Меню Рубрики

Краткая характеристика различных видов анемий

Анемия (термин происходит от греческого an — отрицательная частица и háima — кровь, далее по тексту — «А.») — это малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови в организме человека.

А. вызывает ряд болезненных изменений, обусловленных нарушением снабжения организма кислородом. Выраженность этих признаков зависит от степени анемии и от быстроты её развития.

Важнейшие общие симптомы анемии — слабость, бледность кожных покровов [en] , одышка, головокружение, склонность к обморокам. А. вызывают три основных фактора: кровопотери, нарушение кроветворения и повышенное кроверазрушение.

А., связанная с острой кровопотерей, развивается при ранениях, желудочно-кишечных, лёгочных, носовых, маточных, реже почечных кровотечениях. При такой А. внезапно появляются резкая бледность, головокружение, шум в ушах, сильная жажда. Чтобы не наступило состояние, угрожающее жизни, необходима срочная остановка кровотечения, что нередко требует оперативного вмешательства; применяют кровоостанавливающие средства, переливание крови.

Частая причина анемии — недостаток в организме железа; такая А. называется железодефицитной. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов и ферментов, участвующих в клеточном дыхании [en] и почти не выводится из организма. Дефицит железа возникает вследствие небольших, но частых кровопотерь (обильные и длительные менструации, кровоточащий геморрой и др.). Особенно часто такая А. развивается, если хронические кровопотери сочетаются с пониженной секрецией желудочного сока, что может привести к снижению всасывания железа, находящегося в пищевых продуктах. Железодефицитная А. нередко развивается у детей [en] на первом году жизни en] , если у матери в организме недоставало железа. Эта же форма А. иногда встречается у недоношенных детей, не успевших получить необходимое количество железа от матери. Железодефицитная А. может развиться в период полового созревания у девочек, рожденных [en] от матерей с недостатком железа в организме — ювенильный хлороз («бледная немочь», ранний хлороз). Для хлороза, кроме общих признаков А., характерно выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса (желание есть мел, зубной порошок, уголь, грифели от карандашей), расстройства мочеиспускания (ночное недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание). Лечение железодефицитной А. проводят различными препаратами железа в сочетании с аскорбиновой кислотой (в этом сочетании они лучше всасываются).

Существуют формы анемии, при которых в организме достаточно железа, но оно не используется в полной мере для образования гемоглобина из-за пониженной активности ферментов, образующих гемоглобин (сидероахрестическая А.). Такие А. бывают наследственными или связаны с отравлением свинцом. При этих формах А. оказывает лечебный эффект витамин B6. Проводят лечение свинцового отравления. Нарушение кровообразования наблюдается при недостатке в организме витамина B12 (авитаминоз B12, анемия Аддисона — Бирмера; старое название — пернициозная А., злокачественное малокровие). Причина этой А. — нарушение выработки желудком особого белка — гастромукопротеина (внутренний фактор Касла), обеспечивающего всасывание в кишечнике витамина B12. Недостаток витамина B12 в организме может быть и у больных, которым в прошлом был удалён весь желудок, а также у больных с глистными инвазиями, в частности широким лентецом. При авитаминозе B12 в организме нарушается образование рибонуклеиновой кислоты (РНК), необходимой для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, эритроциты увеличиваются в размере, количество их в объёме крови снижается. Вследствие увеличения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка, с чем связана его болезненность; иногда поражается спинной мозг. В 1926 году было предложено лечение этой формы анемии сырой печёнкой, из которой в дальнейшем был выделен витамин B12 — основное лечебное средство при анемии Аддисона-Бирмера.

Нарушение кроветворения, выражающееся в извращении образования в костном мозге родоначальных клеток, из которых образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, ведёт к развитию гипопластических и апластических А. Для гипопластических А. характерно уменьшение количества в единице объёма крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. При этой форме анемии оказывают лечебный эффект гормональные препараты (глюкокортикоидные и мужские половые гормоны), иногда — удаление селезёнки. Применяют также пересадку костного мозга.

Гемолитические анемии обусловлены повышенным гемолизом (разрушением эритроцитов). Обычно эритроциты живут около 120 дней. При появлении у больного антител против собственных эритроцитов продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается. Происходит быстрое разрушение большого количества эритроцитов; за счёт распадающегося гемоглобина у больных происходит желтушное окрашивание тканей организма (желтуха). Развивается иммунная гемолитическая А., для лечения которой применяют гормональные препараты (глюкокортикоидные гормоны). Иногда при рождении у ребёнка развивается острая гемолитическая А., связанная с несовместимостью крови матери и ребёнка (гемолитическая болезнь новорождённых). Среди гемолитических А. значительное место занимают наследственные формы. Развитие их связано с генетическим нарушением функции ферментов, участвующих в образовании оболочки эритроцитов или накоплении энергии, необходимой для их жизнедеятельности и сохранения оболочки.

При наследственных гемолитических анемий лечебный эффект иногда даёт удаление селезёнки. При наследственном недостатке в эритроцитах некоторых ферментов (дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата и др.) теряется их способность противодействовать вредному влиянию на жизненные процессы клетки отдельных лекарств, некоторых продуктов питания и других веществ. У таких больных после приёма даже малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), стрептоцида, хинина, при употреблении в пищу некоторых бобовых и даже при попадании в рот пыльцы этих растений развивается тяжёлая гемолитическая А., которая чаще встречается у народов, живущих в Африке, в районах Средиземноморского бассейна, а в СНГ — в южных республиках.

В тех же географических зонах распространены наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза белковой части гемоглобина. Эти формы А. получили название гемоглобинопатии. Эритроциты при некоторых формах этого заболевания имеют форму серпа (серповидная А.), иногда — мишени (мишеневидноклеточная А.). (Л. И. Идельсон.)

Лечение всех видов анемий может проводиться только после точного установления диагноза и формы А. )

При назначении лечения учитываются причины, вызвавшие возникновение анемии у взрослых и степень тяжести. При различных причинах возникновения железодефицитной анемии назначаются препараты, содержащие железо: феррокаль, гемостимулин, ферроплекс, конферон, орферон.

Если анемия возникла после сильной кровопотери, то необходимо сразу же постараться остановить кровотечение. Если произошла значительная кровопотеря, может быть назначено переливание крови.

Если у пациента диагностирована железодефицитная анемия, необходимо внести изменения в его рацион питания. Требуется употреблять продукты, содержащие железо, витамин B12 и фолиевую кислоту, которые способствуют усвоению железа.

При возникновении болезни, спровоцированной интоксикацией человеческого организма, врач назначает не только лечение основного заболевания, но и проведение необходимых неотложных мер по детоксикации.

