Материалы представлены из учебного пособия РУДН
Анемии. Клиника, диагностика и лечение / Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. – 264 с.
Копирование и тиражирование материалов без указания авторов запрещено и преследуется по закону.
Анемия или малокровие – это патологическое состояние, которое характеризуется уменьшением содержания гемоглобина, числа эритроцитов и/или уровня гематокрита в единице объема циркулирующей крови. При истинных анемиях снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов соответствует уменьшению массы циркулирующих эритроцитов, причем за счет компенсаторного увеличения количества плазмы общий объем циркулирующей крови существенно не меняется. Исключение составляет анемия после острой кровопотери, при которой происходит одновременное, быстрое уменьшение как массы циркулирующих эритроцитов, так и объема циркулирующей плазмы. У мужчин нижняя граница концентрации Н b соответствует 130 г/л, у женщин – 120 г/л.
От истинной анемии следует отличать относительную анемизацию или так называемую ложную анемию, при которой снижение уровня гемоглобина обусловлено не уменьшением эритроцитарной массы, а увеличением объема циркулирующей плазмы или своеобразным разбавлением крови. «Ложная анемия», которую нельзя рассматривать как результат нарушения эритропоэза или болезнь эритрона, может наблюдаться какпри беременности (гидремия беременных), так и при задержке жидкости у больных с олигурической формой почечной недостаточности, у больных с выраженной недостаточностью кровообращения, при некоторых хронических заболеваниях, протекающих с гипоальбуминемией, при циррозах печени и спленомегалии различного генеза. Так в настоящее время нормальная концентрация гемоглобина при беременности считается 110 г/л в первом и третьем триместрах и 105 г/л во втором.
Клинические проявления анемии определяются рядом факторов: степенью анемизации, быстротой ее развития, особенностями основного заболевания, вызвавшего появление анемии, адаптационными способностями сердечно-сосудистой и легочной систем организма, возрастом пациента. При постепенном развитии анемии снижение уровня гемоглобина до 80 г/л нередко не сопровождается какими-либо патологическими симптомами и самочувствие больного остается вполне удовлетворительным. Напротив, острая кровопотеря при таком же уровне гемоглобина может вызвать развитие шока вследствие быстро наступающей гиповолемии.
Классификация анемий по степени тяжести
Легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
Средней тяжести – гемоглобин в пределах 90 – 70 г/л;
Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.
В зависимости от происхождения, симптомы, общие для всех типов анемий, можно разделить на две группы:
1. симптомы, обусловленные функционированием компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение или уменьшение тканевой гипоксии;
2. симптомы, непосредственно связанные с гипоксией тканей.
К симптомам первой группы, которые преобладают в клинической картине анемии, относятся бледность кожных покровов, тахикардия, появление гемодинамических шумов, чувство нехватки воздуха, одышка и другие признаки сердечно-сосудистой недостаточности.
Бледность кожных покровов, которая появляется при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л, нередко является первым симптомом, заставившим больного с анемией обратиться к врачу. Бледность кожных покровов развивается в результате капилляроспазма, входящего в перераспределительный адаптационный механизм, направленный на улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Следует помнить, что желтуха, цианоз и пигментация кожи могут маскировать бледность кожных покровов при анемии, поэтому более демонстрационной является бледность слизистой полости рта, верхнего неба, конъюнктив, губ и ногтевого ложа.
Сердце при анемии реагирует на уменьшение способности крови связывать и переносить кислород увеличением сердечного выброса, что клинически проявляется тахикардией, повышением артериальной и капиллярной пульсации и появлением гемодинамических шумов: систолического, который лучше выслушивается на верхушке сердца и легочной артерии, и реже – диастолического. Нормальный миокард способен длительно переносить повышенные нагрузки, обусловленные анемией. Однако, глубокое малокровие, при котором потребности сердечной мышцы в кислороде полностью не удовлетворяются, может сопровождаться появлением болей в области сердца, кардиомегалией, одышкой, признаками застоя в легких и отеками. Следует отметить, что учащение дыхания и одышка появляются задолго до развития сердечной недостаточности и являются следствием компенсаторного повышения функции легких в ответ на гипоксию и гиперкапнию дыхательного центра.
Несмотря на мобилизацию компенсаторных механизмов, при выраженной анемии все же развивается тканевая гипоксия, к которой особенно чувствителен головной мозг. Недостаточное снабжение головного мозга кислородом проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, мышечными судорогами, головокружением и появлением «мушек» перед глазами.
Для характеристики анемии используются морфологические признаки эритроцитов и количество ретикулоцитов, сочетание которых позволяет с большой долей вероятности предположить причину развития анемии, предпринять действия для дальнейшего обследования и наиболее эффективной терапии.
