По определению анемия это заболевания эритроцитной системы, заключающиеся в сокращении массы эритроцитов и количества гемоглобина, а в отдельных случаях — лишь в уменьшении последнего. В настоящее время известны механизмы, обусловливающие развитие анемии, при этом современные классификации разработаны с учетом вызывающего их патогенетического механизма.
Однако уже долгое время применяются классификации анемий по обычным методам гематологического исследования. Так, с учетом количественных параметров различаются нормо-, микро- и макроцитные анемии, в то время как по показателю нагрузки гемоглобином красных кровяных клеток или по классическому цветного показателя известны нормо-, гипо- и гиперхромные анемии. Однако ни одна из отмеченных классических гематологических классификаций не указывает патогенетический вид анемии.
В этой связи нормохоромная анемия бывает гемолитической, за счет острой кровоточивости или костномозговой аплазии, в то время как микроцитная — гемолитической или гипохромной. Гиперхромным и макроцитным анемиям, рассматриваемым как злокачественные, не соответствует общий патогенный механизм — недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты.
С патофизиологической точки зрения уже давно выделены регенеративные, гипо- или арегенеративные анемии, в зависимости от функционального состояния костного мозга, который, морфологически бывает гипо- или апластическим, равно как и нормо- или гиперпластическим.
Перечисленная характеристика, относящаяся к морфологии красной кровяной клетки или морфофункциональному состоянию костного мозга сохранена в номенклатуре отдельных видов анемии, но лишь в целях дополнения характера той или иной из них, которая определяется по соответствующему пусковому механизму. Итак, в основе любой современной классификации заложен обусловливаяющий анемии патогенетический механизм. Когда оказывается возможным дополнительно учитывается этиологическое условие, которое определяет данный патогенез.
Использование строго этиологических терминов классы фикации представляется правильным лишь в определенных случаях комплексного патогенеза. Отдельные патогенетические факторы, такие как токсические, химические и медикаментозные обусловливают ряд анемий, при том они способствуют и развитию гемолитических или ацластических костномозговых процессов. И наоборот, некоторые патогенетические виды анемии развиваются под воздействием ряда цитологических факторов. Так, апластическую анемию обусловливают токсические, инфекционные факторы, лейкемическая инфильтрация, миелосклероз, неопластический метастаз и пр.
Этиологическая классификация анемий 
Для клинициста, равно как и в целях постановки диагноза лабораторным работником наиболее целесообразным представляется точное отнесение данной анемии к тому или иному виду по определенной патогенетической концепции, в которой различные механизмы действуют на кронную ткань. Эти механизмы изменяют массу эритроцитов с точек зрения структуры и распространенности, понятия об единой ткани — эритрон —, периферического и центрального составов.
Эритроидный ряд (эритрон) содержит массу периферических красных кровяных клеток, определяемую количественно интенсивностью периферического гемолиза и скоростью их продуцирования костным мозгом с дальнейшим их поступлением в периферическое кровообращение. Кибернетическое регулирование продукции — кровеобразования — обусловлено кибернетическими факторами ауторегуляции, в связи с чем происходит ежедневное расплавление 50 мл эритроцитной массы и поступление в кровоток такого-же количества после регенеративной пролиферации в эритробластпческом костном мозге.
Установлено, что в рамках общего миелопоэза, эритропоэз обусловлен костномозговой структурой, с разделами стромы и паренхимы. Раздел стромы содержит участки покоящихся бластических недифференцированных клеток — «stem cell» — в особой трофической взаимосвязи с сосудо-коллагенной стромой. Отсюда клетки-штамм переходят в активную группу и приобретают способность пролиферации и дифференциации в целях образования активной эритропоэтической паренхимы. Нормальная морфологическая структура покоящихся клеток и активной паренхимы составляет основу способности кроветворного восстановления.
Последнее обусловливается следующими тремя функциями костного мозга: митотического деления, дифференциации и созревания, цитодиабеза зрелых эритроцитов. Эти функции развертываются под генетическим управлением, заложенным в клетках-штамм, которое становится активным посредством эпигенетических факторов дерепрессии. Эти факторы обусловливают переход покоящихся недифференцированных клеток в активный раздел пролиферации и дифференциации. Известна направляющий роль эритропоэтина в процессе дифференциации клетки-штамм для целей кроветворения. Далее в процессе правильного созревания красных кровяных клеток, нормальных по форме, объему и содержанию гемоглобина, участвуют и другие эритропоэтические факторы.
Ранее рассматривались уже хорошо известные факторы регуляции эритропоеэза, факторы оспоримого влияния, в том эндокринные и невровегетативные, также отдельные факторы питания.
Патогенетическая классификация анемий 
Классификация анемий, применяемая более 20 лет, основывается на единой оценке кровяной ткани и центрального и периферического компонентов основных функций костного мозга. Используемая классификация, в основу которой заложена морфофункциональная концепция о кровяной ткани, выделяет три крупные группы анемий, определяемых альтерационным изменением центрального компонента эритрона, и другие две — за счет изменений периферического компонента. На рисунке приведены все группы, зависящие от центрального и периферического компонентов.
В 1-ую группу отнесены анемии, развивающиеся за счет недостатка первой функции костного мозга (функция митотического деления), в том числе, гипо- или апластические анемии арегенеративного характера, определяемые сокращением популяции эритробластов.
Немецкими авторами (Gasser) эти анемии относятся за счет эритробластопении, что совпадает с классическими терминами аплазия или гипоплазия, которые были созданы также немецкими, но более давними авторами (Erlich, Frank).
В связи с современными знаниями о кроветворении Erslev в американском гематологическом труде вносит справедливое дополнение, по которому недостаток пролиферации поражает либо недифференцированные полипотентные клетки-штамм в условиях общей костномозговой аплазии, в которой сохраняются лишь первичные клетки-штамм, либо лишь клетки-штамм, развивающиеся в целях кроветворения и в таком случае появляется красная селективная аплазия — эритробластопения.