Для устранения причины возникновения железодефицитной анемии необходимо тщательно сбалансировать питание, чтобы в нем присутствовали все необходимые микроэлементы. В рационе должны быть следующие продукты: любая печень, мясо, виноград, цельнозерновой хлеб, различные свежие фрукты, орехи, любая зелень.

Рекомендуется избегать контакта с любыми токсичными веществами: ацетоном, бензином, инсектицидами, соединениями тяжелых металлов, различными нефтепродуктами.

Гранат повышает гемоглобин. Самое известное свойство граната — борьба с анемией. При малокровии употребляйте разведенный гранатовый сок по 0,5 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды в течение 2 месяцев.

Подробнее об анемии читайте [en] в литературе:

  • Кассирский И. А., Алексеев Г. А., Клиническая гематология, 3 издание, Москва, 1962 (библ.);
  • Генетика в гематологии, Л., 1967.

источник

Лимфопролиферативные заболевания. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика различных форм. Динамика гематологических показателей в зависимости от стадии процесса. Алгоритм лабораторной диагностики

Миелопролиферативные заболевания. Классификация. Клинико-морфологическая характеристикаразличных форм. Динамика гематологических показателей в зависимости от стадии процесса. Алгоритм лабораторной диагностики

Острые лейкозы. Классификация (в том числе FAB). Клинико-морфологическая характеристика различных форм. Дифференциальная диагностика. Алгоритм лабораторной диагностики

— острые миелобластные лейкозы (ОМЛ)

· Острый малодифференцированный лейкоз

· Острый промиелобластный лейкоз

· Острый миеломонобластный лейкоз

· Острый монобластный лейкоз

· Острый мегакариобластный лейкоз

— острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ)

FAB-классификация (Франко-Америко-Британская). Классификация подразделяет все острые лейкозы на две главные подгруппы — острые нелимфобластные лейкозы (составляют около 70% всех острых лейкозов) и острые лимфобластные лейкозы (составляют 30% всех острых лейкозов).

Далее для на основании цитологических и цитохимических критериев FAB классификация выделяет следующие варианты ОНеЛЛ (по Bennett J.M. et al., 1985).

— острый миелобластный лейкоз (М1)

· бластные клетки составляют не менее 90%;

· созревающие гранулоциты (под этим термином FAB-классификация понимает все гранулоцитарные клетки от промиелоцитов до сегментоядерных) составляют менее 10%.

— острый миелобластный лейкоз с частичным созреванием (М2)

· бластные клетки составляют не менее 30%, но менее 90%;

· клетки моноцитарного ростка кроветворения составляют менее 20%;

· созревающие гранулоциты составляют не менее 10%;

— острый промиелоцитарный лейкоз (М3). Этот вариант ОНеЛЛ устанавливают на основании типичного морфологического субстрата (характерного вида промиелоциты в аспирате костного мозга) без использования каких-либо дополнительных тестов.

— острый миеломонобластный лейкоз (М4)

· аспират костного мозга: клетки миелоидного ростка кроветворения составляют не менее 30%, но менее 80%.

· периферическая кровь: клетки моноцитарного ростка кроветворения составляют не менее 5.0 х 10^9/л;

Если 1 и 2 условия выполнены, то устанавливают диагноз — М4 вариант ОНеЛЛ.

Если 1 условие выполнено, а 2 не выполнено, то оценивают результаты цитохимической окраски бластных клеток на альфа-нафтилэстеразу. Если определяется не менее 20% бластов, дающих положительную окраску на альфа-нафтилэстеразу, то устанавливают диагноз — М4 вариант ОНеЛЛ.

Если определяется менее 20% бластов, дающих положительную окраску на альфа-нафтилэстеразу, то устанавливают диагноз — М2 вариант ОНеЛЛ.

Если аспират костного мозга соответствует описанию при М2 варианте ОНеЛЛ, а 2 условие выполнено, то оценивают результаты цитохимической окраски бластных клеток на альфа-нафтилэстеразу.

Если определяется не менее 20% бластов, дающих положительную окраску на альфа-нафтилэстеразу, то устанавливают диагноз — М4 вариант ОНеЛЛ.

Если определяется менее 20% бластов, дающих положительную реакцию на альфа-нафтилэстеразу, то устанавливают диагноз — М2 вариант ОНеЛЛ.

Если в аспирате костного мозга присутствует не менее 5% эозинофилов, то устанавливают диагноз М4э вариант ОНеЛЛ (острый миеломонобластный лейкоз с эозинофилией).

— острый монобластный лейкоз (М5)

аспират костного мозга: клетки моноцитарного ряда гемопоэза составляют не менее 80%.

Если монобласты составляют более 80% от всех клеток моноцитарного ростка кроветворения, то устанавливают диагноз — М5а вариант ОНеЛЛ (острый монобластный лейкоз без созревания).

Если монобласты составляют менее 80% от всех клеток моноцитарного ростка кроветворения, то устанавливают диагноз — М5b вариант ОНеЛЛ (острый монобластный лейкоз с созреванием).

В дополнениях к рассмотренной редакции FAB классификации выделяют еще два варианта ОНеЛЛ.

— острый мегакариобластный лейкоз (М7) — диагноз устанавливают на основании данных электронно-микроскопического исследования бластных клеток или на основании данных иммунофенотипирования.

— острый ранний миелобластный лейкоз (М0) — диагноз устанавливают на основании отрицательных результатов всех цитохимических окрасок бластных клеток или на основании данных иммунофенотипирования.

Для классификации ОЛЛ FAB классификация использует цитологические особенности бластных клеток. На основании этих признаков проводится подразделение на три варианта — L1, L2 и L3. Однако такое классификационное построение оказалось условным. Выделенные варианты реально не отличались по особенностям течения, длительности выживания больных и ответу на терапии, что послужило основанием для отказа от этой части FAB классификации. В настоящее время используются иммунофенотипическая классификация ОЛЛ, которая выделяет три основное группы:

· Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз (опухолевые клетки несут на своей поверхности антигенные маркеры принадлежности к Т-ряду лимфопоэза);

· В-клеточный острый лимфобластный лейкоз (опухолевые клетки несут на своей поверхности антигенные маркеры принадлежности к В-ряду лимфопоэза);

· общий острый лимфобластный лейкоз (опухолевые клетки при этом варианте лейкоза несут на своей поверхности антиген, специфичный для лимфоидных предшественников — общий антиген острого лимфобластного лейкоза).

Классификация по общему числу лейкоцитов и наличию бластных клеток в периферической крови:

— лейкемические (более 50—80×10 9 /л лейкоцитов, в том числе бласты),

— сублейкемические (50—80×10 9 /л лейкоцитов, в том числе бласты),

— лейкопенические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты),

— алейкемические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, бласты отсутствуют).