Морфологическая классификация анемий
Классификация анемий по объему эритроцитов
I. Макроцитарная анемия (MCV> 100 фл, диаметр эритроцитов > 8 мкм) – дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, болезни печени, миелодиспластический синдром (МДС).
II. Микроцитарная анемия (MCV
III. Нормоцитарная анемия (MCV 80– 100 фл, диаметр эритроцитов 6 – 8 мкм) – острая кровопотеря, гемолиз неизмененных эритроцитов, апластическая анемия, снижение продукции эритроцитов при недостаточности костного мозга (эритропоэтин зависимые анемии) – анемии хронической болезни (АХБ) и хроническая почечная недостаточность. АХБ встречаются чаще всего при инфекционных заболеваниях, системных коллагенозах, злокачественных опухолях (анемия злокачественного заболевания – АЗН).
Классификация анемий по содержанию гемоглобина в эритроците (показателю МСН, цветовому показателю – ЦП)
I. Анемия гипохромная (МСН цветовой показатель
II. Анемия нормохромная, цветовой показатель 0,8 – 1,05 – анемия при хронической почечной недостаточности (ХПН), апластическая анемия, анемия при заболеваниях печени, острая постгеморрагическая анемия.
III. Анемия гиперхромная, цветовой показатель > 1,05 – В12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия.
Классификация анемий в зависимости от способности костного мозга крегенерации
I. Регенераторная форма анемии (с достаточнойкомпенсаторной активацией функции костного мозга) — ретикулоцитов больше12 ‰ (гемолитические анемии, острая постгеморрагическая анемия,регенераторная стадия железодефицитной анемии, ретикулоцитарный криз при лечении витамином В12 пернициозной анемии).
II. Гипорегенераторная форма анемий (с неадекватной пониженнойрегенераторной функцией костного мозга) – ретикулоциты2 – 12 ‰ (эритропоэтинзависимые анемии – АХБ, АЗН, гипорегенераторная стадия железодефицитнойанемии).
III. Гипопластическая или апластическая форма анемии (с резким угнетением процессов эритропоэза) – ретикулоцитов менее 2 ‰ (витамин В12-, фолиеводефицитная анемия, эритропоэтинзависимые анемии – анемия ХПН).
Правильное использование показателей МСН или ЦП и МС V помогает наиболее просто и быстро установить причину снижения гемоглобина. В85 – 90% случаев гипохромная анемия свидетельствует о железодефицитной анемии. Анемии с нормальным объемом эритроцитов и нормальным содержанием гемоглобина в эритроцитах позволяют исключить практически все наследственные гемоглобинопатии и мембранопатии. Гиперхромные и макроцитарные анемии наиболее часто встречаются при дефиците витаминов В12 и фолиевой кислоты, иногда требуют исключения МДС. Выраженный ретикулоцитоз (более 100 ‰ ), в основном, связан с активным гемолизом, ретикулоцитоз 20 – 100 ‰, как правило, обусловлен репарационной активностью костного мозга после кровопотери (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки, менометроррагия). Ретикулоцитоз более 100 ‰ в сочетании с гипохромией и микроцитозом практически однозначно указывает на наследственные гемолитические анемии (при сочетании с желтухой, повышением непрямого билирубина и спленомегалией). Наоборот, при неадекватной активности эритропоэза – гипо- и арегенераторной анемии наиболее вероятно наличие АХБ, АЗН, ХПН.
Наиболее точно судить о характере анемии возможно при известной причине и механизме её развития. Понимание таких процессов позволяет предотвратить развитие анемии, остановить прогрессию заболевания и проводить адекватные лечебные мероприятия. Для оптимизации диагностического и терапевтического подходов разработана патогенетическая или этиопатогенетическая классификация анемий.
Патогенетическая (этиопатогенетическая) классификация анемий
I. Анемии вследствие преимущественного нарушения продукции эритроцитов
A. Анемии, обусловленные нарушением эритропоэза на уровне ранних предшественников эритропоэза и стволовых клеток
2. Миелодиспластический синдром
3. Парциальная красноклеточная аплазия
B. Анемии, обусловленные нарушением эритропоэза на уровне морфологически различимых эритропоэтических клеток-предшественников.
1. Анемии, вызванные нарушением синтеза ДНК (мегалобластные)
— В12— дефицитные анемии, фолиеводефицитные анемии:
вследствие сниженного поступления с пищей;
вследствие нарушения абсорбции;
вследствие нарушенного транспорта и метаболизма;
вследствие повышенного потребления.
— Мегалобластные анемии, не связанные с дефицитом витамина В12 или фолатов.
2. Анемии, вызванные нарушением синтеза гема
— анемии при нарушении обмена порфиринов– сидероахрестические (наследственные и приобретенные).
