Какой язык при анемии фото

Взрослые должны употреблять достаточное количество углеводов, поэтому важно кушать овощи, фрукты, разные крупы, мед и варенье. Лучше кушать еду, которая богата витаминами, потому что они тоже способствуют хорошему кроветворению. Среди витаминов особенно стоит выделить тиамин, ниацин, рибофлавин, пиридоксин, фолацин, цианкобаламин и аскорбиновую кислоту.

Витамины группы В в больших количествах содержатся в печени, мясе, дрожжах, твороге, рыбе, мясе и так далее. Фолацин есть в капусте, салате и зеленом луке. Аскорбиновая кислота содержится в овощах, фруктах и ягодах. Было бы хорошо увеличить потребление шиповника, черной смородины, сладкого болгарского перца, цитрусовых фруктов. Дело в том, что именно эти продукты считаются природными концентратами кислоты аскорбинового типа.

Диета при железодефицитной анемии также включает употребление грибных, рыбных, овощных, мясных бульонов и соусов. Это должны учесть особенно те, у кого отмечена пониженная желудочная секреция. Синтез гемоглобина строится на таких микроэлементах, как марганец, кобальт, железо, медь и цинк. Нельзя допускать их недостатка, поэтому следует употреблять говядину, легкие, почки, печень, белые грибы и так далее.

Диета при анемии у детей основана на разнообразии продуктов. Пища должна быть вкусной и возбуждать аппетит. Калорийность питания должна быть немного выше возрастных норм, что достигается за счет мяса и богатых витаминами фруктов и овощей. Если ребенок страдает тяжелой формой малокровия, употребление жиров, особенно в первое время, необходимо ограничить.

Конечно, избавиться от анемии с помощью питания нельзя, однако правильная пища позволит поддерживать состояние здоровья и избегать осложнений, как у взрослых, так и у детей.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Вены
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

источник

Волосатая лейкоплакия — одна из форм лейкоплакии, имеющая важное клиническое значение и свидетельствующая об иммуносупрессии. Её наблюдают почти исключительно при ВИЧ-инфекции и других иммунодефицитах, например, обусловленных некоторыми системными заболеваниями или приёмом иммунодепрессан-тов после трансплантации органа. Её относят к так называемым белым поражениям, и она локализуется преимущественно на краях языка, но может распространиться также на спинку и нижнюю поверхность. Заболевание связывают с репликацией вируса Эпштейна—Барр в эпителиальных клетках. Название его связано с тем, что при гистологическом исследовании паракератотический поверхностный слой имеет «волосатый» вид. При волосатой лейкоплакии часто высевают С. albicans.

При волосатой лейкоплакии на краю языка образуются белесоватые выступающие над поверхностью складки. Вначале они тусклые и перемежаются с участками неизменённой розовой слизистой оболочки, что придаёт им характерный вид стиральной доски. Со временем белесоватые складки сливаются, образуя бляшку. Крупные бляшки обычно бессимптомны, имеют нечёткие границы и не отделяются от поверхности языка. Волосатая лейкоплакия часто имеет двустороннюю локализацию, но может возникнуть и на одной стороне. Иногда её выявляют также на слизистой оболочке щёк и на мягком нёбе. Назначение противовирусных препаратов приводит к уменьшению размеров бляшки или её исчезновению. Однако после прекращения лечения Волосатая лейкоплакия может рецидивировать.

«Географический» язык — воспалительное заболевание языка, имеющее доброкачественное течение и связанное с десквамацией рогового слоя эпителия и нитевидных сосочков. Причина этих изменений неясна, однако они могут быть связаны с эмоциональным стрессом, неполноценным питанием, наследственной предрасположенностью. По гистологической картине «географический» язык напоминает псориаз, но считают, что это два разных заболевания. Изменения слизистой оболочки языка ограничиваются спинкой и передними двумя третями его краёв; они затрагивают лишь нитевидные сосочки и не распространяются на грибовидные.

Для «географического» языка характерны три типа изменений, проявляющихся в виде 1) очагов десквамации нитевидных сосочков, 2) очагов десквамации округлой формы, очерченных тонкими приподнятыми белесоватыми краями и 3) очагов десквамации нитевидных сосочков с окаймляющими их белесоватыми краями или без них, но окружённых эритематозным пояском воспаления. Все три типа изменений обычно сочетаются, могут переходить один в другой и мигрировать. Первые два типа изменений обычно не беспокоят пациентов, в то время как воспалительный процесс при третьем типе изменений становится причиной болезненных ощушений, особенно при приёме раздражающей пищи.

