Меню Рубрики

Количество тромбоцитов при железодефицитной анемии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Высокий уровень тромбоцитов, или тромбоцитоз, указывает на превышение количества клеток, которые обеспечивают свертываемость крови. Только в 1 – 5 % случаев низкие тромбоциты у ребенка обнаруживаются сразу после рождения. Норма у детей колеблется от 150 до 350 тысяч на микролитр крови, но завышенный уровень не всегда является патологией. Показатель определяется по общему анализу крови для диагностики многих изменений в организме и определения функции костного мозга. При отсутствии других симптомов, как правило, тромбоцитоз является безопасным. Общий анализ крови предусматривает подсчет клеток на кубический миллиметр. Тромбоциты живут всего 10 дней, потому их обновление определяет способность организма остановить кровотечение и начать процесс заживления. Рассмотрим, какова норма тромбоцитов и чем опасно состояние, когда у ребенка в крови повышены тромбоциты.

Норма тромбоцитов в крови у детей рассчитывается по возрасту в тысячах единиц:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • новорожденные — 100 – 420;
  • 10 дней жизни и до года —150 – 390;
  • после года 180 – 380;
  • у девочек-подростков в период начала менструального кровотечения норма plt составляет 75 – 220.

После 16 лет нормальные показатели тромбоцитов становятся меньше и достигают взрослого уровня 180 – 360 тысяч, и расшифровка будет основываться на этом значении.

Анализ крови берут натощак из пальца руки или ноги для новорожденных. Таблица результатов включает эритроциты, СОЭ, гемоглобин и другие. Показатели рассматриваются в комплексе, подсказывая, почему происходят отклонения. Эмоциональные и физические нагрузки, в том числе переохлаждение, способны изменить количество кровяных пластинок. Для проверки делают повторный анализ спустя пять дней. Обычно расшифровка анализа готова на следующий день, но в условиях стационара — спустя несколько часов. Чаще всего повышение тромбоцитов у ребенка является незначительным, и врачи выбирают выжидательную тактику.

В детстве часто обнаруживаются отклонения по свертываемости в анализе крови, о чем говорят частые кровотечения из носа и десен, спонтанные синяки на теле. При жалобах на слабость и головокружение, затекание рук и ног врач также изучает содержание тромбоцитов в крови у ребенка.

Показаниями для анализа крови являются серьезные заболевания:

  • красная волчанка и другие аутоиммунные процессы;
  • железодефицитная анемия;
  • рак крови;
  • вирусные инфекции;
  • увеличение селезенки, в которой накапливаются переработанные клетки крови.

Поскольку клетки крови постоянно обновляются, то повышенные тромбоциты в крови у ребенка наблюдаются в случае:

  1. Перепроизводства кровяных пластинок в костном мозге.
  2. Проблем утилизации клеток в селезенке.
  3. Нарушения циркуляции при физическом и эмоциональном стрессе, что характерно для маленьких детей.

Норма тромбоцитов у детей может нарушаться вне зависимости от пола и возраста, но диагноз тромбоцитоз устанавливают, когда превышение числа достигает 800 тысяч/литр и более. Данное состояние требует обязательного обследования.

Существует несколько видов тромбоцитоза, вызванного нарушением механизма кроветворения:

  • клональный связан с выработкой дефектных клеток из-за опухолей костного мозга, из-за чего могут сильно повыситься показатели тромбоцитов;
  • первичный вызван разрастанием областей красного костного мозга и избыточной продукцией клеток, что спровоцировано генетическими заболеваниями или возникает при миелолейкозе и эритремии.

Одновременно меняются размер и форма клеток.

Причины повышения тромбоцитов могут быть сгруппированы следующим образом:

  1. Реактивный тромбоцитоз развивается на фоне предшествующего заболевания (пневмонии, инфекции верхних дыхательных или мочевыводящих путей, железодефицитной анемии, хирургического вмешательства, кровотечения или ожога). Тромботические и геморрагические симптомы отсутствуют. Вторично повышаются тромбоциты у детей на фоне инфекции, дефицита железа, приема некоторых препаратов, хронического воспаления или повреждения тканей, рака, удаления селезенки. Практически в 80 % данное состояние проходит мягко для ребенка, в 7 % случаев развиваются умеренные признаки, а в 3 % — требуется лечение.
  2. Эссенциальный, или первичный, тромбоцитоз проявляется в появлении множественных гематом на теле, склонностям к головной боли. Расстройство обычно является семейным и связно с мутацией гена. Заболевание развивается редко: у одного на миллион. Тромбоциты в крови у ребенка возрастают до уровня выше 600 000 в мкл, и селезенка увеличивается. Длительное и необъяснимое повышение числа клеток, появление деформированных или аномальных элементов требуют исследования, поскольку могут влиять на свертываемость крови. Наиболее распространенные симптомы: головная боль, головокружение, изменение зрения, онемение или жгучие боли в руках и ногах.

