… определение числа ретикулоцитов является важным показателем функции костного мозга.
Ретикулоциты — это молодые формы эритроцитов, образовавшиеся из нормобластов после потери ими ядра (безъядерные, незрелые эритроциты), созревание которых происходит в течение 24-48 ч после выхода в периферическую кровь из костного мозга, и отражающие регенеративную способность костного мозга (т.е. эритропоэтическую активность костного мозга).
МОРФОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РЕТИКУЛОЦИТОВ
Ретикулоциты обычно крупнее, чем зрелые эритроциты. Цитоплазма ретикулоцитов содержит базофильную сеточку (ретикулум) в виде мелких зерен, отдельных нитей, клубочков и т.п., которая представляет собой агрегированные рибосомы и митохондрии.
По степени зрелости различают 5 видов ретикулоцитов:
(1) ретикулоциты, имеющие ядро (эритронормобласты), причем зернистость у них располагается в виде плотного венчика вокруг ядра;
(2) ретикулоциты, имеющие зернисто-сетчатую субстанцию в виде клубка или глыбки;
(3) ретикулоциты, имеющие зернистость в виде густой сети;
(4) ретикулоцитов, имеющие зернисто-сетчатую субстанцию в виде отдельных нитей;
(5) ретикулоциты, содержащие отдельные зернышки.
Запомните : в норме, по Г. А. Алексееву, почти 80% ретикулоцитов относится к IV – V группам.
В норме в периферической крови содержится 0,2 – 1% ретикулоцитов («%» — содержание ретикулоцитов от общего числа эритроцитов). Данный показатель отражает возможность выхода ретикулоцитов в периферическую кровь и их дальнейшее превращение в зрелые эритроциты (созревание), как вариант нормы, уже в периферической крови (в течение нескольких часов). ( ! ) При нормальном эритропоэзе большинство эритроцитов проходит стадию ретикулоцитов в костном мозге.
Некоторые авторы отмечают, что у женщин количество ретикулоцитов несколько большее, чем у мужчин. У детей в первые дни жизни количество ретикулоцитов по разным данным может достигать 5 — 10%, а затем уменьшается.
Увеличение ретикулоцитов их в периферической крови (ретикулоцитоз) отмечается:
• при гемолитических анемиях (число ретикулоцитов может доходить до 60% и более (особенно сильно увеличиваясь при гемолитических кризах);
• при острых кровопотерях (на 3 – 5 сутки после кровопотери возникает ретикулоцитарный криз), в том числе, увеличение ретикулоцитов позволяет заподозрить скрытое кровотечение (например, у больных язвенной болезнью желудочно-кишечного тракта, брюшным тифом);
• при малярии;
• при полицитемии;
• при лечении железом железодефицитных анемий (через несколько дней (3 — 10) после начала антианемического лечения пернициозной анемии);
• при остром недостатке кислорода;
• при метастазах опухолей в костный мозг.
Следует помнить , что в случае усиленного разрушения эритроцитов доля ретикулоцитов может превышать 50% вследствие искусственного завышения числа ретикулоцитов (как уже было отмечено ранее, доля ретикулоцитов рассчитывается в % от всех эритроцитов). В таких случаях ля оценки тяжести анемий используют «ретикулярный индекс», который рассчитывают по формуле: (% ретикулоцитов х гематокрит) / 45 х 1,85, где 45 – нормальный гематокрит, 1,85- количество суток, необходимых для поступления новых ретикулоцитов в кровь. Если индекс 2-3, то происходит увеличение образования эритроцитов.
Истинный ретикулоцитоз: увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови с одновременным увеличением количества ретикулоцитов в костном мозге.
Ложный ретикулоцитоз: отсутствие повышенного количества ретикулоцитов в костном мозге при повышении их количества в периферической крови (что говорит об усилении вымывания ретикулоцитов из костного мозга в периферическую кровь).
Фактором, приводящим к увеличению значения %-ого содержания ретикулоцитов могут быть прием следующих препаратов: кортикотропин, противомалярийные лекарственные средства, жаропонижающие препараты, фуразолидона (у маленьких детей), леводопы.
Запомните : ретикулоцитоз, без соответствующей эритронормобластической реакции костного мозга, наблюдается при раздражении отдельных участков его раковыми метастазами или воспалительными очагами.
Возможной ошибкой при подсчете ретикулоцитов может быть их ложное завышение из-за наличия:
• включений в эритроцитах (тельца Жолли, малярийные паразиты);
• высокого лейкоцитоза;
• аномальной формы гемоглобина;
• гипертромбоцитоза;
• гигантских тромбоцитов.
Снижение количества или отсутствие ретикулоцитов (ретикулоцитопения) наблюдается:
• при арегенераторных апластических и гипопластических анемиях;
• при анемиях, вызванных недостаточностью содержания железа, витамина B12, фолиевой кислоты (микроцитарно-гипохромные и мегалобластные анемии);
• при талассемии;
• при сидеробластной анемии;
• при метастазах рака в кость;
• при лучевой болезни и лучевой терапии;
• при лечении цитостатиками;
• при аутоиммунных заболеваниях системы кроветворения;
• при заболеваниях почек;
• при алкоголизме;
• при рецидиве анемии Аддисона-Бирмера;
• при микседеме.
Факторы, искажающие результат лабораторного исследования %-ого содержания ретикулоцитов:
• неправильный выбор антикоагулянта или недостаточное перемешивание крови с антикоагулянтом;
• длительное сдавливание руки жгутом;
• прием сульфаниламидов (возможны как заниженные, так и завышенные результаты);
• переливание крови незадолго до исследования;
• гемолиз пробы крови.
Показания к назначению анализа на ретикулоциты:
• оценка активности эритропоэза при состояниях, сопровождающихся гемолизом или кровопотерей;
• ценка способности костного мозга к регенерации после цитотоксической терапии и трансплантации костного мозга;
• ценка восстановления синтеза эритропоэтина после трансплантации почки;
• допинговый контроль у спортсменов (прием эритропоэтина);
• диагностика неэффективного гемопоэза или снижения продукции эритроцитов;
• дифференциальная диагностика анемий;
• детекция нарушения регенераторной способности костного мозга при дефиците железа, витаминов B12, B6, фолатов, меди и мониторинга соответствующей терапии;
• оценка реакции на терапию эритропоэтином, эритросупрессорами.
МЕТОДЫ ПОДСЧЕТА КОЛИЧЕСТВА РЕТИКУЛОЦИТОВ
(1) Подсчет количества ретикулоцитов в мазке после окраски их специальными красителями.