3. Эритропоэтин зависимые анемии
— анемия при хронической почечной недостаточности.
4. Анемии, вызванные множественными и/или неизвестными причинами
— анемии хронической болезни ;
— анемии злокачественного заболевания ;
— анемии при заболеваниях щитовидной железы, гипофиза, надпочечников;
— анемии при белковой недостаточности (квашиоркор);
— анемии при инфильтрации костного мозга (лейкозы, метастазы опухолей, лимфомы).
II. Анемии вследствие повышенной деструкции эритроцитов
A. Анемии, обусловленные дефектностью самих эритроцитов (чаще наследственные)
1. Гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (мембранопатии)
— наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шаффара);
— пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафа-Микели).
2. Гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (энзимопатии)
— гемолитические анемии при дефиците активности ферментов гликолиза (пируваткиназы), цикла глютатиона и участвующих в использовании АТФ;
— гемолитические анемии при дефиците активности ферментов пентозофосфатного цикла (Г-6-ФДГ, ГФГД).
3. Гемолитические анемии, связанные с наличием в эритроцитах аномального гемоглобина – качественные гемоглобинопатии
— анемии при других стабильных аномальных гемоглобинах ( c , d , e и др.);
— анемии, обусловленные носительством нестабильных гемоглобинов;
— гемоглобинопатии-М, обусловленные аминокислотным замещением в области геминового кармана, что обуславливает повышенное сродство к кислороду и клинически проявляется цианозом и эритроцитозом.
4. Анемии, обусловленные нарушением синтеза нормальных гемоглобинов вследствие дефекта синтеза α- и β-цепей глобина (гомозиготные α- и β-талассемии) – количественные гемоглобинопатии.
B. Анемии, развивающиеся в результате внеэритроцитарных воздействий (чаще – приобретенные)
1. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител
— изоиммунные анемии: гемолитическая болезнь новорожденных, посттрансфузионная гемолитическая анемия
— аутоиммунные гемолитические анемии .
2. Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
— гемолитические анемии при патологии сосудов среднего и большого диаметра;
— микроангиопатические гемолитические анемии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, атипичный гемалитико-уремический синдром).
3. Гемолитические анемии, вызванные воздействием химических агентов и паразитов (малярия)
4. Анемии при отравлении гемолитическими ядами
5. Гемолитические анемии, обусловленные повышенной секвестрацией клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров
— анемии при острых инфекциях ;
— анемии при гиперспленизме .
III. Анемия при острой кровопотере (постгеморрагическая анемия)
1. Острая постгеморрагическая анемия ;
2. Хроническая постгеморрагическая анемия .
источник
Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.
ЖДА при беременности — это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижения его депонирования, высоких темпов роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.
Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8—20% беременных.
В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ с 1999 года ЖДА выявляется у более 40% беременных женщин.
Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.
В абсолютном большинстве (до 98-99%) наблюдений анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.
Различают следующие стадии железодефицита (ЖД):
— предлатентный ЖД, при котором истощаются запасы в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
— латентный ЖД, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и уровня трансферрина.
Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:
— анемия легкой степени — НЬ от 100 до 109 г/л;
— умеренная анемия — НЬ от 80 до 99 г/л;
— тяжелая анемия — НЬ менее 80 г/л.
В практической деятельности чаще применяется следующая классификация анемии по степени тяжести:
— легкая степень — НЬ от 90 до 109 г/л;
— умеренная степень — НЬ от 70 до 89 г/л;
— тяжелая степень — НЬ менее 70г/л.
Кроме того, различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие да ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 — 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 10 12 /л до 3,5 х 10 12 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). При анемии у беременных, то есть к анемии, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться.
Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
К числу ведущих причин развитию ЖДА беременных относят следующие:
Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.
Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.
Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.
Клинические признаки и симптомы
Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).
В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.
Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:
При объективном обследовании больных обнаруживаются:
Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:
По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 — 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.
Критерии ЖДА у беременных:
1) Концентрация гемоглобина в крови 64,4 мкмоль/л, КНТ 2+ , а не Fe 3+ (лучшая абсорбция),
Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания — 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+ ) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.
Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.
В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.
Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:
Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.
Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю
После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить принимать антианемические препараты внутрь в небольших дозах в течение 6 месяцев.
К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb
Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.
Профилактика
Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:
Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.
Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.
Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8—12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина — к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5—8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.
Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.
Осложнения и побочные эффекты лечения
При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.
При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.
Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.
Ошибки и необоснованные назначения
Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Прогноз
На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ — гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.
источник
Анемия беременных – анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения (М.М Шехтман, 2011) [1].
Код протокола:
Сокращения, используемые в протоколе:
ДЖ – дефицит железа
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА – железодефицитная анемия
ЖДС – железодефицитное состояние
ПОНРП – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПН – плацентарная недостаточность
ЦП – цветовой показатель
Дата разработки протокола: 2013г.
