Меню Рубрики

Клинические синдромы при железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

  • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • обильные менструации;
  • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

  • гельминтозы;
  • гемосидероз легких;
  • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
  • гемоглобинурия;
  • обширные травмы и операции;
  • частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

  • низкий уровень жизни;
  • вегетарианство;
  • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
  • анорексия;
  • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

  • гастерэктомия;
  • состояние после резекции тонкой кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический энтерит;
  • гипоацидный гастрит;
  • кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

  • циркуляторно-гипоксический;
  • сидеропенический;
  • астеновегетативный.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

  • общей слабостью;
  • сонливостью;
  • головокружениями;
  • шумом в ушах;
  • преходящими обмороками;
  • учащенным сердцебиением;
  • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
  • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

  • сухость кожи;
  • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
  • выпадение волос;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагия;
  • ангулярный стоматит;
  • глоссит;
  • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
  • дизурические расстройства;
  • диспепсия;
  • мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

  1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
  2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
  3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
  4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
  5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
  6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • исследования кала на скрытую кровь.

По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Принципы терапии железодефицитной анемии:

  • устранение источника хронической кровопотери;
  • коррекция рациона;
  • восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика железодефицитной анемии включает:

  • полноценное рациональное питание;
  • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
  • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
  • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

а) общеанемический синдром:

— общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

— бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

— небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

— синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей)

— дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой — сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

— снижение репаративных процессов в коже и слизистых

— симптом «синих склер» Ослера — синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры до субфебрильных величин

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 8975 — | 7163 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Читайте также:  Питание при анемии пожилому человеку

источник

В норме содержание гемоглобина и эритроцитов составляет:

— у мужчин: эритроцитов 4,5 млн. гемоглобин 140 г/л;

— у женщин: эритроцитов 4,2 млн. гемоглобин 120 г/л.

Запасы железа в организме составляют 6-8 г, из них 3 г. входят в состав гемоглобина, 2 г. в состав миоглобина и цитохромов, 0,8 г. (0,4 г. у женщин) — в депо в виде ферритина и гемосидерина.

Железодефицитная анемия — снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. До развития анемии у большинства больных имеется латентный период дефицита железа.

Классификация 1. Хроническая постгеморрагичекая железодефицитная анемия. 2. Железодефицитная анемия, связанная с недостаточным исходным уровнем железа у новорожденных (и в раннем детском возрасте). 3. Связанная с повышенным потреблением железа. Чаще в период полового созревания. В этом случае без кровопотери.

4. Связанная с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей. 5. Связанная с нарушением транспорта железа (дефицит трансферина). Наиболее частая причина — кровопотеря длительная и постоянная. В норме всасывание железа ограничено 1-1,3 мг/сут.- у женщин и 1-1,5 мг/сут. у мужчин. иногда при повышенном потреблении, до 2 мг. Если в сутки теряется более 2 мг — дефицит. Физиологические потери железа у мужчин до 1 мг., у женщин — больше. От 10 до 25% женщин за время менструации теряют 40 мг. Суточная потребность у женщин 1,5 — 1,7 мг при месячных в 30 мл. При более обильных 2,5-3,5 мг. В этом случае не может всосаться достаточное для компенсации количество железа; за месяц потеря 15-20 мг, за 10 лет 1,8-2,4 г. Каждая беременность, роды и лактация — потеря 700 — 800 мг. В 3-4 родах уже появляется скрытый дефицит железа, может перейти в явный. У мужчин основная причина — кровопотеря из ЖКТ при язвенной болезни, эрозии, опухоли желудка, дивертикуле, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, глистной инвазии, опухоли толстого кишечника. Также при кровопотере в замкнутое пространство: легочный гемосидероз, эндометриоз. Хронический гастрит: всасывание железа практически не нарушается, роль невелика. Может быть вторичным. Нарушение всасывания может быть при энтеритах и обширных резекциях тонкой кишки.

Скрытый дефицит железа — уровень железа в депо понижен, но содержание железа в гемоглобине остается нормальным. Это состояние важно своевременно выявить:

а) по содержанию сидерофилина (в норме 15), а железа будет меньше нормы (норма 80 150), то это скрытый дефицит железа;

б) можно ввести больному десферал — уровень появившегося в моче железа будет мал.

Некоторые считают, что скрытый дефицит железа клиники не дает, другие описывают симптомы: слабость, сонливость, раздражительность. Это объясняется тем, что железа мало в цитохромах, и ЦНС получает мало кислорода.