Клинические проявления острых миелолейкозов: анемия (одышка, слабость, бледность кожных покровов и слизистых), лейкопения с абсолютной нейтропенией (язвы в полости рта, боли в горле, лихорадка, инфекции дыхательных, мочевыводящих путей и др.), тромбоцитопения (кожные геморрагии, кровоточивость десен, гематурия, носовые кровотечения), инфильтрация других органов (гипертрофия десен, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки).

Читайте также:  Соки из овощей при анемии

При острых лейкозах в картине крови наблюдается лейкемический провал (отсутствуют клеточные формы между бластами и ПЯЛ).

Миелопролиферативные заболевания группа неопластических заболеваний (гемобластозов), при которых наблюдается избирательная или, чаще, множественная гиперплазия гемопоэтических клеток костного мозга. К группе хронических миелопролиферативных заболеваний относятся хронический иелолейкоз, хронический нейтрофильный лейкоз, первичный миелофиброз, истинная полицитемия, хронический моноцитарный лейкоз, эссенциальная тромбоцитемия, мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз), неклассифицируемые миелопролиферативные новообразования. Центральное место среди них занимает полицитемия, характеризующаяся гиперплазией трех ростков костного мозга и панцитозом с преобладанием эритроцитоза, определяющего клиническую картину заболевания. К полицитемии тесно примыкает первичная тромбоцитемия, при которой доминирует гиперплазия мегакариоцитов и гиперпродукция тромбоцитов, а на поздних этапах заболевания присоединяется гиперплазия стромы костного мозга (миелофиброз). Остеомиелофиброз сопровождается гиперплазией мегакариоцитов, гранулоцитов и иногда эритроидных элементов. Он отличается от полицитемии и первичной тромбоцитемии значительной гиперплазией клеток стромы костного мозга, развитием миелофиброза и остеомиелосклероза, ранним возникновением миелоидной метаплазии в селезенке и печени, нарушением топографии гемопоэза.

Хронический миелолейкоз встречается в любом возрасте, чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Маркер опухолевого клона – филадельфийская хромосома. 3 стадии заболевания:

— хроническая: в периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, бласты 1-3%, но не >10%, незначительная анемия. Костный мозг гиперклеточный за счет повышенного содержания клеток гранулоцитарного ростка. Бласты не >5%. Активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах снижена или отсутствует. Длительность хронической стадии 3-5 лет.

— фаза акселерации – прогрессирование заболевания: нарастает гепатоспленомегалия, астенический синдром, анемия, появляется лихорадка. Длительность – несколько месяцев. Диагноз фазы акселерации устанавливается при наличии 1 или > критериев (ВОЗ, 2000 г.): миелобласты 10-19% в крови и/или костном мозге; базофилы в крови >20%; персистирующая тромбоцитопения ( 1000), не поддающийся лечению; увеличение размеров селезенки и количества лейкоцитов; цитогенетическое доказательство клональной эволюции.

В крови повышается количество лейкоцитов, снижается Hb, резкое увеличение незрелых форм гранулоцитов и бластов. Костный мозг гиперклеточный, признаки дисгранулоцитопоэза, дисмегакариоцитопоэза.

— бластный криз – увеличение количества бластных клеток в костном мозге и крови >20%. Очаги экстрамедуллярного кроветворения с пролиферацией бластных клеток обнаруживаются в коже, лимфоузлах, костях, ЦНС и др. Диагноз бластного криза устанавливается при наличии 1 или > критериев (ВОЗ, 2000 г.): бласты >20% в периферической крови или костном мозге; экстрамедуллярные очаги кроветворения с пролиферацией бластных клеток; в трепанобиоптате костного мозга крупные очаги или скопления бластных клеток.

По месту первичного возникновения лимфопролиферативные заболевания могут быть разделены на две большие группы. Лимфопролиферативные заболевания, первично возникающие в костном мозге обозначаются термином «лейкоз» (например хронический лимфолейкоз). Если опухоль первично возникает в лимфоидной ткани, расположенной вне костного мозга (в лимфатических узлах, лимфоидной ткани какого-либо ограна), то такое заболевание обозначается термином «лимфома». К лимфопролиферативным заболеваниям относятся: хронический лимфолейкоз; плазмоцитома (миеломная болезнь); лимфогранулематоз; неходжкинские лимфомы.

Хронический лимфолейкоз. Возраст >55 лет. При прогрессировании наиболее частые клинические симптомы – лимфаденопатия, гепатоспленомегалия. Диагностические критерии хронического лимфолейкоза: абсолютный лимфоцитоз в периферической крови >5000 в 1 мкл; пролимфоциты 30%; иммунологический фенотип — >1 В-клеточного маркера (CD19, CD20, CD23) + CD25. В периферической крови нормальное или незначительно повышенное количество лимфоцитов, абсолютный лимфоцитоз, морфологически зрелые лимфоциты 45-95%, встречаются единичные пролимфоциты. В зависимости от стадии заболевания костный мозг может быть нормо или гиперклеточным. Количество лимфоцитов в стернальном пунктате превышает 30%.

Анемиясостояние, характеризующееся сниженной концентрацией гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов и гематокрита в единице объема крови. По ВОЗ: у мужчин э 100 фл, MCH>32 пг, MCHC=N, RDW повышено. В12-фолиеводефицитная анемия, АХЗ печени, аутоиммунные гемолитические анемии.

Цветной показатель – относительное содержание Hb в эритроците (относительно нормы=33,3 пг); Hb в г/л х 3/первые 3 цифры количества эритроцитов).

MCV – средний объем эритроцита, вычисляется делением суммарных клеточных объемов на число эритроцитов. N=80-100 фемтолитров.

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците, рассчитывается делением Hb на э. N=27-31 пикограмм.

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците, Hb делится на Ht и умножается на 100; не зависит от объема клетки. N= 32-36 г/л.

RDW – показатель гетерогенности эритроцитов по объему (характеризует степень анизоцитоза). N=11,5-14,5%

Острая постгеморрагическая – при быстрой потере значительного объема крови (>500 мл). 1 фаза — рефлекторная – 8-12 часов. Спазм периферических сосудов, снижение ОЦК, кровь поступает из депо, поэтому показатели Hb, э и Ht приближены к исходным цифрам, чаще лейкопения, тромбоцитопения. 2 фаза – компенсации – в кровь поступает тканевая жидкость, восстанавливается ОЦК, через 4-5 дней после остановки кровотечения развивается анемия (нормоцитарная нормохромная), через 3-5 дней – ретикулоцитоз.