«Географический» язык — довольно распространённое поражение языка, его наблюдают примерно у 1% населения, чаще у женщин и молодых людей. Изменения могут появиться внезапно, сохраняясь от нескольких месяцев до нескольких лет. Характерны спонтанные ремиссии и рецидивы.

Географический язык

«Географический» язык иногда сочетается с аналогичными изменениями слизистой оболочки — «географическим стоматитом» (гнёздная мигрирующая эритема, или эктопический «географический» язык) и складчатым языком. «Географический» стоматит проявляется красными кольцевидными пятнами на слизистой оболочке губ и щёк, мягком нёбе и иногда дне полости рта. Пятна представляют собой поверхностные эрозии. При бессимптомном течении «географический» язык и «географический» стоматит не требуют лечения. При часто наблюдающемся лёгком жжении обычно применяют местные анестетики или глюкокортикоиды в сочетании с устранением стресса.

Географический язык

Анемия — часто встречающееся патологическое состояние, которое заключается в нарушении снабжения тканей кислородом вследствие уменьшения количества эритроцитов, снижения концентрации гемоглобина или объёма циркулирующей крови. Причинами анемии бывают гемолиз, потеря крови в результате кровотечения, нарушение образования эритроцитов вследствие неполноценного питания или угнетения функции костного мозга. Анемия обычно бывает симптомом какого-либо заболевания, поэтому всегда следует установить её причину. Железодефицитная анемия — наиболее часто встречающийся тип анемии, который обычно наблюдают у женщин среднего возраста и молодых людей. Это микроцитарная анемия. При недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты развивается макроцитарная анемия.

Анемия вызывает изменения в слизистой оболочке полости рта. Хотя эти изменения довольно характерны, они не позволяют определить тип анемии. Для уточнения диагноза необходим анализ эритроцитарных показателей.

Наиболее выраженным изменениям при поражении полости рта подвергается язык. Вначале отмечают сглаженность нитевидных сосочков и побледнение спинки языка. В результате прогрессирующей атрофии сосочков поверхность языка становится гладкой, сухой (лакированный язык). В поздней стадии язык приобретает ярко-красный цвет, а на слизистой оболочке полости рта иногда появляются афты.

Изменения языка при анемии могут сопровождаться болезненными ощущениями (глоссодиния) и жжением (глоссопироз). Губы истончаются, становятся плотными, ротовая щель сужается. К другим изменениям, наблюдающимся при анемии, относят ангулярный хейлит, афты, дисфагию, эрозии и эритему слизистой оболочки полости рта, бледность кожи и слизистых оболочек, одышку, повышенную утомляемость, головокружение, скачущий пульс. При витамин В12-дефицитной анемии наблюдают похудание, слабость, неврологические нарушения в виде чувства онемения и покалывания в конечностях и затруднения ходьбы. Лечение заключается в устранении причины и обычно приводит к уменьшению изменений со стороны слизистой оболочки полости рта.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Одним из частых заболеваний в нашей стране является железодефицитная анемия. Пониженный гемоглобин наблюдается независимо от возраста почти у 30% взрослого населения, и чаще всего бывает у женщин. Лечение анемии обязательно специальными препаратами.

Железо входит в состав гемоглобина, участвует в процессе снабжения клеток организма кислородом, в процессах обмена холестерина, восстановления клеток иммунной системы, помогает обезвредить скопления вредных продуктов в печени.

Чаще всего страдают железодефицитной анемией беременные женщины, новорожденные дети, подростки.

Недостаток железа может развиться по следующим причинам:

• неполноценное и нерациональное питание, с низким содержанием железа в продуктах;
• строгие диеты, вегетарианство, веганство;
• хронические кровотечения, например, вызванные язвенной болезнью, геморроем, внутренним кровоизлиянием;
• кровотечения из ЖКТ при опухолях, эрозивном гастрите, глистной инвазии, дивертикулезе кишечника;
• сильная кровопотеря у женщин при эндометриозе на фоне обильных и длительных менструаций, маточных кровотечений, при миоме матки;
• амилоидоз кишечника, резекция тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит;
• период стремительного роста организма у детей и подростков;
• носовые и легочные кровотечения;
• мочекаменная болезнь, злокачественные опухоли мочевого пузыря и почек, пиелонефрит и пр.;
• донорство;
• беременность, особенно во 2 и 3 триместре и при лактации;
• оперативное вмешательство.

