Компенсаторно приспособительные реакции при анемии

Чтобы организм мог полноценно функционировать, он должен постоянно адаптироваться к изменениям, которые происходят в окружающем мире и внутри него. Этот процесс получил название компенсаторно-приспособительных реакций. Подробнее о его разновидностях, этапах, стадиях и особенностях нарушения далее в статье.

Чтобы свободно ориентироваться и понимать данную проблему, следует различать понятия компенсации в целом, компенсаторно-приспособительных реакций и компенсаторных механизмов.

В широком смысле «компенсация» — физиологическое свойство организма, основной целью которого является восстановление его внутреннего постоянства для дальнейшего осуществления своих обычных функций. Вне зависимости от особенностей внешних раздражителей (болевых, температурных и прочих) механизмы компенсации универсальны. Есть лишь незначительные отличия в скорости включения компенсации, степени включения в работу высших нервных центров (коры головного мозга) и так далее.

Компенсаторно-приспособительные реакции организма — это первичные сдвиги в его работе, которые направлены на полное устранение или ослабление нарушенных функций вследствие воздействия экстремальных условий окружающей среды.

Компенсаторные механизмы — это последовательность изменений в организме, которые возникают быстро и динамично сменяют друг друга. Они развиваются на различных уровнях — от молекулы до целого организма.

В зависимости от уровня развития соответствующих изменений выделяют такие виды компенсаторно-приспособительных реакций:

• Внутриклеточные — изменения возникают внутри клетки вследствие напряжения функции ее элементов (митохондрий, лизосом, аппарата Гольджи и прочее).
• Тканевые — развитие изменений на уровне ткани.
• Органные — изменение функции отдельного органа.
• Системные — возникновение приспособительных реакций на уровне нескольких органов, которые входят в одну систему (дыхательную, сердечно-сосудистую, пищеварительную и прочее).
• Межсистемные — изменения сразу ряда систем органов вплоть до всего организма.

Наибольшее распространение в клинической практике получили виды компенсаторно-приспособительных реакций в зависимости от характера изменений, которые происходят в определенных структурах:

• регенерация;
• атрофия;
• гипертрофия;
• гиперплазия;
• метаплазия;
• перестройка тканей;
• организация;
• дисплазия.

Подробнее о некоторых видах рассказано в соответствующих разделах.

Выделяют три стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций:

• становления;
• относительно устойчивого компенсирования функций;
• декомпенсации.

На первой стадии происходит максимальная активация процессов организма. При этом изменения наблюдаются на всех уровнях: от клетки до систем органов. Но с ростом функциональной активности органа происходит его истощение и распад элементов. Поэтому необходима максимальная мобилизация всех резервных структур в организме.

На этапе относительно устойчивой компенсации наблюдается перестройка структуры органа. Он меняется таким образом, чтобы иметь возможность обеспечить устойчивую компенсацию на протяжении как можно более длительного времени. Орган при этом пропитывается сосудами, число клеток растет, как и их размеры.

Вследствие этого орган увеличивается, что получило название гипертрофии. Примером может быть гипертрофическое сердце у спортсменов. Необходимость перекачать больше крови, чтобы снабдить ею активно работающие мышцы, приводит к увеличению размеров сердечной мышцы.

Последняя стадия компенсаторно-приспособительных реакций — декомпенсации — получила такое название, так как проявляется нарушением функции. Она возникает, когда причина компенсации не была устранена вовремя. Резерв организма постепенно истощается. Энергии, которая вырабатывается в нем, становится недостаточно для гипертрофированного органа. В итоге постепенно нарушается обмен веществ, пораженный орган перестает функционировать, а за ним начинают страдать и другие органы и системы.

Теперь пришло время разобрать особенности отдельных видов компенсаторно-приспособительных реакций. Гипертрофия — одна из самых распространенных разновидностей. Она заключается в возобновлении структурных элементов ткани и органа. Это происходит вследствие роста новых элементов на месте поврежденных. Существует три вида гипертрофии:

• физиологическая;
• патологическая;
• репаративная.

Физиологическая регенерация — это нормальный процесс в человеческом организме. Клетки не бессмертны, каждая из них имеет определенный срок жизни. Например, эритроциты (красные клетки крови) живут до 120 дней. На месте погибших постоянно образовываются новые клетки, которые дифференцируются из стволовых клеток в костном мозге.

Суть репаративной регенерации соответствует таковой при физиологической. Но репаративная характерна только для патологических процессов. Она характеризуется более быстрой активацией механизмов адаптации, мобилизацией резервов организма. То есть, по сути своей, репаративная регенерация — это более быстрая и мощная версия физиологической.

Существует два вида репаративной регенерации: полная и неполная. Полная еще получила название реституции. Она характеризуется тем, что погибшая ткань замещается абсолютно идентичной ей структурой. Это свойственно в первую очередь регенерации на клеточном уровне. Неполная регенерация, или субституция, заключается в замещении погибшей структуры на соединительную ткань. Клинически это выглядит как рубец.

Патологическая регенерация, соответственно своему названию, является одним из вариантов патологии компенсаторно-приспособительных реакций. Она возникает вследствие нарушения механизмов регенерации. Примером может служить развитие келоидных рубцов, невромы при травме — чрезмерные разрастания поврежденных нервов, слишком большие костные мозоли при переломе.

Еще один достаточно распространенный вариант компенсаторно-приспособительной реакции организма при патологии и в норме — это гипертрофия. Она заключается в увеличении размера ткани или всего органа из-за роста размеров клеток. Выделяют несколько разновидностей гипертрофий:

• рабочая;
• викарная;
• гормональная;
• гипертрофические разрастания.

Рабочая разновидность гипертрофии встречается как у здоровых людей, так и при патологии. Примером физиологической гипертрофии может быть увеличение сердца у спортсменов, о котором уже упоминалось ранее. Так как этот орган выполняет повышенную функцию у спортивных людей и лиц, которые занимаются тяжелым физическим трудом, его клетки постепенно увеличиваются в размерах, что приводит к утолщению миокарда (сердечной мышцы).

Рабочая гипертрофия сердца возникает при патологии, причем причины могут быть как интракраниальные (внутри сердца), так и экстракраниальные (вне его). К первой группе относят воспаления сердечной стенки, врожденные и приобретенные пороки клапанов сердца. Функция органа при этих патологиях страдает. Поэтому, чтобы хоть как-то обеспечить внутренние органы необходимым количеством крови, развивается гипертрофия.

Ярким примером экстракраниальных причин является артериальная гипертензия. Это состояние, которое характеризуется повышенным артериальным давлением. высокое давление создает сопротивление выталкиваемой крови из сердца. Органу приходится прикладывать больше усилий, чтобы вытолкнуть ее наружу, что и вызывает гипертрофию.