ЖДА –при острой кровопотере, при увеличении потребности в железе, донорство, растительно-молочная диета, нарушение всасывания, заместительная терапия эритропоэтином, искусственное вскармливание и др. Наиболее важные тесты для оценки метаболизма железа: определение концентрации ферритина, железа, трансферрина, ОЖСС, насыщение трансферрина железом, содержание растворимых трансферриновых рецепторов в сыворотке крови. Стадии: предлатентная (клиники нет, лабораторные показатели в норме); латентная (сидеропенический синдром: сухость кожи, изменения ногтей, извращение вкуса. Лабораторные показатели: снижение содержания железа, ферритина, повышение содержания трансферрина и его рецепторов, повышение ОЖСС. Синтез Hb не нарушен, э индексы в норме. При переходе латентного дефицита железа в ЖДА первым изменяется RDW (увеличивается). Анемия микроцитарная гипохромная.

В12-фолиеводефицитная – при нарушении всасывания в ЖКТ (хрон заболевания, лек преп — метатриксат, фенобарбитал), конкурентное потребление (дифиллоботриоз, избыточны рост патологической микрофлоры), повышенная утилизация (онкология, гипертиреоз), недостаточное поступление с пищей, аутоиммунные АТ к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Синдромы: анемический, желудочно-кишечный, неврологический. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения красного ростка. Замедляется деление клеток, они становятся крупными. Нарушается созревание ядра и цтпл, тельца Жолли, кольца Кебота. Преобладают про- и мегалобласты – синий костный мозг. Увеличено количество митозов. В периферической крови снижено количество э, Hb, повышены MCV и MCH, MCHC в N, RDW смещена вправо, уплощена, тромбоцитопения, лейкопения, нейтропения. Э гиперхромные, макро- и мегалоциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоциты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Анемия характеризует состояние организма, при котором в эритроцитах значительно снижается уровень гемоглобина. Гемоглобин предоставляет собой вещество, содержащее железо, а эритроциты являются красными кровяными клетками. Существует несколько разновидностей анемии, каждая из которых сопровождается рядом специфических симптомов и развивается по разным причинам. Анемия – это патология, которая в одинаковой степени затрагивает взрослых и детей. Малокровие может сопровождать иные заболевания.

Чтобы обнаружить данное нарушение, требуется провести лабораторные исследования. Часто анемия выступает лишь в качестве сопутствующего симптома серьезной болезни в организме. Ухудшение качественных характеристик крови приводит к тому, что страдает функционирование всего организма в целом.

Симптомы анемии, независимо от ее вида, будут определяться тяжестью течения болезни и общим состоянием здоровья человека.

Анемия приводит к гипоксии внутренних органов и тканей, что вызывает нарушения в их работе.

К самым распространенным симптомам анемии относят:

Бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда они могут отдавать желтизной.

Человек все время чувствует себя уставшим.

Сонливость усиливается в дневные часы, несмотря на то, что человек полноценно высыпается ночью.

С регулярной периодичностью больного беспокоят головокружения, которые могут заканчиваться обмороками.

Даже при незначительных физических усилиях появляется одышка.

Пульс учащен, также как и сердцебиение.

Иммунитет снижается, что приводит к частым простудным заболеваниям.

Ухудшается состояние ногтей и волос.

Что касается причин, которые приводят к развитию анемии, то они могут быть самыми разнообразными. Различают анемию, передающуюся по наследству, а также анемию, приобретенную в течение жизни.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие анемии: кровотечения (острые и хронические), заболевания (острые и хронические), погрешности в питании и пр. Если у человека возникает подозрение относительно того, что у него развивается анемия, то необходимо обращаться к доктору. Врач назначит соответствующие исследования, которые позволят подтвердить диагноз. Базовым методом является выполнение клинического анализа крови.

Различают следующие виды анемии:

Острая железодефицитная анемия и хроническая постгеморрагическая анемия с нехваткой железа в организме.

Анемия, сопровождающаяся дефицитом фолиевой кислоты.

Причины, которые могут спровоцировать развитие железодефицитной анемии:

Определенные периоды в жизни женщины, например, беременность и период грудного вскармливания.

В детском возрасте анемия часто развивается у малышей, рожденных раньше положенного срока.

К анемии могут приводить заболевания органов пищеварительной системы.

Причиной дефицита в организме железа часто становятся хронические кровотечения.

На железодефицитную анемию указывают такие лабораторные данные, как снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и сывороточного железа в крови.

Одним из признаков нехватки железа в организме является ухудшение состояния волос и ногтей, а также шелушение кожи. Зубы может поражать кариес.

Чтобы избавиться от железодефицитной анемии, пациенту потребуется принимать препараты железа и придерживаться специальной диеты. Определиться с конкретным лекарственным средством должен помочь доктор. Врач подбирает дозу препарата, а также контролирует его эффективность. Если пациент плохо переносит лекарственное средство, то следует осуществить его замену. При условии, что железодефицитная анемия имеет тяжелое течение, больного госпитализируют.

В12-дефицитная анемия развивается в том случае, когда организм недополучает витамин В12. Это заболевание часто наблюдается у вегетарианцев, у людей, сидящих на диетах. Кроме того, В12-дефицитная анемия может манифестировать на фоне нарушения всасывания данного витамина в желудке и кишечнике.

Беременные женщины, кормящие мамы, пожилые люди, раковые больные – все эти категории граждан из группы риска по развитию В12-дефицитной анемии.

При исследовании крови можно будет увидеть эритроциты, имеющие крупные размеры. На анемию этого типа указывают такие симптомы, как: онемение рук и ног, ухудшение их чувствительности, воспаление языка, проблемы с проглатыванием пищи, увеличение в размерах печени и селезенки.

Лечение анемии предполагает коррекцию рациона с включением в меню продуктов животного происхождения. Также следует воздействовать на причину, приведшую к дефициту витамина В12.

Когда в организме наблюдается нехватка витамина В9 (фолиевая кислота), у человека развивается фолиеводефицитная анемия. Часто подобная проблема возникает у беременных и кормящих матерей, у недоношенных детей, у пациентов с онкологией, у алкоголиков и наркоманов.

Общими симптомами фолиеводефицитной анемии являются: усиление слабости, повышенная утомляемость, бледная кожа с легким желтоватым оттенком, частые головокружения.

Самостоятельно организм вырабатывать витамин В9 не в состоянии, он получает его из пищи. Однако при высоких температурах этот витамин быстро разрушается. Для избавления от фолиеводефицитной анемии потребуется включать в меню продукты, богатые фолиевой кислотой. Возможно нужна будет медикаментозная коррекция патологии.

Гемолитическая анемия характеризуется массовой гибелью эритроцитов, что приводит к развитию желтухи. Пожелтение кожных покровов происходит за счет увеличения в крови уровня билирубина. Часто гемолитическая анемия наблюдается у новорожденных детей, когда провоцирующим фактором становится резус-конфликт с матерью.