При явном дефиците железа и железодефицитной анемии: пролиферативные процессы в костном гене нарушены, но клетки получают меньше гемоглобина. Анемия развивается, если уровень сидерофилина плазмы насыщен железом меньше, чем на 15% от нормы. Снижен также цветовой показатель (гипохромная анемия), может быть и недостаточность эритропоэза — возникает эритроцитопения.

Недостаток кислорода, от этого прежде всего страдает головной мозг: общая слабость, недомогание, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки, особенно в душных помещениях.

Сидеропенический синдром: кожа становится сухой, тусклой, ногти в виде часовых стекол. Волосы тусклые, секутся. Может быть мышечная слабость, не соответствующая степени анемии. Может быть ангулярный стоматит. Со стороны языка глоссит: покраснение, боли в нем, атрофия сосочков, симптомы дисфагии. Может быть учащенное мочеиспускание, ложные позывы на него. Извращение вкуса: мел, известь, земля, зубной порошок, уголь, песок, глина, сырая крупа, тесто, сырой мясной фарш. Нередко пристрастие к запахам бензина, керосина, мазута, иногда даже мочи.

источник

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить выделять основные синдромы при заболеваниях системы крови; изучить этиопатогенез, симптоматологию, основные принципы диагностики некоторых заболеваний системы кроветворения.

2. миелопролиферативый синдром;

3. лимфопролиферативый синдром;

4. геморрагический синдром;

5. миелотоксический синдром;

6. синдром костно-мозговой недостаточности;

7. определение понятия «острая постгеморрагическая анемия», «хроническая постгеморрагическая анемия», «мегалобластная анемия», «острый лейкоз», «хронический миелолейкоз», «хронический лимфолейкоз», представление об их этиологии и патогенез;

9. синдромы, составляющие клиническую картину острой постгеморрагической, хронической железодефицитной и мегалобластной анемии;

10. механизм возникновения симптомов при анемиях и лейкозах;

11. классификацию лейкозов;

12. синдромы, составляющие клиническую картину острого лейкоза, хронического миело- и хронического лимфолейкоза;

13. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при анемиях и лейкозах;

14. современные принципы лечения анемий и лейкозов.

1. проводить физическое обследование больных с заболеваниями крови;

2. выделять основные клинические синдромы при заболеваниях крови;

3. составлять план дополнительных наиболее информативных исследований при анемиях и лейкозах;

4. интерпретировать результаты параклинических методов исследования;

5. на основании выделенных синдромов сформулировать диагноз.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ

1. обследования больного с анемией и оформления заключения;

2. обследования больного с лейкозом и оформления заключения;

3. назначения дополнительных методов исследования при указанных заболеваниях;

Анемический синдром наблюдается при гематологических и других заболеваниях.

Обусловлен снижением содержания гемоглобина в единице объема крови (часто при одновременном уменьшении содержания эритроцитов), недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами.

Механизм появления большинства клинических признаков — гипоксия органов и тканей. При постепенном нарастании анемии включаются компенсаторные механизмы, что может отсрочить появление симптомов у больного.

Связаны с гипогемоглобинемией и гипоксией тканей, не всегда соответствуют уровню гемоглобина из-за адаптации организма больного. Включают в себя:

– общая слабость, быстрая утомляемость и снижение работоспособности;

– головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами;

– одышка при физической нагрузке, преимущественно инспираторная;

– колющие боли в области сердца;

– мелькание «мушек» перед глазами;

– упорные головные боли; снижение памяти, сонливость.

1.2. Физическое исследование

Наружное исследование:

— бледность кожных покровов и слизистых оболочек:

1. с алебастровым или зеленоватым оттенком (железодефицитные анемии);

2. с иктеричностью (гемолитические анемии);

– тусклые, ломкие волосы и ногти;

— пастозность нижних конечностей, лица.

Система дыхания:

— учащение дыхания – компенсаторно.

Сердечно-сосудистая система (синдром миокардиодистрофии):

— нерезкое смещение границ относительной тупости сердца влево;

— систолический шум над всеми точками аускультации сердца и шум «волчка» над крупными венами (ускорение кровотока и уменьшение вязкости крови);

Система пищеварения:

— атрофия слизистой оболочки и сосочков языка;

— ярко-красный язык (В12-дефицитная анемия);

— бледность слизистых оболочек;

— увеличение печени и селезенки (при повышенном разрушении эритороцитов).

1.3. Параклинические данные

ОАК: снижение показателей Hb и количества эритроцитов. Изменения количества ретикулоцитов, цветового показателя, гематокрита, объема эритроцита – в зависимости от причины анемического синдрома.

2. МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ СИНДРОМ

Состояние, характеризующееся абсолютным нейтрофилезом со сдвигом в лейкоцитарной формуле до миелоцитов и/или бластов:

— увеличение лимфатических узлов, редко;

— в костном мозге — пролиферация клеток гранулоцитарного ряда.

3. ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ СИНДРОМ

Состояние, характеризующееся абсолютным лимфоцитозом:

— увеличение всех групп лимфатических узлов;

— гепатомегалия, чаще спленомегалия;

— кожные проявления (гиперемированные папулы с уплотнением в центре, зуд – в терминальной стадии);

— в костном мозге – увеличение процентного отношения лимфоцитов.

4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Геморрагический синдром— патологическая кровоточивость, характеризующаяся внутренними и наружными кровотечениями, возникновением кровоизлияний.

Выделяют пять типов кровоточивости (Баркаган З.С., 1975):

1. Гематомный (массивные, глубокие, напряженные и болезненные кровоизлияния в мышцы, крупные суставы, подкожную и забрюшинную клетчатку, серозные оболочки), наблюдается при гемофилии, передозировке антикоагулянтов.

2. Петехиально-пятнистыйили микроциркуляторный: петехии (мелкие, размерами до булавочной головки кровоизлияния, возникающие при минимальных ушибах, или спонтанно) и экхимозы (кровоподтеки в результате пропитывания кровью кожи и слизистых оболочек) возникают при количественных и качественных дефектах тромбоцитов; для этой патологии характерны также геморрагии на слизистых оболочках и кровотечения (маточные, почечные, носовые, после хирургических вмешательств).

3. Смешанный, с преобладанием микроциркуляторного типа – при ДВС – синдроме.

4. Васкулярно-пурпурный(высыпания преимущественно на нижних конечностях, симметричные, ярко-красного цвета; легко вызываемая или спонтанная кровоточивость из слизистых) вследствие поражения эндотелия сосудов при геморрагическом васкулите, узелковом периартериите, инфекционных заболеваниях, воздействии лекарств.

5. Ангиоматозный (кровотечения, весьма упорные):

— подкожные и подслизистые кровоизлияния;

— носовые, легочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения;

— увеличено время кровотечения по Дьюке (при нарушении тромбоцитарного звена гемостаза);

— снижено количество тромбоцитов (при тромбоцитопенической пурпуре);

— признаки анемии, лейкоза в общем анализе крови;

— определение протромбинового времени (ПВ) и активированного частично тромбопластинового времени (АЧТВ):

— ПВ удлинено, АЧТВ не изменено (дефицит фактора VII — гипоконвертинемия);

— ПВ не изменено, АЧТВ удлинено (дефицит фактора VIII, IX);

— ПВ и АЧТВ удлинено (дефицит фактора X, V, II, I);

— снижение фибриногена в плазме крови.

5. МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Состояние, характеризующееся панцитопенией, развившейся из-за приема цитостатиков:

6. СИНДРОМ КОСТНО-МОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Состояние, характеризующееся цитопенией вследствие угнетения нормального кроветворения патологическим клоном клеток (бласты при остром лейкозе).

Анемия– состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови (часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов), сопровождающее как собственно гематологические заболевания, так и многие другие болезни.

(Дворецкий П.А., Воробьёв А.И, 1994)

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):

— острая постгеморрагическая анемия;

— хроническая постгеморрагическая анемия.

II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:

1. железодефицитная анемия;

2. железоперераспределительная анемия (нарушение реутелизации железа);

3. железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия, связанная с нарушением синтеза гемма;

4. мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК:

— В12— и фолиеводефицитные анемии;

— анемии обусловленные наследственным дефицитом ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований;

5. гипопролиферативные анемии;

6. анемии, связанные с костномозговой недостаточностью:

— гипопластическая (апластическая) анемия;

— рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме;

7. метапластические анемии:

— анемия при метастазах рака в костный мозг;

8. дисэритропоэтические анемии.

III. Анемии вследствие усиленногог кроворазрушения (гемолитические).

— связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов;

— связанные с дефицитом ферментов в эритроцитах;

— связанные с нарушением синтеза гемоглобина.

— пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

— травматические и микроангиопатические;

— вследствие отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами.

По уровню снижения гемоглобина анемия классифицируется:

1) Легкая степень (90-120 г/л).

2) Средней степени тяжести (70- 90 г/л).

3) Тяжелая степень (менее 70 г/л, в пожилом возрасте тяжелая анемия при Hb 75 г/л).