Американским автором отмечается дополнительно, что красная аплазия или эритробластопения развивается на определенном уровне эритропоэтической дифференциации, как это наблюдается при бирмеровской или сидероаккрестической анемиях, за счет прекращения созревания на различных стадиях эритро- и мегалопоэза. В таблице ниже приведены все виды апластической анемии, определяемой этиологическими факторами, которые разрушают эритробласт, но не затрагивают механизмы клеточного деления на поздних или ранних сроках созревания.
Во 2-ую группу отнесены анемии за счет нарушения дифференциации и созревания от проэритробласта до эритроцита. В отдельных случаях, как например, при тяжелой анемии за счет недостатка витамина В12, прекращение созревания происходит на ранних фазах — проэритробласта или промегалобласта. Но бывают и случаи блокирования на более поздних фазах — в базофильных или полихроматофильных эритробластах, как это наблюдается в случаях недостаточности образования гемоглобина за счет общего железодефицита или образования запасов железа макрофагами.
По данным таблицы видно, что в большинстве анемий этой группы неполноценность созревания относится за счет известных этиологических факторов, таких как, бирмеровская и гипохромная анемии. При иных формах этиопатогенетические факторы неизвестны, быть может они генетической природы, при этом в объяснение патогенеза нарушения созревания приводятся гипотезы, как в случае сидероаккрестической анемии и даже анемии, развивающейся при синдроме Di Guglielmo или макро- бластических дисэритропоэтических анемиях.
3-тья группа анемий центральной природы носит больше теоретический характер, поскольку не известны случаи развития анемии за счет уменьшения массы циркулирующих эритроцитов по причине нарушения исключительно функции цитодиабеза. Точно доказано, что зрелые клетки нового поколения выходят из костного мозга с помощью периферического механизма обратной связи. Но дефект разряда наблюдается лишь как следствие нарушения созревания, при этом сокращение массы эритроцитов составляет результат низкого показателя разряда по причине уменьшенной массой зрелых клеток в костном мозге.
Более давние и к тому же не проверенные гипотезы (Doan, Crosby) утверждали, что в условиях гиперспленизма, периферическая гемоцитопения развивается и в связи с угнетением селезенкой цитодиабеза. По существу заниженный цитодиабез это последствие недостаточности остальных двух функций костного мозга.
Виды периферической анемии развиваются резким или медленным но непрерывным сокращением массы эритроцитов, не компенсирующимся восстановительной способностью костного мозга. По механизму сокращения массы эритроцитов различаются группа анемий за счет острой геморрагии и группа анемий, обусловливаемых расплавлением крови. В зависимости от этиопатогенетического механизма развития геморрагии или гемолиза в каждой из них различается ряд форм. Так, кровотечение может быть наружным или внутренним, местной или общей причины за счет нарушения функции гемостаза.
Гемолитическая анемия долится на эндоэритроцитную, за счет сокращающего жизнь эритроцита дефекта морфологической и биохимической структуры, и экзоэритроуцитную, при которой отдельные факторы внутренней среды нарушают морфологическую или биохимическую структуру эритроцита ускоряя процесс разрушения сосудистой крови или крови отдельных органов с большим содержанием макрофагов.
источник
| Тип анемии | Клинические формы |
| I. Анемии вследствие нарушения кровообразования | |
| А. Анемии при функциональных нарушениях костномозгового кроветворения | |
| А.1. Железодефицитные анемии (ЖДА) | — алиментарные ЖДА детей грудного возраста — хлороз (ранний и поздний) — ЖДА у беременных женщин — анемии, связанные с нарушением ионизации и всасывания железа в ЖКТ |
| А.2. Анемии при недостаточности витаминов кроветворения (В12- (фолиево)-дефицитные и фолиево-дефицитные анемии) | — пернициозная анемия Аддисона-Бирмера — анемии при резекции желудка, поражении его опухолью — анемии при дифиллоботриозе — анемии при целиакии; — болезнь Иммерслунд — при лечении — антагонистами фолиевой кислоты |
| А.3. Анемии, связанные с нарушением усвоения железа костным мозгом (сидеробластные анемии) | — анемии, связанные с наследственным дефектом ферментов, необходимых для синтеза гема — анемии при отравлении свинцом — анемии при опухолевом поражении костного мозга — анемии при лечении некоторыми лекарственными препаратами (изониазидом, хлорамфениколом и др.) — анемии при алкоголизме |
| А.4. Другие «дефицитные» анемии | — анемии при различных дистрофиях и авитаминозах ( при дефиците белка, микроэлементов, витаминов А, В1, В2, В6, РР, Е) |
| Б. Гипо- и апластические анемии | |
| Б.1. Врожденные гипо- и апластические анемии | — семейная апластическая анемия Фанкони |
| Б.2. Приобретенные гипо-и апластические анемии | — анемия при лучевой болезни — при эндокринных заболеваниях — при инфекционных и вирусных заболеваниях — анемии при нефритах — при злокачественных опухолях — при коллагенозах — при лечении цитостатическими препаратами |
| II. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические) | |
| А.Наследственно обусловленные | |
| А.1.Анемии, связанные с врожденными дефектами мембраны эритроцитов (мембранопатии или эритроцитопатии) | -наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского – Шоффара) — наследственная овалоцитарная анемия |
| А.2. Анемии, связанные с врожденными дефектами энзимных систем эритроцитов (энзимопатии) | — талассемия (мишеневидно-клеточная анемия) — серповидноклеточная анемия (S гемоглобинопатия) |
| А.3.Анемии, связанные с аномалией гемоглобина эритроцитов (гемоглобинопатии или гемоглобинозы) | — гемолитические анемии при ферментных аномалиях эритроцитов, вызванные лекарственными, химическими, растительными веществами |
| Б.Приобретенные | |
| Б.1. Иммунные формы | — анемии при резус-конфликте — аутоиммунная гемолитическая анемия |
| Б.2.Неиммунные формы | — анемии под влиянием гемолитических ядов |
| III. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические) | — острые постгеморрагические анемии — хронические постгеморрагические анемии |
P.S. Для расчета цветового показателя можно использовать следующее мнемоническое правило:
| Hb в г/л • 3 ЦП= —————— три первые цифры, обозначающие число эритроцитов | Пример: Hb=140 г/л; эр.= 4,2×10 12 /л | 140•3 420 ЦП= ———— = —— = 1,0 420 420 |
По регенераторной способности костного мозга все анемии могут быть классифицированы как:
1. Регенераторные (и гиперрегенераторные) — ИР>2%;
2. Гипо-арегенераторные — ИР
I. Анемии вследствие нарушенного кровобразования
А.1. Железо-дефицитные анемии (ЖДА)
Во всем мире ЖДА составляют около 70% от всех анемий, и принято считать, что чаще всего они возникают у лиц, принадлежащим к «бедному населению», т.к. в этом случае их причиной является скудное питание. Другие причины могут быть связаны с нарушением обмена железа в организме (болезни ЖКТ, чаще желудка), а также с хронической кровопотерей.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
источник
Анемия – наиболее частый гематологический симптом, наблюдаемый при разнообразных заболеваниях и может быть главным проявлением болезни. Анемия всегда вторичный, так как вызывается какой-то причиной (кровопотеря, гемолиз и т. д.).