Викарная разновидность гипертрофии развивается при удалении одного из парных органов. Например, у человека, которому удалили одного легкое, оставшееся постепенно вырастает до очень больших размеров. Это необходимая мера, чтобы обеспечить организм достаточным количеством кислорода.

Гормональная гипертрофия также может быть в норме и при патологии. В ее развитии принимают участие биологически активные вещества (гормоны). Один из примеров — гипертрофия матки во время беременности. Это происходит под влиянием гормона прогестерона.

Патологическая гипертрофия развивается при нарушении функции желез внутренней секреции. Например, при повышенной выработке соматотропного гормона гипофизом развивается акромегалия. При этом акральные (конечные) части туловища увеличиваются в размерах. Чаще всего вырастает непропорционально большая рука или нога.

Если гипертрофия — это увеличение размеров органа за счет роста отдельной клетки, то гиперплазия возникает вследствие увеличения количества клеток. Механизм развития компенсаторно-приспособительной реакции по типу гиперплазии заключается в увеличении частоты делений клеток (митозов). Это приводит к прогрессирующему росту их числа.

Различают три вида гиперплазии:

• реактивная, или защитная;
• гормональная;
• заместительная.

Первый вид гиперплазии развивается в органах, которые принимают участие в иммунном ответе организма при попадании чужеродных агентов — вилочковой железе, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге и прочее. Например, при гемолизах (разрушении эритроцитов) или хронической гипоксии у людей, которые живут высоко в горах, наблюдается гиперплазия эритроцитарного ростка в костном мозге. Вследствие этого у них вырабатывается больше эритроцитов, чем у других людей.

Гормональная гиперплазия возникает под воздействием биологически активных веществ. Например, у женщин при беременности увеличивается грудь именно по такому принципу. Еще один пример — гиперплазия эндометрия (внутреннего слоя матки) перед менструацией.

Гиперплазия может быть и патологической. При гиперплазии желез внутренней секреции они начинают слишком активно синтезировать гормоны, что приводит к развитию различных заболеваний. Например, при гиперплазии надпочечников возникает болезнь Иценко-Кушинга, щитовидной железы — тиреотоксический зоб.

Гипоксия (снижение концентрации кислорода в тканях) — одно из наиболее шоковых состояний для организма. Головной мозг может функционировать без кислорода в среднем 6 минут, после чего наступает его смерть. Поэтому во время гипоксии организм тут же мобилизуется, чтобы обеспечить внутренние органы максимально возможным количеством кислорода.

Основной механизм компенсаторно-приспособительной реакции организма при гипоксии — активация симпато-адреналовой системы. Она характеризуется выбросом адреналина и норадреналина надпочечниками в кровяное русло. Это приводит к развитию нескольких процессов:

• увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардии);
• спазму периферических сосудов;
• повышению артериального давления.

За счет спазма периферических сосудов возникает феномен централизации кровообращения. Благодаря этой компенсаторно-приспособительной реакции при гипоксии кровь поступает к наиболее важным для жизни органам: головному мозгу, сердцу и надпочечникам.

Но длительное время компенсация происходить не может. Если не устранить причину гипоксии вовремя, сердцебиение замедляется, а давление падает.

Компенсаторно-приспособительные реакции организма не развиваются хаотично. Как уже было отмечено выше, они универсальны вне зависимости от вида раздражителя. Поэтому ученые выделили ряд правил, согласно которым организм приспосабливается к этим условиям.

Основные из них представлены в этой таблице.

источник

Компенсаторно-приспособительные процессы в организме, вызванные острой кровопотерей. Патофизиология острой кровопотери.

В основе развития синдрома острой массивной кровопотери лежат три ведущих патогенетических фактора:

1) снижение объема циркулирующей крови (ОЦК);

2) потеря кислородотранспортной функции крови;

3) нарушения в системе гемостаза (ДВС-синдром).

ОЦК складывается из объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема клеток крови – глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО обеспечивается эритроцитами. Таким образом, снижение ОЦК при острой кровопотере – это и снижение ОЦП и потеря кислородоносителя, но именно снижение ОЦП является ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти больных. В динамическом течении синдрома острой кровопотери выделяют три стадии:

1) рефлекторная – развивается в течение нескольких секунд и продолжается 6-12 часов; направлена на поддержание функционирования основных жизненно важных органов;

2) гемодилюция – в течение первых 2-х суток, направлена на восстановление ОЦК (ОЦП);

3) костно-мозговая – развивается спустя несколько дней и продолжается до нескольких месяцев, направлена на восстановление качественного состава крови.

ОЦК у взрослых составляет около 7% от массы тела или 70 мл/кг массы тела у мужчин и 65 мл/кг – у женщин.

Основными механизмами компенсации, потери ОЦК при острой кровопотере являются активация симпато-адреналовой системы и гемодилюция.

Пусковым моментом в активации симпато-адреналовой системы служит: 1) понижение давления в крупных сосудах, прежде всего в сонных, где в области каротидных синусов находится большое количество барорецепторов и раздражение волюморецепторов сердца, 2) повреждение адвенцитиальной оболочки сосудов, где проходят симпатические волокна.

Влияние симпато-адреналовой системы приводит к включению в организме определенных компенсаторно-притспособительных механизмов.

1) Веноспазм, 2) приток тканевой жидкости, 3) тахикардия, 4) олигурия, 5) гипервентиляция, 6) периферический артериолоспазм.

1. Веноспазм: вены – основная емкостная часть сосудистого русла. Снижение ОЦК сразу же приводит к повышению тонуса мелких вен, а мы знаем, что в венах находится 70% всего ОЦК, в артериях – 15%, в капиллярах –12%, в камерах сердца – 3%. При таких соотношениях сужение венозного русла легко поддерживает нормальный кровоток, несмотря на гиповолемию. Веномоторный рефлекс компенсирует потерю 10-15% ОЦК, т.е. 500 мл крови у взрослого человека.

2. Приток тканевой жидкости – аутогемодилюция вследствие гиповолемии, а также синдрома малого сердечного выброса, снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут после кровопотери может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Основными показателями степени немодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов – эти показатели используются в клинике оценки объема и тяжести кровопотери.

Развивающаяся гемодилюция при острой кровопотере оказывает следующие эффекты: а) компенсирует гиповолемию, б) улучшает реологические свойства крови, в) способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими онкотическое давление крови, поэтому включается второй компонент аутотгемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа, но для этого механизма, для его реализации необходима сохраненная системная гемодинамика, и если онкотическое давление крови не воссанавливается, поступмвшая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов снова возвращается в тканг\и.

Полное восполнение сосудистого объема достигается к исходу вторых суток, после однократной кровопотери, именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей гемоглобина и гематокрита.

3. Тахикардия – развитие гиповолемии – приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.. Рефлекс Бейн-Бриджа – при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.

4. Олигурия – при гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостарона – это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионовонатрия и хлоридов, развивается олигурия.