Уровень тромбоцитов повышается на фоне нескольких состояний:

  1. После удаления селезенки замедляется разрушение старых клеток, а образование новых приводит к их накоплению. Организм вырабатывает антитромбоцитарные антитела, стараясь снизить продукцию кровяных пластинок.
  2. Воспаление в теле усиливает производство гормона тромбопоэтина, который стимулирует создание кровяных телец для подавления воспалительного процесса. Постоянно вырабатываются интерлейкины, и ответно повышены тромбоциты. Расшифровка анализа крови сообщает о воспалении.
  3. Злокачественные образования производят вещества, которые стимулируют мегакариоциты в костном мозге для выработки клеток, что характерно для саркомы легкого, гипернефромы почки, лимфогранулематоза.

Если организм испытывает частые потери крови при язвах кишечника, то фиксируется повышенный уровень пластинок. Иногда изменения состава крови становится признаком нехватки фолиевой кислоты. Вызвать повышенное количество тромбоцитов в крови способны туберкулез, анемии, ревматизм, остеомиелит, переломы костей, амилоидоз.

Препараты имеют побочные действия, связанные с тромбоцитозом: «Эпинефрин», «Адреналин», «Винкристина», кортикостероиды.

Факторы, из-за которых повышены тромбоциты в крови, можно распределить на несколько групп:

  1. Доброкачественные причины. В 13 % случаев тромбоцитоза в детстве. Причины повышения связаны с приемом лекарств, потерей крови или хирургическим вмешательством. Инфекции влияют на состав крови.
  2. Тяжелые болезни. Заболевания соединительной ткани, почек, опухоли печени, некоторые типы анемии, полицитемия, воспалительные болезни кишечника или лейкоз отражаются на показателях. Норма тромбоцитов превышается на фоне психического расстройства, которое стимулирует выработку костным мозгом данных клеток.
  3. Простуды и инфекции. Воспаление или острая фаза инфекционной болезни всегда повышают уровень тромбоцитов, при этом возбудитель может быть бактерией, вирусом, грибком и даже паразитом.
  4. Нарушение кроветворения. Недостаток железа сопровождается тромбоцитозом, а общее состояние характеризуется слабостью, отсутствием аппетита и раздражительностью. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура обычно проходит самостоятельно в 80 % случаев на протяжении полугода.
  5. Образ жизни. Обезвоживание может возникать на фоне употребления газированных напитков вместо воды. Данное состояние искусственно повышает концентрацию клеток крови.

Наиболее распространенные симптомы нарушения функции тромбоцитов:

  • пурпура (гематомы, связанные с просачиванием крови в ткани);
  • петехии (крошечные кровоизлияния в виде точек на коже);
  • носовые кровотечения;
  • кровотечение в полости рта и/или десен;
  • кровь в кале, моче и рвоте;
  • внутричерепное кровоизлияние.

Первичный тромбоцитоз имеет следующие симптомы:

  • увеличенная селезенка;
  • кровотечения в пищеварительном тракте;
  • болезненность кончиков пальцев;
  • сильный кожный зуд;
  • судороги, заторможенность, нарушения сна;
  • боли в области почек и проблемы с мочеиспусканием.

В детстве повышенное содержание тромбоцитов в крови сопровождается образованием синяков даже при малейшем воздействии на кожу, кровоточивостью десен и носовыми кровотечениями, постоянно холодными руками и ногами, головными болями и частым пульсом.

Если plt в анализе крови повышен впервые, назначается дополнительное обследование:

  • брюшной полости и малого таза;
  • свертывания крови;
  • железа в крови и С-реактивного белка;
  • состояния костного мозга.

Повышенная норма тромбоцитов у детей корректируется с помощью питания. Чтобы снизить вязкость крови, нужно пить достаточно жидкости, давать ребенку морсы из ягод, рыбий жир или оливковое масло. Понизить количество свертывающих элементов при первичном тромбоцитозе помогают препараты, которые улучшают циркуляцию («Миелосан», «Миелобромол» и цитостатики).