Классификация анемий по патогенетическому принципу:
1. Острая постгеморрагическая анемия.
2. Хроническая постгеморрагическая анемия.
II. Анемии вследствие нарушенного кровообразования:
1. Железодефицитные анемии.
2. В12 (фолиево)- дефицитные анемии.
3. Гипо- и апластические анемии.
4. Метапластические анемии.
III. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения:
1. Врожденные гемолитические анемии.
2. Приобретенные гемолитические анемии.
При значительно выраженной анемии в организме развиваются тяжелые нарушения, связанные в первую очередь с гипоксией. Больше всего она отражается на функции сердца и центральной нервной системы.
Именно гипоксия вызывает такие симптомы как слабость, головокружение, ухудшение памяти. Гипоксия приводит к дистрофии миокарда, что проявляется клинически одышкой, сердцебиением, развитием сердечной недостаточности.
Алгоритм диагностического поиска.
В диагностике анемий важное значение имеют:
1) правильно собранный анамнез;
3) детальное объективное исследование пациента (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация);
4) Решающее значение имеет лабораторное и морфологическое исследование периферической крови, включающее в себя определение:
- концентрации гемоглобина;
- количества и величины эритроцитов;
- насыщение гемоглобином эритроцитов;
- содержание ретикулоцитов;
- содержание тромбоцитов и лейкоцитов;
- гематокрита.
В зависимости от величины цветового показателя различают гипо-, нормо- и гиперхромные анемии; в зависимости от диаметра эритроцита – микро-, нормо- и макроцитарные анемии; в зависимости от объема – микросфероцитарные, овалоклеточные анемии.
5) о функциональном состоянии кроветворной системы позволяет судить морфологическое исследование пунктата костного мозга;
6) для уточнения характера анемии исследуют:
Анализ мочи, СОЭ, билирубин крови, уробилин и билирубин в моче, Стеркобилин в испражнениях, сывороточное железо, пробу Кумбса, кислотности желудочного содержимого, рентгенологическое и гастроскопическое исследования желудка, колоноскопию толстой кишки, проводят неврологическое исследование, консультация гинеколога.
Острая постгеморрагическая анемия.
Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате быстрой потери значительного количества крови, что может быть при ранениях, травмах, внутренних кровотечениях и т. д.
Единовременная кровопотеря более 500 мл приводит к уменьшению объема крови в сосудах, развивается гиповолемия.
Острая кровопотеря проходит три стадии:
- рефлекторно-сосудистая стадия компенсации, когда на первый план выступают гемодинамические расстройства, в кровяное русло поступает кровь из депо, анализ крови нормальный;
- гидремическая стадия компенсации – поступление в кровяное русло тканевой жидкости и лимфы – нормохромная анемия;
- костномозговая стадия компенсации выявляется увеличением числа ретикулоцитов, умеренным лейкоцитозом.
Сразу после кровопотери уровень гемоглобина и эритроцитов незначительно уменьшен. Через 2-3 дня (если кровотечение остановлено) наблюдается снижение показателей красной крови без снижения цветового показателя. Через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз – резкое повышение количества ретикулоцитов в результате усиления активности костного мозга.
Острая постгеморрагическая анемия вызывает симптомы коллапса: резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Падает артериальное давление. Пульс частый и слабый.
Диагностика скрытого массивного кровотечения основывается на клинических признаках, лабораторных данных. Проводится проба Грегерсена на скрытую кровь в кале, определяют повышение уровня остаточного азота при кровотечении из отделов желудочно-кишечного тракта, делают пункцию полостей.
Хроническая постгеморрагическая анемия протекает как железодефицитная.
Железодефицитные анемии.
Железодефицитная анемия – самая частая форма малокровия.
Снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, число эритроцитов значительно уменьшается, выявляется низкий цветовой показатель.
Гипохромия сопровождается уменьшением диаметра эритроцитов, пойкилоцитозом и анизоцитозом. Общим для всех железодефицитных анемий является низкое содержание сывороточного железа (норма сывороточного железа – 11,6-30 мкмоль/л).
При анемиях, связанных с кровопотерями характерен ретикулоцитоз.
Дефицит железа может быть обусловлен:
- недостаточным поступлением его с пищей, особенно у детей длительно находящихся на молочной диете
Средняя суточная доза железа в рационе взрослого человека – 6 мг. Всасывается 1,5-2 мг/сутки. Дефицит железа возникает в группах риска: престарелые, одинокие, последователи диет, бедные слои населения.
- повышенным расходованием железа. Это хронические кровопотери (длительные и обильные менструации, геморроидальные кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения при эрозивных и язвенных поражениях, диафрагмальных грыжах), беременность, лактация.
- нарушением всасывания железа (при тотальной и субтотальной резекции желудка – агастральная анемия, при удалении больших отделов тонкой кишки – анэнтеральная анемия, заболевании тонкого кишечника с синдромом недостаточного всасывания и др.).
- длительным неконтролируемым приемом некоторых медикаментов, особенно нестероидных противовоспалительных препаратов, бисептола и др.
Клиническая картина.