5. Гипервентиляция – ванчале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу, затем ее развитие во многом связано с с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

6. Периферический артериоспазм – это переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере – важнейший механизм поддерживания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Все анемии сопровождаются развитием гемической гипоксии. Срочная адаптация:

5. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол (вызывает развитие дыхательного алкалоза, кривая диссоциации НЬОг сдвигается влево и оксигенация крови улучшается);

увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в ка­пиллярах легких;

возрастание проницаемости альвео-калиллярных мембран для газов.

6. Приспособительные реакции в системе кровообращения:

развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;

увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;

увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

расширение сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).

7. Приспособительные реакции системы крови:

усиление диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;

повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритро­цитов из костного мозга;

8. Тканевые приспособительные реакции:

ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредствен­но не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности фермен­тов дыхательной цепи;

усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накаплива­ется лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта — вправо, НЪС>2 легче диссоциирует, отдавая кислород).

увеличение силы дыхательных мышц и дыхательной поверхности легких;

активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах;

увеличение массы митохондрий.

Лейкоциты — это гетерогенная группа клеток, которые являются основой антимик­робной защиты организма (рис. 3.2Л.)

В клинической практике лейкоциты обычно группируют в соответствии с морфо­логией клеточного ядра (полиморфно-ядерные и мононуклеарные) или по наличию цито-плазматических включений (гранулоциты и агранулоциты). Базофилы, эозинофилы и ней-трофилы — полиморфно-ядерные гранулоциты; лимфоциты и моноциты — мононуклеар­ные агранулоцитарные лейкоциты.

Рис. 3.2.1. Схематическое изображение различных видов лейкоцитов. 1 — миелобласт*, 2 — промие-лоцит, 3 — миелоцит, 4 — метамиелоцит, 5 — «юный» или палочко-ядерный нейтрофил, 6 — сегменто-ядерный нейтрофил, 7 — эозинофил, 8 — базофил, 9 — лимфобласт*, 10 — «зрелый» лимфоцит, 11 — промоноцит*, 12 -моноцит, 13 -макрофаг*.

* — У здоровых людей эти клетки локализуются в костном мозге и обычно в мазках периферической крови не встречаются.

Нейтрофилы (молодые формы — миелоциты, метамиелоцит («юные), палочко-ядерные; зрелые формы — сегментоядерные) представляют собой самую большую группу циркулирующих лейкоцитов. В крови нейтрофилы находятся около 6-8 ч_? а затем мигри­руют во внесосудистое пространство. В очагах инфекции они распознают, захватывают и уничтожают бактерии.

Эозинофилы играют особую роль в борьбе с паразитами и контроле аллергии; способны к хемотаксису, фагоцитозу и обладают бактерицидной активностью.

Базофилы — самая малочисленная группа циркулирующих гранулоцитов; опосре­дуют аллергические реакции, особенно 1§Е-зависимые.

Моноциты проводят в кровотоке всего около 20 ч, далее мигрируют в периваску-лярные пространства, где трансформируются в макрофаги ретикулоэндотелиальной сис­темы (РЭС). Моноциты и макрофаги — долгоживущие клетки, функциональные особенно­сти которых во многом схожи с таковыми у гранулоцитов. Они более эффективно захва­тывают и поглощают микобактерии, грибки и макромолекулы; менее значима их роль в фагоцитозе пиогенных бактерий. В селезенке макрофаги ответственны за утилизацию сенсибилизированных и стареющих эритроцитов. Макрофаги играют важную роль в про-цессинге и представлении антигенов лимфоцитам в ходе клеточных и гуморальных им­мунных реакций.

Лимфоциты — небольшие мононуклеарные клетки, осуществляющие иммунный. Лимфоциты подразделяются на В-, Т-клетки и клетки-киллеры. Подгруппы лимфоцитов

отличаются по месту их образования и эффекторным молекулам, но имеют общее свойст­во — способность опосредовать высокоспецифический антигенный ответ.

В 1 л крови здорового человека содержится 4- 9*10 9 лейкоцитов. Увеличение концентрации лейкоцитов — лейкоцитоз, снижение.— лейкопения.

источник

Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) возникает после массивных кровотечений 2-3 степени тяжести, сопровождающихся потерей от 20 до 30% объёма циркулирующей крови (ОЦК).

В патогенезе ОПГА в первые часы ведущее значение принадлежит уменьшению ОЦК. В этих условиях системное нарушение гемодинамики обусловлено снижением артериального давления, вплоть до коллапса и даже гиповолемического шока. ОПГА часто усугубляется развитием диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (синдрома ДВС). В результате развиваются гемическая, циркуляторная, а затем и тканевая гипоксии.

Морфологические признаки анемии выявляются на 2-4 сутки после кровотечения, когда под действием гематогенных КПР в периферической крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации эритроцитов. Анемия имеет регенераторный характер. Цветовой показатель не изменён (нормохромная анемия).

Клинические проявления при ОПГА характеризуются резкой слабостью, сонливостью, тошнотой, потемнением в глазах, иногда обмороком. Кожные покровы бледные, влажные, холодные. Можно заметить признаки акроцианоза (синюшность кончика носа, пальцев, вследствие повышения концентрации метгемоглобина в крови и нарушения кровообращения). Дыхание частое, поверхностное. Пульс учащён, слабого наполнения, артериальное давление снижено.

Основные принципы терапии ОПГА направлены на предотвращение коллапса, шока. Они заключаются в остановке кровотечения, восстановления ОЦК путём введения плазмы крови, плазмозамещающих растворов, изотонического раствора натрия хлорида. Введение жидкостей должно контролироваться величиной диуреза. Для борьбы с гипоксией переливают цельную одногруппную кровь, эритроцитарную массу. В целях стимуляции эритропоэза применяют препараты железа, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту. Деятельность сердечно-сосудистой системы поддерживают кардиотоническими препаратами.

На долю железодефицитной анемии (ЖДА) приходится 80% всех зарегистрированных случаев малокровия, что составляет по данным Всемирной организации здравоохранения примерно 300 млн. человек.

В 80-90% случаев ЖДА возникает при повторных необильных, скрытых кровотечениях — хроническая постгеморрагическая ЖДА. Наиболее частыми причинами подобных кровотечений являются геморрой, эрозии слизистой пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, маточные кровотечения (метроррагии).

Среди больных ЖДА преобладают женщины. В частности, ЖДА диагностируются у 7-34% жительниц европейских стран, причём в 20-22% случаев имеет место скрытый (латентный) железодефицит. У женщин ЖДА развивается на фоне дисфункциональных маточных кровотечений. К концу беременности ЖДА обнаруживается у 90% женщин. У девочек в подростковом периоде возникновение ЖДА связано с ростом организма, появлением менструальных кровотечений и угнетающим действием эстрогенов на синтез гема.