7.2. Острая постгеморрагическая анемия

Это анемия вызываемая быстрой и массивной кровопотерей.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате профузного кровотечения при:

— травмах и ранениях сопровождающихся повреждением кровеносных сосудов;

— заболевания легких (рак, туберкулез, абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, изолированный гемосидероз легких);

— заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, кишечника, варикозно расширенные вены пищевода и прямой кишки при циррозе печени);

— заболевания мочевыделительной системы (рак, геморрагический цистит и др);

— заболевания гениталий (рак матки, фибромиома и др.);

— заболевания системы крови (гемофилии, геморрагические диатезы).

Острая кровопотеря ® остро развившееся уменьшение ударного объема крови вследствие потери плазменной части и эритроцитов ® уменьшение объема циркулирующих эритроцитов ® острая гипоксия ® появление одышки, сердцебиения ® повышение содержания эритропоэтина ® пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток ® увеличение процента эритрокариоцитов ® выброс ретикулоцитов.

Для постгеморрагической анемии характерны следующие синдромы:

Продолжающегося кровотечения (наружное кровотечение, легочное кровотечение, кровавая рвота, кровотечение из прямой кишки, черный дегтеобразный стул).

Синдром анемии:

— общая слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами;

— резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых;

— поверхностное, частое дыхание;

— частый, мягкий или нитевидный пульс;

— систолический шум на верхушке.

Тяжесть состояния определяется количеством потерянной крови и скоростью кровопотери.

7.2.4. Параклинические данные

ранний период (рефлекторная сосудистая фаза компенсации) — показатели красной крови не меняются (первые часы после кровопотери, продолжительность до 1,5 суток), редко снижены;

второй период (гидремическая фаза компенсации) — уменьшено количество гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель не изменен, сохраняется 4-5 дней;

третий период (костномозговая фаза компенсации) – увеличено содержание ретикулоцитов, полихроматофилов, появление нормоцитов, постепенная нормализация количества эритроцитов, гемоглобин несколько снижен (костно-мозговая фаза);

— уменьшено количество тромбоцитов (большое потребление при кровотечении).

7.2.5. Современные принципы лечения

2. Противошоковые мероприятия (альбумин, растворы электролитов, коллоидные растворы).

3. Свежезамороженная плазма.

4. Эритроцитарная масса (вводится 30% от потерянной крови) – после остановки кровотечения при признаках гипоксии.

5. Кардиотонические, вазоактивные препараты.

7.3. Хроническая железодефицитная анемия

Это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. Для железодефицитной анемии характерно уменьшение всех метаболических фондов железа, в том числе и транспортного, снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

1. Хронических кровопотерях:

— система дыхания (туберкулез, рак легких с распадом, бронхоэктатическая болезнь);

— желудочно-кишечный тракт (варикозное расширение вен пищевода, эрозивный эзофагит, диафрагмальная грыжа, язвенная болезнь желудка и кишечника, рак желудка и кишечника с распадом, полипоз желудка и кишечника, геморрой, анкилостомидоз);

Читайте также:  Нарушение сна при железодефицитной анемии

— мочевыделительная система (опухоль почек, гематурия при гломерулонефрите, МКБ, рак мочевого пузыря, туберкулез почек);

— гениталии (длительные и обильные менструации, эндометриоз, миома матки, злокачественные опухоли матки, дисфункциональные маточные кровотечения);

— носовые кровотечения у больных геморрагическими диатезами, гипертонической болезнью;

— ятрогенные кровопотери (донорство, гемодиализ);

— «истерические кровопотери» (синдром Ластени де Фержоля) – искусственно вызываемые кровотечения у лиц с психопатическими отклонениями.

2. Повышении потребности в железе:

— беременность, роды, лактация;

— период полового созревания и роста;

— интенсивные занятия спортом;

— В12-дефицитная анемия на фоне лечения.

3. Нарушении всасывания железа:

4. Нарушении поступления железа с пищей:

— низкий социально-экономический уровень жизни;

— частое употребление крепкого чая, который снижает всасывание железа в тонком кишечнике.

5. Нарушении транспорта железа:

— врожденная гипо- и атрансферринемия;

— гипопротеинемия различного генеза;

— появление антител к трансферрину и его рецепторам.

Хроническое кровотечение ® дефицит железа ®:

2. ® уменьшение синтеза гемма ® уменьшение образования гемоглобина, глобина, протопорфирина ® гипоксия тканей;

2. ® уменьшение синтеза железосодержащих ферментов ®поражение эпителиальных тканей (атрофия слизистой оболочки пищеварительного тракта; трофические изменения кожи и ее дериватов).