Проявляется железодефицитная анемия синдромом анемий и сидеропенией. При уровне гемоглобина (Hb) менее 80 г/л появляются симптомы тканевой гипоксии. Сидеропенический синдром (недостаток железа) проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, мышечной слабостью, нарушением продукции желудочного сока (гипоацидные состояния).
У женщин заболевание часто протекает с синдромом хлороза, который развивается в период полового созревания и перед менопаузой. Жалобы на физическую усталость, вялость, субфебрилитет, сердцебиение, постоянную сонливость, обморочные состояния. Характерно извращение вкуса – pica chlorotica (желание есть землю, глину, мел, уголь, побелку стен) и обоняния. Кожные покровы – алебастрово-бледные с зеленоватым оттенком, отсутствует пигментация от загара.
У мужчин болезнь протекает без синдрома хлороза.
Диагноз основывается на:
- сочетании в клинической картине симптомов анемии (бледность кожных покровов, слизистых, одышка, сердцебиение, головокружение, слабость) и симптомов дефицита железа (сидеропенический синдром).
- осмотра
— бледность кожных покровов;
— изучаются ногти, волосы, язык;
— пальпируется селезенка, печень, пульс, измеряется АД;
- исследовании крови
— снижение гемоглобина (менее 115 г/л)
(норма для мужчин – 132-164 г/л; для женщин – 115-145 г/л);
— низкий цветовой показатель (менее 0,8);
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови; в норме она равна 30-80 мкмоль/л или 3-4 мг/л);
— уменьшение среднего объема эритроцитов (MCV);
— ретикулоциты в норме (0,2-1,2 %) или повышены при незначительной кровопотере.
Классификация анемии по степени тяжести.
| Легкая | Количество эритроцитов 3,0-3,5×10 12 /л; Hb – 110-91 г/л |
| Средней тяжести | Количество эритроцитов 2,0-3,0×10 12 /л; Hb – 90-70 г/л |
| Тяжелая | Количество эритроцитов 1,0-2,0×10 12 /л; Hb менее 70 г/л |
| Крайне тяжелая | Количество эритроцитов менее 1,0×10 12 /л |
Дифференциальный диагноз железодефицитных анемий проводится с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа.
Железонасыщенными (сидероахрестическими) называются анемии, при которых эритроциты содержат мало железа (гипохромны) не вследствие дефицита его в организме, а вследствие того, что оно не используется костным мозгом для синтеза гемоглобина.
Эти анемии бывают наследственные и приобретенные (в результате алкогольной интоксикации, хронической свинцовой интоксикации, воздействия некоторых медикаментов).
При наследственной форме болеют обычно мальчики. Дети быстро устают, у них плохая память, им трудно учиться. Печень и селезенка обычно увеличены. Накопление железа в организме приводит к отложению его во внутренних органах (в половых железах, поджелудочной железе, печени).
Критерии сидероахрестической анемии:
— низкий цветовой показатель;
— повышение содержания железа в сыворотке;
— нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;
— повышенное количество сидеробластов в костном мозге.
Необходима дифференциальная диагностика между железодефицитной анемией и железоперераспределительной анемией (связанной с инфекцией и воспалением). Основной причиной этой анемии считается перераспределение железа: уменьшение его количества в костном мозге и увеличение в макрофагах, очагах воспаления. Истинного дефицита железа при этих анемиях нет.
Критерии железоперераспределительных анемий:
— отсутствуют сидеропенические симптомы;
— анемия нормохромная или умеренно гипохромная;
— нормальное или умеренно повышенное содержание сывороточного железа;
— нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;
— повышение количества сидеробластов в костном мозге;
— клинико-лабораторные признаки воспалительного (опухолевого) процесса.
Талассемия – группа наследственных гемолитических анемий, характеризующихся выраженной гипохромией эритроцитов при нормальном или повышенном уровне железа в сыворотке крови.
При талассемии нарушается синтез одной из четырех цепей глобина.
Из-за неправильного соотношения цепей глобина в гемоглобине нарушается структура эритроцитов, что является причиной их повышенной гибели.
— низкий цветовой показатель;
— наличие мишеневидных эритроцитов;
— нормальное или повышенное содержание сывороточного железа;
— низкая железосвязывающая способность сыворотки;
— повышение количества ретикулоцитов в крови;
— умеренное повышение уровня непрямого билирубина;
Основные дифференциально-диагностические признаки гипохромных анемий.
| Основные признаки | Железодефицитные | Сидероахрестические | Железоперераспределительные | Талассемия |
| Сывороточное железо | Снижено | Повышено | Норма или повышено | Повышено |
| Общая железосвязывающая способность сыворотки | Повышена | Снижена | Норма или снижена | Снижена |
| Количество ретикулоцитов | Норма | Норма или повышено | Повышено | |
| Количество сидеробластов | Снижено | Повышено | Повышено | Повышено |
| Непрямой билирубин | Норма | Норма | Норма | Часто повышен |
| Эффект от препаратов железа | Имеется | Отсутствует | Отсутствует | Отсутствует |
У беременных дефицит железа обычно развивается с четвертого месяца беременности, когда резко повышается потребность в нем.
Клиническая картина железодефицитной анемии беременных протекает с анемическим синдромом без признаков сидеропении.
Гематологические показатели следующие: гемоглобин – ниже 100 г/л, эритроциты 3,6×10 12 /л, гематокрит – 0,33, цветовой показатель ниже 0,8. эритроциты микроцитарные и анизоцитарные. Уровень сывороточного железа ниже 0,6 мг/л. Увеличена железосвязывающая способность плазмы.
От железодефицитной анемии беременных необходимо отличать мнимую анемию или гидремию беременных, которая развивается с третьего месяца беременности. Увеличивается объем циркулирующей крови в основном за счет нарастания объема плазмы. Клинически гидремия не проявляется. В периферической крови – снижение концентрации гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема, но в отличие от железодефицитной анемии нет гипохромии, микроцитоза и анизоцитоза и гематокритный показатель снижается постепенно до 0,20-0,35 в конце беременности. Гидремия выравнивается самостоятельно в течение месяца после родов.