Алиментарная ЖДА обусловлена недостатком железа в пище и наблюдается у детей, находящихся на однообразном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании. Большое значение в развитии ЖДА имеет недостаточная резорбция железа после резекции желудка или верхней части тонкой кишки, а также ахлоргидрия — отсутствие свободной соляной кислоты. Поэтому ЖДА закономерно сочетается с атрофическим гастритом. К развитию ЖДА может привести нарушение транспорта железа к месту утилизации в результате наследственной или приобретенной гипо- или атрансферринемии.

Собственно ЖДА появляется при истощении лабильного депо железа в печени. В результате снижается образование гемоглобина. Если его содержание в крови равно 6,8-6,6 ммоль/л, то это лёгкая степень ЖДА. Тяжёлой она считается при концентрации гемоглобина менее 4,3 ммоль/л. Нарушение синтеза гема ведёт к задержке созревания эритроцитов. В костном мозге нарастает неэффективный эритропоэз. По этой причине количество эритроцитов в периферической крови уменьшается и в ней появляются клетки патологической регенерации, причём доминирует микроцитоз.

Вследствие снижения содержания гемоглобина анемия носит гипохромный характер. Цветовой показатель меньше единицы. Снижается популяция Т- и В-лимфоцитов, уменьшается синтез иммуноглобулинов. Падает активность факторов неспецифической иммунной защиты: лизоцима, бета-лизина. Фагоцитоз носит незавершенный характер в связи с уменьшением содержания в лейкоцитах фермента, содержащего железо — миелопероксидазы, необходимой для разрушения микробного антигена. Это повышает восприимчивость больных к инфекционным заболеваниям.

В результате длительной гемической гипоксии в миокардиоцитах снижается активность железосодержащих ферментов тканевого дыхания и развивается жировая дистрофия миокарда. Это нарушает его сократительную способность, усугубляет течение ЖДА и приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Дистрофические изменения появляются и в других внутренних органах: печени, почках, головном мозге.

Течение ЖДА — хроническое рецидивирующее. Для больных характерны бледность кожи, слабость, быстрая физическая утомляемость. Часты головокружения, шум в ушах. Возможны обмороки. Дыхание частое, поверхностное. Обнаруживается тахикардия и признаки левожелудочковой гипертрофии. В ротовой полости возникают воспалительно-дистрофические изменения. Больные обращают внимание на ломкость и искривление ногтей, выпадение волос. Эти явления связаны не только с дефицитом железа, но и с дефицитом витаминов пиридоксина и цианокобаламина, потребление которых в условиях интенсивного эритропоэза возрастает. Специфично для ЖДА извращение вкуса, пристрастие к мелу, известке.

Лечение ЖДА направлено на устранение основного заболевания, вызывающего железодефицит. В качестве патогенетической терапии используются препараты железа (сульфат железа, феррокаль, ферроплекс в сочетании с аскорбиновой кислотой — внутрь, феррум-лек, ферковен, декстран железа — парентерально), стимуляторы эритро- и гемопоэза (коамид), витамины группы В. Лучшему усвоению железа способствует приём желудочного сока, разведенной хлороводородной кислоты, углекислых минеральных вод (Ессентуки-17, Пятигорские источники 14, 17). При тяжёлой гипоксии показаны гемотрансфузия, ингибиторы перекисного окисления липидов (витамин Е, дибунол и др.). Для нормализации сердечной деятельности применяют сердечные гликозиды.

источник

1. Сосудистая (рефлекторная) — первые 24 часа после кровопотери.

Сопровождается спазмом периферических сосудов и выходом эритроцитов из депо. Спазм приводит к уменьшению объема сосудистого русла и поддержанию артериального давления. Происходит перераспределение крови по органам и системам, осуществляется централизация кровообращения, сохраняется кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, миокард, легкие). В основе компенсаторного механизма, приводящего к спазму сосудов, лежит активация СНС и выброс надпочечниками катехоламинов. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу и насосной функции сердца.

Несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови непосредственно после кровопотери не отличаются от нормальных показателей и не отражают степени анемизации за счет выхода эритроцитов из депо и спазма сосудов.

2. Гидремическая — уже через 3-5 ч после кровопотери межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Стадия гидремической компенсации длится от 48 до 72 часов после кровопотери. В организме активируется ренин – ангиотензин — альдостероновая система и усиливается выделение АДГ (вазопрессина) из задней доли гипофиза. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия в организме. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах почек. АДГ способствует в почках встраиванию водных каналов в плазматическую мембрану клеток собирательной трубки.

В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а синтез эритроцитов в костном мозге запаздывает.

3. Костно-мозговая фаза компенсации — через 4- 5 дней после кровопотери.. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз. Запускаются процессы терминального деления и сокращается плацдарм неэффективного эритропоэза. Терминальное деление – на стадии полихроматофильного эритробласта (нормобласта) клетка выталкивает ядро и теряет способность к делению, образуется крупный, недостаточно зрелый полихроматофильный макроэритроцит. Процесс терминального деления позволяет сократить время образования эритроцитов. Неэффективный эритропоэз—часть эритробластов костного мозга вследствие определенных причин не заканчивают свой цикл дифференцировки до эритроцита и разрушаются в костном мозге.

Наибольшие изменения гематологических показателей периферической крови наблюдаются обычно через 5-7 дней после кровопотери. Эти изменения обусловлены активной пролиферацией костномозговых элементов. Критерием активности кроветворения (эритропоэза) является повышение в периферической крови количества ретикулоцитов до 2-10% и более, полихроматофилов макроэритроцитов. Ретикулоцитоз и полихроматофилия, как правило, развиваются параллельно и свидетельствуют об усиленной регенерации эритрокариоцитов и поступления их в кровь. Могут присутствовать в крови эритробласты.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но частых и длительных кровотечений при целом ряде заболеваний (гингивит, язвенная болезнь желудка, опухоль кишечника, геморрой, дисменорея, геморрагические диатезы и др.). Частые кровотечения с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и возникновению железодефицитного состояния, поэтому данная форма анемии только по этиологии относится к постгеморрагической анемии, а по патогенезу является железодефицитной. В связи с этим патогенез и проявления хронической постгеморрагической анемии будут рассматриваться в разделе железодефицитных анемий.

Анемии вследствие нарушенного кровообразования

Железодефицитная анемия (ЖДА) – объединяет многочисленные, различной этиологии энемические синдромы, характеризующиеся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. По данным ВОЗ, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Источником экзогенного железа являются пищевые продукты. В пищевых продуктах железо присутствует как гемовое, так и негемовое. Лучше усваивается на 20-30% гемовое железо (мясо, печень). Негемовое железо всасывается до 5%. Увеличивает абсорбцию негемового железа витамин С. Всасывание железа регулируется, главным образом, клетками слизистой оболочки проксимальной части тонкой кишки. Источником эндогенного железа являются эритроидные клетки и железосодержащие ферменты.