Низкий уровень тромбоцитов у ребенка является одним из самых распространенных гематологических проблем, возникающих в неонатальном периоде. Отличительной чертой патологии являются поражения кожи и слизистых оболочек, а у новорожденных — петехии, пурпура и риск внутричерепного кровоизлияния. Состояние, при котором анализ показывает мало тромбоцитов в крови у ребенка первых дней жизни, называется неонатальной тромбоцитопенией. Патология определяется снижением количества кровяных пластинок до 150 тысяч на литр крови. Особенно часто пониженные тромбоциты выявляются в отделениях интенсивной терапии примерно в 22 % случаев и у 1 – 5 % доношенных при рождении детей.

Сложный процесс производства клеток представлен в виде четырех основных этапов:

  1. Выработка тромбопоэтических факторов.
  2. Формирование мегакариоцит клетками-предшественниками.
  3. Дифференцировка и созревание клеток в процессе эндомитоза и цитоплазматических изменений.
  4. Выпуск тромбоцитов в циркулирующую кровь.

Данные этапы одинаковы как для взрослых, так и у грудного ребенка. Однако исследования признали существенные биологические различия между тромбопоэтезом детей и взрослых. Концентрация факторов у здоровых доношенных и недоношенных новорожденных выше, чем у здоровых взрослых. При этом сразу после рождения у детей понижен средний объем тромбоцитов, но клетки-предшественники профилируют быстрее.

Врожденная тромбоцитопения — патология, связанная с мутациями генов, которые снижают количество кровяных пластинок. Средний объем тромбоцитов ниже нормы фиксируется у недоношенных детей, рожденных у женщин, испытывавших сильный токсикоз и преэклампсию во время беременности. Понижение происходит при внутриутробных пороках сердца.

Чаще всего тромбоциты у ребенка понижены из-за активного разрушения в результате аутоиммунного заболевания или тяжелой интоксикации.

Тромбоциты останавливают кровотечение налипанием на пораженные участки тканей и начинают процесс заживления. Педиатры редко назначают обследования, когда повышены тромбоциты у грудничка после инфекционных заболеваний, простуд и ротавируса. Критическим является число, которое превысило 1000 единиц и выше. Остальное увеличение считается реакцией организма на инфекцию и воспаление. Отсутствие жалоб на общее состояние указывает на отсутствие серьезной патологии.

Незначительно понижены тромбоциты у ребенка, длительное время принимающего антигистаминные средства и антибиотики. На свертываемость влияют вирусные инфекции, туберкулез, анемия, онкологические заболевания и аллергия на лекарственные средства.

Слабость, бледность указывают на снижение тромбоцитов, которое при длительном течении угрожает развитием гемофилии. Ребенка с подобным диагнозом нужно оберегать от падений, порезов и ушибов. Состояние тромбоцитов у детей до года контролируется после перенесенных заболеваний и в период вакцинации. Последствия краснухи и кори связаны с нарушением свертываемости крови.

При недоношенности или отрицательном резусе матери низкий уровень тромбоцитов в крови у ребенка может быть вызван работой материнских антител сразу после рождения. Данное состояние корректируется с помощью препаратов.

  1. Этиологические факторы
  2. Что делать?
  3. Приёмы по снижению ЧСС
  4. Продукты питания
  5. Отвары трав

Тахикардия – это учащённое сердцебиение. После физического труда, стакана крепкого кофе, эмоционального напряжение ЧСС увеличивается. Это естественный физиологический процесс. Таким образом срабатывают компенсаторные механизмы в человеческом организме.

Но иногда учащённое сердцебиение – индикатор заболевания. Это может быть при эндокардите, ревматизме, миокардите, при анемии, приступе пароксизмальной тахикардии, гиперпродукции гормонов щитовидной железы, наличии опухоли надпочечников. Также вирусная, бактериальная инфекция, при которой наблюдается повышение температуры, часто протекает и с увеличенными показателями ЧСС.

Стабилизировать сердцебиение нужно обязательно, так как тахикардия ухудшает кровоток как по коронарным сосудам, так и по сосудам мозга. Также от постоянных сокращений страдает сердечная мышца, нарушается её трофика.

Конечно, кардиолог скажет, что лечить отдельно учащённое сердцебиение неправильно. Нужно сначала провести профессиональную диагностику, выявить причину. А устранив этиологические факторы, удастся нормализировать ЧСС.

Но как быть, если приступ тахикардии начался, когда вы находились дома. Что можно сделать до приезда скорой помощи?

Если вы почувствовали общую слабость, вам стало тяжело дышать, потемнело в глазах, сердце ускоренно бьётся, нужно измерить ЧСС на участке запястья. А именно там, где проходит лучевая артерия. Учащённым считается сердцебиение, когда показатели ЧСС>90 уд/мин.