Для восстановления баланса этого микроэлемента в организме необходимо сделать лабораторные исследования. Сдать кровь на уровень гемоглобина и содержание железа в сыворотке и обязательно обратится к доктору за назначениями необходимых препаратов. И все же важно не только бороться с пониженным уровнем железа в крови, но и устранять причину возникновения анемии.

Препараты железа при анемии назначает только врач. Дозировка, длительность и режим приема определяются только в индивидуальном порядке. Это зависит от уровня гемоглобина в крови, ферритина в сыворотке крови.

Бесконтрольный прием препаратов железа без назначения врача, четкого соблюдения дозировки и оценки эффективности в динамике – недопустимо. Передозировка этими средствами может привести к серьезному отравлению.

Лечащий врач при назначении того или иного препарата обязательно учитывает следующие факторы:

• возраст пациента;
• результаты анализов;
• общее состояние больного;
• пол больного.

Лекарственные препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови бывают с содержанием двухвалентного и трехвалентного железа – железо (2) и железо (3).

Организмом лучше усваивается первый вид, все же врачи в последнее время заменяют солевые препараты железа (2) на препараты нового поколения железо (3) – гидроксид полимальтозный комплекс. В состав таких средств включен антиоксидант (например, аскорбиновая кислота), который переведет железо (3) в двухвалентную форму.

Лекарства на основе гидроксида железа полимальтозного (3), по сравнению с сульфатом, более безопасны, хорошо переносятся и редко вызывают побочные эффекты.

Дозировка рассчитывается с учетом содержания железа (2) или железа (3) в конкретной лекарственной форме.

Прежде чем остановить свой выбор на определенном лекарственном средстве, нужно знать:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

1. Внутримышечное введение препаратов железа при лечении не так эффективно, чем при приеме таблеток. Железо лучше усваивается через кишечник.
2. Оптимальная доза содержания железа в лекарстве от 80 до 160 мг. Превышение этой дозировки приведет к негативным последствиям.
3. Железосодержащие таблетки не разжевывают, а проглатывают целиком, обильно запивая простой водой.
4. При лечении анемии витаминные комплексы неэффективны, в них недостаточное содержание железа. Комплексы обычно советуют принимать для профилактики.
5. Если назначен препарат, содержащий двухвалентное железо, то обязательно надо принимать параллельно и витамин С. При трехвалентном железе – особые аминокислоты, они помогут донести ионы железа до костного мозга.
6. Преимущественно рекомендуется принимать таблетированные препараты со специальной оболочкой, или в капсулах. Оболочка защитит слизистую пищевода и желудка от раздражающего воздействия. Лекарства в жидком виде, сиропах также реже рекомендуются.

• Сорбифер дурулес, Тардиферон (сульфат + фолиевая кислота). Применяются по две таблетки в день (утром и вечером), за полчаса до еды, запивать стаканом воды.
• Актиферрин, Гемофер, Ферронал, Тотема. Принимать за 30 мин до еды, между приемами пищи, с фруктовым соком, содержащим витамин С, для улучшения всасывания железа.
• Фенюльс выпускается в капсулах, принимают 1 раз в день. При обильной менструации принимают за 2 дня до и после менструации по 1 капсуле в день
• Хеферол, Ферроградумет, Ферроплекс и др.

1. Феррум Лек принимают во время еды, можно смешивать с фруктовыми соками и пюре. Можно разделить суточную дозу на несколько приемов, можно принять в один прием.
2. Ферлатум – это раствор, его принимают перед едой по 1 флакону в сутки в два приема.
3. Фефол по 1 капсуле за 1 час до еды.
4. Мальтофер – доза рассчитывается индивидуально по таблице, перед применением рекомендуют провести тест на побочную реакцию организма.