Основное депо железа — печень, костный мозг, селезенка и мышцы, где оно хранится в двух формах: ферритина и гемосидерина (нерастворимое в воде соединение, хранящее железо, но в менее доступной форме). Ферритин является внутриклеточным белком, депонирующим в нетоксичной форме железо, которое мобилизуется по мере необходимости. Ферритин — водорастворимый комплекс из гидроксида железа и протеина (апоферритина). Каждая молекула ферритина может связать 45000 атомов железа, но в норме содержит примерно 50% этого количества. В организме мужчин и женщин железо содержится 50 и 40 мг/ кг веса соответственно.

Из клеток кишечника и депо, а также от фагоцитирующих макрофагов, где распадается гемоглобин, железо поступает в кровь через специальный мембранный канал – ферропортин. В плазме крови железо связывается с трансферрином, который переносит железо к эритрокариоцитам костного мозга.

Трансферрин — гликопротеин, который синтезируется в печени и связывает только окисленное железо (Fe 3+ ). Поступающее в кровь железо окисляет фермент ферроксидаза, известный как медьсодержащий белок плазмы крови церулоплазмин. В норме трансферрин крови насыщен железом приблизительно на 33%

(Биохимия: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина)

Трансферрин взаимодействует со специфическими мембранными рецепторами клеток. В результате этого взаимодействия в цитозоле клетки образуется комплекс Са 2+ -кальмодулин-ПКС, который фосфорилирует рецептор трансферрина и вызывает образование эндосомы. АТФ-зависимый протонный насос, находящийся в мембране эндосомы, создаёт кислую среду внутри эндосомы. В кислой среде эндосомы железо освобождается из трансферрина. После этого комплекс рецептор — трансферрин возвращается на поверхность плазматической мембраны клетки. При нейтральном значении рН внеклеточной жидкости трансферрин отделяется от рецептора, выходит в плазму крови и становится способным включаться в новый цикл транспорта железа в клетку Железо в клетке используется для синтеза железосодержащих белков или депонируется в белке ферритине. Железо внутри эритроидной клетки поступает в митохондрии, где происходит синтез гема.

источник

Приспособление — широкое биологическое понятие, включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма как в нормальных условиях, так и при патологии.

Сама жизнь есть непрерывное приспособление, или адаптация, индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды. И от того, насколько выражена приспособительная способность людей к меняющимся условиям внешнего мира, зависит адаптация к нему человечества как биологического вида, состоящего из индивидуумов. За миллиарды лет жизни на Земле постоянно менялись и меняются условия внешнего мира и сотни тысяч видов вымерли, не сумев приспособиться к новым условиям существования. Однако и сейчас имеются некоторые виды животных, существующие уже сотни миллионов лет благодаря, очевидно, их необычайным приспособительным способностям. Таким образом, приспособление — это понятие, в основном характеризующее возможности биологического вида. т. е. комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, возникающих в организмах вида и позволяющих этому виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях, а также возможности индивидуумов, образующих вид.

Приспособительные реакции проявляются как в условиях здоровья, так и в условиях болезни . Так, с помощью реактивности — важнейшего механизма приспособления, присущего всем представителям животного мира, организм адаптируется к внешней среде, сохраняя гомеостаз, характерный для представителей данного вида, и вместе с тем изменения реактивности и гомеостаза являются звеньями патогенеза любой болезни.

Болезнь — явление индивидуальное, и, следовательно, у конкретного больного видовые приспособительные реакции преломляются через его индивидуальные особенности, связанные именно с его реактивностью, возрастом, полом, условиями жизни и др. Поэтому проблема приспособления является не только биологической. но и медицинской проблемой патологии.

Приспособление необходимо в ситуациях:

• когда в результате заболевания или возрастных изменений возникает либо патологическое напряжение функций органа или системы органов;
• когда происходит снижение или извращение этих функций.

В динамике болезни приспособительные реакции больного направлены на восстановление гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни, жизни после болезни.

Гомеостатические реакции — это реакции всего организма, направленные на поддержание динамического постоянства его внутренней среды, и поэтому все физиологические и общепатологические реакции (нарушения кровообращения, дистрофии, воспаление и др.) являются реакциями приспособительными, направленными на восстановление гомеостаза.

Биологический смысл приспособления заключается в адаптации к изменившимся условиям жизни, связанным как с внешним миром, так и с внутренней средой организма и при этом не обязательно с восстановлением функций его органов в полном объеме.

Компенсация — совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Ее характеризуют несколько основных положений.

1. Компенсация— одна из важнейших форм приспособления, развивающихся в условиях патологии, т. е. при болезнях:, и, следовательно, она носит индивидуальный характер, ибо болезнью заболевает конкретный человек.
2. Компенсаторные реакции — это область медицины, область патологии, и этим они отличаются от видовых приспособительных реакций, которые обеспечивают жизнь организма и в норме, и при патологии.
3. Компенсация нарушенных функций направлена на сохранение жизни,а следовательно, также является приспособлением, но возникающим лишь в том случае, если организм терпит ущерб.
4. Компенсаторные реакции более узкие, чем приспособительные и соотносятся с ними как часть с целым.
5. Каждый человек обладает собственными реакциями,но одновременно как представитель биологического вида он имеет и видовые приспособительные реакции. Во время болезни на восстановление гомеостаза, на выздоровление направлены и те. и другие реакции, и их трудно разделить. Поэтому в клинике их часто обозначаю т как компенсаторно-приспособительные реакции.

Однако эти понятия не идентичны, ибо приспособление часто развивается в физиологических условиях, и именно приспособительные реакции позволяют не заболеть и исключают необходимость развития компенсаторных реакций организма.

Приспособительные реакции постоянно протекают в физиологических условиях в связи с функционированием органов и расходованием при этом их морфологических структур, возрастными изменениями человека, воздействием внешней среды и изменениями внутренней среды организма или в связи с длительным повышением функции органов в физиологических пределах. Выделяют 3 основные формы приспособительных и компенсаторных реакций: регенерацию, атрофию, гипертрофию.

Регенерация — это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, погибших или поврежденных либо в результате их физиологического функционирования, либо вследствие патологического воздействия.

Без регенерации сама жизнь невозможна и поэтому регенерация протекает в организме непрерывно. Она контролируется и регулируется различными системами организма:

• гуморальным, обеспечивающими регенерацию на внутриклеточном, клеточном уровнях и на уровне ткани. С помощью большого количества цитокинов, факторов роста, выделяемых макрофагами, тромбоцитами, фибробластами и др.;
• иммунной системой,с помощью лимфоцитов контролирующей «регенерационную информацию», обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур, без которой не может быть регуляции трофики и полноценной регенерации;
• нервной системой;
• очень важную роль играет так называемый функциональный запрос,т. е. тот необходимый для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен соответствующими морфологическими структурами, степенью и особенностями их метаболизма, уровнем биоэнергетики и т. д.