Складывается из следующих синдромов:

1. Анемический синдром:

— слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособнгости;

— шум в ушах, головокружение, мелькание мушек перед глазами;

— сердцебиение, одышка при физической нагрузке;

— бледность кожных покровов и видимых слизистых;

— тахикардия, аритмия, расширение границ сердца влево, глухость сердечных тонов, систолический шум (синдром миокардиодистрофии);

2. Сидеропенический синдром(обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов – цитохромоксидазы, пероксидазы и др.):

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы;

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, образование трещин, тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос и ногтей, симптом койлонихий – ложкообразная вогнутость ногтей);

— ангулярный стоматит – трещины, « заеды» в углах рта;

— глоссит – ощущение боли и распирания в области языка покраснение его кончика («лакированный» язык), склонность к пародонтозу и кариесу;

— атрофия слизистой оболочки ЖКТ – сухость слизистой, боли при глотании, атрофический гастрит и энтерит;

— императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, чихании из-за слабости сфинктеров;

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций;

— снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

— уменьшение количества эритроцитов;

— снижение гемоглобина (нижняя граница нормы для мужчин – 130 г/л, для женщин — 120 г/л);

— снижение цветового показателя менее 0,85;

— анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз;

— нормальное содержание ретикулоцитов, после лечения возможно увеличение;

— возможно умеренное увеличение СОЭ.

2. Железо и ферритин сыворотки крови снижены.

3. Исследование костного мозга – уменьшение количества сидеробластов (чаще не проводится, так как известен генез).

4. Исследование кала на скрытую кровь (уточнение генеза анемии).

5. ЭКГ: снижение амплитуды, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

6. ФГДС (уточнение генеза анемии, атрофия слизистой).

7. ФКС, ирригоскопия (уточнение генеза анемии, атрофия слизистой).

8. Рентгенография легких (уточнение генеза анемии, атрофия слизистой).

9. Консультация гинеколога (уточнение генеза анемии, атрофия слизистой).

7.3.5. Современные принципы лечения

1. Диета, содержащая мясные продукты.

2. Препараты железа внутрь.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.019 с) .

источник

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

источник

Основные симптомы и синдромы при анемиях. Общеклинический анализ крови

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

Читайте также:  Анемия при патологии щитовидной железы

Национальный медицинский университет имени О.О.Богомольца

на методическом совещании кафедры

пропедевтики внутренней медицины № 1

“______” _____________ в 2009 г.

Учебная дисциплина Пропедевтика внутренней медицины
Модуль №2 Симптомы и синдромы при заболеваниях внутренних органов
Содержательный модуль № 4 Эндокринные заболевания, патология системы крови та интерпретация результатов лабораторных методов обследования
Тема занятия Основные симптомы и синдромы при анемиях. Общеклинический анализ крови
Курс 3 курс
Факультет ИИ, ИИИ, ФПЛЗСУ

Длительность занятия – 3 академических часа

Чаще всего анемия не является самостоятельным заболеванием, а являет собой синдромное понятие, то есть является проявлением какой-то другой конкретной болезни. Однако, через важность анемического синдрома, его значительное распространение каждая анемия фактически может считаться самостоятельной нозологической формой.

Больше всего клиническое значение среди всех анемий имеет железодефицитная анемия. В первую очередь это связано с ее чрезвычайно широкой распространенностью. Считается, что железодефицитная анемия – наиболее распространена болезнь на земле. Дефицит железа – явный или скрытый – регистрируется у каждой третьей женщины и в половины детей раннего возраста. По данным ВООЗ, в 1989 году на земном шаре на железодефицитную анемию или на скрытый дефицит железа страдали 700-800 миллионов человек. Например, в Индии эта болезнь регистрируется в около 50% детей в возрасте от 1 до 5 годов, в бассейне реки Амазонки – около 34% детей возрастом 7-13 лет. В развитых странах дефицит железа бывает реже. Например, в США этот вид анемии оказывается приблизительно в 1,2% взрослых мужчин и 8,4% женщин. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается у детей младшего возраста, у девушек-подростков и женщин детородного возраста.

Следовательно, с этой патологией придется встречаться достаточно часто, потому глубокое понимание механизмов развития анемий, их клинических проявлений и возможностей диагностики является крайне важным для врача любой специальности.