Также в список можно добавить:

• Монофер;
• Венофер;
• Ферри;
• Аргеферр;
• Ликферр;
• Ферретаб;
• Космофер;
• Фермед;
• Декстрафер;
• Иррадиан;
• Гинкго-Тардиферон;

Внутривенное или внутримышечное введение назначается лечащим врачом и проводится под строгим контролем над дальнейшей реакцией пациента. Такой метод лечения может вызвать серьезные осложнения в виде аллергической реакции, анафилактического шока, абсцесса в месте укола, отложения железа во внутренних органах.

Внутримышечное или внутривенное введение препаратов железа при железодефицитной анемии показаны:

• при операциях на ЖКТ;
• удалении части желудка или обширной резекции кишечника;
• во время обострения язвенной болезни желудка;
• при энтеритах, хроническом панкреатите, неспецифическом язвенном колите.
• при тяжелых формах железодефицитной анемии;
• при потребности в срочном насыщении организма железом – перед операциями по поводу геморроя, фибромиомы и прочих патологиях;
• при возникновении непереносимости этих препаратов при приеме внутрь.

1. Жектофер – комплексное соединение двухвалентного железа с лимонной кислотой и сорбитом, по 100 мг в ампуле.
2. Феррум Лек – гидроксид железа трехвалентного с декстраном, по 100 мг в ампуле. Перед первичным использованием необходимо провести тест на переносимость (вводится ¼ дозы).
3. КосмоФер – препарат, содержащий трехвалентное железо, в комплексе с декстраном. Используется как для внутримышечного, так и для внутривенного введения

• принимать препараты железа совместно с некоторыми лекарственными средствами (см. ниже);
• принимать при апластической и гемолитической анемии;
• при раке крови – различных видах лейкозов;
• при хронических воспалительных заболеваниях почек и печени, особенно во время их лечения;
• в сочетании с продуктами, содержащими кофеин, богатыми кальцием или большим количеством клетчатки

• возможно применение ферментных препаратов – Фестал, Панкреатин;
• улучшают всасывание препаратов железа янтарная, аскорбиновая, лимонная кислота, сорбит;
• принимать препараты железа между приемами пищи, продукты снижают концентрацию железа, щелочи, кислоты и соли, находящиеся в пище, могут образовывать нерастворимые соединения с железом;
• в случае плохой переносимости, побочных эффектов, необходимо заменить лекарство;
• начинать с малой дозы, постепенно ее повышая до эффективной и переносимой;
• длительные курсы лечения: в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца – профилактические.

• с левомицетином и тетрациклинами;
• с карбонатами, фосфатами, солями цинка, антацидными средствами;
• с осторожностью при одновременной терапии эстрогенами;
• нежелательно сочетать с нестероидными противовоспалительными средствами, это усиливает раздражение слизистых оболочек ЖКТ.

Прием железосодержащих препаратов иногда сопровождается некоторыми побочными эффектами:

• металлический привкус во рту;
• тошнота;
• рвота;
• снижение аппетита;
• запоры;
• окрашивание кала в черный цвет;
• иногда потемнение эмали зубов.

Во многих случаях эти эффекты требуют снижения дозы или отмены препарата.

источник

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. В настоящее время выделяют довольно много разновидностей анемии. Мы остановимся на тех, при которых отмечаются изменения слизистой оболочки полости рта.

Железодефицитные анемии. Эти анемии объединяют различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз).

Причины железодефицитной анемии

• · донорство;
• · хроническая потеря крови;
• · Желудочно-кишечные кровотечения;
• · язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• · дивертикул пищевода;
• · грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• · дивертикулы и полипоз толстой кишки;
• · геморрой;
• · прием аспирина, индометацина, антикоагулянтов;
• · врожденные геморрагические телеангиэктазии;
• · нематодоз;
• · маточные кровотечения: потери в менструальном цикле, фибромиоматоз, эндометриоз, опухоли.

• · пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
• · гемосидероз лёгкого;

• · рак прямой и толстой кишки;
• · рак пищевода, желудка, тонкой кишки;
• · гипернефрома;
• · рак мочевого пузыря;
• · повышенная потребность в железе;
• · беременность и период лактации;
• · младенчество;
• · подростковый возраст (ювенильный хлороз);
• · дифиллоботриоз;
• · недостаточное поступление железа;
• · гастродуоденит;
• · колит;
• · гастрэктомия;
• · алиментарная недостаточность железа, вегетарианство, голодание;
• · ахлоргидрия.