Выделяют три основных вида регенерации:

• физиологическая регенерация, обеспечивающая восстановление на всех уровнях структур, погибших в процессе жизнедеятельности;
• репаративная регенерация, развивающаяся при болезнях;
• патологическая регенерация, или дисрегенерация.

В зависимости от особенностей структуры и функций регенерирующих тканей регенерация в разных органах протекает неодинаково:

• регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей (рис. 28);
• регенерация как путем образования новых клеток взамен погибших, так и в результате восстановления внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом протекает в печени, почках, вегетативной нервной системе и в большинстве других органов;
• регенерация только за счет восстановления внутриклеточных структур, при которой клетки не перестают функционировать, происходит в сердце и головном мозге, требующих одновременного и синхронного функционирования множества клеток.

Эти принципы регенерации различных тканей сохраняется как в норме, так и в условиях патологии.

Рис. 28. Периостальная мозоль, смещенные отломки костей.

Регенерация тканей, утраченных при болезнях протекает в двух формах: либо репаративной, либо патологической.

Репаративная регенерация (от слова «репарация» — восстановление) восстановление утраченного в результате патологических процессов.

В зависимости от степени восстановления тканей выделяют:

• реституцию — восстановление ткани, идентичной утраченной, и при этом не остается следов бывшего повреждения;
• субституцию, характеризующуюся образованием рубца на месте повреждения.

В патологии преобладает субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани . Эта ткань уникальна и универсальна, так как репарация в большинстве органов происходит именно с ее участием (см. главу 6). Конечным этапом развития грануляционной ткани является образование соединительнотканного рубца — наиболее прочной, быстрее других образующейся ткани, позволяющей в кратчайшие сроки ликвидировать повреждение. Рубец не несет специфической функции, но этого и не надо, так как функцию орган восстановит за счет других приспособительных и компенсаторных процессов, прежде всего таких, как гипертрофия (рис. 31).

Патологическая регенерация, или дисрегенерация, характеризуется образованием ткани, не полностью соответствующей утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Причин такого полома может быть много, например изменение реактивности организма, развитие иммунного дефицита, нарушения межклеточных взаимоотношений, что в свою очередь может приводить к неполноценности хемотаксиса, нарушению функций макрофагов и т. п. Выделяют три варианта дисрегенерации:

1. гипорегенерация— восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается, например при трофических язвах, пролежнях;
2. гиперрегенерация— ткань регенерирует избыточно, функция органа при этом часто страдает (например, образование келоидного рубца в области бывшей раны);
3. метаплазия— переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом, естественно, функция утраченной ткани не восстанавливается.

Рис. 29. Гидроцефалия.

Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость. Проявлением дисрегенерации являются и хронические воспалительные процессы, не заканчивающиеся восстановлением утраченной ткани и соответствующих функций органа.

Рис. 30. Компенсаторная гипертрофия миокарда. Гиперплазия митохондрий кардиомиоцита. Митохондрии (М) образуют большие скопления между миофибриллами (Мф). Часть митохондрий в состоянии деструкции. Л — липиды; Лз — лизосомы; СР — саркоплазматический ретикупум. Электронограмма.

Рис. 31. Рубец (Рц) в мышце сердца после перенесенного инфаркта миокарда (крупноочаговый кардиосклероз).

Атрофия — это уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой их функций. При этом уменьшается объем функциональных клеток, в них становится меньше внутриклеточных органелл, нередко накапливается липофусцин — так называемая бурая атрофия. В большинстве случаев атрофия — процесс обратимый.

Виды атрофии:

• физиологическая, с помощью которой организм приспосабливается к меняющимся условиям своей жизни. Так, в определенном возрасте происходит атрофия вилочковой железы, яичников и молочных желез у женщин, сперматогенного эпителия яичек у мужчин; в старости в связи со снижением уровня обмена веществ и выключением многих функций организма наступает атрофия всего тела человека (старческая, или инволюционная кахексия);
• патологическая, с помощью которой организм приспосабливается к изменениям, вызванным различными болезнями;
• общая, связанная, например, со старческим возрастом — инволюционная кахексия (или истощение), но может являться и проявлением болезни — патологическая кахексия, развивающаяся при голодании — алиментарное истощение, при различных заболеваниях головного мозга — церебральная, гипофизарная, посттравматическая кахексия, злокачественных опухолях и т. п.;
• местная— атрофия органа (тимуса, почки, яичников и т. п.).

В медицине наибольшее значение имеет патологическая атрофия. Исходя из причины, вызвавшей такую атрофию, выделяют следующие ее виды:

• дисфункциональная(атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);
• атрофия от давления— атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т. п. (рис. 29);
• атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения(атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);
• нейротрофическая атрофия,возникающая при нарушении иннервации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите спинного мозга);
• атрофия от действия повреждающих(химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии).

При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем и при этом нередко подвергается склерозированию.

Гипертрофия — увеличение объема функционирующей ткани — форма приспособления и компенсации, возникающая при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов.

В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов . Так, за счет гиперплазии крист митохондрий может развиваться гипертрофия этих органелл («гигантские» митохондрии); гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа.

Вместе с тем масса таких высокоспециализированных органов, как сердце и ЦНС, увеличивается только за счет гипертрофии уже существующих клеток, так как новые кардиомиоциты и нейроциты не образуются. В основе их гипертрофии также лежит гиперплазия внутриклеточных структур, и в этом, несомненно, проявляется биологическая целесообразность приспособления и компенсации (рис. 30). Эти органы отличаются чрезвычайной сложностью структурно-функциональной организации (автоматизм сократимости кардиомиоцитов, огромное количество разнообразных связей нейрона с другими структурами и т. п.) Кроме того, в процессе дифференцирования вновь образованной клетки она не функционирует; например, в мышце сердца это может прервать функцию «миокардиального синцития», что нарушит проводимость и автоматизм сокращения всего миокарда и вызовет аритмию. Очевидно, и для ЦНС значительно целесообразнее сохранение функций за счет гипертрофии уже имеющегося нейрона с его сложной системой регуляции, чем образование новой нервной клетки и восстановление ее связей с другими нервными структурами. В других органах, таких как печень или почки, также обладающих очень сложными функциями, увеличение массы ткани тем не менее происходит как за счет гиперплазии клеток, так и в результате их гипертрофии, и в основе последней также лежит гиперплазия внутриклеточных структур.

Таким образом, универсальным механизмом гипертрофии является гиперплазия внутриклеточных структур, а механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей.

Гипертрофия поддерживается гиперфункцией органа, но вместе с тем это процесс обратимый — гипертрофия исчезает при ликвидации причины, вызвавшей эту гиперфункцию.

Виды гипертрофии:

• физиологическая гипертрофия развивается у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию тех или иных органов, например увеличение соответствующих групп скелетных мышц или сердца при занятии спортом, увеличение массы тела матки при беременности и др.;
• компенсаторная (рабочая) гипертрофияпоявляется при болезнях и является компенсаторной реакцией, позволяющей сохранить функцию органов в условиях патологии.