Во-первых, при повышении ЧСС, больному необходимо лечь. Далее нужно расстегнуть одежду, обеспечить доступ чистого воздуха. Можно использовать седативные средства, так удастся снизить частоту сокращений в течение 20 минут.

Воздействуя на рефлексогенные зоны, можно устранить приступ тахикардии. Рассмотрим более детально эту методику.

Основные приёмы описаны ниже.

  1. Раздражая корень языка, нужно вызвать рвотный рефлекс. При этом происходит стимуляция блуждающего нерва и, соответственно, парасимпатических центров нервной системы.
  2. Сначала сомкнуть губы, рукой закрыть носовую щель. Далее попробовать сделать выдох. Повторять следует несколько раз в течение 1-3 минут.
  3. Симулировать сильный приступ кашля.
  4. Задержка дыхания также снижает частоту сердечных сокращений. Делаем глубокий вдох, задерживаем дыхание на 3-5 сек. и выдыхаем. Повторяем упражнение на протяжении 3 минут. Можно эту методику немного модифицировать. Например, медленно считаем до 5 – делаем вдох, не дышим 3 сек., и, соответственно, досчитав до 8, выдыхаем.
  5. При надавливании на каротидные синусы происходит раздражение хеморецепторов и барорецепторов. Это приводит к расширению сосудов, что автоматически снижает давление и ЧСС.

Техника выполнения: больной ложится на кровать. Массируют правую сторону шеи в течение не более 10 минут. Участок каротидного синуса – это расширенная часть сонной артерии. Движения плавные, без чрезмерного надавливания, излишнюю силу прилагать также не нужно. Если у пациента диагностировали синдром повышенного каротидного синуса, а также пожилым людям этот способ устранения тахикардии категорически нельзя выполнять.

  1. Больной ложится, закрывает глаза. Далее подушечками указательного и среднего пальцев проводят надавливание на глазные яблоки. А именно на верхний внутренний угол. Длительность воздействия около 10 сек. Повторять нужно в среднем от 5 до 8 раз.
  2. Можно выпить 1-2 стакана холодной воды. В чём кроется суть данной методики, пока до конца неизвестно, но опыт клиницистов говорит о положительном влиянии холодной воды на снижение частоты сердечных сокращений.

Все эти способы устранения приступа учащённого сердцебиения могут быть использованы при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Если же нужно стабилизировать сердечный ритм в домашних условиях, такие лекарственные средства, как Валидол, Корвалол являются первоочередными препаратами.

Хорошими седативными свойствами обладает мёд. Рекомендуют принимать смесь, состоящую из 15 мг мёда, 15 мл лимонного сока и грецких орехов. Также 50 гр. мёда можно смешать с 50 гр. сока из чёрной редьки. Употреблять до 100 мг каждый день около месяца.

Смешать в равных количествах морковный, свекольный сок и сок чёрной редьки. Пить по стакану 3 раза в день.

Если у больного есть проблемы в работе пищеварительной системы (гастриты, гастродуодениты, язвенная болезнь), нужно проконсультироваться с врачом, так как рецепты, приведенные выше, могут привести к обострению заболевания ЖКТ.

Боярышник, мята, мелисса, пустырник, ромашка — стабилизаторы сердечного ритма. Рассмотрим, как правильно готовить отвары трав.

  • Заварить в равных соотношениях ромашку, толокнянку, донник. Пить ежедневно по 300 мл в течение 6 месяцев.
  • 2 л воды добавить к смеси, состоящей из 6 ч. л. боярышника (плодов шиповника), зелёного чая и листьев пустырника. Кипятить 5 минут. Принимать каждый день.
  • Заваривать настои на основе листьев мяты и мелиссы (смешивать в равных пропорциях).

В первую очередь при ускоренном сердцебиении нужно вызвать скорую помощь. Необходимо разобраться, в чём причина данного состояния. Ведь если тахикардия развивается на фоне, например, патологии щитовидной железы, никакие настои трав и приёмы механического воздействия, описанные выше, не помогут. Только оказание специализированной помощи даст результат.

источник

Поделиться статьей в социальных сетях:

Серьезное отклонение клеток крови от физиологической нормы является признаком функционального, системного или инфекционного заболевания.

Тромбоцитопения — патологическое состояние организма, при котором количество тромбоцитов в крови опускается за черту нижней допустимой отметки (менее 100 г/л у взрослого человека). Тромбоциты — безъядерные кровяные клетки, вырабатываемые костным мозгом, и отвечающие за свертываемость крови. Частым спутником тромбоцитопении является анемия (понижение гемоглобина ниже нормы).