Данный метод является на практике наиболее используемым методом в связи с тем, что он простой, достаточно дешевый и не требует специального дорогостоящего оборудования, соответственно может применяться в любой клинико-диагностической лаборатории.
Принцип метода основан на выявлении зернисто-сетчатой субстанции ретикулоцитов при суправитальной окраске щелочными красками (насыщенный раствор бриллиантового крезилового синего в абсолютном спирте / раствор азура I /раствор азура II) с дальнейшим подсчетом их в мазке крови. Окраску ретикулоцитов проводят либо на стекле, либо в пробирке.
Подсчет осуществляют с помощью микроскопа: приготовленные одним из указанных выше способов мазки микроскопируют с иммерсионным объективом; в мазке ретикулоциты и эритроциты окрашены в желтовато-зеленоватый цвет, зернисто-нитчатая субстанция в ретикулоцитах – в синий (при окраске азуром II и бриллиантовым крезиловым синим) или синевато-фиолетовый цвет (при окраске азуром I).
(2) Подсчет количества ретикулоцитов при помощи люминесцентной микроскопии.
Данный метод отличается простотой и требует немного времени, более точен по сравнению с обычным методом, так как при люминесцентной микроскопии обнаруживаются мельчайшие зерна сетчато-нитчатого вещества, однако он возможен только при наличии люминесцентного микроскопа и специальных красителей, в связи с чем доступен лишь немногим лабораториям.
Принцип подсчета количества ретикулоцитов при помощи люминесцентной микроскопии основан на использовании способности субстанции ретикулоцитов флюоресцировать после обработки крови акридиновым оранжевым. Кровь смешивают с акридиновым оранжевым в пробирке или смесителе в соотношении 1 часть крови и 10 частей краски (смесь можно хранить не более 5 часов). Смесь перемешивают в течение 2 минут, каплю смеси наносят на предметное стекло и накрывают покровным стеклом. При этом жидкость не должна выходить за пределы покровного стекла.
Микроскопируют с помощью светофильтра ЖС-17. В препарате эритроциты имеют темно-зеленые очертания и не флюоресцируют, а в ретикулоцитах зернисто-сетчатая субстанция светится ярко-красным цветом, благодаря чему ретикулоциты легко подсчитать. В крови, стабилизированной гепарином или цитратом натрия, флюоресценции ретикулоцитов не наблюдается.
(3) Автоматический подсчет количества ретикулоцитов с помощью гематологического анализатора.
В современных гематологических анализаторах технология подсчета форменных элементов крови основана на кондуктометрическом методе, предложенном H. Wallace и Joseph R. Culter в 1947 г. Принцип метода заключается в подсчете числа и определении характера импульсов, возникающих при прохождении клетки через отверстие малого диаметра (апертуру), по обе стороны которого расположены два изолированных друг от друга электрода. Каждое прохождение клетки через апертуру сопровождается появлением электрического импульса, который регистрируется электронным датчиком. Разделение клеток по категориям (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, осадок) осуществляется прибором на основании анализа амплитуды полученных импульсов.Чтобы определить концентрацию клеток, достаточно пропустить определенный объем пробы через канал и подсчитать количество импульсов, которые при этом генерируются.
Следует обратить внимание на то, что помимо классического параметра ретикулоцитов — относительное (%) содержание ретикулоцитов (RET%, percent of reticulocytes), определяемого с помощью 1 и 2 методов лабораторной диагностики, в связи с появлением высокотехнологичных гематологических анализаторов (3 метод) стало возможным получать (например, с помощью запатентованного флюоресцентного красителя для анализатора Sysmex -XT- 2000i) дополнительные информативные ретикулоцитарные параметры:
• ретикулоциты с низким содержанием РНК , наиболее зрелые (LFR%, low fluorescence reticulocyte fractions, фракция ретикулоцитов с низкой флуоресценцией);
• ретикулоциты со средним содержанием РНК (MFR%, medium fluorescence reticulocyte fractions) — фракция ретикулоцитов со средней флуоресценцией);
• ретикулоциты с высоким содержанием РНК (HFR%, high fluorescence reticulocyte fractions) — фракция ретикулоцитов с высокой флуоресценцией);
• незрелая фракция ретикулоцитов (IRF%, Immature Reticulocyte Fraction).
Дифференцировка ретикулоцитов, основанная на степени зрелости и, соответственно, содержании нуклеиновых кислот, является отражением гемопоэтической активности костного мозга.
Методика (анализатор Sysmex -XT- 2000i). В проточной кювете клетки пересекают луч полупроводникового лазера, при этом происходит рассеивание луча под большим и малым углами и возбуждение флюоресцентного красителя. Это позволяет определять различные стадии зрелости ретикулоцитов по содержанию РНК в клетках и интенсивности их свечения. Автоматизированный подсчет ретикулоцитов отличается высокой точностью (подсчитывается более 30 000 эритроцитов) и воспроизводимостью (коэффициент вариации составляет около 6%). Данная технология обеспечивает точный подсчет ретикулоцитов даже при их предельно низких концентрациях.
источник
Сущность гипопластической (апластической) анемии состоит в резком угнетении костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Известна также парциальная форма гипопластической анемии с угнетением образования только эритроцитов.
Апластическая анемия (АА) — относительно редкое заболевание. Его регистрируют с частотой около 0,5 случая на 100 тыс. населения. По мере увеличения возраста пациентов от одного года до 20 лет число случаев болезни увеличивается. Различий в частоте заболевания среди лиц в возрасте от 20 до 60 лет не обнаружено, но после достижения возраста 60 лет число больных увеличивается. В некоторых семьях существует генетическая предрасположенность к болезни.
К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят различные причины:
• внешние факторы, оказывающие миелотоксическое действие (инфекционные заболевания, ионизирующая радиация, цитостатические препараты и другие лекарственные средства, различные химические вещества);
• внутренние (эндогенные) причины (влияние токсических веществ при уремии, гипотиреозе и др.);
• аутоагрессия и образование антител к кроветворным клеткам;
• идиопатические формы, когда не удается обнаружить никаких причин развития анемии (у 50% больных).
Механизм развития гипоплазии (аплазии) костного мозга окончательно не выяснен. Предполагают несколько механизмов развития АА:
• поражение полипотентной стволовой клетки костного мозга;
• подавление кроветворения, связанное с воздействием иммунных механизмов (клеточных, гуморальных);
• нарушения функционирования элементов микроокружения;
• дефицит факторов, стимулирующих кроветворение.