Гемолитическая анемия может наследоваться от кровных родственников, а может развиваться в течение жизни. Чаще всего эта патология все-таки является врожденной. Факторами риска, которые могут спровоцировать развитие анемии у взрослого человека, являются: переливание крови, терапия рядом лекарственных препаратов, ожоговая болезнь, бактериальная инфекция, дефицит витамина Е.

Основными признаками анемии являются: повышение температуры тела, озноб, головокружение, увеличение селезенки в размерах. Лечение проводят под строгим врачебным контролем.

Апластическая анемия является заболеванием редко диагностируемым, но крайне тяжелым. При этом происходит снижение активности клеток костного мозга, которые в дальнейшем сами перестают делиться и отмирают, замещаясь жировой тканью.

Апластическая анемия развивается на фоне воздействия на организм ядовитых химикатов, при вирусных инфекциях, при алкоголизме. Также патология может иметь наследственную природу.

К симптомам апластической анемии относят: повышение температуры тела, усиление слабости, появление крови из десен, обильные менструации, склонность к носовым кровотечениям.

Апластическая анемия не терпит промедления в лечении. Терапия проводится в условиях стационара.

Итак, анемия – это достаточно серьезное нарушение в системе кроветворения. Разновидностей патологии существует множество, поэтому чтобы выставить верный диагноз, нужно обращаться к доктору.

Читайте также:  Анемия как симптом заболевания желудка

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

10 натуральных средств от артрита, эффективность которых научно подтверждена

10 натуральных средств от артрита, эффективность которых научно подтверждена

Анемия – это низкое содержание в крови функционально полноценных красных клеток (эритроцитов), такое состояние ещё называют низким гемоглобином (читайте подробнее в статье: причины и симптомы низкого гемоглобина). Анемия может развиться у человека, который страдает множеством других болезней.

Чтобы установить диагноз анемия, необходимо сдать кровь на анализ. Это исследование позволит не только определить, что у человека развивается анемия, но и уточнить тип нарушения, а также степень его тяжести. Благодаря лабораторным исследованиям можно установить даже незначительные отклонения от нормы.

При анемии назначают препараты железа, которые позволяют перекрыть нехватку этого микроэлемента в организме. В результате, гемоглобин повышается до нормальных значений. Препараты для лечения железодефицитной анемии может назначить только доктор.

Анемия является распространенным нарушением, которое обнаруживают у каждого 7 жителя России. При этом многие люди даже не подозревают о том, что в их крови снижен уровень гемоглобина и эритроцитов. Анемия, зачастую, дает о себе знать такими симптомами, как повышенная утомляемость и усталость.

Анемия, или как ее называют в народе, «малокровие» — это состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и/или эритроцитов в крови. Большинство пациентов, узнав о своем диагнозе, задаются вопросом о том, как лечить анемию в домашних условиях. Именно об этом пойдет речь в статье.

источник

Анемии могут быть:

  • приобретенными;
  • врожденными.

В зависимости от причин, вызвавших заболевание, делятся на:

  • постгеморрагические, вызванные кровопотерями;
  • гемолитические из-за повышенного разрушения эритроцитов;
  • анемии вследствие нарушения образования эритроцитов.

По размерам эритроцитов:

  • микроцитарные;
  • нормоцитарные;
  • макроцитарные.

По степени насыщенности эритроцитов гемоглобином:

  • гипохромные;
  • нормохромные;
  • гиперхромные.

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других болезней (синдромов). Причины возникновения и механизмы развития анемий различны, выявление их имеет значение для выбора тактики лечения.

Классификация анемий во многом условна и относительна. Так, хроническая постгеморрагическая анемия по существу является железодефицитной.

В основе большинства классификаций лежит распределение анемий на три большие группы.

1. Анемии, обусловленные кровопотерей (постгеморрагические анемии):

2. Анемии, обусловленные нарушением процесса гемоглобинообразования или процессов эритропоэза:

4) гипопластические (апластические);

3. Анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические анемии):

4) анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов.

Эти частые заболевания крови обусловлены анатомо-физиологическими особенностями детского организма (незрелость органов кроветворения, высокая их чувствительность к воздействиям неблагоприятных факторов окружающей среды). Анемии, обусловленные дефицитом различных веществ (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточного поступления в организм веществ, необходимых для образования гемоглобина.

Они нередки на первом году жизни, отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при частых инфекциях и у недоношенных. Наиболее распространены в этой группе алиментарные анемии (т.е. вызванные неполноценным или однообразным питанием).

Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).

При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступает утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память и развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.

Различные симптомы: бледность, повышенная утомляемость и слабость, обмороки, одышка, учащенное сердцебиение. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты в пище, могут возникать стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), воспаление языка, желтизна кожи, покалывания в руках и ногах.

Лечение железодефицитной анемии

Устранение причины дефицита железа и анемии (прекращение кровотечения и кровопотере борьба с инфекцией, противоопухолевая терапия, предупреждение алиментарной недостаточности железа и др.).

Диета богатая железом. Рекомендуются говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупы (овсяная, гречневая), бобы, фасоль, горох, зерновые (пшеница, рожь, овес, ячмень), овощи (яблоки, персики, изюм, чернослив), петрушка, щавель, различные ягоды, белые грибы, какао, шоколад, мед и др. Можно использовать фитосбор из высушенных листьев крапивы, череды, земляники и черной смородины, которые смешивают в равных частях. Одну столовую ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, настаивают в течение 2 часов, процеживают и принимают до еды по 1/3 стакана 3 раза в день ежедневно в течение 6 недель. Одновременно нужно принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в день.

Однако невозможно купировать ЖДА только диетой, богатой пищевым железом из-за ограниченной способности желудочно-кишечного тракта всасывать железо из пищи. Поэтому основой лечения данной анемии является назначение препаратов железа.

Лекарственное лечение препаратами, содержащими железо В большинстве случаев препараты железа назначают внутрь в суточной дозе от 100 до 300 мг двухвалентного железа. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается.

Препараты двухвалентного железа лучше принимать за 30 мин. до еды, во время еды или через 1-2 часа после еды Таблетки и капсулы глотать не разжевывая, запивать водой или фруктовым осветленным (без мякоти) соком. Молоко, кефир и другие молочные продукты, содержащие кальций, тормозят всасывание железа. Для лучшего всасывания железа назначают аскорбиновую кислоту (0,3-0,5 г на прием), янтарную кислоту, антиоксидантный комплекс (витамины А, Е, В6 и др.), фруктозу, если в составе препаратов их нет (табл. 6).

Повышение уровня гемоглобина отмечается обычно через 2-4 недели от начала лечения. Продолжительность лечения составляет 6-8 недель (до нормализации гемоглобина), затем 2-3 месяца поддерживающее лечение для пополнения запасов железа (‘терапия насыщения’) в течение 3 месяцев в 2-3 раза меньшей суточной дозы, применявшейся на этапе купирования анемии

При невозможности устранения причины анемии необходима постоянная поддерживающая терапия препаратами железа.

