сывороточного ферритина (СФ), а в последние годы и повышение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР).
Как известно, ВОЗ рекомендует использовать биохимические критерии диагностики ЛДЖ и ЖДА. К этим критериям относятся: снижение СЖ 69 мкмоль/л, снижение НТЖ 120 г/л, у юношей до 18 лет Нb>130 г/л и у юношей старше 18 лет Нb>135 г/л, вместо рекомендованных ВОЗ [18]. Особенностью этих нормальных значений Нb являются различия по полу и более высокие цифры Нb, соответствующие анемии. Выявляя анемию в процессе скрининга у подростков старшей возрастной группы и ориентируясь на эти новые значения нормального Нb, было показано, что анемия зарегистрирована у 3% юношей и 10,6% девушек из социально благополучных слоев общества [3].
Лечение ЖДА
Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
Терапевтический план лечения ЖДА предусматривает 100% дозировку препаратов железа в течение всего курса. С помощью рандомизированных исследова­ний было показано, что его эффективность на 25% выше по сравнению со ступенчатым терапевтическим планом, при этом оценка эффективности проводилась по нормализации СФ, характеризующего запасы железа в депо [5,6].
Для расчета необходимого количества препарата необходимо знать содержание элементарного железа (Fe2+ или Fe3+) в данной лекарственной форме препарата (капля, таблетка, драже, флакон) и число штук в упаковке.
Выбор содержащего железо препарата – прерогатива врача. Врач выбирает препарат в соответствии с возможностями пациента приобрести препарат на курс лечения, переносимостью препарата и имеющегося у врача опыта применения препарата железа. Режим его дозирования определяется количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа. Основные препараты представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицин сульфатом.
Многие из этих препаратов содержат аскорбиновую кислоту, усиливающую всасывание железа и улучшающую биодоступность препарата, а также витамины – фолиевую кислоту, цианокобаламин. Активные компоненты некоторых препаратов находятся в специальной нейтральной оболочке, что обеспечивает их всасывание, главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочно–кишечного тракта.
Предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением. Основным показанием для парентерального введения препаратов железа является наличие патологии кишечника с нарушением всасывания.
В настоящее время пероральные ферропрепараты разделены на две основные группы: ионные препараты и неионные (представлены протеиновым и гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа).
В случаях непереносимости солевых препаратов двухвалентного железа, являющихся на сегодняшний день наиболее эффективными в лечении анемии и восполнении депо железа, возможно использование препаратов трехвалентного железа в виде гидроксидполимальтозного комплекса.
Адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа. Так как при ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой, необходимо назначать от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. При выборе содержащего железо препарата следует ориентироваться не на содержание в нем общего количества соединений железа, а на количество элементарного железа.
ВОЗ (2001 г.) рекомендует профилактическое применение железа (в дозе 60 мкг/сут.) и фолиевой кислоты (400 мг/сут.) всем беременным, начиная с ранних сроков (не позднее 3–го месяца), вплоть до родов, а если женщина кормит грудью, то в течение 3 мес. после родов [21]. Это связано с тем, что фолиевая кислота усиливает нуклеиновый обмен, играя важную роль в процессе гемопоэза.
При правильном лечении прогноз ЖДА благоприятный. Обычно подъем уровня гемоглобина отмечается только на третьей неделе после начала терапии и достигает нормальных значений через 5–6 недель. Эти сроки ответа на терапию препаратами железа необходимо учитывать для правильной интерпретации результатов лечения. Ошибочное ожидание наступления видимого эффекта (подъема гемоглобина) в первые дни от начала терапии зачастую приводит к формированию неверного представления о «неэффективности» препаратов железа. Продолжительность лечения ЖДА определяется последовательной нормализацией гемоглобина, ферментного пула и запасов железа в организме, на что необходимо не менее 2–3 месяцев. В случае сохранения причины дефицита железа возникает необходимость постоянной поддерживающей дозы железа (50–100 мг) после проведения основного курса лечения. Подобная терапевтическая тактика, как правило, обеспечивает хороший результат.
Наряду с препаратами железа в профилактике ЖДА имеет значение разнообразная диета, включающая мясные продукты – телятину, печень и продукты растительного происхождения – бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб – продукты со значительным содержанием железа, а также продукты, искусственно обогащенные железом. Такие продукты выпускаются для детского питания.
Больные ЖДА должны состоять на диспансерном учете. Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и лечение заболеваний, приводящих к де­фициту железа, включая оперативную ликвидацию ис­точ­ников кровопотерь, периодическое (не менее 2–4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сы­вороточного железа, повторные (1–2 раза в год) курсы ле­чения препаратами железа для поддержания его запасов в организме. Необходимо активное выявление скрытого дефицита железа и ЖДА в группах риска: бе­ре­менных, детей до 1 года, подростков, женщин с мено– и метроррагиями, фибромиомой матки, лиц, перенесших обширные операции на кишках, доноров крови.
Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1–2 раза в год. К группам риска относятся женщины с длительными (более 5 дней) и обильными менструациями, во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте. Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам.
С точки зрения значимости для общественного здравоохранения распространенность ЖДА в популяции, по мнению экспертов ВОЗ, может быть: умеренной – от 5 до 19,9%; средней – от 20 до 39,9% и значительной – 40% и более [16]. Это положение обосновывает важность проведения эпидемиологических исследований по изучению распространенности ЖДА в различных странах и регионах. Эксперты ВОЗ отмечают, что при распространенности анемии более 40% проблема перестает быть чисто медицинской и требует принятия мер на государственном уровне. Эти меры предусматривают не только улучшение социально–экономи­че­ского положения населения, но и проведение вмешательств, направленных на снижение распространенности ЖДА.