Остановка кровотечения при разрыве капилляра происходит за счет образования тромба (сгустка крови из тромбоцитов), который закупоривает просвет сосуда. Продолжительность жизни клеток —8-11 дней, после чего они поглощаются макрофагами в тканях селезенки. Первый признак дефицита тромбоцитов — часто образуемые синяки, трудно останавливаемое кровотечение при случайных порезах (даже из маленькой ранки).

Читайте также:  Препараты при анемии железодефицитной недорогие

Повышение тромбоцитов с одновременным изменением уровня эритроцитов (красных кровяных телец) указывает на нарушение процесса кроветворения, что может быть вызвано сбоем механизма функционирования костного мозга, осложнением после инфекции, лекарственной интоксикацией, либо прогрессирующим аутоиммунным заболеванием.

Высокие тромбоциты и низкий гемоглобин — характерный признак железодефицитной анемии, когда нехватка железа в организме приводит к снижению выработки эритроцитов и гемоглобина, отвечающего за доставку кислорода тканям и органам. Низкий гемоглобин и повышенные тромбоциты по причине прогрессирующей анемии сопровождается выраженной симптоматикой.

Признаки анемии:

  • головокружение
  • упадок сил
  • шум в ушах
  • слабость
  • сонливость

Внешние проявления патологии:

  • бледность кожи
  • трещины в углах рта
  • ломкость ногтей
  • тусклый цвет волос
  • ноющие боли в желудке

Низкий гемоглобин при повышенных тромбоцитах рассматриваются в комментариях гематолога как опасное для здоровья состояние, указывающее на хроническое заболевание. Если в гематологической диагностике не выявляется заболевание кроветворных органов, пациента направляют на обследование к другим специалистам, исходя из клинической картины и симптоматических признаков.

Хронические гастриты и панкреатиты нередко приводят к снижению уровня гемоглобина и повышению тромбоцитов. Аналогичные показатели лабораторных исследований встречаются также в пациентов с варикозной болезнью, протекающей на фоне авитаминоза, или у больных, перенесших хирургическую операцию. При проведении адекватного терапевтического курса лечения нормальные физиологические показатели восстанавливаются.

Низкий гемоглобин и повышенные тромбоциты у женщин — характернее изменения в крови, связанные с физиологией женского организма. В постменструальном периоде уровень гемоглобина снижается и, а количество тромбоцитов увеличивается, что является защитной реакцией организма, направленной на предотвращение дальнейшей кровопотери.

У здоровых женщин отклонения от нормы незначительны, и никак не сказываются на состоянии здоровья. Если же развивается анемия (малокровие) на фоне растущего количества тромбоцитов, то необходимо проводить комплексное обследование организма. Падение гемоглобина вызывается чрезмерное обильными менструациями, что бывает при гормональных нарушениях. Лечением патологии занимаются, в данном случае, эндокринолог и гинеколог.

Первичный тромбоцитоз — следствие нарушения функционального механизма стволовых клеток, что является характерным признаком заболевания кроветворных органов. При лейкозах (острого или хронического), миело-диспластическом синдроме и других патологиях костного мозга нарушается процесс питания органов и тканей кислородом.

Таким образом, анемия и повышенные тромбоциты — проявление хронической болезни.

Для опытного врача (терапевта и гематолога) диагностика малокровия по вешним признакам не представляет сложности — общая слабость, бледность кожи, одышка, потеря аппетита, сонливость — симптомы, наблюдаемые у всех пациентов с пониженным гемоглобином.

Повышенные тромбоциты при анемии, если не выявлено гематологическое заболевание — состояние, вызванное следующими факторами:

  • инфекции (бактериальные, вирусные, комбинированные);
  • прием гормональных препаратов, антибиотиков, НПВС;
  • печеночная недостаточность;
  • аутоиммунные заболевания

Низкие лейкоциты, тромбоциты и пониженный гемоглобин указывают на отсутствие сопротивляемости организма негативным факторам. Серьезные отклонения по вышеуказанным параметрам указывают на тотальные патологические изменения в организме. Это бывает после курсов тяжелой химиотерапии, при множественных метастазах в костном мозге,отравлениях ядами, почечной недостаточности.

Значительно чаще наблюдаются повышенные тромбоциты при анемии, то есть при недостатке гемоглобина (после травмы, при осложнении варикозной болезни в пожилом возрасте, при атеросклерозе и тромбозе).

Анемия при тромбозе является противопоказанием к проведению сосудистых операций, кроме неотложных жизненных показаний. При отсутствии угрожающих жизни патологий поднять уровень гемоглобина несложно — для этих целей назначаются витамины препараты железа, усиленное питание. Если, несмотря на все усилия врачей, сохраняется низкий гемоглобин и повышенные тромбоциты в крови, необходимо продолжить диагностические исследования.