Витамин В12— и фолиеводефицитные анемии.
Минимальная суточная потребность в витамине В12 составляет 1 мкг, так как из пищи всасывается не весь витамин В12, содержащийся в ней, суточный рацион должен составлять 3-7 мкг витамина в сутки.
Попадая в желудок, В12 связывается (на фоне кислой среды) с внутренним фактором – гликопротеином и позже всасывается в тонкой кишке (на фоне щелочной среды). Всосавшийся витамин В12 соединяется с белком-носителем – транскобаламином, который его доставляет к клеткам различных органов. Основное депо витамина В12 – печень.
При дефиците витамина В12, фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках. Нарушается нормальное созревание клеток красного ряда и в костном мозге кроветворение идет по мегалобластическому типу. Образуются мегалобласты – большие клетки красного костного ряда, содержащие ядро.
Нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках
Неэффективный мегалобластический эритропоэз с продукцией нестойких макроцитов и мегалоцитов
Формирование В12-дефицитной анемии обусловлено:
- Нарушением всасывания витамина В12
Это происходит по ряду причин:
— атрофический гастрит, приводящий к отсутствию внутреннего фактора Кастла;
— рак желудка, ожоги желудка;
— обширные резекции тонкой кишки;
- Повышенной потребностью витамина В12: инвазия широким лентецом, дисбактериоз кишечника, дивертикулез толстой кишки, гипертиреоз, заболевания печени.
- Нарушением транспорта витамина В12.
- Экзогенной недостаточностью витамина В12
— редко (при кормлении детей порошковым молоком).
В клинической картине выделяют триаду:
— поражение нервной системы.
Болеют чаще люди пожилого возраста. Общая слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Кожа и слизистые бледные с желтушным оттенком (мегалобласты еще до потери ядра распадаются и в организме накапливаются уробилин, стеркобилин, непрямой билирубин).
— афты на поверхности языка или щек
— снижение желудочной секреции
— атрофия слизистой оболочки желудка – при фиброгастроскопии
— иногда увеличены печень и селезенка.
В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон с развитием фуникулярного миелоза. Развивается периферическая полиневропатия, ощущение холода, онемение в конечностях, расстройства чувствительности, мышечная слабость. Нижние конечности поражаются в первую очередь. Руки поражаются редко. Поражение симметричное. Может нарушаться глубокая чувствительность, утрачивается слух, обоняние.
Изменения со стороны крови:
— снижение гемоглобина и эритроцитов;
— высокий цветовой показатель;
— эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебота);
— тромбоцитопения без явлений кровотечения;
— повышение содержания железа в сыворотке;
— умеренная гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина;
— в костном мозге мегалобластическое кроветворение.
Основной диагностический метод – исследование костного мозга.
Используется определение концентрации витамина В12в крови, в моче и кале с помощью радиоактивного метода.
Исследуют желудочную секрецию (рН-метрия).
При дефиците фолиевой кислоты развивается гиперхромная макроцитарная анемия. В костном мозге могут обнаруживаться мегалобласты. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению синтеза и структуры ДНК, что сопровождается развитием мегалобластического типа кроветворения.
Дефицит фолиевой кислоты наступает при недостаточном или несбалансированном (малобелковым) питании, алкоголизме, энтеритах и других заболеваниях, сопровождающихся синдромом нарушенного всасывания, при заболеваниях печени, приеме некоторых лекарств, во время беременности в связи с усиленным расходованием кислоты.
У детей грудного возраста мегалобластная анемия имеет алиментарное происхождение и связана с дефицитом фолиевой кислоты. Развивается чаще между вторым и семнадцатым месяцам жизни, исподволь.
Дети становятся беспокойными, снижается аппетит. Они не прибавляют в весе и становятся восприимчивыми к инфекции. Клинически отмечается бледность кожных покровов с желтушным оттенком, иногда петехиальные геморрагии, субфебрильная температура. Нередко увеличены печень и селезенка. Дети становятся апатичными, перестают сидеть или ходить.
Дифференциальную диагностику фолиеводефицитной анемии проводят в первую очередь с В12-дефицитной анемией. Основной отличительный признак – отсутствие неврологической и гастроэнтерологической симптоматики.
Диагноз фолиеводефицитной анемии подтверждается определением содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах ( в норме 100-450 мг/л).
Дифференциальный диагноз В12-дефицитной анемии проводится с другими анемиями, при которых снижается также содержание лейкоцитов и тромбоцитов и есть признаки повышенного гемолиза.
К признакам гемолиза относятся:
— увеличение содержания уробилина и стеркобилина;
— увеличение содержания непрямого билирубина;
— повышение содержания железа сыворотки.
Наличие желтухи с признаками гемолиза позволяет думать о возможности гемолитической анемии. При врожденных гемолитических состояниях развивается спленомегалия.
Гипопластическая анемия отличается от В12-дефицитной анемии тяжестью общего состояния, наличием геморрагического или гнойно-некротического синдрома, отсутствием увеличения печени и селезенки.
Лабораторно: анемия нормохромная макроцитарная, резко снижены все показатели крови. Гипербилирубинемии нет, в стернальном пунктате – угнетение всех ростков кроветворения.
Гипоплазия кроветворения может развиться под влиянием различных внешних факторов:
— токсического действия бензола и его производных.
Может быть воздействие внутренних эндогенных токсических факторов (уремия, гипотиреоз и др.).
Могут быть наследственные формы болезни.
Гемолитические анемии.
Это группа анемических состояний, при которых процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом их воспроизводства. Продолжительность их жизни резко укорачивается (в норме эритроциты живут 100-120 дней).
— механическое повреждение эритроцитов (искусственные клапаны сердца);
— нарушение структуры мембраны эритроцитов;
— нарушение структуры мембраны гемоглобина;
— ферментопатии (дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогиназы).
Известны наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Те и другие могут быть с внутриклеточным и внутрисосудистым гемолизом.
Распад эритроцитов происходит в клетках, преимущественно селезенки, и сопровождается повышением непрямого билирубина в крови, увеличением экскреции уробилина с мочой и калом, склонность к камнеобразованию в желчном пузыре.