Содержание веществ, непосредственно участвующих в процессе кроветворения (железо, витамин B12, протопорфирин), не снижено, но они не могут быть использованы кроветворной тканью.
Клиническая картина болезни чрезвычайно разнообразна, в основном связана с цитопенией и зависит от степени ее выраженности. Существуют переходные формы заболевания — от частичного угнетения кроветворения до выраженной аплазии костного мозга.
Клиническая картина представлена тремя основными синдромами: цитопеническим, септико-некротическим и геморрагическим. Их различная выраженность обусловливает разнообразие данных, получаемых на различных этапах диагностического поиска.
На первом этапе диагностического поиска обнаруживают такие неспецифические признаки, как повышенная утомляемость и слабость. Часто больные адаптируются к анемии и обращаются к врачу лишь при развернутой картине болезни. Геморрагический синдром манифестирует различными кровотечениями (носовыми, маточными) и образованием кровоподтеков.
На втором этапе в начальных стадиях болезни, а также при хроническом течении обнаруживают лишь умеренную бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек, иногда — кровоподтеки. При остром течении кроме выраженной бледности отмечают значительный геморрагический синдром, некроз слизистых оболочек и высокую лихорадку. Различные воспалительные заболевания (пневмония) сопровождаются характерными симптомами. Печень и селезенка обычно не увеличены, но при обнаружении антител к эритроцитам (аутоиммунная форма болезни) возможны умеренная спленомегалия, а также легкая желтушность кожи и склер, что связано с существованием гемолитического компонента.
Основным считают третий этап диагностики. В периферической крови определяют выраженную анемию (обычно — нормохромную). Содержание гемоглобина снижается до 20-30 г/л. Количество ретикулоцитов уменьшается, что свидетельствует о гипорегенераторном состоянии костного мозга. Характерны выраженная лейкопения и гранулоцитопения. Число лимфоцитов не изменено. Количество тромбоцитов иногда снижается до нуля. В большинстве случаев значительно увеличивается СОЭ (до 30-50 мм/ч).
В костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов (клеток красного костного мозга, содержащих ядро), увеличено число лимфоцитов, тучных и плазматических клеток. Мегакариоциты могут полностью отсутствовать. При гистологическом исследовании костного мозга обращает на себя внимание почти полное исчезновение костномозговых элементов и их замещение жировой тканью.
Содержание железа в крови у большинства больных увеличено, а насыщение трансферрина железом достигает практически 100%.
Диагностика заболевания основана на данных цитологического анализа периферической крови и цитоморфологического исследования костного мозга. При подозрении на АА обязательно выполнение трепанобиопсии. Необходимо провести дифференциальную диагностику с рядом заболеваний, сопровождающихся цитопенией: дебютом ОЛ, метастазами рака в костный мозг и костномозговой формой ХЛЛ. Панцитопения у пожилых людей также может быть признаком В12ДА, но при этом в костном мозге обнаруживают мегалобласты. При патоморфологическом изучении трепаната отмечают гиперплазию костного мозга в противоположность аплазии при АА. Следует подчеркнуть, что диагноз АА — диагноз исключения, устанавливаемый лишь в том случае, если перечисленные причины развития аплазии полностью исключены.
Согласно международным критериям, принято выделять две основные формы АА. Критерии тяжелой формы: количество нейтрофилов в периферической крови менее 0,5х10 9 /л, тромбоцитов — менее 20х10 9 /л, ретикулоцитов — менее 10%. При исследовании костного мозга отмечают выраженное снижение клеточности или умеренную гипоплазию с количеством гемопоэтических клеток менее 30%. Если показатели периферической крови соответствуют хотя бы двум критериям, а результаты исследования костного мозга — одному, то можно диагностировать тяжелую форму АА. При нетяжелой форме заболевания прогноз намного лучше (все перечисленные показатели изменены существенно меньше).
Формулировка развернутого клинического диагноза АА (гипопластической анемии) должна включать следующие компоненты:
• название анемии (в данном случае АА);
• характер течения (острый, подострый, хронический);
• наиболее выраженные синдромы (геморрагический, септико-некротический);
Лечение АА — непростая задача, включающая:
• ликвидацию (ограничение) контакта больного с лицами, страдающими инфекционными заболеваниями (в том числе и неспецифическими);
• устранение воздействия этиологического фактора (например, лекарственных или химических средств, если доказана связь между их приемом и развитием болезни);
• введение иммуноглобулина антитимоцитарного;
• применение глюкокортикоидов и циклоспорина;
• трансплантацию костного мозга.
Объем перечисленных мероприятий при разном течении болезни неодинаков, но проведение части из них обязательно для всех больных.
Больного АА, особенно при содержании гранулоцитов менее 0,5х10 9 /л, изолируют в специально выделенную палату с боксом, где медицинский персонал меняет обувь и одежду. Кожу пациента обрабатывают антисептическим мылом; обязательна санация ротовой полости. Для ликвидации кишечной микрофлоры назначают неадсорбируемые антибактериальные препараты. Для уменьшения менструальных кровопотерь рекомендовано длительное применение средств, уменьшающих кровопотерю или полностью прекращающих менструации (гормональные комбинированные препараты).
При глубокой анемии переливают эритроцитарную массу или отмытые эритроциты. При количестве тромбоцитов 20х10 9 /л или геморрагическом синдроме проводят трансфузии тромбоцитарной массы.
При нетяжелой форме эффективна спленэктомия, так как селезенка — орган, в котором образуются антитела, участвующие в цитотоксических реакциях. Эффект спленэктомии возникает не сразу.
При тяжелой форме АА эффективен иммуноглобулин антитимоцитарный. Препарат вводят внутривенно в течение 5-8 дней. Пятилетняя выживаемость после лечения им составляет 50-70%. Применение иммуноглобулина антитимоцитарного сочетают с назначением циклоспорина — препарата, влияющего на функцию лимфоцитов посредством подавления образования и секреции лимфокинов. Возможно, иммуносупрессивный эффект циклоспорина обусловливает подавление продукции антител против клеток костного мозга и периферической крови. Сначала назначают внутривенное введение препарата, а затем — прием внутрь.
При тяжелой форме АА рекомендована трансплантация костного мозга от HLA-совместимого донора. Показания к ней ограничены возрастом (не старше 40 лет).
При нетяжелой форме АА прогноз более благоприятный. Выполнение спленэктомии и применение иммуноглобулина антитимоцитарного обусловливает пятилетнюю выживаемость около 80% больных. При тяжелой форме заболевания прогноз значительно хуже: в течение 6 мес умирают 50% больных; в течение года живут лишь 20% пациентов.