Категория пациентов*: женщины репродуктивного возраста во время беременности, родов и послеродового периода.
Пользователи протокола: терапевт, врач общей практики, врач-гематолог, врач акушер-гинеколог, хирург.
Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
Клиническая классификация анемии у беременных:
1. Патогенетический вариант:
1) Жалобы и анамнез:
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (12 параметров)
2. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции)
3. Общий анализ мочи
4. С целью оценки эффективности лечения анемии необходим контроль уровня гемоглобина и гематокрита 1 раз в месяц.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Сывороточное железо, ферритин, фолиевая кислота, витамин В12 в сыворотке по показаниям.
2. Стернальная пункция и трепанобиопсия по показаниям
3. Эзофагогастродуоденоскопия по показаниям,
4. УЗИ брюшной полости, почек, селезенки при тяжелой анемии.
5. После родов ОАК – 1 раз в неделю (при средней степени тяжести)
медикаментозное лечение ***
в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.
Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного.
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом, железо (III)-гидроксид сахарозным комплексом.
При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.
Схема лечения ЖДА, осложняющей беременность, роды и послеродовый период:
другие виды лечения — нет
хирургическое вмешательство
Показаниями к хирургическому лечению являются продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.
Положительная динамика гематологических показателей через 2 недели (возможно полная нормализация показателей через 6-8 недель в зависимости от тяжести анемии), улучшение самочувствия, повышение физической активности. Контроль ОАК 1 раз в 2 недели.
Тип госпитализации – плановый.
Показания:
Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин [2, 3, 11].
Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы:
О (нулевая) — беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе 30-40 мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель. Это необходимо в связи с тем, что в указанные сроки идет интенсивное накопление железа плодом. Лучшим препаратом для профилактики следует считать солевые препараты железа по 1 таблетке 3-4 раза в день (такая доза препарата обеспечит прием 30-40 мг железа).
1-я группа — беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами:
• обильные, длительные менструации перед наступлением беременности;
• патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический энтерит и др.);
• многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет);
• недостаточное поступление железа с пищей;
• наличие инфекционно-воспалительных очагов;
• ранний токсикоз беременных с частой рвотой.
Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели и проводится до 15-й недели (назначается 30-40 мг железа в сутки), затем с 21-й до 25-й недели, с 31-32-й недели до 37 недели.
2-я группа — женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии так, как это изложено выше, с использованием лечебных доз препаратов. Лечение надо проводить обязательно, поскольку анемия будущей матери приводит к анемии плода.
Профилактика осложнений гестации
Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии – сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.
• По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки) [10, 11]. Необходимо перед ферротерапией исследование уровня сывороточного железа и ферритина, чтобы избежать перегрузки железом.
• Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически с момента взятия на учѐт.
• Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:
• проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
• с обильными и длительными менструациями до беременности;
• при коротком интергенетическом интервале;
• при многоплодной беременности;
• при длительной лактации.
Дальнейшее ведение
При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.
При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.
источник
«Когда все-таки нужно лечить, то делать это следует правильно, выбирая оптимальные средства» (В. И. Медведь).
По мнению В. И. Медведя (2006), нет в акушерстве темы более изученной, чем анемия. В связи с чрезвычайно высокой распространенностью, эта патология всегда привлекала очень большое внимание врачей, а распространенность анемии среди беременных действительно впечатляет. По официальным данным МОЗ Украины, в 2004 году анемией страдали 36,44 % беременных. Даже в наиболее экономически развитых странах частота анемии среди беременных составляет 16–20 %, а в развивающихся странах она достигает 80 %. Эти цифры касаются только манифестной анемии, т. е. клинически явной патологии; скрытый (латентный) железодефицит к концу беременности развивается, в зависимости от полноценности питания, у 50– 100 % женщин.
Как известно, анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и / или содержания гемоглобина в единице объема крови.
Подавляющее большинство случаев анемии у беременных — железодефицитная анемия (90 %); половина случаев имеет сочетанный железо- и фолиеводефицитный генез. Остальные виды анемии встречаются при беременности относительно редко.
Преконцепционная подготовка включает полноценное питание с достаточным содержанием мясных продуктов, свежих овощей и фруктов, выявление и лечение заболеваний, вызывающих ЖДА, и устранение факторов риска, назначение препаратов железа в случае ЖДА или скрытого железодефицита, достижение удовлетворительной обеспеченности организма женщины железом еще до наступления беременности.