Гемоглобин в повышенном количестве поступает в плазму и выделяется с мочой в неизменном виде (гемоглобинурия) или в виде гемосидерина
Наследственная гемолитическая анемия выявляется в детстве, течет хронически с длительными ремиссиями. Анемия при ней умеренная, желтуха значительная, часты аномалии развития, спленомегалия, трофические язвы.
Приобретенная гемолитическая анемия развивается в зрелом возрасте, длительность болезни короткая. Течение с кризами, анемия значительная, желтуха нерезкая. Положительная реакция Кумбса (выявляются антитела на поверхности эритроцитов).
Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными:
- Связанные с нарушением мембран эритроцитов: наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара), наследственный овалоцитоз.
- связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов: дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогиназы.
- связанные с нарушением структуры и синтеза гемоглобина: гемоглобинопатии, талассемия, серповидно-клеточная анемия.
Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и др.).
К приобретенным гемолитическим анемиям относятся:
- Аутоиммунные гемолитические анемии.
- Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией (болезнь Маркиафавы-Микели).
Гемолитические анемии смотреть синдром “Желтухи”.
Дифференциальная диагностика.
Вирусный гепатит в отличие от гемолитической анемии протекает с увеличением содержания в основном прямого билирубина, лейкоцитопенией, повышением активности аминотрансфераз, увеличением показателей тимоловой пробы, снижением протромбинового индекса.
При железодефицитной анемии – кожные покровы бледные, нет спленомегалии, у женщин синдром хлороза. В анализах крови анемия гипохромная, ретикулоцитоз при выраженных кровотечениях, снижено содержание железа в сыворотке, билирубин крови не повышен. В моче нет гемосидерина.
При В12-дефицитной анемии анемия гиперхромная макроцитарная, количество ретикулоцитов снижено, гипербилирубинемия не выше 47 мкмоль/л. В моче нет гемосидерина, в стернальном пунктате – мегалобластическое кроветворение.
При гипопластической анемии нет желтухи со спленомегалией. Но имеется геморрагический или гнойно-некротический синдром. Резко снижены все показатели крови. В стернальном пунктате угнетение всех ростков кроветворения.
Дифференциальный диагноз наиболее распространенных у беременных вариантов анемии (А. Смирнов и соавт., 1992).
Показатель
Показатель
+
Принципы лечения анемий.
При острой постгеморрагической анемии на догоспитальном этапе:
- остановить наружное кровотечение;
- провести гемостатическую терапию: в/в капельно 100-200 мл 5 % раствора эпсилонаминокапроновой кислоты; в/в или в/м 2-4 мл 12,5 % раствора дицинона, в/в струйно 2-3 мл 1 % раствора викасола.
При лечении хронической железодефицитной анемии:
- устранить этиологические факторы;
- организовать лечебное питание с преобладанием мясных продуктов;
- медикаментозно – длительный прием препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах. Прирост гемоглобина следует ожидать через 4-6 недель. Продолжительность насыщающего курса терапии не менее 1-1,5 месяцев.
- Препараты железа дают за 1-1,5 часа до еды.
Наиболее часто используемые препараты железа и содержание железа в них.
Выбор доз препаратов железа должен определяться не только содержанием элементарного железа в таблетке, но и степенью выраженности дефицита железа.
| Название препарата | Вид соединения Fe | Содержание элементарного (Fe++) | Дополнительные компоненты | Суточное количество таблеток |
| Ферроплекс | Сульфат железа | 10 мг | Аскорбиновая кислота | 8-10 |
| Ферроградумент | Сульфат железа | 105 мг | Пластическая субстанция (градумент) высвобождает железо в зависимости от потребности организма | 1-2 |
| Название препарата | Вид соединения Fe | Содержание элементарного (Fe++) | Дополнительные компоненты | Суточное количество таблеток |
| Тардиферон | Сульфат железа | 80 мг | Мукопотеоза (улучшает биодоступность и переносимость ионов Fe), аскорбиновая кислота | 1-2 |
| Фенюльс | Сульфат железа | 45 мг | Аскорбиновая кислота, витамины группы В, никотинамид | 2 |
| Сорбифер Дурулес | Сульфат железа | 100 мг | Аскорбиновая кислота, пластиковая матрица | 2 |
| Гемофер-пролагатум | Сульфат железа | 105 мг | 1-2 | |
| Гемофер | Хлорид железа | 44 мг/мл | 1-2 мл | |
| Ферронал | Глюконат железа | 35 мг | Низкая константа ионизация | 4-6 |
| Ферро-фольгамма | Сульфат железа | 37 мг | Фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, цианокобаламин | 3 |
При содержании железа в сыворотке крови в 10-12 мкмоль/л для восстановления транспортного железа достаточно назначения 23-25 мг элементарного железа в сутки в течение 2-х мес., что составляет на курс 1355 мг железа.
При содержании железа в сыворотке крови в 8 мкмоль/л, суточная доза железа должна составлять 46-51 мг, а курсовая – 3100-3200 мг.
При этом же показателе ниже 7 мкмоль/л требуется назначение в среднем до 70-100 мг элементарного железа в сутки при оптимальной курсовой дозе в 6500-7000 мг на протяжении 3-х мес. Лечение по этой схеме обеспечивает восстановление и запасного фонда железа.
В случаях недостаточной эффективности ферротерапии при устранении источника потери крови в настоящее время применяют антиоксиданты, значительно улучшающие эффект ферротерапии.
Терапия препаратами железа должна продолжаться до полного восстановления уровня гемоглобина. После этого лечение препаратами железа продолжается еще 2 месяца для восстановления запасов железа под контролем уровня железа сыворотки крови.
В среднем терапия занимает 2-3 месяца.
При тяжелом физическом труде и на работе в контакте с вредностями трудоспособность восстанавливается при достижении цифр гемоглобина 130 г/л (для мужчин) и 120 г/л (для женщин).
При легком физическом труде трудоспособность восстанавливается при достижении цифр гемоглобина 120 г/л (для мужчин) и 110 г/л (для женщин).