Исключают контакт с различными внешними факторами (ионизирующая радиация, бензол, цитостатические средства). Меры первичной профилактики идиопатической формы аплазии костного мозга неизвестны.
источник
А) при гипопластической анемии
Б) после гемолитического криза
В) при В12-дефицитной анемии
Г) при железодефицитной анемии
Наличие в крови эритроцитов, разных по величине, называется
В мазке крови с большим постоянством встречаются тени Боткина-Гумпрехта при
А) хроническом лимфолейкозе
Б) инфекционном мононуклеозе
В) железодефицитной анемии
147. Абсолютное содержание лейкоцитов – это
А) подсчет лейкоцитов в мазке крови
Б) количество лейкоцитов в 1 литре крови
В) соотношение отдельных видов лейкоцитов
Г) увеличение процентного содержания лейкоцитов
Появление в крови эритроцитов разных по форме, называется
Нормальное количество эритроцитов у мужчин
Для подсчета лейкоцитов кровь разводят
А) 3% р-ром хлористого натрия
В) 5% р-ром лимоннокислого натрия
Г) 3% р-ром уксусной кислоты
Для подсчета эритроцитов в камере Горяева, кровь разводят
152. Большой квадрат сетки Горяева разделен на
Для расчета числа лейкоцитов в 1 литре крови количество лейкоцитов, полученное при подсчете в камере Горяева, умножают на
К агранулоцитам относятся
Определение осмотической резистентности эритроцитов имеет диагностическую ценность при подозрении на анемию
В) острую постгеморрагическую
Ретикулоцитоз является показателем
А) угнетения функции красного костного мозга
Б) активизации функции красного костного мозга
В) апластического состояния красного костного мозга
Г) все перечисленное верно
Мишеневидные эритроциты наблюдаются при
Б) острой постгеморрагической анемии
Склонность к повышенной кровоточивости отмечается при
Показания СОЭ снимаются через
Источником ошибок при подсчете эритроцитов в камере Горяева могут служить
А) образование сгустка с утратой части клеток
Б) меньшее количество сосчитанных квадратов, гемолиз эритроцитов
В) неправильное притирание покровных стекол
161. В основе определения групповой принадлежности крови лежит реакция
Г) все перечисленное верно
Понижение гематокритной величины наблюдается при
А) обезвоживании организма
Клинический анализ крови включает
Б) определение гематокрита
Клинический анализ крови проводят
В) после физической нагрузки
Г) после приема лекарственных препаратов
На результаты клинического анализа крови влияет
Б) прием лекарственных препаратов
Г) все перечисленное верно
Подсчет лейкоцитарной формулы проводят для выявления изменений
А) в % соотношении разных форм лейкоцитов
В) количества ретикулоцитов
Г) все перечисленное неверно
СОЭ замедляется при
В) уменьшении количества эритроцитов
Г) уменьшении количества тромбоцитов
Групповые агглютиногены находятся на
Г) все перечисленное верно
Фиксация мазков крови необходима для
А) защиты клеток крови от разрушения
Б) прикрепления клеток крови к стеклу
В) лучшего окрашивания клеток
Г) все перечисленное верно
Цветовой показатель рассчитывается по формуле
3 первые цифры количества эритроцитов
2 первые цифры количества эритроцитов
2 первые цифры количества эритроцитов
3 первые цифры количества эритроцитов
Особенности окраски ретикулоцитов
В) окраска фиксированных мазков
Г) невосприимчивость к красителям
Определение тромбоцитов
А) входит в общей анализ крови
Б) обязательный метод при кровопотере
В) обязательный метод при повышении СОЭ
Г) дополнительный метод, проводимый по указанию врача
Характерной особенностью ретикулоцитов является
А) наличие в цитоплазме зернисто-нитчатой субстанции
Г) все перечисленное верно
Причинами развития железодефицитной анемии являются
А) частые повторные кровотечения
Г) все перечисленное верно
Эритроциты при железодефицитной анемии
Дегенеративные изменения в эритроцитах, такие как тельца Жолли и кольца Кебота, характерны для анемии
В периферической крови здорового человека количество ретикулоцитов составляет
Отшнуровка тромбоцитов происходит в костном мозге от
Тромбоциты принимают участие в процессе
Тромбоциты обладают свойствами
А) адгезии, агрегации, агломерации
Гиперхромия соответствует цветовому показателю
Гипохромия соответствует цветовому показателю
При определение групповой принадлежности крови необходимо соблюдать все следующие условия, кроме
Б) соотношения капель крови и стандартной сыворотки
В) покачивания плоскости, на которой ведется исследование
Г) использования стандартных сывороток с низким титром антител
Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных форм
На качество окраски мазков влияет
А) рН дистиллированной воды
К гранулоцитам относятся
187. В норме процентное содержание моноцитов составляет
Отметьте патологию следующих показателей крови
В) эритроциты 4,0 х 10 12 /л
Смесь Никифорова (фиксирующая жидкость) состоит из
А) спирта и дистиллированной воды
В) эфира и дистиллированной воды
Источником ошибок при определении СОЭ может быть
А) помутнение раствора цитрата натрия
Б) несоблюдение времени 1 час
В) несоблюдение соотношения между цитратом натрия и кровью
Г) все перечисленное верно
Группу крови определяют
А) стандартными тромбоцитами
Б) поликлонами анти А и анти В
В) стандартными лейкоцитами
Г) все перечисленное верно
Источниками ошибок при определении групп крови может быть
А) низкий титр антител стандартной сыворотки
Б) температура помещения ниже 20°С
В) истекший срок годности стандартной сыворотки
Г) все перечисленное верно
Панцитопения, т.е. угнетение всех ростков кроветворения, характерна для анемии
Длительность кровотечения по Дуке возрастает при
Признаком острого лейкоза служит обнаружение в мазке крови
При хроническом лимфолейкозе в периферической крови увеличивается общее количество лейкоцитов за счет
источник
Особая роль в кровеносной системе отведена для эритроцитов – красных кровяных телец, основной, но далеко не единственной, функцией которых является перенос кислорода от лёгких ко всем тканям, и обратная транспортировка углекислого газа.
Для оптимизации выполнения газотранспортной работы, эритроциты претерпели достаточно большие изменения. Они абсолютно не похожи по своему составу и размерам на остальные клетки человеческого организма:
- значительно, почти в 2 раза, уменьшен размер;
- форма – не сферичная, а дискообразная двояковогнутая;
- отсутствует ядро и внутренние «перегородки»;
- оболочка – специфически эластична и похожа на сетку;
- окраска – красная, благодаря большому количеству гемоглобина.
Эритропоэз или созревание эритроцитов проходит в несколько этапов. Этот процесс стартует в красном кровяном ростке, находящемся в красном костном мозге плоских костей, и его можно представить следующей схемой:
Таким образом, ретикулоциты – это клетки последней стадии созревания эритроцитов. В некоторых источниках их называют «юными», «молодыми» эритроцитами. Срок жизни ретикулоцитов ограничен — на протяжении 36-44 часов они находятся в костном мозге, а после выхода из него в кровь, дозревание ретикулоцитов у здорового человека происходит в течении 24 -30 часов.
Трансформация ретикулоцитов в эритроциты происходит под влиянием эритропоэтина. Этот специфический гормон постоянно вырабатывается в почках у взрослого человека.
В период внутриутробного развития, за выработку этого гормона у плода отвечает печень, которая продолжает вырабатывать его и после рождения на протяжении всей жизни, но в очень незначительных количествах.
Измерения количества ретикулоцитов в Общем (клиническом) анализе крови помогает оценить не только работу основного кроветворного органа человека – красного костного мозга, но и судить о функциональном состоянии почек.
Ретикулоциты, находящиеся в крови выполняют те же функции, что и зрелые нормоциты, но с гораздо меньшей эффективностью. Перенос кислорода и углекислого газа осуществляется в незначительных количествах и поэтому основная задача ретикулоцитов – это полноценное превращение в зрелые «здоровые» эритроциты.
Ретикулоциты имеют почти такие же размеры, как и эритроциты, но не имеют характерной красной расцветки с просветлением в центре. Их окраска более светлая, розовая с синеватом оттенком, и распределена равномерно по всему объёму клетки. Также менее выражена и дискообразная двояковогнутость.
Основным отличием ретикулоцитов от предыдущих, пролиферирующих клеток развития красных кровяных телец, является способность синтезировать гем и глобин. Для перехода в зрелую форму, «молодые» эритроциты должны:
- избавиться от рибосом, митохондрий и эндоплазматического ретикулума;
- утратить способность продукции липидов;
- перейти на собственный, характерный способ обеспечения энергией;
- прервать процессы окислительного фосфорилирования;
- окончить синтез РНК и избавиться от её остатков при помощи протеаз и липаз.
Основным индикатором отличия ретикулоцита от эритроцита считается полная остановка активности глютаминазы и неспособность расщеплять глютамин.
Механизм выхода ретикулоцитов из костного мозга в периферическую кровеносную систему до сих пор полностью не изучен. Тем не менее, ещё в 1865 году, была предложена специальная система исследования, благодаря которой было определено, что всего существует 5 групп зрелости ретикулоцитов (0- IV):
- 0 – в клетке просматривается ядро, окруженное венцом из плотных зёрен;
- I – по центру, вместо ядра видно зернисто-сетчатое образование;
- II – зернистая сеть равномерно занимает всю клетку;
- III – в центре клетки зернистость сетки трансформировалась в тонкие нити;
- IV – по периферии клетки прослеживаются не сетка, а её фрагменты в виде осколков зёрнышек.
Тогда же было выяснено, что содержание перечисленных групп в костном мозге и кровеносном русле непропорционально:
- Более 80% от всех юных эритроцитов приходится на группы III-IV стадии зрелости;
- В костном мозге есть все группы, но больше всего 0-III;
- В норме, в кровеносном русле должны присутствовать ретикулоциты III-IV, а фракция незрелых ретикулоцитов I-II групп – только в единичных экземплярах.
У здорового взрослого человека в крови должен соблюдаться следующий баланс:
0,8-1% ретикулоциты : 99% эритроциты
У ребёнка % ретикулоцитов выше чем у взрослого
У новорождённых – 5-10%, затем происходит постепенное снижение.
Количественное содержание ретикулоцитов может изменяться и зависит от следующих причин:
- потребности в новых эритроцитах;
- величины объёма крови в кровеносном русле;
- наличия заболеваний, влияющих на кроветворение или способных оказывать воздействие на качественные и количественные показатели эритроцитов;
- внешних воздействий, например, при физиологической адаптации организма, поражении гельминтами или токсическими отравлениями.
Количество ретикулоцитов у мужчин, женщин и детей определяется при выполнении Общего (клинического) анализа крови. Самый распространённый метод – это прижизненная окраска специфическими красителями мазка капиллярной крови, благодаря которому ретикулоциты меняют свою окраску. Затем происходит подсчёт количества и последующие математические вычисления следующих значений:
- RTC‰ – процентное соотношение ретикулоцитов и эритроцитов;
- RTC# – абсолютное количество ретикулоцитов;
- RI – ретикулоцитарный индекс.
Результаты записываются в стандартный бланк в графу – «Ретикулоциты», возможно использование международного сокращения RET.
Как правило, количество ретикулоцитов в общем анализе не подсчитывается. Однако врач может назначить Общий анализ с пометкой «+RET» в следующих случаях:
- При значительном падении общего количества гемоглобина, эритроцитов и подозрении на внутриклеточный или внутрисосудистый гемолиз (разрушение эритроцитов);
- Когда необходима общая оценка эффективности эритропоэза и работы красного костного мозга;
- Для текущего мониторинга действенности лечения анемий, онкопатологий и почечной недостаточности препаратами фолиевой кислоты, железа, витамина В12, эритропоэтином;
- При оценивании регенерации костного мозга после трансплантации;
- Для оценки утилитарной функции селезёнки.
По процентному соотношению количества ретикулоцитов к зрелым эритроцитам судят о степени активности процесса формирования эритроцитов. Уровень содержания измеряется в промилле и обозначается символом ‰. Норма ретикулоцитов в крови зависит от пола и возрастной категории. Ниже представлены таблицы с учётом этих особенностей.
| Возраст | дети | |||||
| до 14 дней | 15-30 дней | 1-6 месяцев | 0,5-2 года | 2-6 лет | 6-12 лет | |
| Норма в промиле | 0,15-1,5 | 0,45-1,4 | 0,25-0,9 | 0,2-1,0 | 0,2-0,7 | 0,2-1,3 |
Количество ретикулоцитов у детей в первый день после рождения может колебаться от 8 до 42 промиле. Для недоношенных детей нормальный показатель RTC‰ – 270.
Возникновения у девочек менструации, становится причиной для возникновения отличий нормальных показателей у юношей и девушек, взрослых мужчин и женщин.
| Возраст | мужчины | женщины | |||
| 12-18 лет | после 18 | 12-18 лет | после 18 | беременность | |
| Норма в промиле | 0,24-1,7 | 0,67-1,92 | 0,12-2,05 | 0,59-2,07 | не меняется |
Если у женщин в интересном положении норма незначительно понижена или завышена, то такое изменение не должно стать поводом для паники – это может быть следствием приспособленческой реакции организма будущей мамы.
В норме, абсолютное количество ретикулоцитов в крови (RET#) должно быть:
- у женщин – от 17 до 63,8 *10 9 /л;
- у мужчин – от 23 до 70 *10 9 /л.
Понижение или повышение относительно этой нормы требует выяснения причин такого изменения.
Ретикулоцитарный индекс (RI) — это показатель способности красного костного мозга к восстановлению нормального уровня эритроцитов, поэтому по нему судят о качестве кроветворения, работоспособности костного мозга и оценивают тяжесть анемии.
В каких случаях необходим расчёт RI? Если у здорового человека количество ретикулоцитов постоянно, то в случаях, когда гематокрит (% отношение эритроцитов к плазме крови) падает, возможно искусственное завышение такого показателя. Поэтому для объективной клинической картины используют нормы RI.
Вычисляется этот индекс по следующей формуле:
где HCT – это уровень гематокрита в проводимом анализе, а HCT(норма) = 45х1,85.
Интерпретация результатов исследования:
- Индекс меньше 2 подтверждает пониженную выработку эритроцитов, что характерно для регенераторных разновидностей анемий;
- Показатели выше 2-3 свидетельствуют о недавно повышенной активности органа кроветворения – это может быть вызвано наличием гиперрегенераторной формой анемии и является типичным признаком избыточного разрушения эритроцитов;
- В случаях, когда RI меньше 1 можно предположить, что эритропоэтическая активность костного мозга угнетена, значит возможно онкологическое поражение или наличие гипорегенераторной формы анемии.
Всего существует 5 физиологических факторов, воздействующих на эритропоэз:
- Уровень гормона эритропоэтина, который вырабатывается почками;
- Количество биоактивных веществ, выделяемых слизистыми желудка и кишечника;
- Содержание в крови продуктов распада эритроцитов;
- Состояние гипоксии (кислородное голодание тканей);
- Перенесённое психическое напряжение (стресс).
Перечисленные факторы могут как повышать, так и приводить к понижению RET.
Нарушения в работе головного мозга, тяжёлые патологические поражения почек, онкологические новообразования и их метастазирование также могут быть причинами повышения или понижения уровня ретикулоцитов.
Тем не менее существует ряд причин, которые ведут к определённому изменению нормальных значений.
| Ретикулоцитоз (повышение количества) | Ретикулоцитопения (понижение количества) |
| Острая или хроническая кровопотеря Восстановление после лучевой терапии Гемолиз (разрушение эритроцитов) Полицитемия (повышение эритроцитов) Витамин В12 и фолиевая кислота | Дефицит железа, В12 и фолиевой к-ты Болезни ЖКТ, поражающие слизистые Микседема (снижение ф-ции щитовидки) Апластические анемия и криз Препараты против эпилепсии В некоторых случаях, анализ RET становится отличным подспорьем и маркером для оценки эффективности проводимой терапии. Например, в случае правильно подобранной терапии В12-железодефицитной анемии, на 5-8 день возникает так называемый ретикулоцитарный криз – ретикулоциты повышены до 300%. Он подтверждает адекватность назначенного лечения и не считается признаком наличия других патологий.
источник Ретикулоцитоз в анализе, напротив, будет свидетельствовать о том, что у пациента происходит усиленная выработка эритроцитов (в такой ситуации ретикулоциты в крови будут повышены). Повышение уровня ретикулоцитов может свидетельствовать, например, о кровопотере (особенно это важно для внутренних кровопотерь, которые не видны при осмотре). В норме, ретикулоциты в определенном количестве выявляются и в крови, и в костном мозге. Их число служит прямым отображением качества эритропоэза (образования эритроцитов). При гемолитических анемиях, число ретикулоцитов в крови может превышать 60%, а иногда и полностью замещать зрелые формы, так как все эритроциты разрушаются. При резком усилении эритропоэза, в анализе крови будут обнаруживаться также и нормобласты (клетки, трансформирующиеся в ретикулоциты). При железодефицитной анемии, во время лечения железосодержащими препаратами, ретикулоциты повышены в норме. Подобный ретикулоцитоз свидетельствует о нормальной регенераторной способности КМ и адекватном лечении, не требующем коррекции. Это связано с тем, что ретикулоциты в крови повышаются раньше эритроцитов (так как являются их предшественниками). То есть основная функция ретикулоцитов заключается в восполнении дефицита эритроцитарной массы. Ретикулоциты в анализе крови подсчитываются при:
Кровь становится более жидкой, за счет снижения количества клеточных элементов по отношению к увеличенному объему плазмы. Умеренное увеличение количества ретикулоцитов является ответом организма женщины на развившуюся анемию. Забор крови для подсчета количества ретикулоцитов необходимо проводить утром, на голодный желудок. Допускается употребление воды. За сутки до исследования рекомендовано ограничить физические нагрузки и исключить эмоциональное перенапряжение. Прием алкоголя желательно исключить за неделю (если анализ проводится планово). При трактовке результатов необходимо помнить о том, что некоторые медикаменты способны изменять показатель ретикулоцитов. Ретикулоциты будут уменьшены у пациентов, принимающих:
У новорожденных малышей ретикулоциты повышены в норме. До двух дней жизни норма ретикулоцитов составляет от тридцати до семидесяти. С двух до шести дней – от 10-ти до 30-ти. С шести до восьми дней – от нуля до десяти. С восьми дней до пяти недель – от 2-х до 20-ти. С пяти до семи недель – от 3-х до 35-ти. С 7-ми до 10-ти недель – от 4-х до 48-ми. С 10-ти до 12-ти недель – от 3-х до 42-х. С 12-ти до 15-ти недель – от 3-х до 36-ти. С пятнадцати недель до года – от двух до 28-ми. От года до шести лет – от двух до семи; От шести до 12-ти лет – от двух до 13-ти. Далее, наблюдаются незначительные половые различия в показателях. Ретикулоциты норма:
Некоторые авторы приводят данные норм ретикулоцитов, которые имеют небольшое отличие от приведенных. Вот для примера еще одна таблица, с которой можно познакомиться.
Также, следует учитывать, что ретикулоцитоз может быть:
Уменьшение количества ретикулоцитов происходит при:
У лиц, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками, снижение числа ретикулоцитов происходит по нескольким причинам. Во-первых, происходит угнетение кроветворной функции костного мозга. Во-вторых, подавляется выработка эритропоэтина почками. В-третьих, токсическое воздействие продуктов распада алкоголя способствует разрушению циркулирующих в крови ретикулоцитов, усиливая ретикулоцитопению. Уровень предшественников эритроцитов имеет высокую ценность в диагностике заболеваний костного мозга, почек, анемий (также он позволяет оценить эффективность назначенного лечения), злокачественных образований и т.д. источник Апластические и гипопластические анемии (панмиелофтиз, панмиелопарез) развиваются в результате глубокого угнетения кроветворения. Этиология апластической и гипопластической анемии. В развитии апластической и гипопластической анемии играют роль своеобразная повышенная реактивность кроветворения на воздействие внешних факторов и врожденная недостаточность эндокринной системы. Известны многие физические, химические и биологические вещества, угнетающие процесс кроветворения вплоть до полного опустошения костного мозга. К ним относятся: лекарственные вещества (амидопирин, метилтиоурацил, новэмбихин, тиофосфамид, сарколизин, 6-меркаптопурин и другие цитостатические препараты, а также стрептомицин, левомицетин и другие антибиотики), химические препараты (бензол, бензин, мышьяк, ртуть, висмут и др.), лучистая энергия (рентгеновы лучи, радий, изотопы), инфекции (сепсис, грипп, некоторые формы туберкулеза) и др. Симптомы, течение апластической и гипопластической анемии. По течению заболевания различают острую и подострую апластическую, подострую гипопластическую и хроническую гипопластическую анемию. Клиническая симптоматология, картина крови и костного мозга при обеих формах апластической анемии сходны. Подострую и хроническую формы гипопластической анемии можно отличить по первоначальным признакам заболевания. В первом случае анемия развивается более или менее остро, в другом — незаметно, исподволь. Можно различать их по интенсивности нарастания симптомов и по реакции организма на терапевтические мероприятия. Но нередко эти различия выявляются не сразу и уловить их можно при непрерывном наблюдении за больным. При гипоплазии кроветворения картина пунктата костного мозга, как правило, не показывает полного опустошения, и при подсчете миелокариоцитов число их нередко бывает близким к 60 000-100 000 в 1 мм3 крови, как у здорового человека. Однако качественная характеристика костномозгового пунктата свидетельствует о нарушении процессов созревания костномозговых элементов. Преобладают незрелые клеточные формы всех трех ростков кроветворения. Число мегакариоцитов резко уменьшено, отшнуровка тромбоцитов отсутствует, снижено и число зрелых гранулоцитов. Клетки красного ряда в большинстве своем представляют незрелые стадии — базофильные и полихроматофильные эритробласты, создающие своеобразный вид «синего» костного мозга. Число лимфоцитов в миелограмме повышено. Изменения, развивающиеся в костном мозге при гипо — и апластических состояниях, не всегда находят отражение в результатах цитологического анализа стернального пунктата. Гистологическое исследование костного мозга, содержащегося в аспирированном материале (исследование «крошки»), позволяет уточнить степень угнетения гемопоэза и полнее охарактеризовать состояние костного мозга. При трепанобиопсии выявляется опустошение костного мозга за счет замещения деятельной паренхимы жировыми клетками. Гипопластическая анемия и апластическая анемия являются фазами одного и того же заболевания. Наряду с изменением костномозгового кроветворения при этих заболеваниях закономерно выявляется уменьшение массы лимфатической ткани. В селезенке в большинстве случаев обнаруживаются атрофические изменения. Деструктивные процессы в печени, в ряде наблюдений заканчивающиеся развитием цирротических изменений, по-видимому, возникают вследствие гипоксии тканей в результате длительной анемизации больных. В редких случаях гипопластическая анемия протекает с ретикулярной реакцией. Очаговость пролиферации недифференцированных клеток на фоне выраженной гипоплазии костного мозга при отсутствии каких-либо признаков лейкоза говорит против системного гиперпластического процесса. «Ахрестическая» анемия («ахрезия» — неиспользование) развивается при нарушении возможности использования организмом антианемического фактора. В настоящее время «ахрестическая» анемия рассматривается как вариант гипопластической анемии, протекающей с эритробластозом. Проэритробласты теряют способность усваивать витамин B12, вследствие чего приобретают мегалобластоидный характер. При этой форме анемии симптомы нарушения со стороны центральной нервной системы и характерные для болезни Аддисона — Бирмера нарушения желудочно-кишечного тракта отсутствуют. Развитие болезни постепенное. Анемия бывает гиперхромного типа с макроэритробластным кроветворением. Анемия резистентна к печеночной терапии. Распознавание ахрестической анемии. апластической (гипопластической) анемии основывается на панцитопении, преобладании лимфоцитов в лейкоцитарной формуле, уменьшении общего количества ядерных элементов в пунктате костного мозга с нарушением их созревания. В дифференциальной диагностике следует иметь в виду алейкемический ретикулез, эритролейкоз (синдром ди Гульельмо), болезнь Верльгофа и гемолитическую анемию с преимущественным внутрисосудистым гемолизом (болезнь Маркиафава- Микели). В пользу алейкемического ретикулеза говорят такие симптомы, как общая резкая интоксикация, повышение температуры, боли в костях, увеличение в ряде случаев периферических лимфатических узлов, а нередко и селезенки. При ретикулезе на фоне панцитопении в гемограмме могут наблюдаться недифференцированные элементы. Трепанобиопсия более, чем пунктат костного мозга, помогает уточнить диагноз. При апластической (гипопластической) анемии костный мозг беден костномозговыми элементами. Полости его по преимуществу заполнены жировыми клетками. При алейкемическом ретикулезе отмечаются рассасывание кости и гиперплазия ретикулярных элементов. В дифференциальном диагнозе с болезнью Верльгофа имеют значение следующие моменты. При болезни Верльгофа степень анемии адекватна степени кровопотери. В костном мозгу определяется повышенное количество функционально неполноценных мегакариоцитов без отшнуровки тромбоцитов. При гипоплазии кроветворения анемия часто предшествует геморрагическому диатезу. В костном мозгу — малое количество мегакариоцитов. В отличие от гипопластической анемии эритролейкоз сопровождается признаками гемолиза (выходе кровяное русло эритро — и нормобластов, повышенное количество ретикулоцитов), появлением в крови гемоцитобластов. В костном мозгу при этом синдроме увеличивается число недифференцированных клеток, встречаются мегалобластоидные эритробласты, нередко наблюдается увеличение селезенки. Лечение ахрестической анемии симптоматическое и направлено на борьбу с анемическим синдромом и геморрагиями, а также на стимуляцию кроветворной функции костного мозга. Переливание свежезаготовленной крови или эритроцитной массы по 250 или 125 мл с короткими перерывами. Витамины группы В как регуляторы и стимуляторы гемопоэза: подкожно ежедневно по 2 мл 5% раствора витамина B1, внутрь по 5 мг витамина В2 3 раза в день, внутримышечно по 50 мг витамина В6 ежедневно и по 100 мкг витамина B12 через день; никотиновая и фолиевая кислоты по 30 мг 3 раза в день внутрь. Кортикостероидные гормоны, стимулирующие миелоидное кроветворение, показаны особенно при наличии геморрагического синдрома или накоплении в крови аутоантител. Назначают преднизон по 40-50 мг в сутки в течение 2-3 недель с последующим переходом на поддерживающие дозы 20-15 мг в день. С целью стимуляции гемопоэза в комплекс лечебных мероприятий назначают также анаболические гормоны, в частности неробол по 5 мг 4-6 раз в день. В случае неэффективности консервативной терапии рекомендуется спленэктомия при гипопластических формах в период, более или менее свободный от геморрагических проявлений, с целью снятия тормозящего влияния селезенки на костномозговое кроветворение. В связи с наблюдениями о вовлечении селезенки в патологический процесс при гипоплазии кроветворения уже в самом начале заболевания встает вопрос о возможности производства операции удаления селезенки в раннем периоде заболевания. Переливание костного мозга (с тщательным серологическим подбором донора), производимое однократно или повторно, способствует повышению числа ремиссий. Агранулоцитоз представляет собой клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит изолированное поражение гранулопоэза. При этом синдроме наблюдается резкое снижение гранулоцитов вплоть до полного их исчезновения. Этиология агранулоцитоза. К известным факторам относятся агенты инфекционные (при сепсисе, воспалении легких, брюшном тифе и пр.), медикаментозные (хинин, барбитураты, мышьяк, метилтиоурацил, амидопирин, сульфаниламиды, стрептомицин, ПАСК и др.), лучевые (рентгеновы лучи, радий, радиоизотопы). Агранулоцитоз инфекционного и особенно медикаментозного происхождения встречается наиболее часто. В развитии агранулоцитоза играет роль реактивное состояние организма. Симптомы, течение агранулоцитоза. Начало заболевания, как правило, внезапное. Язвенно-некротическая ангина сопровождается высокой лихорадкой интермиттирующего типа с симптомами тяжелой общей интоксикации. Часто сопутствуют симптомы проявления аллергизации в виде herpes labialis et nasalis, протекающих с некрозами. Наблюдается развитие некроза и в других областях тела (в гортани, по ходу кишечника, в области половых органов, промежности, анального отверстия и пр.). В некоторых случаях заболевание осложняется пневмонией, склонной к абсцедированию. Нередко наблюдается увеличение подчелюстных, шейных, а иногда и подмышечных лимфатических узлов, увеличение селезенки. Картина крови характеризуется резкой лейкопенией (до 1000 лейкоцитов и меньше в 1 мм3 крови), нейтропенией (вплоть до полного исчезновения гранулоцитов) и относительным лимфоцитозом. Отмечается снижение числа эозинофилов, увеличение плазматических клеток. Миелограмма характеризуется нерезким уменьшением общего количества миелокариоцитов с нарушением созревания гранулоцитов, уменьшением их числа и увеличением процента незрелых форм. Количество лимфоидных клеток несколько увеличено. После выздоровления у большинства больных остается лабильность (неустойчивость) лейкопоэза, особенно выраженная после перенесения инфекции (грипп, катар верхних дыхательных путей и пр.), возникает наклонность к рецидивированию заболевания. В таких случаях развиваются формы рецидивирующего агранулоцитоза или состояние хронической гипогранулоцитарной реакции. Распознавание агранулоцитоза. не представляет затруднений. Трудно дифференцировать от острого алейкемического ретикулеза, характеризующегося лейкопенией. Решающим диагностическим критерием в пользу ретикулеза служит гиперплазия костномозговых клеток за счет недифференцированных элементов. В случаях же алейкемического ретикулеза, когда при пункции костного мозга не удается получить пунктат или он бывает чрезвычайно беден клеточными элементами и не раскрывает истинной природы заболевания, следует применять трепанобиопсию. Картина рассасывания кости с ретикулярной гиперплазией, характерная для ретикулеза, позволяет дифференцировать его от агранулоцитоза. Лечение агранулоцитоза. Устранение причины заболевания, если удается ее выявить, применение средств, стимулирующих гемопоэз и лейкопоэз, назначение симптоматической терапии по борьбе с инфекцией. При тяжелом течении лечение следует начинать с повторных переливаний свежезаготовленной крови или эритроцитной массы. С целью стимуляции гемопоэза рекомендуется назначение кортикостероидных гормонов (преднизолон по 0,05-0,06 г в сутки, кортизон по 0,15-0,2 г в сутки) витаминов группы В, лейкогена по 0,02 г 3 раза в день, пентоксила по 0,2-0,3 г 3 раза в день, 5% раствора нуклеиновокислого натрия по 5-10 мл внутримышечно ежедневно. С самого начала лечения больным необходимы антибиотики широкого спектра действия, десенсибилизирующие средства (димедрол по 0,05 г 3 раза в день, глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день или 10% раствор хлорида кальция по 1 столовой ложке 3 раза в день, супрастин по 0,025 г 3 раза в день), туалет полости рта. источник |
Ретикулоциты в крови составляют небольшое количество, однако они важны тем, что из них образуются эритроциты. Уровень ретикулоцитов в периферической крови является прямым отражением регенераторных возможностей костного мозга. Снижение показателя ретикулоцитов (RET) носит название ретикулоцитопении и выявляется при сдвигах в костном мозге апластического или гипопластического характера.
RET способны выполнять ту же функцию, что и эритроцитарные клетки – доставлять кислород к органам и тканям. Однако они не могут полноценно замещать зрелые формы. По сути, активная выработка ретикулоцитов – это ответ костного мозга на дефицит эритроцитарной массы и потребность тканей в кислороде.
Важно помнить, что первый подсчет количества ретикулоцитов должен проводиться до начала приема препаратов, стимулирующих их образование.