Факторы риска: недостаточное или неполноценное питание, гиперполименорея, интервал после предыдущих родов менее 2 лет, многоплодная беременность, четверо или более родов в анамнезе, кровотечения во время беременности (маточные, носовые, желудочно-кишечные, гематурия и т. п.), геморрагические диатезы, болезни с нарушением всасывания железа (состояние после гастрэктомии или субтотальной резекции желудка, резекции значительной части тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника), постоянный прием антацидных препаратов, болезни с перераспределением железа (системные заболевания соединительной ткани, гнойно-септические болезни, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли), паразитарная и глистная инвазия.
Клинические проявления: признаки анемической гипоксии (бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, жалобы на общую слабость, головокружение, боли в области сердца и т. п., одышка при физических нагрузках; признаки дефицита железа (утомляемость, ухудшение памяти, искажение вкуса, выпадение, ломкость волос и ногтей, «заеды», голубая склера (изредка, при тяжелой анемии), сухость кожи, гипо- или антацидность.
Диагностика. Для назначения адекватного лечения выясняют генез анемии. Снижение концентрации гемоглобина не всегда является доказательством железодефицита, поэтому проводится дополнительное обследование.
Лабораторные признаки железодефицита: микроцитоз эритроцитов (обычно в сочетании с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 85 мкмоль / л), снижение насыщения трансферрина железом ( Таблица. Классификация анемии беременных по степени тяжести (ВОЗ, 1991)
гемоглобина (г / л)
Пероральные препараты железа подразделяются на ионные и неионные. Среди ионных преимуществом обладают препараты, содержащие двухвалентное железо, биодоступность которого значительно выше, чем трехвалентного. Среди соединений двухвалентного железа лучше всего всасываются (в порядке убывания): сульфат, глюконат, хлорид, фумарат. Лечебная суточная доза элементарного железа при пероральном применении должна составлять 2 мг / кг массы тела (в среднем, 100–200 мг / сут.). Целесообразно применять препараты с высоким содержанием железа и замедленным его высвобождением (ретардные формы, slow release), что позволяет стабильно поддерживать достаточную концентрацию железа сыворотки, а также уменьшить количество возможных гастроинтестинальных побочных эффектов. Рекомендуется использовать комбинированные препараты, дополнительные компоненты которых препятствуют окислению двухвалентного железа в трехвалентное (аскорбиновая, янтарная, щавелевая кислоты), способствуют всасыванию железа в кишечнике (аминокислоты, полипептиды, фруктоза), предупреждают раздражающее действие ионов железа на слизистую оболочку пищеварительного тракта (мукопротеоза), уменьшают прооксидантное действие двухвалентного железа в организме (аскорбиновая кислота, другие антиоксиданты), поддерживают ворсиночную кайму слизистой оболочки тонкого кишечника в активном состоянии (фолиевая кислота).
При наличии противопоказаний к приему железа внутрь назначают парентеральные препараты, содержащие трехвалентное железо. В случае парентерального применения суточная доза элементарного железа не должна превышать 100 мг. При проведении ферротерапии, особенно парентеральными препаратами, следует тщательным образом следить за возможными побочными эффектами.
Побочными эффектами применения пероральных препаратов железа является тошнота, боль в эпигастральной области, диарея, запоры, нетяжелые аллергические реакции (кожные сыпи и т. п.). Побочное действие парентеральных препаратов железа: артериальная гипотензия, артралгии, увеличение лимфатических узлов, лихорадка, головная боль, головокружение, инфильтраты в месте внутримышечных инъекций, анафилактоидные реакции, анафилактический шок.
В случаях ЖДА, резистентной к монотерапии железом, дополнительно назначают человеческий рекомбинантный эритропоэтин. Если при сроке беременности более 37 недель имеет место тяжелая симптоматическая анемия, необходимо рассмотреть вопрос о гемотрансфузии (эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов).
Следует отметить, что наличие ЖДА не оказывает влияния на тактику ведения беременности и родов. На протяжении последнего десятилетия на основании результатов крупных контролируемых клинических исследований, проведенных с соблюдением требований и принципов доказательной медицины, существенным образом пересмотрено клиническое значение ЖДА у беременных, а также отношение к предупреждению и лечению этой патологии.
Так, умеренное снижение концентрации гемоглобина ассоциируется с лучшими последствиями родов для плода, по сравнению с нормальным уровнем гемоглобина (110 г / л). Дополнительное назначение железа беременным приводит к повышению уровня ферритина и сывороточного железа, снижению частоты анемии в поздние сроки беременности, но не оказывает влияния на течение беременности и родов, состояние плода и новорожденного (однако частота развития преэклампсии, кровотечений во время беременности и после родов, преждевременных родов, инфекционно-воспалительных осложнений у матери, частота рождения детей с низкой массой, мертворождений, неонатальной заболеваемости и смертности не изменяется).