  • овладеть методикой выяснения данные анамнеза больных с анемиями
  • выделять основные симптомы при поражении системы крови
  • идентифицировать основные синдромы при анемиях и объяснять механизмы их развития
  • обобщать результаты расспроса, физикального и инструментального обследования больного анемиями
  • трактовать изменения основных лабораторных показателей при патологии красной крови
  • дифференцировать железодефицитную, В12-фолиеводефицитну и гемолитическую анемии за результатами физикального и показателями лабораторного методов обследования
  • выбирать адекватные методы обследования при разных формах анемий
  1. 3.Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы
Знать строение кроветворных органов: селезенки, печенки, губчатых костей, тимуса, их кровоснабжение и инервацию
  1. 2.

Рисовать схему еритропоеза

  1. 3.
Физиология Объяснять основные функции эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов

Распределение и обмен железа в организме человека

Особенности всасывания железа в ЖКТ человека

Знать механизмы кроветворения и уровни их регуляции

Рассчитывать цветовой показатель

Оценивать осмотическую стойкость эритроцитов

Интерпретировать результаты общего анализа крови

  1. 4.

Особенности поражения ЖКТ и нервной системы при дефиците витамина В 12 и фоллиевой кислоты

Нарушение всасывания железа при патологии ЖКТ

  1. 5.
Биохимия Обмен билирубина в норме и при разных видах желтух
  1. 6.
Деонтология в медицине Демонстрировать владение морально-деонтологическими принципами медицинского специалиста и умения применять их при общении с больным
  1. 7.
Латинский язык и медицинская терминология Применять латинскую медицинскую терминологию при обозначении основных жалоб больного, симптомов и синдромов при анемиях
  1. 4.Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятию:

1. Научиться с помощью расспроса, физикальных и лабораторных методов исследования обнаруживать патологические симптомы анемий, анализировать их взаимосвязь, на этой основе формировать вывод о характере заболевания, его ходе и тяжести.

2. Ознакомиться с основными методами исследований при анемиях.

3. Научиться трактовать результаты лабораторного исследования общего и биохимического анализов крови, с помощью которых проводить дифференциация железодефицитной, В12-фолиеводефицитной и гемолитической анемий

4. Усвоить принципы сочетания основных симптомов анемий в синдромы, анализировать их взаимосвязь и последовательность появления, на основании чего формировать свой вывод.

4.1.Перечень основных сроков, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:

Анемия – патологическое состояние, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови ниже нормы Цветовой показатель – относительная величина, которая отображает степень насыщения эритроцитов гемоглобином Ретикулоциты – молодые, незрелые формы эритроцитов, расцветка которых возможна только в нефиксированных мазках только что взятой для исследования крови

Перераспределение крови при анемиях

– мобилизация ее из депо (печенки, селезенки, мышц), с ограничением кровоснабжения периферических тканей и увеличением кровоснабжения жизненно важных органов – специфическое изменение вкуса у больных из железодефицитом , которая проявляется склонностью к употреблению несъедобных веществ (мела, глины, зубного порошка, угля, сырых круп, сырого теста и фарша и тому подобное) – анемия, которая связана с нарушением синтеза эритроцитов в костном мозге под воздействием разных факторов – дегенеративные изменения задних и средних столбов спинного мозга при В12-фолиеводефицитний анемии, связанные с накоплением токсичной метималоновой кислоты в нервной ткани

4.2.Теоретические вопросы к занятию:

  1. Дайте определение и короткую характеристику анемий.
  2. Назовите этиологию, патогенез острой геморрагической анемии.
  3. В чем заключается особенности клинической картины острой постгеморрагической анемии?
  4. Чем характеризуется картина периферической крови на разных стадиях постгеморрагической анемии?
  5. Этиология, патогенез хронической постгеморрагической анемии.
  6. Жалобы, данные обзора больных хронической постгеморрагической анемией.
  7. Изменения у сердечно-сосудистой системе при хронической постгеморрагической анемии.
  8. Картина периферической крови у больных хронической постгеморрагической анемией.
  9. Этиология, патогенез гастроентерогенной железодефицитной анемии.
  10. Жалобы, данные обзора больных на гастерогенную железодефицитную анемию.
  11. Картина периферической крови у больных на гастерогенную железодефицитную анемию.
  12. Этиология, патогенез В12-фолиеводефицитной анемии типа Адисона-Бирмера.
  13. Какие клинические синдромы характерные для анемии Адисона-Бирмера?
  14. Чем характеризуется общий синдром при анемии Адисона-Бирмера?
  15. Клинические особенности синдромов поражения органов пищеварения и заднебоковых столбов спинного мозга при анемии Адисона-Бирмера.
  16. Картина периферической кривой при анемии Адисона-Бирмера

Анемии – это патологические состояния, которые характеризуются уменьшением содержания гемоглобина или эритроцитов в единице объема периферической крови, что приводят к развитию кислородного голодания тканей и нарушения деятельности разнообразных органов и систем.