Эти механизмы принципиально не отличаются от механизмов приспособления. Все многообразие изменений поврежденных органов и тканей организма при болезнях направлено на сохранение их функций.

Она развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама эта ткань не поражена патологическим процессом (например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).

Регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани сердца, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе и т. п.

Рис. 32. Железисто-кистозная гиперплазия слизистой оболочки матки. Железы извиты, просветы некоторых из них кистозно расширены (б), строма богата клетками (в).

Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. При викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного.

Патологическая гипертрофга — это увеличение объема и массы органа, которое не является компенсаторной реакцией, так как не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает ее. Патологическая гипертрофия сама служит проявлением болезни и требует лечения. Примером такой гипертрофии являются:

• нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при нарушении функции эндокринных желез: акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников (рис. 32). И акромегалия, и железистая гиперплазия эндометрия не несут в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а являются симптомами заболеваний, по поводу которых необходимо лечение;
• гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущих воспалительных процессов или увеличение объема тканей в области нарушенного лимфообращения (например, слоновость нижней конечности) также не имеют компенсаторного значения, ибо никоим образом не компенсируют нарушенную функцию того органа, в котором они развиваются.

Ложная гипертрофия возникает на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа, которая замещается разрастающейся жировой клетчаткой и соединительной тканью, что также никакого отношения ни к гипертрофии, ни к компенсаторным реакциям не имеет.

Одной из важнейших особенностей компенсаторных реакций является их стадийный (фазовый) характер. В их динамике выделяют 3 стадии.

• 1-я стадия — стадия становления компенсаторных процессов, или аварийная стадия, характеризуется тем. что при развитии любого заболевания в органах резко повышается нагрузка на структуры, несущие специфическую функцию органа, что требует адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Это вынуждает имеющиеся в клетках митохондрии резко повышать образование энергии. Но гиперфункция митохондрий сопровождается усиленным разрушением их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня. Возникает энергетический дефицит, являющийся основой этой стадии . Это объясняется тем, что без энергии, без энергетического обеспечения невозможен ни один процесс в организме, без этого нет метаболизма, так как без энергии не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты тока электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходимых для восстановления разрушающихся в результате гиперфункции морфологических структур, и т. д. Степень эффективности компенсаторных и приспособительных процессов в период энергетического дефицита и инициальной гиперфункции ультраструктур клеток и является так называемым функциональным резервом каждого больного, от которого зависят течение и исход болезни.
• 2-я стадия — стадия относительно устойчивой компенсации — характеризуется гиперплазией внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток. Значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках и резко снижается энергетический дефицит. Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т. е. если болезнь приобретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраструктур клеток, требующая высокого энергетического обеспечения. Однако основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции органа и меньшая — на восстановление самих себя. И коль скоро нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необходимой для этого энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур падает. В результате постоянно восстанавливается несколько меньше крист митохондрий, чем необходимо. А это значит, что на имеющиеся кристы падает и та нагрузка, которую должны были бы нести недостающие кристы. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а следовательно, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий. Поэтому в стадию относительно устойчивой компенсации возникает порочный круг, и это объясняет причину неизбежной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована болезнь, вызвавшая необходимость включения компенсаторных и приспособительных процессов.
• 3-я стадия— стадия декомпенсации — характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологически измененном органе постоянно функционируют и. следовательно, разрушаются почти все клетки, и в результате этого они теряют возможность восстанавливаться, ибо для репарации должны на определенное время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количество полноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать. Меняется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, прежде всего жировая дистрофия, нарастает ацидоз, способствующий повышению проницаемости мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму. Кроме того, все меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гиперфункции митохондрии, что ведет к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ультраструктуры еще интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает до такого уровня, когда обеспечение специфической функции становится невозможным. Наступает энергетическое истощение и развивается декомпенсация.

Компенсаторные и приспособительные реакции, как явление одного биологического плана, основываются на определенных биологических закономерностях. Прежде всего следует подчеркнуть, что в их основе лежат нормальные физиологические реакции. Это объясняется тем, что функции являются производными от деятельности клеток различных органов и тканей, а новые типы клеток в организме ни при каких условиях не образуются. Поэтому не могут появиться и никакие новые, необычные функции, и при формировании защитных реакций в ответ на внешние воздействия организм может лишь варьировать комбинации из стереотипного набора своих функций. Таким образом, следует говорить не о принципиальных качественных отличиях приспособительных и компенсаторных реакций организма от его нормальных реакций, а лишь об их своеобразии, связанном с патологическими, т. е. чрезвычайными, воздействиями на человека.

В процессе жизни человек постоянно подвергается чрезвычайным воздействиям, на которые он реагирует своими защитными механизмами, прежде всего приспособительными реакциями. В большинстве таких ситуаций благодаря адаптационному процессу организму удается «уйти» от действия раздражителя, т. е. сохранить параметры гомеостаза. Однако при действии чрезвычайного раздражителя, которым могут быть физические, химические, биологические, психические и другие факторы, развивается стресс-синдром, представление о котором было сформулировано Г.Селье в 1935 г.

Стресс (от англ. stress — напряжение) — генерализованная, неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов внешней или внутренней среды необычного характера, силы или длительности. Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениям в организме: активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности с возможным последующим снижением ее и развитием патологических процессов.

Стресс-реакция сформировалась в эволюции как одно из закономерных звеньев механизма приспособления.

Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

• мобилизацию его физиологических и формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.);
• активацию стандартных, неспецифических описанных выше реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия. Эти реакции и составляют сущность процесса, обозначаемого как собственно стресс, или стресс-реакция.

В процессе развития стресс-реакции выделяют три стадии.

1-я стадия стресса — общая реакция тревоги. Ее пусковыми факторами являются:

• воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, психическая тревога и др.);
• отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (рО₂, pH,рост, АД, массы циркулирующей крови, температуры тела и др.);
• активация симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции, что обусловливает быструю мобилизацию комплекса различных адаптивных механизмов, в первую очередь компенсаторных и восстановительных.

Эти механизмы обеспечивают:

• «ускользание» организма от действия повреждающего фактора, возможный уход его от экстремальных условий существования;
• формирование повышенной устойчивости к повреждающему фактору;
• необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося чрезвычайного воздействия.

2-я стадиястресса—повышение общей сопротивляемости организма к стрессорным воздействиям. В динамике 2-й стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма.

В основе указанных изменений лежат гиперплазия и гипертрофия структурных элементов тканей и органов. Они обеспечивают развитие повышенной резистентности организма — желез внутренней секреции, сердца, печени, кроветворных органов.