У женщин с обильными менструальными кровопотерями после успешного лечения целесообразно проводить поддерживающую терапию препаратами железа недельными курсами после окончания менструации.

Косвенным критерием насыщения депо железом является нормальный показатель сывороточного железа (12,5-30,4 ммоль/л).

Леченне В12- и фолиеводефицитных анемий

Диета такая же, как и при ЖДА. При фолиеводефицитной анемии рекомендуются продукты, богатые фолиевой кислотой: бобы, шпинат, петрушка, сельдерей, салат, зеленые помидоры. Непременное условие — запрещение употребления алкоголя

Патогенетическая терапия В 12-дефицитной анемии проводится внутримышечными инъекциями витамина B12 после верификации диагноза анемии Имеется два препарата витамина В12-цианкобаламин и оксикобаламин.

Цианкобаламин назначается по 400-500 мкг внутримышечно 1 раз в день, оксикобаламин — по 1 мг/сутки через день в течение 4-6 недель. На 3-4 день лечения витамином В12 начинается увеличение содержания ретикулоцитов в крови.

После курса лечения назначается поддерживающая терапия цианкобаламин вводится 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин вводится реже: в течение 3 месяцев 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.

Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно — по 250 мкг 1 раз в месяц.

При фуникулярном миелозе назначаются большие дозы витамина В12 (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом витамина В12 кобаламидом (500 мкг 1 раз в день внутримышечно), который участвует в обмене жирных кислот и улучшает функциональное состояние спинного мозга и нервных волокон. Эта доза витамина В12 вводится до исчезновения клиники миелоза.

Гемотрансфузии эритроцитарной массы проводятся только по жизненным показаниям: при коме: снижении уровня гемоглобина до 50-40 г/л и ниже; развитии анемической энцефалопатии и сердечной недостаточности.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

источник

Анемия, или малокровие – группа заболеваний, которые вызваны пониженным содержанием гемоглобина в красных кровяных тельцах (эритроцитах), что способствует замедлению транспорта кислорода к органам и тканям. Болеют ей люди любого возраста и пола, чаще всего женщины, особенно будущие и кормящие мамы.

Классификация анемий у разных источников может отличаться, поскольку существует огромное количество разновидностей этого заболевания.

Анемии, возникшие в результате кровопотери, бывают двух видов.

Острая постгеморрагическая анемия – когда заболевание развивается вследствие потери большого количества крови в течение непродолжительного времени. Такое состояние может наступить после ранения, хирургического вмешательства, родовой деятельности.

Хроническая постгеморрагическая анемия – возникает по причине частых продолжительных кровотечений, но человек при этом теряет небольшое количество крови. Такая ситуация возможна при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта (например, язвенная болезнь желудка).

При нарушении процесса производства эритроцитов выделяют следующие виды анемии.

Железодефицитная анемия – вызвана недостаточным содержанием железа в крови человека. Занимает первое место по распространенности среди анемий (около 80% всех случаев). Кроме общих для анемий симптомов (слабость, головокружение, быстрая утомляемость, а также бледность кожных покровов) отмечаются и специфические, такие как ломкость ногтей, повышенная возбудимость, сухость кожи.

Апластическая анемия – в результате этого заболевания происходит снижение производства не только эритроцитов, а также тромбоцитов и гранулоцитов. Встречается довольно редко, но болезнь тяжелая, способна привести к летальному исходу. Чаще болеют люди молодого возраста – в одинаковом соотношении, как мужчины, так и женщины.

Гипопластическая анемия – у этой анемии классификация многогранна, заболевание может быть наследственным и приобретенным. Недуг характеризуется снижением кроветворной функции костного мозга, вследствие которого образуется минимальное количество эритроцитов.

Мегалобластная анемия – это вид малокровия, при котором происходит неправильный рост и развитие предшественников эритроцитов. Причин может быть несколько, но чаще всего это дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Кроме комплексного лечения, актуальными методами профилактики будут правильное полноценное питание (как можно больше зеленых овощей и бобовых), исключение из рациона кофе, а также отказ от алкогольных напитков.

Сидеробластная анемия – возникает при нормальном количестве железа в организме, но при условиях, когда микроэлемент перерабатывается не полностью. Факторами, способствующими этому, могут быть генетическая предрасположенность, а также некоторые лекарственные препараты и злоупотребление алкоголем.

Анемия хронических заболеваний – такие заболевания развиваются наряду с существующими хроническими недугами, например, при болезни печени, почек, легких. Нередко данный вид анемии сопутствует многим инфекционным заболеваниям.

Гемолитические анемии вызваны патологическим разрушением эритроцитов и снижением их продолжительности жизни. У видов гемолитических анемий классификация может быть различной. Они разделяются на наследственные и приобретенные. Среди приобретенных заболеваний наибольшее распространение получила аутоиммунная гемолитическая анемия. Возникает она, потому что в организме начинают вырабатываться антитела против собственных эритроцитов. Данное заболевание протекает остро и хронически.

Существует еще одна классификация видов анемии, согласно которой, данное заболевание делится на группы по цветовому показателю (показывает, насколько эритроциты насыщены гемоглобином, в норме – 0,85-1,15).

  • Гипохромная анемия (цветовой показатель меньше 0,85). К таким недугам относят железодефицитную анемию и талассемию;
  • Нормохромная анемия (цветовой показатель 0,85-1,15), относят апластические анемии, внекостномозговые опухоли, анемию постгеморрагическую, а также неопластические заболевания костного мозга;
  • Гиперхромная анемия (цветовой показатель больше 1,1). В данную группу входят фолиеводефицитная анемия, гемолитическая, а также анемия с дефицитом витамина В12.

источник

Разные виды анемий, или по-другому малокровия, довольно часто встречаются в жизни людей. Это состояние нашего организма, когда в крови снижено количество гемоглобина в эритроцитах. Гемоглобин — это железосодержащий пигмент, эритроциты — красные кровяные клетки. Малокровие может быть обнаружено как у взрослых людей, так и у детей. При этом анемия может развиться у любого человека, который имеет множество других болезней.

Читайте также:  Что значит легкая анемия при беременности

Термин «анемия» подразумевает изменения в крови, которые выявляются лабораторными методами. Таким образом, анемия может сопутствовать множеству заболеваний или служить симптомом серьезного внутреннего патологического состояния. Это сказывается на работе всего организма, поэтому при наличии анемии нужно обязательно обследоваться.

При любом виде малокровия симптомы разнообразны и зависят от вида и степени тяжести заболевания, течения болезни и особенностей организма больного.

Вследствие анемии возникает нехватка кислорода в тканях организма. В результате у человека может появиться ряд неприятных симптомов, связанных с заболеванием.