1) Постгеморрагические (острые, хронические)

2) Гемолитические (наследственные, приобретенные)

3) Дефицитные (железодефицитные, В12-фолиеводефицитни)

4) Дизеритропоетичные (гипопластические, апластические)

1) гипорегенераторные (ретикулоцитов 10 %о)

1) нормохромные (ЦП 0,85 – 1,05)

1) легкая (Нb 110–90 граммов/л)

2) средняя (Нb 89–70 граммов/л)

в) высокий цветовой показатель (гиперхромемия) — 1,2 — 1,5;

г) анизоцитоз, пойкилоцитоз, макроцитоз;

д) появление мегалобластив, мегалоцитив;

є) появление дегенеративных форм эритроцитов с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебота);

е) появление ретикулоцитоза в период лечения;

ж) гипербилирубинемия – в связи с гемолизом эритроцитов.

Указания к практической работе студентов на занятии

Интерпретация общего анализа крови

Объем и последовательность проведения в общих чертах клинического анализа крови:

  1. Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
  2. Определение концентрации гемоглобина.
  3. Определение количества эритроцитов.
  4. Расчет цветового показателя.
  5. Определение количества лейкоцитов.
  6. Приготовление мазков и расчет лейкоцитарной формулы.

1. Определение СОЭ базируется на наблюдении оседания эритроцитов крови, которая находится в стеклянном капилляре (капилляре Панченкова), в течение определенного периода времени.

Физиологичные колебания СОЭ у мужчин составляют 4–10 мм на час, в женщин – 5–15 мм/год (высшая норма у женщин обусловлена большим содержанием в их крови глобулинов и фибриногена, а также меньшим количеством эритроцитов). СОЭ зависит от диаметра и объема эритроцитов, их количества (увеличение – замедляет СОЭ, уменьшение – убыстряет), содержания в плазме желчных кислот и пигментов, вязкости крови. Существенное влияние на СОЭ имеет изменение соотношения разных белковых фракций крови и муко полисахаридов. Увеличение СОЭ отмечается в период менструаций и при беременности, во время пищеварения, при похудении и голодании, при избыточном употреблении белков и еды, при введении сывороток, вакцин. Особенное значение приобретают изменения СОЭ при патологии. При некоторых заболеваниях исследования СОЭ в динамике имеют не только диагностическое значение, но и помогают делать выводы об эффективности лечения. Разные патологические состояния могут сопровождаться как ускорениям, так и замедлениям СОЭ.

Ускорение СОЭ наблюдается при:

– инфекционно воспалительных заболеваниях (ангина, холецистит, пневмония, туберкулёз, менингит и тому подобное)

– гнойно-септических процессах (абсцесс, эмпиема плевры, перитонит, сепсис)

– системных заболеваниях (ревматизме, системной красной волчанке и т.и.)

– заболеваниях почек (нефриты)

– заболеваниях печенки (гепатиты)

– заболеваниях крови (анемии, лейкози)

Замедление СОЭ (до 1–2 мм/час) может определяться при:

– процессах, которые приводят к згущення крови (кахексия, сердечно-сосудистая недостаточность, обезвоживание)

– полицитемии (увеличении количества эритроцитов крови)

– некоторых неврозах, эпилепсии

– аллергических заболеваниях, анафилактическом шоке.

2. Определение концентрации гемоглобина (колориметрическим методом Сали) базируется на его способности при смешивании с соляной кислотой превращаться в солянокислый гематин – соединение брунатного цвета, интенсивность расцветки которого зависит от количества гемоглобина.

Содержание Hb в крови здорового мужчины в физиологичных условиях колеблется от 130 до 160 грамма/л (80–100% за Сали), у женщин – от 120 до 150 грамма/л (70–90 % за Сали). Снижение содержания Hb в крови (олигохромемия) определяется при анемиях разной этиологии, при нефритах, некоторых заболеваниях печенки, гепато-лиенальном синдроме, длительных изнурительных заболеваниях, хронических гнойных и дистрофичных процессах, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф), гастритах со сниженной секреторной активностью, злокачественных новообразованиях, лейкозах, радиационных поражениях.

Повышение содержания Hb (гиперхромемия) встречается в новорожденных, а также при эритремии, легочно-сердечной недостаточности, эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, туберкулезе, при кислородном голодании (в результате снижения концентрации кислорода в воздухе).