Картину крови могут изменять некоторые патогенные возбудители (стафилококки, кандиды, хламидии), долгое время находящиеся в латентном состоянии. При низком гемоглобине и тромбоцитах у ребенка нередко выявляется дисбактериоз, спровоцированный ростом условно-патогенной микрофлоры.

Гемоглобин низкий и тромбоциты низкие — характерное сочетание для гемолитической анемии, как для аутоиммунных процессов, так и для изооиммунных патологий. Аутоиммунная гемолитическая анемия (80% от всех анемий) — заболевание иммунной системы, при котором вырабатываются антитела против собственного антигена эритроцитов, а в некоторых случаях — против лейкоцитов и тромбоцитов.

Данные общего анализа крови являются основанием для углубленной диагностики, если в крови обнаруживаются отклонения от физиологической нормы по любым показателям. При подозрении на железодефицитную анемию или нарушение механизма выработки тромбоцитов назначают биохимический анализ крови, биопсию костного мозга, УЗИ селезенки. Лечение назначают после получения диагностических заключений. Экстренные меры принимаются при падении показателей ниже допустимой нормы (тромбоциты – менее 10 000/1 мкл крови).

Тактика лечения определяется профильным специалистом (эндокринологом, гематологом, гастроэнтерологом, иммунологом) с учетом возраста, тяжести патологии, характера сопутствующих хронических заболеваний, общего состояния здоровья.

источник

Все мы периодически делаем анализ крови. Хорошо, когда показатели оказываются в норме, но так бывает не всегда.

Отклонения от нормальных цифр чаще всего означают функциональные нарушения или какие-то заболевания. Важные показатели при анализе крови – цифры гемоглобина и тромбоцитов.

Такие клетки крови, как тромбоциты, нужны нам для поддержания нормальной свертываемости крови. Это безъядерные клетки, которые вырабатываются костным мозгом.

Именно благодаря тромбоцитам, образуется сгусток крови в месте разрыва сосуда. Этот сгусток (тромб) закупоривает просвет сосуда, и кровотечение останавливается.

Важно: Нижняя допустимая граница уровня тромбоцитов у взрослых – 100 г/л, верхняя – 400 г/л.

Если количество этих кровяных клеток превышает верхнюю норму, то отмечается тромбоцитоз.

Это значит, что кровь «загущается», и в сосудах могут образовываться тромбы, которые сужают просвет вен и артерий.

При низких тромбоцитах (тромбоцитопении) ухудшается свертываемость крови, увеличивается кровоточивость, часто образуются синяки при малейших воздействиях.

Гемоглобин является соединением белка и железа. Он содержится в эритроцитах и выполняет очень важную функцию – переносит молекулы кислорода к тканям и органам.

У взрослых людей нормы этого соединения у женщин – от 120 до 147 г/л, у мужчин они несколько выше – 130-160 г/л.

Показатели тромбоцитов и гемоглобина часто рассматривают в комплексе, ведь они связаны и говорят о состоянии процесса кроветворения.

Чаще всего встречается такое отклонение, как высокие тромбоциты и сниженный гемоглобин.

Высокие тромбоциты и низкий гемоглобин

  • Сбой в работе костного мозга,
  • Побочный эффект от приема некоторых лекарств,
  • Осложнение после инфекционного заболевания,
  • Аутоиммунные процессы.
  • Длительное течение заболеваний,
  • Кровотечения,
  • Проблемы в работе ЖКТ,
  • Токсикоз,
  • Обезвоживание организма,
  • У женщин постменструальный период.

Высокие тромбоциты в сочетании с низким гемоглобином чаще всего указывают не просто на железодефицитную анемию, а на наличие хронического заболевания.

Однако следует учитывать, что у женщин во время менструации в связи с кровопотерей снижается количество гемоглобина.

В самом конце менструации увеличиваются тромбоциты. Это нормальная реакция организма, которая обеспечивает остановку кровотечения.

Если у пациента впервые выявлено отклонение от нормы, и нет явных причин подозревать патологическое состояние, нужно сделать анализ повторно.

Причинами для беспокойства могут стать симптомы железодефицитной анемии, признаком которой чаще всего является такой дисбаланс, как повышенные тромбоциты и пониженный гемоглобин.

  • Вялость,
  • Сонливость,
  • Шум в ушах,
  • Бледность кожи,
  • Ухудшение состояния ногтей, волос и кожи,
  • Головокружение.