В настоящее время не доказан вред рутинного дополнительного приема железа беременными, получающими полноценное питание, однако отсутствие существенной пользы является несомненным. Анемия легкой и средней степени обычно не вызывает ухудшения состояния беременной, а повышение концентрации гемоглобина в результате приема железа не ведет к субъективному улучшению самочувствия.
Тяжелая анемия (Hb В 12 — дефицитная анемия . Причина — недостаточность синтеза внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина В 12 (наблюдается после резекции или удаления желудка, при аутоиммунном гастрите), нарушении процессов всасывания в подвздошной кишке (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гельминтозы, состояние после резекции подвздошной кишки), недостаточном содержании витамина В 12 в пище (отказ от животных продуктов). В 12 -дефицитная анемия обычно бывает макроцитарной, гиперхромной и сопровождается неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на определении содержания витамина В 12 (снижается до 50 пг / мл и ниже) при наличии в крови гиперхромных макроцитов. Лечение заключается в назначении цианокобаламина (раствор витамина В 12 ) по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю — на протяжении 5–6 недель.
Талассемия. Наследственно обусловленная (аутосомно-рецессивный тип) количественная недостаточность синтеза альфа- или бета-цепи молекулы гемоглобина. В Украине встречается чрезвычайно редко. В случае легкой формы альфа-талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводится. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа внутрь, нередко — трансфузии эритроцитарной массы. Особая форма альфа-талассемии, развивающаяся при условии мутации всех четырех альфа-глобиновых генов, почти всегда приводит к водянке плода и, в конечном итоге, к его внутриутробной гибели. Эта форма также ассоциируется с частым развитием преэклампсии. Если альфа-талассемия сопровождается спленомегалией, родоразрешение проводится путем кесарева сечения, в остальных случаях — через естественные родовые пути. Легкие формы бета-талассемии обычно не препятствуют вынашиванию беременности, которая обычно протекает без осложнений. Лечение предусматривает назначение фолиевой кислоты; иногда возникает необходимость в трансфузии эритроцитарной массы. Больные с тяжелой бета-талассемией, как правило, не доживают до детородного возраста.
Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относятся серповидно-клеточная анемия — проявление наследственно обусловленной структурной аномалии бета-цепи молекулы гемоглобина; наследственный микросфероцитоз — аномалия структурного белка мембран эритроцитов — спектрина; анемии, обусловленные врожденными ферментативными нарушениями, чаще всего, недостаточностью глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы эритроцитов. Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном наблюдении специалиста-гематолога, с которым также решаются вопросы возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения. Следует помнить, что назначение препаратов железа при гемолитических анемиях противопоказано.
Апластическая анемия встречается у беременных достаточно редко, причина, в большинстве случаев, неизвестна. Диагноз устанавливают на основании морфологического исследования пунктата костного мозга. Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и в позднем сроке. В случае развития или выявления апластической анемии после 22 недель беременности показано досрочное родоразрешение. Пациентки составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высокой является материнская смертность, очень часты случаи антенатальной гибели плода.
Квалифицированное наблюдение и лечение беременных с анемиями различного генеза, осуществляемое в полном соответствии с рекомендациями доказательной медицины, позволит значительно улучшить перинатальные показатели.
источник
Существует несколько степеней тяжести анемии, и все они характеризуются неодинаковой симптоматикой и последствиями, к которым способны привести.
Данное заболевание принято дифференцировать на три степени протекания анемий, названия которых уже известны по предыдущим статьям: легкая, средняя и тяжелая. Что касается легкой степени, в этом случае отметка гемоглобина находится в границах от 119 до 90 г/л. При степени тяжести, которую принято именовать средней, границы такого показателя, как гемоглобин, будут следующими: от 89 до 70 г/л. Наконец, при последней степени анемии белок будет становиться менее показателя в 70 г/л.
При последней степени анемии последствия для организма довольно серьезные. При первых двух степенях главная проблема больного пациента обычно заключается в том, что он не может полноценно жить и работать ввиду постоянной усталости.
Что нужно учитывать при разговоре об анемии в целом? Классификация анемий по степени тяжести также предполагает, что будет сделана поправка на уровень гемоглобина у женщин, мужчин и детей, а также пожилых людей, поскольку уровень гемоглобина также связан с возрастом и полом.
То же самое также можно назвать степенями тяжести анемии по гемоглобину.
Гипохромная анемия бывает следующей:
- Железодефицитная. Это встречается наиболее часто. Вызывается такая анемия небольшими кровотечениями в стадии хронизации, дефектами желудочно-кишечного тракта, при которых нарушена усвояемость железа и недостатком железа в поступающем в организм питании. Кроме того, такое состояние может наблюдаться и в период вынашивания малыша.
- Диагностируется такая разновидность положительным эффектом железосодержащей терапии, гипохромией, низким уровнем сывороточного железа, падающим уровнем цветового показателя;
- Анемия железонасыщенная, или, как она названа иначе, сидероахрестическая. В таком случае железо присутствует в крови в нормальном количестве, но в силу определенных причин нарушено его всасывание. По этой причине не происходит образование гемоглобина. Болезнь появляется тогда, когда человек отравляется химическими ядами, главным образом промышленной природы. Кроме того, возможно ее появление из-за нескольких препаратов.
Диагностируется данная гипохромная анемия гипохромией, нормальным показателем сывороточного железа в крови, неэффективной терапией железосодержащими препаратами, сниженным цветовым показателем.
Последняя степень гипохромной анемии называется железораспределительной анемией. При этом в ходе разрушения эритроцитов в крови накапливается слишком много железа. Диагностировать болезнь можно отсутствием эффективности железотерапии, нормальном показателем железа, эритроцитной гипохромией, сниженным уровнем гемоглобина.
Классификация железодефицитной анемии по степени тяжести будет совпадать с классификацией, предложенной ВОЗ. Железодефицитная анемия и степени тяжести по гемоглобину предполагают назначение различного лечения на каждой стадии.
Классификация степеней тяжести у детей (возраст до пяти лет) также осуществляется по гемоглобину и выглядит приведенным ниже образом:
- Детская анемия первой степени тяжести – отметка гемоглобина находится в границах от 90 до 110 г/л, причем если речь идет о малышах до шести месяцев, то данный диагноз можно будет ставить в том случае, если уровень белка равен менее 90 г/л;
- Детская анемия, по тяжести вторая– количество белка в данном случае пребывает в границах от 70 до 90 г/л;
- Детская анемия тяжелой степени тяжести – отметка содержания белка оказывается равной менее 70 г/л.
Различные точки зрения представляют разные показатели концентрации гемоглобина для беременных, которые можно считать отклоняющимися от нормы. Ниже представлена одна из таких классификаций:
- Первая, или степень тяжести анемии у женщин, называемая легкой, в положении подразумевает границы гемоглобина от 110 до 92 г/л;
- Вторая, иначе именуемая средней степенью протекания, анемия у вынашивающих ребенка женщин характеризуется границами гемоглобина от 91 до 72 г/л;
- Тяжелая, или как ее называют по-другому, последняя (третья) степень течения анемии, при которой гемоглобин понижается до 71 г/л и ниже.
Соответствующая диагностика и процедуры для ее проведения, которые призваны детерминировать лечение анемий по степени тяжести, предполагает учет количественных показателей гемоглобина и ориентировку на выбор терапии исходя из данных значений.
- Первое, о чем пройдет речь, это осуществление лечения анемии первой степени тяжести. В данном случае необходима в первую очередь нормализация питания и специальная диета, в которой будет содержаться адекватное количество железа. Если такая мера эффективной не окажется, нужно будет прибегнуть к приему специализированных препаратов, которые содержат железо и другие витамины и минералы, способствующие его усвоению;
- Лечение анемии второй степени тяжести предполагает также нормализацию питания, его обогащение и грамотное планирование совместно с приемом лекарственных средств, которые содержат железо. Нужно также начать прием витамина В12. Однако, какой препарат лучше, с ходу сказать сложно, поскольку только врач, делая вывод о сданных анализах и уровне гемоглобина в крови, а также учитывая индивидуальные особенности пациента, может принять решение о целесообразности применения того или иного средства;
- Анемия последней степени и ее лечение – дело очень серьезное, которому не поможешь путем нормализации пищевого режима или приема добавок. Если случай течения болезни зашел так далеко, то, возможно, будет логичным воспользоваться переливанием крови.
Таким образом, становится очевидно, что лучше не допускать перетекания анемии в запущенную, тяжелую форму. Важно диагностировать ее на начальном этапе и срочно начать должное лечение. Это поможет избежать многих осложнений в будущем, которые нанесут серьезный вред организму.
источник
Абсолютно любой человек может услышать диагноз «анемия». Это серьезное заболевание, которое может развиваться совершенно по разным причинам и в силу различных обстоятельств. И потому все виды анемии классифицируются по разным признакам, а также по причинам, которые стали провокаторами развития патологического процесса. Только детальное изучение классификация по различным признакам поможет лучше понять суть такого заболевания, как анемия.
Знакомство с этим заболеванием лучше всего начинать с вопроса, какие бывают виды анемии. К основным видам относится четыре анемии, для которых будут характерны общие признаки заболевания. Основные виды прогрессируют за счет обширных кровотечений или нарушениями процесса создания кровяных телец. Основной и общий признак – усталость и учащенный сердечный ритм.
В таблице виды анемий. Здесь показаны основные причины, которые вызвали развитие заболевания.
| Вид анемии | Причина анемии |
| Постгеморрагическая | Острая и хроническая кровопотеря (ранения, кровотечения) |
| Гемолитическая | Усиленное разрушение эритроцитов |
| Дефицитная | Недостаток витаминов, железа или других элементов, необходимых для процесса кроветворения |
| Гипопластическая | Наиболее тяжелый вид, который связан с нарушением процесса кроветворения в костном мозгу |
Различают разновидности анемий по типу кроветворения. К ним относятся: нормобластическая анемия и мегалобластическая анемия. Также различают наследственные, приобретенные, аутоиммунные и смешанные анемии. Врожденные дизэритропоэтические анемии относятся к особой группе наследственной патологии, которая характеризуется неэффективным процессом образования кровяных телец.
Дифференциальная диагностика определяет следующие важнейшие разновидности, которые определяются по цветовому показателю:
- Нормохромия. К ней относится острая постгеморрагическая анемия, иногда гемолитическая (чаще приобретенная). Гипопластическая и апластическая анемии также являются нормохромными. Показатель равен 0,82 – 1, 05.
- Гипохромия. Гипохромной часто является жд анемия, а также большинство гемолитических анемий. Показатель этой разновидности будет меньше 0, 82.
- Гиперхромия. Происходит повышение цветового показателя – выше 1, 05. Такое явление наблюдается в случае увеличения среднего размера диаметра кровяных телец. Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты (витамин В12), зачастую является гиперхромной.
Классификация анемий по воз (Всемирная организация здравоохранения) основывается на следующих показателях: снижение концентрации гемоглобина у мужчин – ниже 130г/л, у женщин – ниже 120 г/л, у беременных – ниже 110 г/л.
Существует принятая классификация анемии по степени тяжести, которая включает в себя легкую, среднюю и тяжелую степень. Классификация анемии по тяжести базируется на показателях уровня содержания гемоглобина и красных кровяных телец в крови. Тяжесть анемии определяется клиницистами, которые руководствуются принятой рабочей классификацией.
- Легкая анемия, а точнее легкая степень тяжести, определяется, когда уровень гемоглобина находится в пределах от 90-120 г/л.
- Анемия средней тяжести характеризуется уровнем гемоглобина от 70 до 90 г/л.
- Тяжелая степень анемии определяется, когда уровень гемоглобина в крови падает ниже 70 г/л.
Анемия 1 степени – это наиболее легкая патология, которая объединяет комплекс заболеваний. Прогрессирование происходит практически без каких-либо признаков, только в редких случаях пациент поступает с жалобами на усталость, слабость в мышцах, отсутствие аппетита.
Анемия 2 степени проявляется более ярко: пациенты жалуются на сильные головные боли, головокружение, предобморочные состояния. Дети со второй стадией плохо учатся, устают от малейшей нагрузки. Еще одни характерные признаки – сухая кожа, ранки возле рта и проблемы с пищеварительным трактом.
Анемия последней стадии протекает с серьезными изменениями: волосы и ногти становятся ломкими, тусклыми. Пациенты жалуются на изменение вкусовых предпочтений, появляется чувство онемения конечностей. При игнорировании третьей степени могут появиться достаточно серьезные и опасные последствия.
Первая степень анемического расстройства протекает достаточно легко и зачастую пациентам не требуется специального медикаментозного лечения. В большинстве случаев подбирается сбалансированный рацион и правильный режим дня. Остальные степени заболевания требует лечебной терапии.
Анемическое заболевание, которое было вызвано критическим недостатком железа в крови, называется железодефицитной анемией. Существует общепринятая классификация железодефицитной анемии по стадиям. В зависимости от того, насколько выражен недостаток этого элемента в организме человека, различают несколько стадий.
Анемия 1 стадии характеризуется дефицитом этого микроэлемента без каких-либо клинических проявлений (скрытая анемия, прелатентная). На этой стадии только происходит истощение железа. Определить наличие этой стадии невозможно без проведения лабораторных обследований.
Развернутая клинико-лабораторная картина железодефицитной анемии происходит на второй стадии, которая следует за первой при отсутствии адекватной лечебной терапии. Эта стадия характеризуется критически недостаточным поступлением железа в ткани организма. Картина симптоматика протекает следующим образом: изменение вкусовых пристрастий, слабость в мышцах, структурные изменения волос и ногтей, бледность кожных покровов.
Лабораторные показатели намного более выражены при этой стадии прогрессирования заболевания. Если на первой стадии происходит истощение запасов необходимого микроэлемента, то на второй стадии происходит уменьшение содержания сывороточного ферритина. На этой стадии чрезвычайно важно подобрать необходимое адекватное лечение, которое направлено на купирование симптоматики и причины, которая вызвала прогрессирование заболевания.
источник