Чаще всего при анемии наблюдаются следующие симптомы:

  • бледная, желтоватая кожа тела и губ;
  • постоянная слабость, утомляемость;
  • сонливость, головокружение, в трудных случаях даже обмороки;
  • пониженное артериальное давление;
  • головные боли;
  • одышка при небольшой физической нагрузке;
  • учащение пульса;
  • частые простуды;
  • выпадение волос и ломкость ногтей;
  • нарушение сна.

Развивается анемия при разнообразных причинах, поскольку спровоцировать малокровие может достаточно много факторов.

Выделяют первичные признаки (наследственные или врожденные) и вторичные (приобретенные).

К анемии может привести нехватка в организме веществ, которые нужны для выработки гемоглобина, недостаток эритроцитов, длительная потеря крови, хронические заболевания, наследственная предрасположенность и другие причины.

При любом подозрении на малокровие следует обратиться к лечащему терапевту и пройти необходимое обследование, в данном случае сдать общий анализ крови.

Классификация недуга выделяет следующие виды анемий:

  • железодефицитная (в том числе острая и хроническая постгеморрагическая);
  • В12-дефицитная;
  • фолиеводефицитная;
  • гемолитическая;
  • апластическая.

Железодефицитное малокровие происходит в следующих случаях:

  • при недостатке железа в организме; наблюдается, как правило, у недоношенного ребенка, детей до года и в период беременности;
  • когда организму требуется повышенная потребность в железе (во время беременности и в период кормления грудью);
  • при заболевании желудочно-пищеварительного тракта;
  • при хронической кровопотере.

Признаком данного вида малокровия является низкий уровень в крови гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и сывороточного железа.

Помимо общих симптомов анемии, при железодефицитном малокровии наблюдается ломкость ногтей и волос, сухость и шелушение кожи. Как осложнение может появиться кариес.

В качестве лечения прописывают курс лекарственных препаратов. Кроме того, рацион питания должен включать в себя продукты с высоким содержанием железа.

Выбор препаратов железа широк. Однако ко многим из них есть противопоказания. Курс лечения, вид нужного препарата и дозу должен назначить врач. Если препарат железа вызывает плохое самочувствие или какие-либо неприятные и непонятные ощущения, его следует заменить другим. В случае железодефицитного малокровия тяжелой степени лечение проводится в стационаре.

Проявляется в организме при нехватке витамина В12. Дефицит, как правило, обусловлен недостаточным поступлением его с пищей, особенно характерно во время диет, вегетарианства. Наблюдается и при нарушении усвоения данного витамина в пищеварительном тракте. Дефицит витамина может проявиться при повышении потребности в нем во время беременности, в период кормления грудью, при раковых заболеваниях. Недостаток микроэлемента В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, тонкого кишечника. Часто встречается и у вегетарианцев.

Признаком В12-дефицитного малокровия является наличие в крови эритроцитов увеличенной формы.

Отличительными симптомами этого вида анемии является покалывание в кистях рук и стопах, потеря чувствительности конечностей, нарушение походки, спазмы мышц. Возникают такие симптомы, как ощущение сухости и жжения языка, трудность в глотании, увеличение размера селезенки и печени.

Поскольку нехватка витамина вызвана несбалансированным питанием, в первую очередь стоит наладить свой рацион. Уровень микроэлемента В12 следует поддерживать употреблением продуктов животного происхождения. Необходимо будет вылечить заболевания пищеварительного тракта. Курс лечения должен быть прописан лечащим врачом.

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой нехватку в организме витамина В9 — фолиевой кислоты. Это, как правило, наблюдается при повышенной потребности в ней во время беременности, у кормящих грудью женщин, недоношенных детей и раковых больных. Такому виду малокровия подвержены и люди, зависимые от алкоголя и наркотиков.

Фолиеводефицитная анемия сопровождается общей слабостью и быстрой утомляемостью, частым головокружением. Наблюдается увеличение размеров печени и селезенки. Кожа становится сухой, бледной и приобретает желтоватый оттенок.

Наш организм получает витамин В9 через продукты питания, однако, проходя термическую обработку, фолиевая кислота теряет свою активность. Такое малокровие лечат с помощью препаратов в виде таблеток. Требуется нормализовать ежедневный рацион питания, больше употреблять продукты, содержащие витамин В9.

Данный вид малокровия является следствием повышенного разрушения эритроцитов. Характерный признак болезни — гемолитическая желтуха и повышенный билирубин в крови. Часто может возникать у новорожденных. Основной причиной является резус-конфликт матери и новорожденного ребенка.

Гемолитические анемии подразделяются на приобретенные и наследственные. Большинство случаев данного вида малокровия являются врожденными, передающимися по наследству. Такая анемия может возникнуть также при переливании несовместимой крови, вследствие приема некоторых лекарств, из-за бактериальных инфекций и ожогов, при недостатке витамина Е.

Симптомами является головокружение, слабость, повышенная температура, иногда лихорадочные состояния и озноб. Наблюдается увеличение селезенки, в некоторых случаях печени.

Курс лечения гемолитической анемии проводится строго под наблюдением лечащего врача.

Апластическое малокровие — достаточно редкое и тяжелое заболевание системы крови, которое характеризуется уменьшением производства клеток костного мозга. Вызывают данный вид малокровия наследственные факторы, также влияние химических веществ или вирусные инфекции, злоупотребление алкоголем.

Симптомы проявляются в повышенной температуре тела, слабости, кровоточивости десен, пониженном артериальном давлении, обильной и продолжительной менструации, носовых кровотечениях.

Апластическая анемия относится к тяжелым состояниям, поэтому требует срочного лечения. Лечение достаточно сложное и проводится под строгим соблюдением врача.

Если у вас часто болит и кружится голова, бледный цвет лица, а длительный сон не способен восстановить силы, в причинах такого самочувствия следует разобраться и принять меры для устранения.

Последствий любого заболевания можно избежать при своевременно начатом полноценном лечении. Будьте здоровы!

источник

Классификация анемии может быть произведена и по происхождению, и по степени тяжести, но чаще всего медработники используют в качестве признака цветовой показатель. Он отражает содержание гемоглобина в 1 эритроците и в норме равен 0,8-1,1.

Анемией называют снижение содержания гемоглобина в единице объема крови или в ее общем количестве. Пониженная концентрация может быть вызвана увеличением жидкой части крови в ее общем количестве (например, при беременности), но содержание переносящего кислород белка в каждом эритроците остается в пределах нормы. Не уменьшается и количество самих красных телец, поэтому такое состояние называют псевдоанемией.