У лиц умственного труда – 110 и 100 г/л для мужчин и женщин соответственно.
При анемии у беременных назначают только сульфат железа.
При В12-дефицитной анемии всем больным показано длительное лечение витамином В12.
Необходимо насытить организм витамином, проводить поддерживающую терапию и предупреждать возможное развитие анемии.
На 7-8 день возникает ретикулоцитарный криз – резкое увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови по сравнению с исходным уровнем на фоне лечения витамином В12. ретикулоцитарный криз подтверждает правильность диагноза.
Витамин В12 вводят в/м при неосложненной анемии по 500 мкг ежедневно 7-10 дней, затем по 250 мкг еженедельно до полного восстановления количества эритроцитов.
Полное восстановление показателей крови происходит через 1,5-2 месяца. Неврологические расстройства исчезают в течение полугода.
В период полной ремиссии – пожизненное введение витамина В12 по 500 мкг 1 раз в месяц.
Побочные эффекты витамина В12 (цианокобаламина): психическое возбуждение, боли в области сердца, аллергические реакции, тахикардия.
При фолиеводефицитной анемии назначается Фолиевая кислота по 5-15 мг/сутки в виде таблеток.
Побочные эффекты: аллергическая реакция.
При гипопластической анемии принципы лечения складываются из коррекции цитопенического синдрома и костномозговой недостаточности. Проводится борьба с инфекционными осложнениями.
Лицам молодого возраста, особенно с тяжелыми формами болезни показана трансплантация костного мозга. При менее тяжелых формах болезни показана спленэктомия.
При гемолитических кризах с выраженной желтухой, резким падением показателей красной крови больного экстренно госпитализируют в гематологический стационар.
При гемолитической анемии проводятся гемотрансфузии отмытыми эритроцитами, применяются иммунодепрессанты.
При резко выраженной анемии, инфарктах селезенки, при частых гемолитических кризах показана спленэктомия. В 100 % она эффективна у больных с наследственным микросфероцитозом.
Весной и осенью в профилактических дозах назначаются препараты железа, гепатопротекторы.
Задания.
Для какой анемии характерны следующие анализы крови:
1. Эритроциты 2,8×10 12 /л, Hb 80 г/л, цветовой показатель 0,8, ретикулоциты 20 %, тромбоциты 2,3×10 9 /л, лейкоциты 7,5×10 9 /л, эозинофилы 2 %, палочкоядерные 4 %, сегментоядерные 54 %, лимфоциты 37 %, моноциты 3 %, СОЭ 15 мм/ч. Имеется микросфероцитоз эритроцитов, понижена их осмотическая резистентность.
2. Эритроциты 3,4×10 12 /л, Hb 80 г/л, цветовой показатель 0,7, ретикулоциты 12 %, лейкоциты 7,5×10 9 /л, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ 14 мм/ч, в мазке мишеневидные эритроциты, имеются микроанизоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов. Сывороточное железо повышено.
3. Эритроциты 1,5×10 12 /л, Hb 50 г/л, цветовой показатель 1,0, ретикулоциты 0,1 %, тромбоциты 2,8×10 8 /л, лейкоциты 2,0×10 9 /л, эозинофилы 0 %, палочкоядерные 5 %, сегментоядерные 35 %, лимфоциты 52 %, моноциты 8 %, СОЭ 55 мм/ч.
4. Эритроциты 1,3×10 12 /л, Hb 58 г/л, цветовой показатель 1,3, мегалобласты 2:100, ретикулоциты 0,2 %, тромбоциты 1,2×10 9 /л, лейкоциты 2,8×10 9 /л, эозинофилы 1 %, юные 1 %, палочкоядерные 8 %, сегментоядерные 45 %, лимфоциты 40 %, моноциты 5 %, СОЭ 30 мм/ч. В мазке анизоцитоз, пойкилоцитоз, макроцитоз, кольца Кебота, тельца Жолли, полисегментарные нейтрофилы.
5. Эритроциты 3,2×10 12 /л, Hb 65 г/л, цветовой показатель 0,64, ретикулоциты 2 %, лейкоциты 5,8×10 9 /л, эозинофилы 0 %, палочкоядерные 3 %, сегментоядерные 62 %, лимфоциты 30 %, моноциты 5 %, СОЭ 10 мм/ч. Сывороточное железо повышено. При пунктате костного мозга выявляются сидеробласты.
6. Эритроциты 3×10 12 /л, Hb 60 г/л, цветовой показатель 0,6, ретикулоциты 3 %, тромбоциты 2×10 9 /л, лейкоциты 5,3×10 9 /л, палочкоядерные 5 %, сегментоядерные 52 %, лимфоциты 38 %, моноциты 5 %, СОЭ 18 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. Железо сыворотки крови снижено.
источник
Анемии вследствие кровопотери:
острая постгеморрагическая анемия;
хроническая постгеморрагическая анемия.
Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза:
анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
анемии хронических заболеваний;
анемия при хронической почечной недостаточности;
анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга.
анемии, обусловленные дефицитом витамина В12;
Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии):
Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами:
иммунные гемолитические анемии:
— изоиммунные гемолитические анемии;
— аутоиммунные гемолитические анемии;
гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов.
Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами:
гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (эритроцитопатии – наследственные и приобретенные);
гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные энзимопатии);
гемолитические анемии, связанные с нарушенным синтезом гемоглобина (гемоглобинопатии).
Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией клеток-предшественников миелопоэза:
пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает очень важной проблему их дифференциальной диагностики. На первом этапе диагностического поиска основной целью является определение патогенетического варианта анемии, то есть основного механизма, формирующего снижение числа эритроцитов и гемоглобина. На следующем этапе происходит диагностика заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, то есть выявление причины анемии у конкретного больного. Эти этапы диагностики анемий базируются на данных лабораторного исследования и зависят во многом как от уровня и качества проведенных исследований, так и от правильной интерпретации полученных результатов, для чего необходимо разбираться в терминологии и нормативах показателей красной крови (Табл. 2).
Вариация размеров эритроцитов. Наблюдается при анемиях различного генеза
Различная окраска эритроцитов. Наблюдается при анемиях различного генеза.