Относительное увеличение концентрации Hb может наблюдаться при згущенни крови или обезвоживании организма в результате значительной потери жидкости (непрестанное блевание беременных, понос при холере, дизентерии, усиленное потовыделение, при значительном ограничении употребления жидкости).

При разных патологических состояниях могут происходить не только количественные, но и качественные изменения Hb:

– при отравлении чадным газом Hb превращается в зарубку оксигемоглобин (соединение из СО), лишенный способности выполнять основную функцию кровяного пигмента – транспорт кислорода;

– при поступлении в кровь большого количества некоторых медикаментозных средств (сульфаниламиди, фенацетин) образуется метгемоглобин, который приводит к нарушению процессов диссоциации кислорода и развития кислородного голодания (гипоксии) тканей);

– при длительном применении высоких доз сульфаниламидних средств часть Hb (обычно не больше 10%) превращается на сульфгемоглобин – стойкое соединение Hb из сульфаниламидом.

Некоторые патологические типы Hb возникают в результате генетических дефектов его образования (гемоглобинопатии).

3. Определения количества эритроцитов проводят методом подсчета в счетной камере под микроскопом (с последующим переводом результата на 1 мм3 (мкл) крови или 1 л). В норме в 1 мкл крови взрослых мужчин содержится 4–5 млн. эритроцитов (4–5 х 10 12 /л), у женщин – 3,8–4,5 млн. в 1 мкл (3,8–4,5 х 10 12 /л) крови.

Увеличение количества эритроцитов (полиглобулия, еритроцитоз) наблюдается у физиологичных условиях у новорожденных, при усиленном потовыделении, голодании, подъему на большую высоту, при снижении парциального давления кислорода в воздухе.

Патологические полиглобулии (эритроцитозы) разделяются на относительных (вторичные) и абсолютных:

– относительные полиглобулии обусловлены згущением крови, то есть уменьшением объема плазмы. Они могут возникать при длительном блевании, избыточном поносе (холера, острый гастроэнтерит), при быстром нарастании отеков или объема асцитичной жидкости, шоке, отеке легких, в некоторых случаях неврозов (так называемые стрес–эритроцитозы);

– причиной абсолютных полиглобулий является реактивное раздражение эритропоеза с увеличением количества циркулирующих в крови эритроцитов. Абсолютные полиглобулии (эритроцитозы) наблюдаются при гипоксичних состояниях, некоторых врожденных пороках сердца (стеноз легочной артерии), при отдельных приобретенных заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания – митральном стенозе, склерозе легочной артерии и ее ветвей, слипчивом перикардите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе. Кроме того, эритроцитозы встречаются при ожирении, опухолях почек, пробкового слоя надпочечников, аденоме гипофиза.

От симптоматических полиглобулий следует отличать полицитемию (эритремию) – самостоятельное заболевание, основным проявлением которого является повышение в крови содержания эритроцитов (до 9–12 х 10 12 /л).

Уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови (эритропения) появляется при тяжелых изнурительных заболеваниях, интоксикациях, а также при разных формах анемий (постгеморрагической, в результате дефицита железа, витамина В12, фоллиевой кислоты, гемолиза эритроцитов), лейкозах, злокачественных новообразованиях, заболеваниях почек (нефриты), сердечной недостаточности.

4. Расчет цветового показателя. Цветовой показатель (ЦП) отображает степень насыщения гемоглобином каждого эритроцита. По ЦП делают выводы относительно соответствия содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови больного.

Для определения ЦП используют расчетные данные, согласно которых при содержании Hb 166,7 граммов/л и количества эритроцитов 5 х 10 12 /л ЦП равняется 1. После соответствующих расчетов и упрощения формулы для вычисления ЦП ее можно представить следующим образом:

Hb в ед. Сали Hb в грамме/л х 0,3

первые 2 цифры первые 2 цифры

найденного количества найденного количества

эритроцитов х 2 эритроцитов

Величина ЦП зависит от объема эритроцитов и их насыщенности Hb. В физиологичных условиях у взрослого человека ЦП колеблется в пределах от 0,85 до 1,1.

Повышение ЦП (гиперхромия) наблюдается при В12-дефицитних и некоторых гемолитических анемиях.

Снижение ЦП (ниже 0,8, гипохромия) может происходить в результате уменьшения объема эритроцитов и/или снижения их насыщенности Hb, которая встречается при железодефиците и анемиях, обусловленных хроническими кровопотерями.Общий анализ крови – нормативные показатели по системе СИ

источник