Малокровие характеризуется снижением цветового показателя или уменьшением количества кровяных телец в объеме крови. Для определения и классификации синдрома используют понятие порога гемоглобина: при концентрации белка ниже нормы состояние крови характеризуют как анемию. Нормальное для разных возрастов содержание указано в таблице:

Возраст и пол Норма гемоглобина (г/л) Норма гемоглобина (в %)
Дети от 3 месяцев до 5 лет 110 11,0
5-12 лет 115 11,5
12-15 лет 120 12,0
Мужчины (старше 15 лет) 130-160 13,0-16,0
Женщины (небеременные) 120-140 12,0-14,0
Женщины беременные 110 11,0

По цветовому показателю различают 3 группы патологий крови:

  • гипохромные (ЦП ниже 0,8) — талассемия и железодефицитная анемия;
  • нормохромные (ЦП в пределах нормы, но снижено количество эритроцитов) — гемолитическая, из-за кровопотери, апластическая и др.;
  • гиперхромные (ЦП выше 1,1) — витамин B12-дефицитная, фолиеводефицитная.

Классификация анемий называет ЖДА гипохромной. При нехватке в пище ионов железа у человека нарушается синтез гемоглобина — белка, переносящего кислород. Причинами железодефицитной анемии также могут стать:

  • врожденная аномалия;
  • нарушение усвоения минерала;
  • кровопотери;
  • беременность;
  • периоды усиленного роста у ребенка;
  • воспалительные заболевания и хронические инфекции, опухоли.

Начальные степени дефицита железа не имеют выраженных симптомов, а ЖДА является его последней стадией. При этом у пациента развиваются симптомы, которые бывают у анемии любого генеза:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • сонливость;
  • рассеянное внимание;
  • головные боли после напряжения;
  • приступы головокружения, иногда потеря сознания;
  • бледность кожных покровов, ломкость волос и ногтей, ранняя седина.

При анализе крови отмечают разные ЦП, форму и размер эритроцитов у одного человека.

Для лечения назначают прием препаратов железа. Назначение должен сделать врач: прием проводится длительно и небольшими дозами. Для профилактики железодефицитных состояний рекомендуется сбалансированный рацион, а в периоды повышенной потребности в железе — прием профилактических доз препаратов с содержанием минерала (Сорбифер дурулес, Актиферрин, Мальтофер и т.п.).

Малокровие бывает вызвано и нехваткой витамина В12. К его дефициту чувствительны не только нервная система, но и костный мозг, где происходит формирование красных кровяных телец. При этом в крови появляется множество незрелых клеток-мегалобластов. Из-за этого признака, определяемого при клиническом анализе крови, витамин-В12-дефицитная анемия носит название мегалобластной.

Нехватка витамина может развиться как из-за несбалансированности питания, так и вследствие внутренних причин, среди которых:

  • заболевания кишечника (подвздошной кишки);
  • недостаточное производство фермента, необходимого для усвоения витамина из продуктов (аутоиммунные заболевания желудка, рак, отравления);
  • деятельность ленточных гельминтов и патогенных микроорганизмов, населяющих кишечник больного.

Мегалобластное малокровие входит в виды анемий, при которых ЦП повышен, но у пациента имеются все признаки недостаточности гемоглобина. Кроме этого, наблюдаются и характерные симптомы:

  • ярко-красный цвет языка, гладкая и блестящая поверхность органа;
  • ахилия желудка (недостаток ферментов и соляной кислоты);
  • сопутствующие неврологические симптомы и расстройства нервной системы (депрессии, срывы и пр.);
  • снижение веса без видимой причины.

Перед назначением лечения необходимо проведение обследования, чтобы выяснить причину, вызвавшую появление В12-дефицитной анемии. Врач назначит комплекс мер для устранения основного заболевания и введение ферментов и витамина в нужной дозировке. При лечении необходимо соблюдать и рекомендованную диету.

Эта разновидность анемии, как и предыдущая, вызвана нарушением кроветворения и образованием незрелых эритроцитов. Патология развивается из-за нехватки фолиевой кислоты (витамина В9). Она часто сопровождает ЖДА и В12-дефицитный синдром.

Тяжелее всего патология протекает у беременных. Проявляются не только ее клинические симптомы, характерные для любой анемии в классификации. Синдром дефицита фолиевой кислоты способен вызвать ряд осложнений и патологий развития плода: пороки нервной системы, сердца, отслойку плаценты, ранние роды.

Дефицит витамина у детей может появиться из-за употребления козьего молока, в котором фолиевой кислоты практически нет. Но чаще всего причиной является несбалансированное питание или нарушение всасывания фолатов в кишечнике (из-за патологий или заражения паразитами), потерей питательных веществ при длительных диареях.

Развитие дефицитного состояния у взрослых обусловлено нарушениями всасывания в кишечнике из-за алкоголизма, приема противосудорожных средств, контрацептивов и барбитуратов, а также патологических состояний ЖКТ. Симптомы фолиеводефицитного состояния отличаются от признаков В12-дефицитной анемии:

  • отсутствуют неврологические расстройства;
  • незначительны нарушения работы ЖКТ;
  • развивается анорексия.

Для лечения применяется заместительная терапия вместе с устранением провоцирующей патологию причины. Требуется соблюдения специальной диеты: рекомендуются продукты с высоким содержанием фолатов (бобовых, спаржи, салата, шпината и пр.). Профилактика состояния необходима беременным, больным талассемией и гемолитическим малокровием.

Эту разновидность анемии на виды делят по признакам:

  • наследственного заболевания (нарушения строения кровяных клеток, ферментные недостаточности, гемоглобинопатии);
  • приобретенные формы (аутоиммунные, связанные с механическими повреждениями телец, токсические и пр.);
  • разрушение эритроцитов (гемолитическая болезнь новорожденных, идиопатичесвкая при лимфоме).

Все типы гемолитических состояний нуждаются в сложном лечении под наблюдением врача, поэтому не стоит применять народные средства, усугубляя патологию.

При этом заболевании в костном мозге нарушается рост и созревание всех типов кровяных телец (тромбоцитов, лимфоцитов, эритроцитов и лейкоцитов). Спровоцировать развитие патологии могут:

  • воздействие солей тяжелых металлов, мышьяка и углеводородов бензольного ряда;
  • влияние радиации;
  • прием лекарственных средств (цитостатиков, Левомицетина, Анальгина и др.);
  • инфекции;
  • аутоиммунные заболевания (красная волчанка и пр.).

Как и все виды анемии у взрослых, апластическое малокровие выражается анемическим синдромом. Кроме этого, для него характерны:

  • повышенная кровоточивость;
  • появление кровоизлияний;
  • инфекционные осложнения;
  • при исследовании крови выявляют трицитопению, сильное снижение гемоглобина, увеличение СОЭ.

Классификация анемий такого типа проводится в клинических условиях, лечение может назначить только врач. Иногда требуется удаление селезенки или пересадка костного мозга.

источник