Эритроциты с многочисленными шипиками различной величины. Может иметь место при алкогольной болезни печени, ее метастатическом поражении, после спленэктомии, наследственном акантоцитозе.
Базофильная пунктация эритроцитов
Рассеянные гранулы темной окраски, связанные с РНК-содержащими органеллами. Может быть при тяжелых формах анемий, интоксикации свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, миелодиспластическом синдроме, мегалобластных анемиях.
Интенсивная окраска эритроцитов, связанная с повышенным насыщением эритроцитов гемоглобином. Встречается при мегалобластных анемиях.
Снижение плотности окраски эритроцитов при железодефицитных анемиях, талассемиях, сидеробластной анемии, отравлении свинцом.
Тонкие, нитеобразные, кольцевидные или в виде восьмерки включения, являющиеся остатками ядерной мембраны. Наблюдается при мегалобластных анемиях.
Эритроциты диаметром более 8-9 мкм. Макроцитоз – состояние, при котором макроциты преобладают. Встречается при мегалобластных анемиях, хронических заболеваниях печени, острой постгеморрагической анемии, гипотиреозе, злокачественных новообразованиях, миелопролиферативных заболеваниях, миелодиспластическом синдроме, приеме некоторых цитостатиков, алкоголизме, у новорожденных.
Эритроциты диаметром более 10-12 мкм. Наблюдаются при мегалобластных анемиях, глистных инвазиях, миелодиспластическом синдроме, злокачественных новообразованиях, гемолитических кризах.
Эритроциты диаметром менее 6,5 мкм. Микроцитоз — Состояние, при котором микроциты преобладают. Наблюдается при железодефицитных анемиях.
Эритроциты диаметром 4-6 мкм без центрального просветления. Характерны для микросфероцитарной гемолитической анемии, аутоиммунных гемолитических анемиях.
Клетки с центральным расположением гемоглобина в виде мишени. Обнаруживаются при талассемии, хронических заболеваниях печени, серповидноклеточной анемии, в небольших количествах могут встречаться при железодефицитных анемиях, свинцовой интоксикации.
Ядросодержащие эритроциты. Встречаются в периферической крови при различных видах анемий, гемобластозах, гемолизе, метастатических поражениях костного мозга.
Эритроциты овальной формы. Характерны для наследственного овалоцитоза, талассемии, миелодиспластического синдрома.
Различные по форме эритроциты. Появляются при анемиях различного генеза.
Появление эритроцитов серо-фиолетового цвета. Окраска обусловлена наличием в цитоплазме РНК-содержащих структур, которые при суправитальной окраске проявляются в виде зернисто-сетчатой субстанции (ретикулоциты). Наблюдаются при анемиях различного генеза.
Молодые эритроциты диаметром 7,7-8,5 мкм, образующиеся после потери нормобластами ядер. Ретикулоцитоз – увеличение количества ретикулоцитов более 2%. Наблюдается при гемолитических анемиях, острой постгеморрагической анемии, в процессе лечения В12-дефицитной анемии цианкобаламином (ретикулоцитарный криз), при эффективной терапии анемий.
Серповидный эритроцит (дрепаноцит)
Эритроциты, имеющие форму серпа, полулуния. Встречаются при серповидноклеточной анемии, миелодиспластическом синдроме.
Эритроциты, центральное просветление которых имеет или округлую форму, или вид полоски и своей изогнутостью напоминают форму рта. Встречаются при наследственном стоматоцитозе, циррозах и опухолях печени, механической желтухе, алкогольной интоксикации.
Эритроциты сферической формы без центрального просветления. Обнаруживаются при гемолитических анемиях, миелодиспластическом синдроме.
Средний объем эритроцита (MCV – mean corpuscular volume)
Нормальный объем эритроцита составляет 80-95 фл (фемтолитр) или мкм 3 . Увеличение MCV наблюдается при макро- и мегалобластных анемиях, острых постгеморрагических анемиях, хронической гемолитической анемии, диффузных заболеваниях печени, гипотиреозе, метастатическом поражении костного мозга. Снижение MCV характерно для железодефицитных анемий, талассемии. Ложное завышение MCV может регистрироваться в присутствии холодовых агглютининов и при выраженной гипергликемии (свыше 25 ммоль/л).
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН – mean cell hemoglobin)
Отражает среднее содержание гемоглобина в эритроците в абсолютных единицах. В норме составляет 27-31 пг (пикограмм). На величину МСН влияют интенсивность синтеза гемоглобина и размер эритроцита. На определении этого показателя основано разделение анемий на нормохромные (27-31 пг), гипохромные ( 31 пг). Снижение показателя наблюдается при железодефицитных анемиях, повышение – при макроцитарных и мегалобластных анемиях.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС – mean cell hemoglobin concentration)
Показатель отражает истинное насыщение эритроцитов гемоглобином и в норме составляет 30-38 г/дл. Величина МСНС зависит от интенсивности синтеза гемоглобина и не зависит от величины клетки. Снижение показателя отражает абсолютную гипохромию и является типичным для железодефицитных анемий.
Остатки ядер в эритроцитах, наблюдаются при мегалобластных анемиях, после спленэктомии, гемолизе.
Выявляются при суправитальной окраске за счет преципитации гемоглобина при гемолитической анемии, связанной с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, других наследственных гемолитических анемиях, миелодиспластическом синдроме.
В норме составляет 0,86-1,05 и отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците.
Фрагменты разрушенных эритроцитов, которые регистрируются при анемиях с внутрисосудистым гемолизом, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, мегалобластных анемиях.
Эритроциты (RBC – red blood cells)
Клетки диаметром 7,2-7,8 мкм. Выявляются в норме и при нормохромных анемиях. У мужчин их число составляет 4,3-5,710 12 /л, у женщин – 3,8-5,310 12 /л.
Нормальные значения гемоглобина у мужчин составляют 132-173 г/л, у женщин – 120-160 г/л.
Показатель отражает долю эритроцитов в общем объеме крови. Нормальные значения для мужчин составляют 39-50%, для женщин – 35-47%.
источник