источник

Железодефицитные состояния являются актуальной проблемой системы здравоохранения во всем мире. Известно более 10 причин недостатка железа в организме человека, и алиментарный (пищевой) фактор возглавляет этот список. По данным ВОЗ, железодефицитные состояния имеются почти у половины жителей Земли. А железодефицитная анемия (максимальная степень недостатка железа в организме) диагностируется у 25–30 % населения. Медико-статистические данные по РФ не отличаются от мировых показателей.

Выделяют 3 фазы недостатка железа в организме человека, их же считают стадиями развития железодефицитной анемии (ЖДА):

• прелатентный дефицит железа – этап постепенного истощения эндогенных запасов этого незаменимого микроэлемента, что сопровождается компенсаторным усилением его всасывания в кишечнике и снижением концентрации железа сыворотки при отсутствии клинических признаков анемии; *латентный (скрытый) дефицит железа – этап, на котором начинает нарушаться процесс образования новых эритроцитов, выявляются низкий коэффициент насыщения трансферрина и повышение в красных кровяных тельцах уровня протопорфиринов. На этом этапе организм пытается компенсировать недостаток железа за счёт резервов и работает на пределе. Хотя субъективно пациент ещё может не ощущать ухудшения самочувствия.
• собственно анемия – на фоне полного истощения депо железа отмечается стойкое снижение уровня гемоглобина с появлением комплекса лабораторных и клинических признаков заболевания.

Продолжительность предшествующих стадий зависит от степени дисбаланса между поступлением и расходом железа. Переход латентного дефицита в заболевание может быть спровоцирован инфекциями, перенесенным оперативным вмешательством, родами или травмой, продолжительными кишечными расстройствами. Но возможно и постепенное усугубление состояния без действия явных дополнительных факторов.

По МКБ-10 (Международной классификации болезней) ЖДА, в зависимости от причины, подразделяется на постгеморрагическую (хроническую), сидеропеническую дисфагию, анемию других форм и неуточненную. Про другие формы говорят в случае повышенного расхода железа, алиментарном факторе, при развитии анемического синдрома на фоне инфекционных, воспалительных и бластоматозных заболеваний. Сюда же относят нарушения, обусловленные дефектами процесса всасывания железа или его транспортировки.

Латентный дефицит железа по МКБ-10 относится к разделу «Недостаточность других элементов питания». Его рассматривают не как заболевание, а как функциональное расстройство.

Лабораторные исследования – основа диагностики ЖДА. Общий анализ крови является базовым, предпочтение отдается аппаратным методам определения основных показателей. При этом учитывают уровень гемоглобина, цветовой показатель, количество эритроцитов и ретикулоцитов. При аппаратной диагностике определяют еще и эритроцитарные индексы. Уровень гемоглобина позволяет уточнить степень выраженности анемии.

В дополнение к данным ОАК и эритроцитарным индексам ВОЗ рекомендует применять биохимические критерии. К ним относят снижение железа сыворотки ниже 12,5 мкмоль/л, падение коэффициента насыщения железом трансферрина ниже 17 %, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки выше 69 мкмоль/л.