3-я стадия стресса — истощение. Эта стадия стресса возникает в том случае, если продолжает действовать фактор, вызывающий стресс. Она характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов, развитием энергетического истощения и нарушением их функционирования. В конечном итоге снижаются общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность.

При очень длительном, сильном, а также повторном стрессе развиваются два закономерных феномена:

• снижается эффективность системы иммунобиологического надзора;
• облегчается экспрессия отдельных клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков.

Сочетание этих двух феноменов может создать благоприятные условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей (см. главу 10).

1. Адаптивная . Если активация функций органов и их систем у человека в условиях действия стрессорного агента предотвращает отклонение параметров гомеостаза за пределы нормального диапазона, а стрессорный фактор характеризуется умеренной силой и относительно непродолжительным воздействием, то может сформироваться состояние повышенной резистентности организма к нему, т. е. приспособление. В подобных случаях стресс имеет адаптивное значение, и такую стресс-реакцию обозначают как адаптивную. Она нередко возникает при тренировке человека к какому-либо экстремальному воздействию (физической нагрузке, гипо- или гипербарии, гипоксии ит. д.).
2. Патогенная возникает при чрезмерном длительном или частом повторном воздействии сильного стрессорного агента на организм, вызывающего нарушение его гомеостаза, может привести к значительным расстройствам жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапс, шок, кома) состояния или даже к смерти.

Жизнь человека зависит от способности адекватно реагировать на бесчисленные воздействия внешней и внутренней среды. Эту способность обозначают как надежность биологических систем.

Надежность биологических систем — это способность организма противостоять различным повреждающим воздействия.

В основе этого лежат приспособительные и компенсаторные реакции, обеспечивающие сохранение гомеостаза как в процессе нормальной жизнедеятельности, так и при различных болезнях.

Надежность биологических систем может проявляться в стойкой невосприимчивости к инфекционным агентам (иммунитет), в способности нейтрализовать действие даже сильных ядов (детоксикация), в исключительной выносливости организма по отношению к физическим нагрузкам, колебаниям уровня кислорода во вдыхаемом воздухе, сильным перепадам температуры окружающей среды и т. п. Во всех этих случаях в действие включаются различные системы организма, усиливают свою работу разные ткани и клеточные элементы, продуцируются разнообразные биологически активные вещества. Но при почти бесконечном разнообразии этих ответов организма на действие факторов окружающей или внутренней среды все они основываются на использовании относительно небольшого количества регуляторных механизмов и структурных реакций. Эти реакции являются типовыми, или стереотипными, не только потому, что с их помощью организм приспосабливается ко всему разнообразию физиологических и патогенных факторов, но и в связи с тем, что все они в одинаковой степени свойственны и стереотипны в своих проявлениях для всех уровней организации: молекулярного (генетического, биохимического), ультраструктурного, клеточного, тканевого, органного, системного. В целостном организме, в котором все взаимосвязано, взаимообусловлено, все взаимодействует и практически нет каких-то строго изолированных реакций, интенсификация приспособительных и компенсаторных процессов в том или ином органе обязательно сопрягается с такими же реакциями в ряде других органов и систем. В целом это способствует повышению мощности и эффективности ответа всего организма на определенное воздействие. Например, благоприятное влияние физической тренировки связано с усилением функции не только непосредственно ответственной за это мышечной системы, но и с оптимизацией ее связей с респираторной, гемодинамической и другими системами организма.

На практике очень важно понимание принципиальной разницы между состоянием высокой компенсации патологических изменений при той или иной болезни, с одной стороны, и процессом выздоровления от нее — с другой. И в том, и в другом случае человек чувствует себя одинаково хорошо и окружающим кажется вполне здоровым. Однако даже при полной компенсации нарушенных функций он остается больным и болезнь продолжает прогрессировать, морфологические изменения органов непрерывно нарастают. И лишь благодаря крайнему напряжению компенсаторных реакций болезнь клинически не проявляется и нередко уже тяжелобольной человек продолжает считаться практически здоровым. Только когда начинают истощаться компенсаторные реакции и их уже не хватает для нейтрализации деструктивных изменений, тогда появляются первые клинические симптомы болезни, ошибочно расцениваемые как начало болезни. На самом же деле уже имеет место декомпенсация морфологических структур и нарушение функции, т. е. несостоятельность компенсаторных реакций. Особенно трагично то, что состояние декомпенсации нередко начинает проявляться тогда, когда болезнь уже далеко заходит в своем развитии и больной нередко становится инкурабельным.

Различие между процессами выздоровления и компенсации состоит в том, что выздоровление обычно сопровождается ликвидацией некоторых из тех изменений, которые в динамике заболевания появились как компенсаторные. Например, нарушения гемодинамики при врожденных и приобретенных пороках клапанов сердца компенсируются гипертрофией миокарда и нарастающей параллельно с ней гиперплазией его стромы и сосудов. Гипертрофия мышцы сердца позволяет организму существовать в условиях нарушенной гемодинамики. После устранения порока сердца и восстановления кровообращения все морфологические и функциональные изменения должны быть ликвидированы. Поэтому возможность обратимости компенсаторных изменений — гипертрофии миокарда и гиперплазии его стромы после того, как больше нечего компенсировать, чрезвычайно важна, так как сохранение увеличенной массы мышцы сердца не может дать уже ничего, кроме опасности декомпенсации гипертрофированного миокарда. Так же нормализуется строение гипертрофированной стенки сосудов после устранения причины некоторых видов симптоматического повышения артериального давления, восстанавливается масса почки после удаления стенозирующей атеросклеротической бляшки из почечной артерии и т. д.

Вместе с тем любой компенсаторный процесс не может продолжаться бесконечно, и если сохраняется вызвавшая его причина, то продолжающаяся на всех уровнях гиперфункция поврежденных систем, т. е. их высокое и длительное напряжение, обязательно заканчивается срывом компенсации и развитием декомпенсации. В ее основе лежат дистрофические изменения клеток, связанные в первую очередь с нарастающей гипоксией из-за неадекватного разрушения митохондрий при их гиперфункции и прогрессирующим энергетическим дефицитом, переходящим в энергетическое истощение. Постепенно разрушение внутриклеточных структур достигает такой степени, что развиваются некробиотические изменения клеток, приводящие их к гибели. При этом следует подчеркнуть, что если в декомпенсации клетки основную роль играют внутриклеточные процессы, то в развитии декомпенсации органа наряду с этим не меньшее значение имеет и состояние общерегуляторных механизмов работы этого органа в системе целостного организма.

Однако неизбежный финал всякого компенсаторно-приспособительного процесса при сохраняющемся заболевании в виде декомпенсации органа вовсе не снижает значения этого процесса как важнейшей защитной реакции, позволяющей человеку полноценно жить порой в течение десятков лет, позволяет оказывать ему медицинскую помощь, нередко радикальную, а в большинстве случаев создает возможность полностью избавить человека от болезни.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник