Эта болезнь часто встречается при патологиях внутренних органов. Нередко она возникает когда женщина беременна или у ребёнка начинается период активного роста, нарушены процессы всасывания в кишечнике или есть серьёзное наследственное заболевание. Для диагностирования анемии врачи берут кровь из вены больного и проводят её лабораторное исследование.
Врачи используют для диагностирования заболевания несколько способов:
- Общее исследование (определение объёма жидкости, уровень гемоглобина, вычисление формулы лейкоцитов)
- Биохимия крови (уровень железа, трансферрина, Витамина В2, билирубина и других показателей в организме).
- Анализ на скрытую кровь в каловых массах (помогает понять есть ли кровотечение в желудочно-кишечном тракте).
Методы исследования можно разделить на несколько разновидностей:
- общий
- биохимический анализ
- исследование на скрытую кровь
Самый универсальный и распространённый способ исследования. Он не подразумевает больших затрат и на то, чтобы исследовать кровь не нужно много времени. С его помощью можно понять состояние системы кроветворения.
Брать его можно двумя способами: из пальца (путём прокола пальца одноразовой иглой, если необходим один анализ) или из вены (рука затягивается жгутом, забор осуществляется одноразовым шприцем, такой анализ используется сразу для нескольких исследований, а объем исследуемой жидкости больше).
С помощью такого анализа можно понять сколько в крови химических веществ и какого состояние внутренних органов, какие в организме пациента есть недуги.
Анализ проводится на десятки показателей, среди них концентрация сывороточного железа, уровень ферритина, общая железосвязывающая способность сыворотки.
Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>
Причиной такого явления может стать наличие у пациента болезни Крона, язвенной болезни, опухоли в ЖКТ и ряд других заболеваний.
При кровотечении из нижних отделов кишечника кал окрашивается в ярко-алый цвет, а из верхних отделов кровь в каловых массах становится тёмной, почти чёрной.
Если такие явления однократные, то они не ведут к появлению ЖДА, а если они длительные или периодические, то несут большой вред организму пациента.
Забор анализа осуществляется в утреннее время до приёма больным пищи. Дополнительно палец дезинфицируют, прокол делают одноразовой иглой.
Ручной анализ крови предполагает исследование на:
- СОЭ
- концентрацию гемоглобина
- лейкоциты и эритроциты
- мазок
Для ручного исследования берут аппарат и капилляры Панченкова, раствор лимоннокислого натрия (5%), стекло, спирт и другие вспомогательные средства.
СОЭ исследуют методом выдувания жидкости на стекло из капилляра Панченкова на часовое стекло и замера этой скорости.
Для концентрации уровня гемоглобина используется колометрический способ исследования. Жидкость помещают в специальный раствор и сравнивают цвет со стандартом гемометром Сали.
Для получения уровня эритроцитов и лейкоцитов её дополняют раствором соли или уксусной кислоты и помещают в счётную камеру.
Понимая, сколько составляет уровень эритроцитов в крови и концентрацию гемоглобина можно понять насыщение эритроцита.
Для вычисления используется формула: ( уровень полученного гемоглобина* уровень полученных эритроцитов)/ (нормальный уровень гемоглобина* нормальный уровень эритроцитов).
Палец вытирается и на предметное стекло берётся мазок из свежевыступившей капли жидкости. Стекло наклоняют так, что она растеклась, мазок должен просвечивать, потом его фиксируют с помощью метилового спирта. После этого лаборант проводит его окрашивание по Романовскому-Гимзе в течение получаса.
Подсчёт ретикулоцитов берётся там: специалист считает попавшие в обзор узла зрения 1000 эритроцитов и считают сколько ретикулитов. Это количество делят на 10 и сравнивают с нормальным показателем.
Похожим образом считают и лейкоцитное значение крови у пациента.
Уже сейчас на вооружении многих лабораторий стоят специальные автоматические приборы — гематологические анализаторы крови.
Такой аппарат заправляют реактивами, он работает от розетки. Внутрь прибора ставится пробка со взятой у пациента кровью. Аппарат обрабатывает полученный анализ и выдаёт бланк с результатами.
Сложности у такой машины возникают только с расчётом лейкоцитарной формулы, обычные модели могут производить расчёт только общего количества.
Автомат не считает только недоразвитые нейтрофилы.
Их считают врачи, изучая мазок крови.
Биохимический анализ крови помогает выявить ряд серьёзных заболеваний, например, патологии почек, печени, проблемы со щитовидной железой. Анализ показывает концентрацию и уровень конкретных химических веществ в субстанции. Изучив содержимое крови и сопоставив их с нормальными значениями можно узнать о наличии той или иной болезни в организме. Назначает этот анализ лечащий врач и пишет в направлении перечень тех веществ, уровень которых нужно определить. Анализ назначают при болезнях сердечно-сосудистой системы, болезнях ЖКТ и других патологиях. Такое исследование помогает сделать правильную диагностику.
Для изучения берётся крови из вены в области локтя. Если к ней нет доступа, то можно осуществить забор с другого места. Перед пункцией место прокола обрабатывается антисептиком.
За 8 часов до забора крови нельзя пить, есть. За 2 дня до исследования пациент обязан исключить алкогольные напитки и жирные блюда из своего меню.
Не рекомендуется нервничать, сильно нервничать и физически напрягаться.
Этот метод считается самым универсальным и распространённым. Его проходят не только для выявления заболеваний, но и на профосмотрах, в школах, в армии.
Он показывает сколько в субстанции лейкоцитов, гемоглобина, уровень СОЭ, цветовой показатель и другие жизненно важные показатели.
Такой анализ покажет реакцию организма на процессы, которые происходят в организме пациента. Забор крови осуществляется в утреннее время. За 4 часа до него нужно отказаться от приёма пищи и воды. Для исследования используется кровь из пальца, реже делается пункция вены.
Посмотрите видео про общий анализ крови
источник
Поделиться статьей в социальных сетях:
Любая из подгрупп лейкоцитов производится и дозревает до момента попадания в кровь в структурах костного мозга. Повреждение органа или изменение его функциональности под влиянием хронических заболеваний, в том числе и анемии – приводит к изменению процента лейкоцитов в составе крови.
Важно: анемии являются одной из главных причин, влияющих на работу костного мозга. Однако к изменению уровня лейкоцитов приводят и интоксикации, воспаления, инфекционные инвазии, химиотерапия, прием иммуностимулирующих препаратов.
Определяют уровень лейкоцитов только утром, на голодный желудок. Больной должен быть спокоен, отказаться от выполнения физических упражнений, находиться вне состояния стресса и обойтись без душа (ванны).
Низкий гемоглобин и лейкоциты (повышенные) – причины патологического лейкоцитоза, обусловленного острыми анемичными состояниями.
Факторами, влияющими на развитие анемии, могут стать:
- Инфекционные инвазии.
- Тяжелый воспалительный процесс с разной локализацией.
- Обширные ожоги.
- Инфаркты внутренних органов (лейкопении, анемии и остановки сердца взаимосвязаны).
- Хронические кровотечения.
- Хроническая органная недостаточность.
- Скудность питания.
- Диабет.
Важно: пациенты с признаками ослабленного иммунитета, например, люди пожилого возраста, истощенные длительными болезнями, нарко и алкозависимые) могут не выказывать симптомов лейкоцитоза, но при этом у них сильно изменен состав крови. В данном случае, отсутствие типичного лейкоцитоза является неблагоприятным, поскольку свидетельствует об остром необратимом процессе (воспаление, инфекция).
Ситуация «высокий гемоглобин – низкие лейкоциты» рассматривается гематологами уже в ином ключе. Причина – дефицит веществ, участвующих в создании новых белых клеток крови. На этот фактор следует обращать внимание даже в том случае, если низкие лейкоциты – единственное значение, отличающиеся от нормы в анализе крови. Пограничные значения не менее опасны, чем сами отклонения. При этом уровень гемоглобина может сохраняться в пределах нормы и даже возрасти, но количество эритроцитов будет пониженным.
Для их производства нужны все те же микроэлементы, а именно:
При корреляции частоты исследований крови ко времени (для этого последовательно делают подряд несколько типичных тестов за короткий отрезок времени) может наблюдаться постоянная склонность к низким показателям лейкоцитов с сохранением уровня гемоглобина. Эта ситуация корректируется приемом витаминных препаратов и коррекцией питания. Однако в случае тяжелой анемии (связанной не с недостатком железа, а с дефицитом В12 и фолиевой кислоты), организм не может самостоятельно усвоить микроэлементы из еды. Тогда назначают медикаментозное лечение, направленное на стимулирование производства белых кровяных телец.
Клетки крови по своей функциональности аналогичны иным клеткам человеческого организма, поэтому они также могут стать злокачественными. В большинстве случаев патологичная трансформация затрагивает лейкоциты, провоцируя одно из самых тяжелых заболеваний крови – лейкоз. Низкий гемоглобин при лейкозе признается врачами только как опосредованная причина болезни, основные же провоцирующие факторы так пока и не удалось установить.
Важно: острая форма лейкоза характеризуется быстрым и бессистемным накоплением не созревающих белых телец крови в структурах костного мозга, происходит замещение здоровых клеток на опухолевые.
Как результат – костный мозг утрачивает возможность создания здоровых клеток и появляется дефицит тромбоцитов, ответственных за свертываемость крови, перерождаются лейкоциты и эритроциты. Чтобы диагностировать малокровие, лейкоциты не обязательно должны количественно и качественно отклоняться от нормы.
Анемия, лейкоциты при которой перестают вырабатываться в адекватном количестве (их число резко и неуклонно падает) – приводит к лейкопении. Все эти три патологических состояния (речь об анемии, тромбоцитопении и лейкопении) являются проявлениями апластической анемии, заболевания системы кроветворения, которое относят к категории миелодисплазий. Выражается в сильном и внезапном угнетении или остановке роста и вызревания каждой из трех клеточных линий, продуцирующихся в костном мозге. Это явление в онкологической практике называется панмиелофтизом.
Важно: для апластической анемии типична панцитопения – комплекс из анемии, лейкопении, лимфопении и тромбоцитопении. Апластическая анемия (лейкопения и тромбоцитопения) не имеют четких первопричинных факторов развития, большинство пациентов с подобным комплексом клеточных трансмутаций получает диагноз «идиопатическая анемия».
Механизм ее образования не вполне ясен. Медики склоняются к мысли, что виной всему аутоиммунные механизмы, воздействующие на кроветворящие клетки в структурах костного мозга путем формирования аутоантител и вовлечения иммунных лимфоцитов.
Лейкоцитозом называется состояние измененного состава крови, с характерным увеличением количества лейкоцитов. Существуют референсные значения нормы, но при лейкоцитозе наблюдается резкое отклонение от этих рамок в большую сторону.
Этот тип анемии диагностируется на основании нарушения норм лейкоцитарной формулы. Нарушения заметны не только в процентном соотношении разных форм лейкоцитов, присутствующих в сыворотке крови, но и в количественном их соотношении на одну единицу объема.
Атипичные клеточные формы могут быть обнаружены только при микроскопическом исследовании. Лейкоцитов насчитывается 5 различных типов, которые не только имеют уникальный внешний вид, но и выполняют различные функции (и в этом их базовое отличие от эритроцитов): речь идет о моноцитах, базофилах, эозинофилах, лимфоцитах и нейтрофилах.
Лейкоцитарную формулу стандартно интерпретируют по общему количеству лейкоцитов. При его отклонении от норм ориентация на процентное соотношение всех клеточных типов, использующихся в формуле, может стать причиной ошибочного заключения. Поэтому для установления диагноза лейкоцитарной анемии оценку дают основываясь на абсолютном количестве всех видов клеток по отдельности.
источник
Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.
Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).
Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.
Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).
В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.
У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.
Мазок крови при железодефицитной анемии
Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.
Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.
Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.
Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).
Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.
Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:
Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.
Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности 
Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.
В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.
Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.
Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.
В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.
За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.
Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.
Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии 
Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.
В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.
Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.
После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.
Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.
Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.
источник
Вряд ли можно найти человека, который хотя бы раз в жизни не делал клинический (или общий) анализ крови. Это один из самых часто применяемых анализов для диагностики различных заболеваний, такое исследование, выполненное профессионально, может многое сказать врачу о состоянии здоровья пациента.
Чаще всего люди, самостоятельно получая результаты клинического анализа крови в лаборатории или слушая их интерпретацию от врача, не понимают, что означает тот или иной показатель, и как они связаны с их состоянием. Безусловно, пациент не должен «подменять» собой врача и пытаться на основании полученных результатов ставить себе диагноз и т.п. Целью данной статьи является ознакомление широкого круга читателей с основными показателями общего анализа крови, чтобы терминология, которую используют врачи при общении с пациентами, не была «тайной за семью печатями», и врач и пациент лучше понимали бы друг друга.
Для общего анализа крови берут кровь из пальца (или из вены) утром натощак. Накануне вечером рекомендуется воздержаться от жирной пищи, поскольку это может повлиять на количество лейкоцитов. Исказить картину крови может и стресс — даже ссора с кем-нибудь по пути в поликлинику.
Для взятия анализа используется одноразовый стерильный инструментарий. Лаборант, производящий забор крови, обязан работать либо в одноразовых перчатках, либо в резиновых перчатках, которые обеззараживаются дезинфицирующими растворами после каждого забора крови, и которые он меняет по мере необходимости.
Традиционно кровь берут из четвертого пальца левой руки, который тщательно протирают ватой со спиртом, после чего делают укол специальной иглой в мякоть пальца на глубину 2-3 мм. Первую каплю крови снимают ватой, смоченной эфиром. Вначале набирают кровь для определения гемоглобина и СОЭ, затем – для определения числа эритроцитов и лейкоцитов, после чего с помощью стекол делают мазки крови и изучают строение клеток под микроскопом.
Общий анализ крови помогает врачу любой специальности. На основании результатов анализа крови (гемограммы) врач может компетентно оценить состояние организма, поставить предварительный диагноз и своевременно назначить соответствующее лечение.
Итак, общий (клинический) анализ крови показывает:
- количество эритроцитов,
- скорость оседания эритроцитов (СОЭ),
- содержание гемоглобина,
- количество лейкоцитов,
- лейкоцитарную формулу
- и другие показатели, на каждом из которых мы остановимся подробно.
Эритроциты так же известны под названием красные кровяные тельца. У человека в 1 мм³ крови содержится 4,5—5 млн. эритроцитов. Эритроциты крови содержат гемоглобин, переносят кислород и углекислоту. Повышение количества эритроцитов является признаком таких заболеваний, как лейкоз, хронические заболевания легких, врожденных пороков сердца. Анемия (снижение количества эритроцитов) может быть вызвана стрессом, повышенной физической нагрузкой, голоданием. Если же сразу определить причину снижения количества эритроцитов не удается, то лучше сходить к врачу-гематологу и пройти дополнительное обследование.
Значительное повышение содержания эритроцитов может говорить об эритремии (одно из заболеваний крови). Кроме того, повышение числа эритроцитов (эритоцитоз, полицитемия) наблюдается при острых отравлениях, когда из-за сильной рвоты и поноса наблюдается большой дефицит жидкости в организме; при ацидозах (из-за нарушения обмена веществ при обострении некоторых заболеваний); при потере жидкости по разным причинам (жара, болезнь, большая физическая нагрузка); при длительных сердечно-сосудистых или легочных заболеваниях, когда организм недостаточно снабжается кислородом и увеличивает количество эритроцитов в попытке все-таки доставить кислород к тканям; или при нахождении человека в высокогорье, когда ему перестает хватать кислорода.
Цветовой показатель — нормальное его значение у людей любого возраста составляет 0,85-1,15. Цветовой показатель крови является показателем степени насыщения эритроцитов гемоглобином и отражает соотношение между количеством эритроцитов и гемоглобина в крови. Когда его значения отличаются от нормы, то в основном это свидетельствует о наличии анемии. В данном случае анемии делятся на:
— гипохромные — цветной показатель меньше 0,85;
— гиперхромные — цветной показатель больше 1,15.
Однако анемии могут быть и нормохромные — когда цветовой показатель остается в пределах нормы.
Ретикулоциты — это молодые формы эритроцитов. У детей их больше, у взрослых меньше, потому что формирование и рост организма уже завершены. Увеличение количества ретикулоцитов может наблюдаться при анемиях или малярии. Снижение количества ретикулоцитов или их отсутствие является неблагоприятным признаком при анемиях, показывая, что костный мозг утратил способность производить эритроциты.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) определяет, как быстро оседают эритроциты в пробирке, отделяясь от плазмы крови. У женщин норма СОЭ немного выше, чем у мужчин, при беременности СОЭ повышается. В норме величина СОЭ у мужчин не превышает 10 мм/час, а у женщин — 15 мм/час. Показатель СОЭ может меняться в зависимости от различных факторов, в том числе вследствие различных болезней.
Повышение СОЭ в анализе крови является одним из показателей, который заставляет врача предположить у пациента наличие острого или хронического воспалительного процесса (пневмония, остеомиелит, туберкулез, сифилис), а также повышение СОЭ характерно для отравления, инфаркта миокарда, травм, переломов костей, анемии, заболеваний почек, рака. Наблюдается оно и после проведенных операций, и вследствие приема некоторых лекарственных препаратов. Снижение СОЭ происходит при голодании, при снижении мышечной массы, при приеме кортикостероидов.
Гемоглобин — сложный железосодержащий белок, содержащийся в красных кровяных клетках – эритроцитах — животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин 130—170 г/л, у женщин 120—150 г/л; у детей — 120—140 г/л. Гемоглобин крови участвует в транспорте кислорода и углекислого газа, поддерживает рН-баланс. Поэтому определение гемоглобина – одна из самых важных задач общего анализа крови.
Низкий гемоглобин (анемия) может быть результатом большой кровопотери, понижение гемоглобина происходит при нехватке железа, необходимого материала для строительства гемоглобина. Также пониженный гемоглобин (анемия) является следствием заболеваний крови и многих хронических заболеваний, с ними не связанных.
Уровень гемоглобина выше нормы может быть показателем многих заболеваний крови, при этом общий анализ крови также покажет увеличение эритроцитов. Повышенный гемоглобин характерен для людей с врожденными пороками сердца, легочно-сердечной недостаточностью. Повышение гемоглобина может быть вызвано физиологическими причинами – у летчиков после полетов, альпинистов, после значительной физической нагрузки уровень гемоглобина выше нормы.
Лейкоциты – это защитники нашего организма от чужеродных компонентов. В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в среднем 4-9х10 9/л. Лейкоциты борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (моноциты, лимфоциты и др.). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула.
Если в анализе крови находят лейкоциты в повышенном количестве, то это может означать наличие вирусных, грибковых или бактериальных инфекций (воспаление легких, ангина, сепсис, менингит, аппендицит, абсцесс, полиартрит, пиелонефрит, перитонит), а также быть признаком отравления организма (подагра). Перенесенные ожоги и травмы, кровотечения, послеоперационное состояние организма, инфаркт миокарда, легких, почек или селезенки, острые и хронические анемии, злокачественные опухоли все эти «неприятности» сопровождаются повышением количества лейкоцитов крови.
У женщин некоторое повышение лейкоцитов в крови наблюдается также в период перед менструацией, во второй половине беременности и при родах.
Понижение числа лейкоцитов, которое может показать анализ крови, может быть свидетельством вирусных и бактериальных инфекций (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД), ревматоидного артрита, почечной недостаточности, лучевой болезни, некоторых форм лейкоза, заболеваний костного мозга, анафилактического шока, истощения, анемии. Снижение количества лейкоцитов ожжет наблюдаться также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (анальгетиков, противовоспалительных средств).
Тромбоциты — эти клетки еще называют кровяными пластинами. Они самые маленькие по размеру клетки крови. Основная роль тромбоцитов — участие в процессах свертывания крови. В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. В спокойном состоянии тромбоциты имеют дисковидную форму. При необходимости они становятся похожими на сферу и образуют специальные выросты (псевдоподии). С их помощью кровяные пластинки могут слипаться друг с другом или прилипать к поврежденной сосудистой стенке.
Снижение числа тромбоцитов наблюдается у женщин во время менструации и при нормально протекающей беременности, а увеличение происходит после физической нагрузки. Также количество тромбоцитов в крови имеет сезонные и суточные колебания. Обычно контроль тромбоцитов назначают при приеме некоторых лекарств, когда у человека беспричинно лопаются капилляры, часты носовые кровотечения, или при обследовании по поводу различных заболеваний.
Увеличение числа тромбоцитов в крови (т.н. тромбоцитоз) происходит при:
— воспалительных процессах (острый ревматизм, туберкулез, язвенный колит);
— острой кровопотере;
— гемолитической анемии (когда эритроциты разрушаются);
— состояний после удаления селезенки;
— отмечается при лечении кортикостероидами;
— некоторых более редких заболеваниях.
Понижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) наблюдается при целом ряде наследственных заболеваний, но гораздо чаще появляется при заболеваниях приобретенных. Снижается число тромбоцитов при:
— тяжелой железодефицитной анемии;
— некоторых бактериальных и вирусных инфекциях;
— заболеваниях печени;
— заболеваниях щитовидной железы;
— применении ряда лекарственных препаратов (винбластин, левомицетин, сульфаниламиды и др.);
— системной красной волчанке.
Гематокрит — это доля (в процентах) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. В норме этот показатель составляет у мужчин — 40-48 %, у женщин — 36-42 %.
Объем эритроцитов по сравнению с плазмой увеличивается при:
— обезвоживании (дегидратации), что бывает при токсикозах, поносах, рвоте;
— врожденных пороках сердца, сопровождающиеся недостаточным поступлением кислорода к тканям;
— нахождении человека в условиях высокогорья;
— недостаточности коры надпочечников.
Объем эритроцитов по отношению к плазме уменьшается при разжижении крови (гидремии) или при анемии.
Гидремия может быть физиологической, если человек сразу выпил много жидкости. После значительной кровопотери возникает компенсаторная гидремия, когда восстанавливается объем крови. Патологическая гидремия развивается при нарушении водно-солевого обмена и возникает при гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности, при сердечной недостаточности в период схождения отеков.
Формула крови. Исследование лейкоцитарной формулы имеет важное диагностическое значение, показывая характерные изменения при ряде болезней. Но эти данные всегда должны оцениваться вместе с другими показателями системы крови и общего состояния больного.
При различных заболеваниях смотрят совокупность следующих признаков: общее число лейкоцитов; наличие ядерного сдвига нейтрофилов (так называемый «сдвиг по формуле влево», то есть появление в крови юных, не созревших форм нейтрофилов); процентное соотношение отдельных лейкоцитов; наличие или отсутствие дегенеративных изменений в клетках.
источник
Железодефицитная анемия (ЖДА) – самая распространённая анемия, и среди всех случаев занимает 80%. Вместе с ней следует скрытый дефицит железа, и его распространённость – около 30% населения по Европе. Самыми главными причинами развития этой анемии являются повышенная потеря железа организмом, недостаточное поступление железа, или повышенная в нём потребность. Самые частые случаи ЖДА бывают у детей, беременных, и женщин репродуктивного возраста.
Иногда бывает путаница, и думают, что железодефицитная анемия и гемолитическая – это одно и то же, но на самом деле это разные заболевания, и гемолитическая анемия – это групповое название редко встречающихся заболеваний, которые имеют общий признак в виде усиленного разрушения эритроцитов в крови.
Клиническая картина железодефицитной анемии делится на признаки тканевого дефицита железа (это носит название сидеропенический синдром), и на обусловленные гемической гипоксией общие симптомы анемии. Сидеропенический синдром, вызванный дефицитом многих ферментов, куда входит железо, имеет такие симптомы:
- Пристрастие к необычным запахам.
- Извращение вкуса (стремление съесть что-то малосъедобное).
- ЖКТ (дисфагия и т.д.)
- Изменение слизистых (трещины в углах рта etc).
- Изменение кожи и её придатков, изменения ногтей.
- Изменения в мышечной системе (ослабляется сфинктер, и появляются позывы на мочеиспускание, иногда ночное недержание, пропускание мочи при кашле и смехе).
- Изменения в половой системе.
- Склонность к тахикардии, гипотонии, сидеропеническая миокардиодистрофия.
- Изменения со стороны иммунитета.
- Изменения в нервной системе (головные боли, шум в ушах, повышенная утомляемость, головокружение, снижение интеллектуальных способностей. Некоторые исследователи связывают нарушение мышления, появление болезни Паркинсона и Альцгеймера, снижение памяти и когнитивных функций с дефицитом железа, так как нарушается миелинизация нервных стволов, что, скорее всего, носит необратимый характер.
- Функциональная недостаточность печени; на фоне гипоксии возможно появление гипогликемии, гипоальбуминемии, гипопротромбинемии.
- Возможно ухудшение внешнего вида зубов (могут выпадать, желтеть, покрываться налётом). В таком случае, пока причина не будет устранена, лечение у стоматолога не будет эффективным.
Общий симптом при анемии такой: ухудшение аппетита, слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, повышенная утомляемость, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при низком артериальном давлении, раздражительность, головные боли (чаще в вечернее время), часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания.
Очень сильное влияние на детскую центральную нервную систему и её развитие оказывает дефицит железа. Дети с его нехваткой отстают в психомоторном развитии, их познавательные способности снижаются, падает внимание, работоспособность. Гемолитическая также снижает иммунитет и неспецифические факторы защиты, повышается заболеваемость ОРВИ и тонзиллитами, аденоидитами, и другими хроническими очагами инфекций.
Если у беременной женщины анализ крови показал железодефицитную анемию, то это значит, что у неё повышенный риск развития осложнений во время родов и беременности, и ещё это оказывает негативный эффект на развитие плода. У беременной женщины увеличивается возможность появления гестоза, послеродовых септических осложнений, повышенной кровопотери в родах, выкидыша, несвоевременного излития околоплодных вод. Сам же плод может перенести внутриутробную гипоксию, анемию, гипотрофию.
Гемолитическая анемия, которую часто путают с железодефицитной, клинически проявляется лимонного оттенка желтухой, уробилинурией, и повышением содержания в крови непрямого билирубина и сывороточного железа.
Самая первая стадия – прелатентный дефицит железа; вторая стадия – латентный дефицит; третья – железодефицитная анемия.
Основной формой депонирования железа есть ферритин – это содержащийся в макрофагах селезёнки, печени, костного мозга, сыворотке крови и эритроцитах водорастворимый гликопротеиновый комплекс, и на этой стадии ЖДА просиходит истощение депо. Клинических признаков нет, диагноз можно установить, лишь взяв анализ.
В случае отсутствия восполнения дефицита железа на прелатентной стадии наступает латентный дефицит железа, и на этой стадии в ткани появляется снижение активности тканевых ферментов, благодаря чему проявляется сидеропенический синдром. К нему относят извращение вкуса, пристрастие к пряной, солёной, острой пище, мышечную слабость и др. На этой стадии в лабораторных показателях будут более выраженные изменения в организме – анализ покажет и снижение содержания железа в белках-переносчиках и сыворотке.
Важным лабораторным показателем есть сывороточное железо. Но делать выводы лишь по его уровню нельзя, так как его уровень колеблется в зависимости от пола, возраста, в течение суток, кроме того, гипохромные анемии могут быть разной этиологии и патогенетических уровней механизмов развития, и здесь будет совсем другое лечение.
Выраженные клинические проявления, объединяющие два предыдущие синдрома. Клинические проявления происходят из-за кислородного голодания тканей, и обнаруживаются в виде шума в ушах, тахикардии, обморочных состояний, головокружения, астенического синдрома и т.д. Теперь анализ крови покажет изменения и в общем анализе, и в характеризующих обмен железа показателях.
Общий анализ крови при ЖДА покажет пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина; также, если есть железодефицитная и гемолитическая анемия, будут зарегистрированы изменения морфологических характеристик эритроцитарных индексов и эритроцитов.
Биохимический анализ крови в случае ЖДА покажет повышение ОЖСС, уменьшение концентрации сывороточного ферритина, уменьшение насыщения железом трансферрина, уменьшение концентрации сывороточного железа.
Дифференциальная диагностика при постановке диагноза ЖДА обязательна, нужно проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.
Сейчас достаточно частой патологией есть железораспределительные анемии (второе место среди анемий после ЖДА). Она бывает при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, ревматоидном артрите, сепсисе, болезнях печени, туберкулёзе, онкологических заболеваниях, ИБС и т.д. Основным отличием этой анемии от ЖДА являются: сывороточное железо в пределах нормы или умеренно сниженное, повышенный уровень ферритина сыворотки (что означает повышенное содержание железа в депо), ОЖСС в пределах нормы или сниженный.
Если ваш анализ крови показал именно ЖДА, то вам предстоит длительный приём внутрь в умеренных дозах препаратов двухвалентного железа, и, хоть улучшение самочувствия наступит довольно скоро, существенный прирост гемоглобина начнётся через 4-6 недель.
Доктора назначают какой-либо препарат двухвалентного железа (часто сульфат железа), и лучше всего его принимать в пролонгированной лекарственной форме, несколько месяцев в средней лечебной дозе. Потом доза уменьшается до минимальной, и снова принимается несколько месяцев, и, если причина болезни не будет устранена, многие годы придётся продолжать поддерживающий приём минимальной дозы неделю.
Беременным с ЖДА и малокровием назначают среднюю дозу сульфата внутрь до родов, и, если у ребёнка не появятся признаки диареи, то и в период кормления грудью.
За 24 часа до того, как сдавать анализ, исключают алкоголь. За 8 часов до сдачи крови прекратить приём пищи, можно только пить чистую воду без газа. По согласованию с доктором не употреблять лекарственные препараты в течение суток перед тем, как сдавать анализ. За 72 часа до забора материала исключить приём средств, содержащих железо. За 30 мин до взятия анализа не курить, и исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.
Брать анализ крови на определение уровня гемоглобина перед началом месячных и после окончания – в наше время бессмысленно-древняя методика.
Время от времени нужно наблюдать за картиной крови; употреблять пищу, содержащую много железа (печень, мясо, яблоки и др.); если вы в группе риска, стоит делать профилактический приём препаратов железа; оперативно ликвидируйте источники кровопотерь.
источник
Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги 
— 0
— 0Железодефицитные анемии – широко распространенные болезни, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, в костном мозге, а также в его депо. Вследствие этого нарушается продуцирование гемоглобина, а в дальнейшем – и эритроцитов, появляются гипохромная анемия и трофические нарушения в тканях.
Причины и механизм развития заболевания
Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные. Организм теряет больше железа, чем получает из пищи.
Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Обычно мужчины получают с пищей 18 мг железа, из которых может всасываться 1–1,5 мг, женщины – 12–15 мг железа, из которых всасывается 1–1,3 мг. При повышенных потребностях организма в железе из пищи может всосаться максимум 2–2,5 мг. Следовательно, дефицит железа развивается тогда, когда организм теряет его более 2 мг/сут. Физиологические потери железа у мужчин с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи не превышают 1 мг, поэтому при нормальном количестве железа в пище, правильном питании и нормальном кишечном всасывании и без кровопотерь у мужчин не должна появиться недостаточность железа. У женщин к тем расходам, что и у мужчин, прибавляются потери железа с кровью во время менструаций, беременности, родов, лактации. В связи с этим у женщин очень часто потребности в железе превышают всасывание железа из пищи. Это и становится наиболее частой причиной железодефицитных анемий.
Суточная потребность в железе у женщин, теряющих 30–40 мл крови за менструацию, составляет 1,5–1,7 мг. При обильных и длительных менструальных кровопотерях потребность в железе у женщин возрастает до 2,5–3 мг/сут., однако такое количество железа не может всосаться даже при его значительном содержании в пище. Из этого количества всасывается фактически 1,8–2 мг/сут., а 0,5–1 мг не удается пополнить. За месяц, таким образом, создается дефицит в 15–20 мг. В течение года этот дефицит увеличивается до 180–240 мг, а в течение 10 лет он возрастает до 1,8–2,4 г. Даже при меньшей кровопотере может возникнуть несоответствие между потребностью в железе и его поступлением в организм.
Большое значение в механизме развития железодефицитных анемий у женщин имеют беременности. Одна беременность и лактация без предшествующего дефицита железа обычно не приводят к значительному снижению запасов железа, но уже вторая беременность, наступившая вскоре после первой, или первая беременность на фоне скрытого дефицита железа приводят к недостатку железа в организме. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700–800 мг железа.
Значительное место в развитии железодефицитных анемий занимают кровопотери из желудочно‑кишечного тракта. Они являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и вторым по частоте моментом, имеющим значение у женщин. Кровотечения из пищеварительного тракта могут возникать при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, при опухолевых новообразованиях желудка или кишечника, при формировании дивертикулов (врожденное или приобретенное выпячивание стенки полого органа человека в форме мешка) различной локализации, глистных инфекциях, при эрозивном гастрите, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Из глистных инфекций, вызывающих кровопотерю, следует прежде всего отметить анкилостомидоз (глистные заболевания, вызываемые паразитированием в кишечнике человека круглых червей– анкилостомид).
Хотя кровопотери из мочевых путей редко приводят к железодефицитной анемии, все же постоянная потеря эритроцитов с мочой не может не вызвать дефицит железа. В такой же мере это относится к потере железа с мочой не в составе эритроцитов, а при гемоглобинурии, что имеет место у лиц с болезнью Маркиафавы – Микели, а также при гемолизиновой форме аутоиммунной гемолитической анемии.
Имеются данные о развитии железодефицитной анемии у доноров, постоянно сдающих кровь.
Все указанные выше состояния можно охарактеризовать как хронические постгеморрагические железодефицитные анемии, обусловленные потерей крови.
Значительно реже встречаются железодефицитные анемии, обусловленные кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением обратного всасывания железа. В первую очередь это железодефицитная анемия при изолированном легочном сидерозе с постоянной кровопотерей в легочную ткань. Эритроциты проникают в пространство между альвеолами и эндотелием легочных капилляров. В результате распада эритроцитов и гемоглобина освобождается железо, которое откладывается в виде гемосидерина (темно‑желтый пигмент, состоящий из оксида железа), так как в норме не предусмотрен механизм повторного использования железа, расположенного в макрофагах легких.
Такой же механизм дефицита железа возможен при эндометриозе, не связанном с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит в замкнутую полость, чаще всего расположенную эктопически. Если такая киста разрывается, то возникает наружная кровопотеря в полость матки, кишечник, дыхательные пути. Если полость остается замкнутой, то железо накапливается в ней и повторно не используется.
Раньше большое значение в механизме развития железодефицитной анемии придавали нарушению желудочной секреции. Атрофический гастрит с ахилией (отсутствием выработки соляной кислоты) считали самой частой причиной железодефицитной анемии. Однако ахилия может лишь способствовать развитию железодефицитной анемии при значительных потребностях в железе. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к железодефицитной анемии. Соляная кислота значительно усиливает всасывание трехвалентного железа, немного – двухвалентного и практически не влияет на всасывание железа, входящего в состав гема. Всасывание железа у больных атрофическим гастритом и ахилией в среднем 7,1 ± 1,5% при норме 8,3 ± 1,1%.
Пищевые продукты как животного, так и растительного происхождения содержат железо как в форме гема, так и в виде двухвалентных и трехвалентных ионов. Всасывается главным образом двухвалентное железо, входящее в состав гема. Количества железа, способного всосаться при нормальной секреции и при ахилии, достаточно, чтобы покрыть нормальные расходы железа. При повышенных расходах железа его всасывание из пищи значительно увеличивается. Это увеличение больше при нормальной секреции, чем при ахилии. Следовательно, пониженная желудочная секреция может стать дополнительным фактором, способствующим развитию дефицита железа при повышенных потребностях организма в нем.
Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания, что имеет место при хронических воспалениях тонкого кишечника, а также после удаления части тонкого кишечника. При указанных состояниях снижается интенсивность всасывания не только железа, но и ряда других необходимых для организма веществ.
Очень часто железодефицитная анемия появляется у детей младшего возраста. Она может возникнуть в результате недостаточного получения железа ребенком от матери при недоношенности, многоплодной беременности, а также при отказе ребенка от пищи. Вероятно, в механизме развития недостаточности железа у ребенка в большинстве случаев имеет значение дефицит железа у матери. Железодефицитная анемия у новорожденного может быть следствием проникновения части крови плода в кровоток матери (плодо‑материнское кровотечение) или второго близнеца. Анемия бывает иногда у детей, извлеченных при помощи кесарева сечения, так как ребенка приподнимают над плацентой и часть его крови в момент перевязывания пуповины остается в плаценте. У детей в отличие от взрослых при дефиците железа его всасывание не увеличивается, а уменьшается, поскольку для усвоения железа из молока требуются ферменты кишечника, также содержащие железо. Сам по себе дефицит железа является причиной возникновения расстройств в желудочно‑кишечном тракте, способствующих усугублению уже имеющегося дефицита. Значительная роль принадлежит также нарушению питания ребенка.
У детей 2–3 лет наступает относительная компенсация, содержание гемоглобина чаще всего повышается до нормы, хотя латентный (скрытый) дефицит железа может оставаться. В период полового созревания вновь создаются условия для дефицита железа, особенно у девушек. Интенсивный рост и возникновение менструальных кровопотерь увеличивают потребность в железе. Нередко к этому присоединяются снижение аппетита и неправильное питание, иногда связанное с желанием похудеть. Можно сказать, что играют роль и гормональные факторы. Андрогены способствуют более активному образованию эритроцитов и всасыванию железа, а эстрогены не обладают подобным действием.
Большой интерес представляет так называемая эссенциальная, или идиопатическая, железодефицитная анемия. Раньше эссенциальную железодефицитную анемию связывали преимущественно с нарушением всасывания железа вследствие пониженной секреторной активности желудка, а теперь показано, что у большинства таких больных всасывание железа не понижено, а повышено. В группу эссенциальных железодефицитных анемий склонны относить все формы малокровия без явной причины. Диагноз «эссенциальная железодефицитная анемия» как бы освобождает врача от дальнейшего обследования больного. Однако у таких больных наиболее часто встречаются нераспознанные кровопотери из желудочно‑кишечного тракта, иногда связанные с опухолью.
Под видом эссенциальной железодефицитной анемии часто проходят другие формы железодефицитной анемии (изолированный легочный сидероз, гломическая опухоль), гипохромные анемии, а также анемии с повышенным количеством железа, такие как талассемии, анемии в результате нарушения синтеза порфиринов и свинцовая интоксикация.
Клинические проявления дефицита железа в организме очень многообразны и зависят от ряда факторов. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного (скрытого) дефицита железа с явными признаками снижения запасов железа в организме без выраженных симптомов анемии.
В случае выраженного снижения количества гемоглобина на первый план в клинике выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: головокружение, головная боль, слабость, чувство сердцебиения, затруднение дыхания (одышка), обмороки. Частота этих симптомов неодинакова. В большинстве случаев больные жалуются на головную боль, возникающую, как правило, в душном помещении. Однако эти симптомы присущи не только железодефицитной, они бывают и при других формах анемий.
Дефициту железа присущи так называемые сидеропенические признаки: выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других видах малокровия, мышечная слабость, не соответствующая глубине анемии, извращения вкуса. У больных часто отмечаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит. Трещины в углах рта при дефиците железа бывают у 10–15% взрослых людей. При тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклые ногти становятся уплощенными и даже вогнутыми, резко истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихию (ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей. Глоссит, выражающийся в появлении боли и покраснении языка, атрофии его сосочков, также нередко встречается при железодефицитной анемии. Бывает дисфагия (нарушение глотания), которую ошибочно расценивают как опухоль пищевода. Характерный признак дефицита железа – мышечная слабость.
С мышечной слабостью связан еще один симптом, часто наблюдаемый при железодефицитной анемии. Больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание. Нередко у девочек с дефицитом железа наблюдается ночное недержание мочи. Часто больные не способны удержать мочу при смехе, кашле, не могут остановить начавшееся мочеиспускание. Моча быстро накапливается в мочевом пузыре после травмы, взятия крови из вены, болезненного укола.
Дефицит железа приводит к повреждению пищеварительного тракта – нарушается желудочная секреция. Почти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. Лечение препаратами железа может приводить к повышению кислотности желудочного содержимого.
У детей при дефиците железа обнаруживаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.
При дефиците железа как у взрослых людей, так и у подростков бывает извращение вкуса (pica chlorotica ). Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, особенно обращает на себя внимание употребление льда (погофагия), а также сырой крупы, теста, сырого мясного фарша. Бывает пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин, резины и даже мочи.
Причина этих извращений полностью не ясна. Можно только говорить о четкой зависимости этих необычных склонностей от дефицита железа, так как они полностью проходят после назначения препаратов железа и нередко обостряются при обострении железодефицитной анемии.
Лабораторные признаки железодефицитной анемии Наиболее характерный лабораторный признак железодефицитной анемии – гипохромная анемия. Хотя она наблюдается не только при дефиците, но иногда и при повышенном содержании железа, железодефицитная анемия – самая частая форма гипохромной анемии.
Содержание гемоглобина при железодефицитной анемии может колебаться от 20–30 до 110 г/л в зависимости от дефицита железа. Содержание эритроцитов может быть нормальным или сниженным до 1,5–2 × 10 12 /л.
Снижается цветовой показатель или уменьшается концентрация гемоглобина.
Кроме гипохромии, железодефицитная анемия вызывает анизоцитоз эритроцитов, т. е. неодинаковую их величину со склонностью к уменьшению диаметра. При дефиците железа эритроциты бывают самой различной формы.
При железодефицитной анемии уменьшено содержание не только гемоглобина, но и эритроцитов. Имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов при железодефицитной анемии. Тем не менее главным в генезе анемии остается нарушение образования гемоглобина, поэтому цветовой показатель при железодефицитной анемии низкий.
Содержание ретикулоцитов при железодефицитных анемиях может быть в пределах нормы (до 2%), но иногда несколько повышено. Следует помнить, что повышение уровня ретикулоцитов может быть тогда, когда больные получали до исследования ретикулоцитов препараты железа. Повышение уровня ретикулоцитов может говорить также о значительном кровотечении.
Содержание лейкоцитов при железодефицитной анемии имеет тенденцию к снижению.
Содержание тромбоцитов в большинстве случаев при железодефицитной анемии оказывается в пределах нормы, реже повышено, особенно при выраженной кровопотере.
В костном мозге при железодефицитной анемии существенных патологических признаков определить не удается. Железодефицитная анемия, так же как и другие формы гипохромной анемии, нарушает процесс наполнения предшественников эритроцитов гемоглобином. Количество мегакариоцитов в пределах нормы или увеличено при выраженных кровотечениях. Характерной чертой костного мозга при железодефицитной анемии является снижение количества сидеробластов – предшественников эритроцитов, содержащих гранулы железа. В норме 20–40% предшественников эритроцитов в костном мозге содержат единичные гранулы. Исследование сидеробластов костного мозга помогает в диагностически трудных случаях.
Среди биохимических методов диагностики железодефицитных анемий наиболее широко используется определение сывороточного железа.
Следует сделать акцент на двух очень важных обстоятельствах. Во‑первых, кровь необходимо брать в специальную пробирку, пропаренную либо тщательно вымытую несколько раз дистиллированной водой, при этом вторая перегонка воды должна быть проведена с помощью стеклянного оборудования. Обычная дистиллированная вода, перегоняемая через металлический дистиллятор, включает частицы металла; при подогревании в кислой среде он может стать ионизированным и превысить результаты исследования. Во‑вторых, больной, у которого берут на анализ железо сыворотки, не должен принимать препараты железа не менее 5 дней.
Нормальное содержание железа сыворотки – 70–170 мкг%, или 12,5–30,4 мкмоль/л. Содержание железа сыворотки при выраженной железодефицитной анемии снижается до 10–30 мкг% (1,8–5,4 мкмоль/л), при нетяжелой – до 40–60 мкг% (7,2–10,8 мкмоль/л).
Кроме исследования сывороточного железа, для изучения запасов железа принято определять железосвязывающую способность сыворотки. В норме около 30% трансферрина насыщено железом, а 65% его свободны и могут присоединять значительное количество железа. Под железосвязывающей способностью сыворотки имеется в виду количество железа, которое может связываться с трансферрином. В норме общая железосвязывающая способность сыворотки колеблется от 170 до 470 мкг% (30,6–84,6 мкмоль/л).
Ненасыщенная (латентная) железосвязывающая способность определяется как разница: из общей железосвязывающей способности вычитается количество железа сыворотки. Также существует другой производный показатель, так называемый коэффициент насыщения, характеризующий процент железа сыворотки в общей железосвязывающей способности сыворотки. Норма данного показателя составляет от 16 до 54, в среднем 31,2 ± 1,7.
При железодефицитной анемии повышается общая железосвязывающая способность сыворотки, существенно увеличивается скрытая железосвязывающая способность и резко снижается процент насыщения трансферрина. Обычно повышается общая железосвязывающая способность, но у отдельных больных этот показатель может оставаться нормальным. Считается, что определение железа и железосвязывающей способности дает представление о запасах железа в организме.
Однако, например, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, снижается содержание железа сыворотки при нормальных его запасах.
Также для оценки запасов железа в организме определяют ферритин сыворотки. Ферритин (белок, содержащийся в тканях) появляется в крови при некрозе печени. Разработаны достаточно чувствительные методы определения концентрации ферритина, доказано, что у всех здоровых людей в сыворотке имеется определенное количество этого белка. Для определения сывороточного ферритина используют радиоиммунологические методы. Норма согласно данным Jacobs и соавторов: содержание ферритина составляет 12–300 мкг/л, или 12–300 нг/мл.
Согласно данным Slimes при железодефицитной анемии содержание ферритина сыворотки колеблется от 1,5 до 9 нг/мл.
Исследование концентрации ферритина в сыворотке в настоящее время считается одним из достоверных методов определения запасов железа в организме.
При железодефицитных анемиях повышено содержание белка протопорфирина эритроцитов. При низком уровне железа протопорфирину не с чем связываться, в результате чего он накапливается в эритроцитах.
В норме содержание протопорфирина эритроцитов колеблется от 15 до 50 мкг%. При железодефицитной анемии по различным данным в среднем оно составляет 106 ± 10 мкг%. У большинства больных содержание протопорфирина повышено, но у 20% больных остается в пределах нормы.
Также отмечается повышение содержания протопорфирина при свинцовом отравлении в связи с нарушением активности фермента гемсинтетазы, связывающего железо с протопорфирином, при различных формах гемолитических анемий, поскольку в ретикулоцитах идет повышенный синтез порфиринов. Резко повышается уровень протопорфирина при наследственном заболевании – эритропоэтической протопорфирии.
Распространение железодефицитных анемий
Железодефицитные анемии широко распространены во всех странах мира. Наиболее часто данное заболевание встречается у подростков либо женщин детородного возраста. С возрастом распространенность анемии снижается.
Железодефицитной анемией страдают примерно 11% всех женщин детородного возраста, при этом скрытый тканевой дефицит железа наблюдается у 20–25% женщин.
Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий проводится с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа.
Талассемия в отличие от железодефицитной анемии сопровождается признаками повышенного разрушения эритроцитов. Семейные случаи болезни, гипохромная анемия с увеличением селезенки, гипербилирубинемия (увеличение количества билирубина в крови) за счет повышения фракции непрямого билирубина, ретикулоцитоз, раздражение красного ростка костного мозга, повышение содержания железа сыворотки являются наиболее характерными признаками гетерозиготной талассемии.
Также железодефицитные анемии врачи дифференцируют с анемиями, обусловленными нарушением синтеза гема либо порфиринов. В случаях свинцового отравления очень часто выявляется гипохромная анемия с ретикулоцитозом, раздражением красного ростка костного мозга с высоким содержанием сидеробластов, сочетающаяся с приступами болей в животе, полиневритом. Сочетание гипохромной анемии с сахарным диабетом, увеличением печени, высоким содержанием железа дает основание заподозрить у больного наследственную анемию с нарушением синтеза порфиринов. Необходима дифференциальная диагностика между железодефицитной анемией и анемией, обусловленной инфекцией либо воспалением. При данной анемии, так же как и при железодефицитной, возможна гипохромия эритроцитов, снижается содержание железа сыворотки. Основной причиной инфекционно‑воспалительной анемии считается перераспределение железа. Его количество уменьшено в эритрокариоцитах костного мозга, но увеличено в макрофагах, в очагах воспаления. Кроме того, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, уменьшена железосвязывающая способность сыворотки, несколько снижены синтез порфиринов и активность эритропоэтина. Дифференциальной диагностике помогает исследование железосвязывающей способности сыворотки и содержания ферритина. Данный показатель снижен при железодефицитной анемии и находится в пределах нормы при инфекции и воспалении. Следует отметить, что при инфекционно‑воспалительной анемии отсутствуют сидеропенические симптомы.
Весьма важным моментом в установлении генеза железодефицитной анемии является исследование желудочно‑кишечного тракта, так как источником кровотечения служат опухоли толстой кишки, желудка, выпячивание стенок кишечника, язвы.
При железодефицитных анемиях недостаточно пройти рентгенологическое исследование желудка, а на следующий день – прохождение бария по толстой кишке. Также необходимым методом обследования является ирригоскопия. Если же врачу не удается выявить источник кровотечения рентгенологически, то он проводит эндоскопическое исследование желудочно‑кишечного тракта: гастродуоденоскопию, колоноскопию. При доказанной кровопотере из желудочно‑кишечного тракта, но не обнаруженном источнике кровотечения иногда больным назначают диагностическую лапаротомию.
Кроме злокачественных опухолей желудка и кишечника, причиной железодефицитной анемии могут быть доброкачественные опухоли, ангиомы, самые разнообразные неопухолевые болезни желудочно‑кишечного тракта, такие как эрозивный гастрит, геморрой и т. д.
Достаточно часто источником кровотечения служит измененный участок слизистой оболочки после различных оперативных вмешательств на кишечнике.
Если не удается выявить причину железодефицитной анемии, то следует исключить нарушение кишечного всасывания железа у больных с тяжелыми формами хронического энтерита или после резекции большого участка тонкой кишки.
Более трудно диагностируются железодефицитные анемии, связанные с кровопотерями в замкнутые полости, например при эндометриозе. В них разрастается ткань, сходная с эндометрием, и в период менструации в этой ткани происходят превращения, сходные с изменениями в слизистой оболочке матки. У некоторых женщин, которые страдают этим заболеванием, эндометриозная полость сообщается с полостью матки. В подобных случаях эндометриозная полость полностью освобождается в период менструации, что приводит к большой кровопотере и к появлению постгеморрагической железодефицитной анемии. При локализации эндометриоза в теле матки без связи с ее полостью или при эктопическом расположении могут возникнуть постоянные кровотечения в закрытую полость. В подобных случаях жидкость постепенно рассасывается, гемоглобин разрушается, а железо повторно не выводится.
При железодефицитной анемии неясной природы, особенно у детей и подростков, следует иметь в виду изолированный легочный сидероз – сравнительно редкое заболевание, характеризующееся железодефицитной анемией, связанной с кровоизлияниями в базальную мембрану альвеол, в результате чего освобождается железо, которое повторно не утилизируется и откладывается в виде гемосидерина.
Изолированный легочный сидероз чаще имеет тяжелый аутоагрессивный процесс, при котором обнаруживаются антитела в базальной мембране альвеолярного эпителия. В связи с антигенной близостью базальных мембран альвеолярного эпителия и эпителия клубочков почек возможно комбинированное поражение почек и легких.
Клиническим проявлением данного заболевания служит кашель, возможно с выделениями кровянистой мокроты. При этом кровохарканье может быть весьма интенсивным, но гораздо чаще отмечаются прожилки крови в мокроте. У взрослых бывают случаи изолированного легочного сидероза без кровохарканья. Болезнь сопровождается гипохромной анемией с низким содержанием железа, не поддающейся терапии препаратами железа. Температура повышена, чаще она 37,5°С, но иногда доходит до 39°С. В ряде случаев изолированный легочный сидероз сочетается с хроническим гломерулонефритом. Такое сочетание принято называть синдромом Гудпасчера.
Заболевание может развиваться остро, в таких случаях у больных диагностируется двусторонняя пневмония. При выслушивании легких врач может определить укорочение перкуторного звука, влажные хрипы. Иногда болезнь развивается внезапно, при этом в легких врачу не удается выявить изменений. Лишь рентгенологически определяются изменения, зависящие от фазы и течения болезни.
Нередко при изолированном легочном сидерозе увеличиваются лимфатические узлы средостения.
При синдроме Гудпасчера наблюдаются симптомы почечной патологии: артериальная гипертония, отеки, моча красного цвета, в случае появления почечной недостаточности могут возникнуть тошнота, рвота, поносы. При изолированном легочном сидерозе лабораторные данные указывают на железодефицитную анемию. Цветовой показатель, как правило, находится в пределах 0,5–0,7. Содержание лейкоцитов нормальное или повышенное. Отмечается нейтрофилез, иногда со сдвигом до метамиелоцитов или миелоцитов. Характерно повышение количества тромбоцитов. Снижается содержание железа сыворотки, увеличивается ее общая железосвязывающая способность.
При макроскопическом исследовании легкие плотные, коричнево‑красного цвета. Гистологически в легких определяются изменения, разрастание и слущивание эпителия альвеол. Капиллярная сеть представлена расширенными и извитыми сосудами. Определяются васкулиты и тромбозы, микроэмболы. Эпителий альвеол и межальвеолярные перегородки утолщены. В этих участках содержатся гемосидерофаги и значительное количество гемосидерина. Обнаруживаются диффузный пневмосклероз, дегенеративные изменения эластической ткани легкого.
Следует отметить, что вышеперечисленные изменения не строго специфичны для легочного сидероза. Они обнаруживаются при ряде болезней, сопровождающихся кровохарканьем.
Морфологические изменения в легких появляются не только посмертно, но главным образом при открытой или пункционной биопсии легкого. Такое исследование необходимо в тех ситуациях, когда легочный сидероз вероятен и диагноз требует доказательства.
Анемия беременных в большинстве случаев связана с дефицитом железа. Чаще у этих женщин бывает явный или латентный дефицит железа до беременности. Следует иметь в виду, что небольшое снижение количества гемоглобина и эритроцитов при беременности связано с разжижением крови. В средней полосе при беременности редко наблюдается дефицит фолиевой кислоты. Он бывает у женщин, страдающих воспалительными процессами в тонкой кишке, наследственными или приобретенными гемолитическими анемиями, злоупотребляющих алкоголем или снотворными. Исследование содержания гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа помогает поставить правильный диагноз и назначить необходимую терапию.
Лечение железодефицитной анемии достаточно просто и не представляет особых затруднений, если оно начато в нужные сроки и имеет правильную направленность.
Основные принципы лечения железодефицитной анемии следующие.
1. Невозможно устранить железодефицитную анемию без препаратов железа, лишь диетой, включающей много железа. Всасывание железа из пищи ограничено, его максимум 2,5 мг/сут. Из лечебных препаратов железа его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество хорошо всасываемого железа и белка.
Поскольку лучше всего всасывается железо, входящее в состав гема, больным железодефицитной анемией прежде всего рекомендуются мясные продукты, однако это не подразумевает под собой включение в рацион больных сырой печени.
2. При железодефицитной анемии без четких жизненных показаний не следует прибегать к переливаниям крови.
Хотя с перелитой кровью в организм попадает значительное количество эритроцитов, по всей вероятности, утилизация железа чужой крови отличается от утилизации железа при разрушении собственных эритроцитов. Возможно, имеет значение различие в механизме разрушения эритроцитов. Так, железо, разрушаемое в макрофагах, используется повторно очень быстро, а при внутрисосудистом разрушении эритроцитов железо, входящее в комплекс гемоглобин – гаптоглобин, откладывается в клетках паренхимы и утилизируется медленно.
Жизненными показаниями к переливаниям крови является не уровень гемоглобина, а общее состояние больного, его гемодинамики. Переливания крови можно применять тогда, когда больным с выраженной анемией, но без нарушения гемодинамики в ближайшее время предстоят операции по срочным показаниям или роды.
Переливания крови противопоказаны беременным до 34 недель без жизненных показаний.
Уровень гемоглобина, при котором показаны переливания эритроцитной массы, определяется общим состоянием больного и компенсацией гемоглобиновой недостаточности. Как правило, при имеющемся арсенале современных лекарств врачи не используют переливания крови, если содержание гемоглобина в крови превышает 40–50 г/л.
3. Необходимо четко отметить, что железодефицитные анемии следует лечить препаратами железа, а не витаминами группы В, не глюкозой, не препаратами печени. Во многих руководствах до сих пор рекомендуют при лечении железодефицитных анемий, кроме препаратов железа, применять витамины В12, В6, фолиевую кислоту. Однако назначение этих препаратов неоправданно. При нормальном содержании в организме витамин В12 быстро оказывается почти полностью в моче, он необходим лишь при его недостатке. При дефиците железа, как правило, дефицита витамина В12 нет. Витамин В6 участвует в синтезе порфиринов, а следовательно, гема.
Железодефицитную анемию следует лечить в основном препаратами для приема внутрь. Препараты железа вводят в инъекциях лишь по специальным показаниям. Хотя такое введение препаратов железа повышает уровень гемоглобина на 2–4 дня быстрее, чем прием внутрь, прибегать к ним следует лишь при нарушении кишечного всасывания. Это связано с рядом обстоятельств. Прежде всего препараты железа для парентерального введения (например, феррумлек) нередко вызывают аллергические реакции (вплоть до смертельного анафилактического шока), особенно при внутривенном введении. При внутримышечном введении препаратов железа часто встречаются инфильтраты и абсцессы. Ошибочное назначение препаратов железа для инъекций может привести к тяжелым последствиям. Железо у этих больных откладывается в печени, поджелудочной железе, мышце сердца, надпочечниках, половых органах и приводит к тяжелому сидерозу. Прием препаратов железа внутрь никогда не приводит к тяжелым последствиям.
Внутрь назначают лишь такие препараты, которые не вызывают диспепсических явлений.
Препараты железа для приема внутрь следует сочетать с небольшими дозами аскорбиновой кислоты, так как она усиливает всасывание железа.
Нормализация содержания гемоглобина при железодефицитной анемии не служит основанием для прекращения лечения. Для пополнения запасов железа в организме необходима длительная поддерживающая терапия малыми дозами того же препарата. Если кровопотеря остается интенсивной и содержание гемоглобина после полугодового или годового перерыва в лечении падает, приходится проводить месячные курсы лечения препаратами железа 1–2 раза в год в лечебных дозах.
Препараты железа следует вводить в инъекциях лишь по специальным показаниям, прежде всего при нарушении кишечного всасывания железа при воспалении тонкого кишечника или после обширных операции на тонкой кишке. Удаление 2/3 желудка не является основанием для назначения препаратов железа в инъекциях, так как у таких больных всасывание железа практически не изменено. Однако у лиц, перенесших удаление желудка, нередко наблюдается воспаление тонкого кишечника, при котором врач не рекомендует введение препаратов железа в инъекциях. Противопоказанием для приема внутрь препаратов железа служит обострившаяся язва желудка либо двенадцатиперстной кишки.
При лечении легочного сидероза и синдрома Гудпасчера следует иметь в виду, что, с одной стороны, это железодефицитная анемия, трудно поддающаяся терапии, но требующая железозаместительного лечения, а с другой – тяжелое аутоиммунное заболевание, диктующее необходимость иммунодепрессивной терапии.
Лечение преднизолоном дает определенный положительный эффект при изолированном легочном сидерозе, значительно менее эффективен этот препарат при синдроме Гудпасчера, хотя у некоторых больных лечение глюкокортикоидами оказывается успешным.
Профилактика требуется при скрытом дефиците железа без малокровия, когда имеются условия для развития железодефицитной анемии, например у доноров, постоянно сдающих кровь, особенно у женщин, у беременных, особенно в тех случаях, когда до беременности отмечались обильные и длительные менструации, когда беременности следуют одна за другой. Профилактическое назначение препаратов железа необходимо всем женщинам, у которых много лет менструации продолжаются более 5 дней. Дефицит железа часто развивается у детей от матерей с дефицитом железа, а также у недоношенных детей. Часто наблюдается дефицит железа при носовых кровотечениях, связанных с болезнью Рандю – Ослера.
Во всех этих случаях целесообразна профилактика дефицита железа малыми дозами железосодержащих препаратов. Необходимо, чтобы в пище было достаточное количество всасываемого железа, содержащегося прежде всего в мясе.
Для профилактики анемии у беременных, постоянных доноров, лиц, непрерывно теряющих кровь, целесообразно назначать 1–2 таблетки ферроплекса. Беременным с вероятным скрытым дефицитом железа малые дозы железосодержащих препаратов следует принимать на протяжении всей беременности, а также некоторое время после родов в период лактации.
источник