Поскольку низкий гемоглобин при высоких тромбоцитах может указывать на проблемы в кроветворении, пациент направляется на консультацию и обследование к гематологу. Если в этой области патология не выявлена, то назначается обследование у других специалистов.

  • Заболевания инфекционные или аутоиммунные,
  • Лечение гормональными препаратами, антибиотиками, нестероидными противовоспалительными средствами,
  • Печеночная недостаточность.

Таким образом, если человек недавно перенес какие-то инфекции, то изменение показателей крови может стать ее следствием. При этом нужно учитывать результаты анализов крови в комплексе.

Важно: Низкий гемоглобин при высоких тромбоцитах может быть временным состоянием организма и нормальной реакцией на перенесенное заболевание.

Если выявляется низкий гемоглобин и низкие тромбоциты, ситуация намного серьезнее.

Сопутствие таким показателям пониженного количества лейкоцитов означает, что организм ослаблен и не в силах оказывать сопротивление негативным факторам.

Если тромбоциты и гемоглобин очень низкие, в организме произошли тотальные патологические процессы.

Такое состояние крови наблюдается при тяжелых отравлениях ядами, после некоторых курсов химиотерапии, при наличии необратимых изменений или метастазов в костном мозге, а также при почечной недостаточности.

По результатам обследования назначается лечение и меры по нормализации показателей крови.

Кроме железосодержащих препаратов, специалисты назначают и народные средства, а также оптимизацию образа жизни.

  • Прием препаратов железа,
  • Достаточное количество мяса, печени в рационе,
  • Прогулки на свежем воздухе,
  • Посильные физические нагрузки,
  • Полноценный сон и отдых.

Народная медицина рекомендует ежедневное употребление черной смородины и свекольного сока.

Небольшое повышение уровня гемоглобина, как правило, не вызывает беспокойства, а вот слишком высокие показатели свидетельствуют вероятных проблемах в сердце или сосудах, а также могут быть признаком развивающегося злокачественного новообразования.

По этой причине при выявлении высокого гемоглобина нужны консультации у кардиолога и онколога. Также повышенное содержание гемоглобина в крови встречается у больных сахарным диабетом.

Высокий гемоглобин и низкие тромбоциты – явление нечастое, и указывает оно на наличие сопутствующих патологий в костном мозге.

Обычный анализ крови всегда требует внимательного отношения, ведь он позволяет вовремя заметить неблагополучие в организме при наличии отклонений от нормы и своевременно принять необходимые меры.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА)заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией. Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.

Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.

Интересные факты

  • Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
  • Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
  • Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
  • Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
  • За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

  • Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
  • Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
  • Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
  • Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

  • Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
  • Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
  • Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Читайте также:  Нормохромная нормоцитарная анемия показатели крови

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

  • у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
  • у мужчин – более 50 мг/кг;
  • у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

  • гемоглобин эритроцитов – 57%;
  • мышцы – 27%;
  • печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

  • недостаточное поступление железа с пищей;
  • повышение потребности организма в железе;
  • врожденный недостаток железа в организме;
  • нарушение всасывания железа;
  • нарушение синтеза трансферрина;
  • повышенная кровопотеря;
  • алкоголизм;
  • применение лекарственных препаратов.

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

  • длительное голодание;
  • вегетарианство;
  • однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Причина Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов 500 мг
Железо, передаваемое плоду 300 мг
Железо, входящее в состав плаценты 200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде 50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления 400 – 500 мг

Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

  • тяжелая железодефицитная анемия у матери;
  • многоплодная беременность;
  • недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника. Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

  • Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
  • Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
  • Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
  • Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
  • Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
  • Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
  • Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
  • Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
  • Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз, гепатиты и другие) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

Причиной хронической кровопотери может быть:

  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • геморрой;
  • неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
  • болезнь Крона;
  • полипоз кишечника;
  • распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
  • системная красная волчанка;
  • системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
  • сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
  • Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
  • Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

  • мышечная слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
  • поражение слизистых оболочек;
  • поражение языка;
  • нарушение вкуса и обоняния;
  • склонность к инфекционным заболеваниям;
  • нарушения интеллектуального развития.

Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи — она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

При железодефицитной анемии поражается:

  • Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
  • Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
  • Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
  • Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим).

Склонность к инфекционным заболеваниям
При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

  • опрос и осмотр пациента;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • пункция костного мозга.

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

Врач может задать следующий вопросы:

  • Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
  • Как быстро они развивались?
  • Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
  • Как питается пациент?
  • Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
  • Каково отношение к алкоголю?
  • Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
  • Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
  • Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

  • Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
  • Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
  • Придатки кожи – волосы, ногти.
  • Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
  • Артериальное давление – оно может быть снижено.
  • Вкус и обоняние.

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Читайте также:  Какие симптомы могут быть при анемии

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

  • Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
  • Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
  • Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.
Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация эритроцитов
(RBC)
При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена. Мужчины (М):
4,0 – 5,0 х 10 12 /л.
Менее 4,0 х 10 12 /л.
Женщины (Ж):
3,5 – 4,7 х 10 12 /л.
Менее 3,5 х 10 12 /л.
Средний объем эритроцита
(MCV)
При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель. 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3 ). Менее 70 мкм 3 .
Концентрация тромбоцитов
(PLT)
Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге. 180 – 320 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов
(WBC)
При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться. 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов
(RET)
В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови. М: 0,24 – 1,7%. Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина
(
HGB)
Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель. М: 130 – 170 г/л. Менее 120 г/л.
Ж: 120 – 150 г/л. Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
(MCH)
Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина. 27 – 33 пикограмм (пг). Менее 24 пг.
Гематокрит
(Hct)
Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита. М: 42 – 50%. Менее 40%.
Ж: 38 – 47%. Менее 35%.
Цветовой показатель
(ЦП)
Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя. 0,85 – 1,05. Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ)
Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация сывороточного железа Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться. М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. В норме или снижена.
Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
Уровень ферритина в крови Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния. Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл). Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
М: 15 – 200 нг/мл.
Ж: 12 – 150 нг/мл.
Общая железосвязывающая способность сыворотки Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме. 45 – 77 мкмоль/л. Значительно выше нормы.
Концентрация эритропоэтина Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна. 10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл). Значительно выше нормы.

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов).

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

  • анализ кала на наличие скрытой крови;
  • рентгенологическое исследование;
  • компьютерная томография;
  • эндоскопические исследования;
  • консультация других специалистов.

Причиной появления крови в кале (мелены) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника).

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.

Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
  • Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
  • Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
  • Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
  • Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

  • Диетолога – при выявлении нарушения питания.
  • Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
  • Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
  • Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
  • Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.
Название продукта Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная 20 мг
Печень куриная 15 мг
Печень говяжья 11 мг
Яичный желток 7 мг
Мясо кролика 4,5 – 5 мг
Баранина, говядина 3 мг
Куриное мясо 2,5 мг
Творог 0,5 мг
Коровье молоко 0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника 20 мг
Морская капуста 16 мг
Чернослив 13 мг
Гречка 8 мг
Семена подсолнечника 6 мг
Смородина черная 5,2 мг
Миндаль 4,5 мг
Персик 4 мг
Яблоки 2,5 мг

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Название препарата Механизм лечебного действия Способ применения и дозы Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

  • детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут);
  • взрослым – 100 – 200 мг/сут.

Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата.

Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца.

Критериями эффективности лечения являются:
  • Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа.
  • Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения).
  • Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения.
  • Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки.
  • Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев.

Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.

Сорбифер Дурулес Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

  • взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день;
  • женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки.

После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки).

Ферро-фольгамма Комплексный медикамент, который содержит:
  • сульфат железа;
  • фолиевую кислоту;
  • витамин В12.

Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.

Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания). Феррум Лек Препарат железа для внутривенного введения. Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

Медикаменты, способствующие всасыванию железа Вещества, препятствующие всасыванию железа
  • аскорбиновая кислота;
  • янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
  • фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
  • цистеин (аминокислота);
  • сорбит (мочегонное);
  • никотинамид (витамин).
  • танин (входит в состав листьев чая);
  • фитины (содержатся в сое, рисе);
  • фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
  • соли кальция;
  • антациды;
  • тетрациклиновые антибиотики.

При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

  • массивная кровопотеря;
  • снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
  • стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
  • предстоящее хирургическое вмешательство;
  • предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

  • неправильно выставленный диагноз;
  • неустановленная причина дефицита железа;
  • поздно начатое лечение;
  • прием недостаточных доз препаратов железа;
  • нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

  • Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
  • Анемическая кома. Развитие комы обусловлено критическим снижением доставки кислорода к головному мозгу. Внешне это проявляется потерей сознания, отсутствием реакции на речь и болевые раздражители. Кома является опасным для жизни состоянием, требующим срочной медицинской помощи.
  • Развитие недостаточности внутренних органов. При длительном дефиците железа и наличии анемии могут поражаться практически все органы человека. Наиболее характерным является развитие сердечной недостаточности, почечной недостаточности и печеночной недостаточности.
  • Инфекционные осложнения. Часто рецидивирующие инфекции могут сопровождаться поражением внутренних органов и развитием сепсиса (попадания гноеродных бактерий в кровоток и ткани организма), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

источник