В большинстве случаев железодефицитные состояния диагностируются лишь при развитии анемии. Это связано с высокой стоимостью скрининговых обследований населения для выявления начальных признаков дефицита железа в крови. Ведь отклонения в общем анализе крови появляются только при переходе латентной фазы в клинически выраженную стадию болезни.

Структура заболеваемости ЖДА неоднородна. Существуют половые, возрастные и территориальные различия. Это заболевание диагностируется почти у 51 % беременных женщин. Значительное влияние на распространенность анемии оказывают общий уровень жизни населения, особенности питания, доступность и качество медицинской помощи.

Но дефицит железа актуален не только для развивающихся стран и бедствующих регионов. Даже в экономически благополучных областях уровень заболеваемости ЖДА остается высоким. Поэтому в США и странах Западной Европы реализуется программа ВОЗ «Гемоглобиновое оздоровление населения», что позволяет частично скорректировать проблему железодефицитных состояний. Но на территории РФ эта программа не действует.

ЖДА – это не просто плохое самочувствие и утомляемость. Недостаточный уровень железа у женщин влияет на течение их беременности, создает условия для развития анемии у грудных детей. Железодефицитные состояния нередко ассоциированы с инфекционными заболеваниями и гельминтозами. Они также влияют на когнитивные функции у детей и взрослых, существенно снижают трудоспособность. Поэтому грамотное лечение и профилактика развития анемии у беременных с насыщением внутренних депо железа – это не только медицинская, но и социальная проблема.

источник

Анемия — состояние, при котором наблюдается снижение гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов.

Нормальные показатели гемоглобина и эритроцитов:

Hb женщины 120-140 г/л
Hb мужчины 130-160 г/л
RBC женщины 3.8–4.5*10 12 /л
RBC мужчины 4.0-5.0 *10 12 /л

Критерии анемии (ВОЗ):

• Мужчины – гемоглобин менее 130 г/л, эритроциты менее 4х10 12 /л, гематокрит менее 39%.

• Женщины – гемоглобин менее 120 г/л, эритроциты менее 3,8х10 12 /л, гематокрит менее 36%.

• Беременные – гемоглобин менее 110 г/л, гематокрит менее 33%

По степени тяжести:

Легкая степень тяжести — 119-90 г/л
Средняя степень тяжести — 89-70 г/л
Тяжелая — менее 70 г/л

По цветовому показателю:

Гипохромная — цветовой показатель 1,05 (В₁₂-дефицитная анемия, ахрестическая анемия, фолиеводефицитная анемия).

Классификация анемий в зависимости от способности костного мозга к регенерации:

Регенераторная — ретикулоцитов больше 1% (при гемолитических анемиях, ретикулоцитарном кризе при лечении витамином В₁₂ пернициозной анемии, после кровопотерь).
Гипорегенераторная — ретикулоцитов меньше 1% (при железодефицитных анемиях, хронических кровопотерях).
Гипопластическая или апластическая форма анемии — ретикулоцитов менее 0,2% (при гипопластических анемиях, панмиелофтизе).
Нормальное содержание ретикулоцитов 0,2-1%.

Патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические) :
а) острая постгеморрагическая анемия;
б) хроническая постгеморрагическая анемия.
2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:
а) железодефицитная анемия;
б) мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК;
в) гипопластическая (апластическая) анемия.
3. Анемия вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические):
3.1. Наследственные:
а) связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (микросфероцитарная анемия Минковского-Шаффара, овалоцитоз, акатоцитоз);
б) связанные с дефицитом ферментов в эритроцитах;
в) связанные с нарушением синтеза гемоглобина (серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы, талассемия).
3.2. Приобретенные.
3.3. Аутоиммунные.
4. Анемии смешанного генеза.

Обследование при анемии:

• Клинический анализ крови
• Миелограмма
• Гистологический анализ трепанбиоптата костного мозга

Морфологическая классификация анемий — макроцитарная, нормоцитарная, микроцитарная:

• Анизоцитоз (эритроциты различного диаметра)

 нормоциты (7,0–8,0 мкм в диаметре);

 микроциты (менее 7,0 мкм в диаметре);

 макроциты (более 8,0 мкм в диаметре);

 мегалоциты (клетки диаметром >11 мкм).

• Пойкилоцитоз (эритроциты различной формы)

Клинический анализ крови норма:

• WBC (white blood cell) 4.0 – 9.0 *109 /л
–Neut 57-72%
–Lym 19 – 37%
–Mono 2 – 8 %
–Eosin 0 – 5%
–Bas 0 – 1%
• RBC (red blood cell) 3.8 – 5.0 *1012 /л
• Hb 120 – 160 г/л
• HT 40 – 45 %
• MCV (mean corpuscular volume) 80 – 100 фл
• MCH (mean corpuscular hemoglobin) 26–34 пг
• MCHC (mean corpuscular hemoglobin concetration) 32 – 36 %
• PLT (platelets) 150 – 400 *109 /л
• СОЭ 2-15 мм/час

Миелограмма – цитологический анализ, при котором оценивается количественный и качественный состав клеточных элементов.

Трепанбиопсия костного мозга– гистологический анализ, при котором оценивается структура костной ткани и архитектоника костного мозга (клеточный состав, соотношение кроветворной и жировой ткани, состояние стромы и кровеносных сосудов)

источник

Лекция для врачей «Диагностика анемий». Лекцию для врачей проводит Кафедра клинической лабораторной диагностики РМАПО Почтарь М.Е.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Кинетика эритрона.
• Под термином «анемия» понимают состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. От истинной анемии следует отличать гидремию (гемодилюцию, гиперволемию), обусловленную разжижением крови и увеличением объема плазмы (при беременности, сердечной недостаточности, трансфузии кровезаменителей). Гемодилюция сопровождается снижением количества и содержания гемоглобина в единице объема при полном сохранении их общей массы. Критерии анемии (ВОЗ). Гемоглобин 12 /). HGB (hemoglobin) – концентрация гемоглобина (г/дл или г/л). HCT(hematocrit) – гематокрит. MCV (mean corpuscular volume) – средний объем эритроцита, выражается в кубических микрометрах (мкм3) или в фемтолитрах (1 фл = 1 мкм3). MCH (mean corpuscular hemoglobin) – среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (пг). MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) – средняя концентрация гемоглобина в эритроците (г/дл). NRBC – нормобласты – ядросодержащие клетки красной крови.
• Оценка эритропоэза. CH (Cellular Hemoglobin content) – среднее содержание гемоглобина в эритроцитах. CHCM (Corpuscular Hemoglobin Concentration Mean) – средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах. При правильном измерении пробы: CH = MCH, CHCM = MCHC. HDW (Hemoglobin Concentration Distribution Width) – ширина распределения эритроцитов по концентрации гемоглобина, который характеризует гетерогенность эритроцитарного пула. %Hypo – процент гипохромных эритроцитов (содержащих менее 28 пг/дл гемоглобина). %Hyper – процент гиперхромных (содержащих более 41 пг/дл гемоглобина) эритроцитов (Норма – до 4%). %Micro – процент микроцитов (эритроцитов с объемом менее 60 фл). %Macro – процент макроцитов (эритроцитов с объемом более 120 фл).
• Оценка эритропоэза. Ретикулоцитарные параметры: RET% — относительное количество ретикулоцитов. RET# — абсолютное количество ретикулоцитов. MCVr – средний объем ретикулоцитов (фл) норма (101,1 – 128,8 фл). Фракции ретикулоцитов в зависимости от степени зрелости: L Retic%, # (87-99% зрелых RET), M Retic % # (2-12%), H Retic % # (1-2%); IRF – immature Reticulocyte Fraction – фракция незрелых ретикулоцитов – определяется как MFR+HFR – в норме составляет 2-14%. CHr – содержание гемоглобина в ретикулоцитах.
• Снижение Hb.

• Обмен железа в организме. Распределение железа в организме. Железо, входящее в состав 60-65% эритрокариоцитов костного мозга и эритроцитов периферической крови. Тканевое железо (ферменты 5-7% содержащие железо). Миоглобин. Железо запасов (связанное с 15-20% ферритином, гемосидерином). Транспортное железо (связанное с 0,1-0,2% трансферрином).
• Всасывание железа в кишечники. Этапы. Превращение Fe 3+ в Fe 2+ (В 12-перстной кишке Fe 3+ превращение в Fe 2+ c помощью витамин С-зависимой ферриредуктазы (дуоденальный цитохром B) щеточной каймы энтероцита.). Всасывание железа апикальной мембраной энтероцита и внутриклеточный транспорт (Свободное железо (Fe 2+ )) транспортируется через щеточную кайму апикальной мембраны энтероцита с помощью двухвалентного транспортера металла – ДМТ-1 (divalent metal transporter-1). Перенос железа через базолатеральную мембрану с помощью транспортера железа ферропортина (IREG 1).
• Транспорт железа. Трансферрин. Транспортный белок (U-1-глобулин), гликопротеин, 2 центра связывания, 88 кДа. Переносит Fe из ЖКТ к эритроцитам и тканевые депо (печень и др.). Насыщение трансферрина железом: 30-75%. Поступает в клетку путем эндоцитоза: захват клеткой комплекса Fe-трансферрин. Регуляция. Чем ниже содержание Fe в клетке, тем выше экспрессия рецепторов трансферрина. При высокой скорости происходит угнетение синтеза молекул ферритина.
• Депонирование железа: ферритин и гемосидерин. Ферритин (500 кДа; содержит – 15-20% от общего Fe). Внутриклеточный протеин – показатель величины запасов железа: кратковременное и длительное депонирование Fe 2+ в тканях. Показатель степени острофазового ответа и деструктивных процессов: повышение продукции ферритина (инфекция, иммунные комплексы, опухоли). Основные источники сывороточного ферритина: моноциты крови, купферовские клетки печени, макрофаги селезенки.
• Регуляция баланса железа. Гепсидин секретируется гепатоцитами и Купферовыми клетками печени при перегрузке железом и при воспалении. Гепсидин вызывает погружение ферропортина в цитоплазму клетки, блокируя единственный путь транспорта железа из клетки. Механизм действия гепсидина: ингибирует всасывание железа в кишечнике, блокирует транспорт железе через плаценту, блокирует выход железа из макрофагов.
• Этиология железодефицитной анемии. Кровопотери: менструальные кровопотери, беременность, роды, лактация. Кровопотери из желудочно-кишечного тракта: язвенные поражения, опухоли, полипы, дивертикулез, геморрой, глистные инвазии (анкилостомидоз). Кровопотери в замкнутые полости с нарушением реутилизации железа: эндометриоз, легочный сидероз, гломические опухоли. Алиментарный фактор (растительно-молочная диета). У детей недоношенность, многоплодная беременность, поздний прикорм, быстрый рост (повышенное потребление железа). Донорство. Нарушение всасывания (хронический энтерит, резекция тонкой кишки, дисбактериоз, лямблиоз). Заместительная терапия рЭПО (ХПН, анемия хронических заболеваний).
• Клиника ЖДА. Скрытый (латентный) дефицит железа. Сидеропенический синдром: резкое выпадение, сухость и ломкость волос, ранняя седина, уплощение ногтей, их ломкость, трещины, поперечные борозды, сухость кожи, гиперкератоз, болезненные незаживающие трещины в углах рта, на языке, на пальцах рук и ног, пятках, извращения вкусовых и обонятельных пристрастий, частые инфекции увеличение аденоидов, нарушения глотания, мышечная слабость, слабость сфинктеров (неудержание мочи при кашле, смехе), пожелтение кожи ладоней, подошв, носогубного треугольника, ушей. Лабораторные показатели Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC, RDW, — норма, сывороточное железо – норма или снижено, трансферрин – норма. Ферритин – снижен. Растворимые рецепторы к трансферрину – повышены.
• Латентный дефицит железа Hb>120-130 г/л. RBC, MCV, MCH, MCHC, RDW, %RET – норма. MRV CHr – снижены. % MICRO, %HYPO – реже. MCV, MCH – незначительно снижены RDW – повышен.
• Собственная железодефицитная анемия. Анемический синдром – слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки. Сидеропенические синдромы прогрессируют. Лабораторные показатели клеточность К/М – N или ↑, Л/Э — ↓, преобладают базофильные и полихроматофильные нбл, ↓ оксифильные нбл, мелкие полихроматофильные нбл.
• Картина периферической крови при ЖДА: количество эритроцитов обычно в пределах нормы, гемоглобин снижен, ↓MCH (менее 27пг), ↓МСРС (менее 310г/л), ↓МСМ (менее 78 фл), RDW может оставаться нормальным или незначительно повышенным, эритроцитарная гистограмма имеет обычную форму и смещается влево (в регенераторной стадии), ретикулоциты в пределах нормы, либо несколько повышены при наличии кровотечения, лейкоциты и тромбоциты – в пределах нормы. При хронических кровотечениях может наблюдаться небольшой тромбоцитоз либо тромбоцитопения, СОЭ – чаще норма.
• Железодефицитная анемия Hb 14 %, RDW > 14,5%.
• Картина периферической крови при ЖДА (регенераторная фаза).
• Микроцитарные гипохромные анемии. Патогенез – обусловлены нарушением синтеза гемоглобина в эритрокариоцитах. Причины – дефицит железа в организме (железодефицитная анемия), нарушение синтеза порфиринов, нарушение образования глобиновых цепей (талассемии).
• Гематологический анализатор ADVIA 2120.
• Гетерозиготная β-талассемия.
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Средняя продолжительность жизни 10 -15 лет. 25% > 25 лет, 10% — спонтанные ремиссии. Исход: тромбозы, аплазия, МДС, 5-6% трансформация в острый лейкоз (не чаще, чем АА). Гипохромная анемия (90%), панцитопения – (32%). Повышение уровня ЛДГ, билирубина, свободного гемоглобина. Снижение гаптоглобина. Гемоглобинурия, гемосидеринурия.
• Патофизиологические факторы, участвующие в развитии АХЗ (анемии хронических заболеваний): влияние провоспалительных цитокинов, воздействие гепсидина, низкая продукция эритропоэтина, ингибиция эритропоэза, укорочение продолжительности жизни эритроцитов. Инфекционно-воспалительные процессы (острый и хронический пиелонефрит, бактериальный эндокардит, туберкулез, нагноительные заболевания легких, вирусный гепатит). Неинфекционные-воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Крона, саркоидоз). Первичные и метастатические опухоли.
• Анемия хронических заболеваний Hb↓, RBC↓(N), MCV-N, MCH-N, MCHC-N, RDW-N. Изменения лейкоцитарной формулы, характерные для данного заболевания. Нормальное или сниженное содержание железа в сыворотке, ферритин в норме или повышен, трансферрин снижен (функциональный дефицит железа). Повышен СРБ, прокальцитонин, гепсидин. Растворимые рецепторы к трансферрину в норме (sTfR).
• Анемии хронических заболеваний (АХЗ). Периферическая кровь. Анемия чаще носит нормохромный нормоцитарный, реже умеренно гипохромный характер. Количество ретикулоцитов нормальное или уменьшено. Костный мозг характеризуется: нормальным или сниженным количеством эритрокариоцитов, нормальным или повышенным содержанием сидеробластов.
• Картина периферической крови и показатели обмена железа на фоне перитонита.
• Перегрузка железом. Патогенетические механизмы перегрузки железом паренхиматозных клеток: А) свободные ионы железа обладают прямым токсическим действием на ферменты окислительно-восстановительных систем клеток; Б) увеличенное отложение железа в форме ферритина и гемосидерина приводит к перегрузке и повреждению лизосом, лизосомальные ферменты, освобождающиеся при этом вызывают повреждения органелл и клеточных структур; В) электронный перенос на свободных ионах железа (Fe+3/Fe+2) приводит к образованию свободных радикалов, которые индуцируют перекисное окисление липидов с повреждением лизосомальных мембран. Кроме того, свободные ионы железа прямо стимулируют синтез коллагена и таким образом вызывают фиброз поврежденных органов. Причины перегрузки железом. Первичный идиопатический гемохроматоз, вторичный приобретенный гемохроматоз. Неэффективный эритропоэз – большая талассемия, сидеробластная анемия, апластическая анемия. Острое отравление железом (у детей). Клинические проявления зависят от: выраженности анемии, клинических признаков избыточного отложения железа в организме. Содержание ретикулоцитов нормальное или несколько сниженное. Эритроциты гипохромны, отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные мишеневидные эритроциты. В костном мозге – резкое раздражение красного ростка, увеличены базофильные полихроматофильные и снижены оксифильные нормобласты, много сидеробластов.
• Гемохроматоз.
• Диагностика сфероцитоза методом проточной цитометрии.
• Гемолитико-уремический синдром (ГУС). ГУС является наиболее распространенным вариантом тромботической микроангипатии с характерной клинической триадой: неиммунной гемолитической анимией, сочетающейся с фрагментацией эритроцитов, тромбоцитопенией, ОПН. ГУС считается заболеванием преимущественно детей грудного и младшего возраста, однако заболеть им могут и дети старшего возраста и взрослые. Типичной формой, встречающейся в основном у детей, является ГУС, ассоциированный с шига-подобным токсином, или ГУС, ассоциированный с диареей – (ГУС-(D+). ГУС-(D-) не связанный с диареей (спорадический или атипичный) ГУС более часто наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Заболевание, предшествующее его развитию не сопровождается диарейным продромом, и как правило, проявляется в виде инфекции респираторного тракта более чем у 40% больных, клинически часто сочетается с тяжелой артериальной гипертензией, кардиомиопатией и судорогами, характеризуется рецидивирующим течением и в большинстве случаев конечным результатом заболевания являются резидуальные нарушения функции почек с исходом в терминальную ХПН.
• Биохимические процессы, идущие с участием витамина B12.
• Лабораторная диагностика мегалобластной анемии.

Железодефицитная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие снижения количества железа в организме. Дефицит железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина и уменьшению его содержания в эритроцитах.

Железодефицитная анемия — повсеместно распространённое заболевание, наиболее часто наблюдаемое у женщин репродуктивного возраста.

Дефицит железа может быть обусловлен следующими факторами.

• Уменьшением поступления железа в организм на фоне длительного соблюдения несбалансированных диет, при вегетарианстве.

• Нарушением всасывания железа в ЖКТ при ахлоргидрии, заболеваниях тонкой кишки или её резекции.

• Потерями железа при обильных менструациях, кровотечениях из ЖКТ (например, на фоне приёма НПВП, язвенном колите, геморрое), геморрагических синдромах, глистной инвазии, изолированном лёгочном гемосидерозе, телеангиэктазиях, гемоглобинурии и пр.

Кроме того, дефицит железа часто сопровождает некоторые физиологические (беременность, лактация, период активного роста) и патологические (ХПН) состояния.

Патогенез железодефицитной анемии определяют три основных звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдают преимущественно при тяжёлом дефиците железа).

Железо входит в состав миоглобина, цитохромов, каталаз, пероксидаз, поэтому его дефицит, помимо гематологических проявлений, сопровождается возникновением целого ряда нарушений, связанных с патологией клеточных мембран и развитием трофических нарушений.

Железодефицитная анемия в большинстве случаев развивается постепенно, после длительного периода латентного дефицита железа, поэтому больные обычно адаптируются к низкому уровню гемоглобина и симптоматика появляется только при достаточно выраженной анемии (концентрация гемоглобина — 80-100 г/л).

• Вне зависимости от причин дефицита железа, его клинические проявления стереотипны. Основные жалобы больных железодефицитной анемией — повышенная утомляемость, раздражительность, трудности в концентрации внимания, головокружение, головная боль, ощущение сердцебиения. При снижении концентрации гемоглобина до 70-80 г/л развиваются выраженные метаболические нарушения — боли в мышцах, вызванные накоплением лактата в тканях при физической нагрузке, парестезии, вазомоторные расстройства, снижение температуры тела.

• Дефицит железа сопровождается нарушением структуры и функций эпителиальных тканей, что проявляется уплощением, исчерченностью и ломкостью ногтей, сухостью, ломкостью и усиленным выпадением волос, болезненностью языка и атрофией его сосочков, возникновением ангулярного стоматита, дисфагии, ахлоргидрии и гастрита.

• Для железодефицитной анемии характерны извращение вкуса (желание есть мел, землю, испорченные мясные продукты, лёд) и пристрастие к резким, иногда неприятным запахам (бензина, гуталина и пр.).

• Даже при латентном дефиците железа отмечают склонность к частым инфекциям, что связано с уменьшением количества Т-лимфоцитов и нарушением синтеза ИЛ-1 и ИЛ-2.

• В анализах крови выявляют снижение концентрации гемоглобина, уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов, снижение гематокрита. Содержание лейкоцитов обычно в норме, СОЭ повышена, возможен незначительный ретикулоцитоз. Основные диагностические критерии железодефицитной анемии — снижение концентрации железа в сыворотке крови, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови, уменьшение степени насыщения трансферрина железом.

• В красном костном мозге выявляют умеренную гиперплазию эритроидного ростка, не связанную с тяжестью клинических симптомов, обнаруживают эритрокариоциты с фрагментированным ядром и многоядерные клетки красного ряда.

Основные критерии дифференциальной диагностики железодефицитных состояний приведены в табл. 54-1.

Таблица 54-1. Дифференциальная диагностика железодефицитных состояний

Хроническиезаболевания

Сидеробласт ная анемия

источник