Хлороз. Встречается исключительно у девушек 15-20 лет; у женщин, страдавших ранним хлорозом в молодости, признаки хлороза обнаруживаются вновь к 30-40 годам. Обычно хлороз проявляется ко времени полового созревания. Отмечаются физическая усталость, отвращение к труду, шум в ушах, постоянная сонливость, вялость. Развивается характерная «алебастровая» бледность кожных покровов, нередко с зеленоватым оттенком, что и обусловливает название «хлороз». Отмечаются извращение вкуса, парестезии, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, частые запоры. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются появлением систолического шума на верхушке или основании сердца; шум «волчка» на яpeмных и бедренных венах обусловлен гидремией и повышенной скоростью кровотока; наблюдается аменорея или олигоменорея. В полости рта стойкое изменение окраски слизистой оболочки: она бледная, с серовато-зеленоватым оттенком, особенно выраженным в дистальных участках полости рта.

Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия) — заболевание выявляется у женщин 30-50 лет, нередко в преклимактерическом периоде. Важным фактором в генезе заболевания является желудочная ахилия, способствующая ограничению всасывания железа на уровне тонкого кишечника.

У ряда больных отмечается потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов. Больных беспокоит сухость во рту, затруднения при приеме пищи, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пищу мел, зубной порошок, сырую крупу.

По мнению В.И. Калинина, наблюдавшего 42 больных с железодефицитной анемией, изменения слизистой оболочки рта имеют определенную диагностическую ценность, так как парестезии и нарушения вкуса появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития явного малокровия. При осмотре обнаруживают бледную окраску слизистой оболочки полости рта, недостаточную ее увлажненность. Язык отечен, увеличен, что определяется по отпечаткам зубов на нем. Сосочки языка атрофированы, особенно в передней его трети. Часто появляются трещины в углах рта (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желудка).

Частыми симптомами являются парестезии слизистой оболочки полости рта, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике «эссенциaльной» железодефицитной анемии придают большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковой поверхности и кончике языка, сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита.

Отмечаются парестезии языка в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, распирания, проявляющиеся особенно на кончике языка. Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больны отмечают сухость слизистой оболочки полости рта, а нередко и слизистой оболочки глотки и пищевода. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой оболочки полости рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов, приеме твердой пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки; она становится менее эластичной и легко травмируется; ее цвет бледный с белесоватым оттенком или нежно-розовый; характерны изменения языка: атрофия эпителиального покрова и сосочков языка. По характеру атрофического процесса поверхности языка выделяются четыре вида его поражений:

1) атрофический процесс захватывает нитевидные сосочки кончика языка, и на гладкой поверхности кончика языка выделяются в виде красноватых точек грибовидные сосочки;

• 2) атрофия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кончика языка (отмечается у большинства больных);
• 3) атрофия всех сосочков только на передней половине языка;

4) атрофия эпителиального покрова и всех сосочков языка; язык гладкий, полированный встречается при тяжелых формах заболевания, нередко на поверхности языка можно наблюдать глубокие складки. На языке могут развиваться афты, участки «красной атрофии» и десквамации. Атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка сопровождается атрофией мышечных пучков и замещением их соединительной тканью. При гистологическом исследовании слизистой оболочки полости рта обнаруживаются явления паракератоза, увеличение количества митозов, уменьшение меланина в клетках эпителия. Это объясняется развившимся дефицитом железа и отсутствием корреляции их с уровнем гемоглобина в периферической крови.

В. И. Калинин при гистологическом исследовании слизистой оболочки установил истончение эпителиального покрова, уменьшение количества клеток базального слоя при относительном утолщении шиповатого слоя. При выраженном дефиците железа в клетках поверхностного слоя эпителия отмечались паракератоз и пикноз ядер. Содержание нейтральных гликозаминогликанов в эпителии значительно уменьшено, а кислых— увеличено.

Диагностируют гипохромную анемию на основании анамнеза и результатов осмотра, но решающим моментом является картина крови, которая характеризуется низким цветовым показателем (0,4?0,5), микроанизоцитозом и пойкилоцитозом. Количество лейкоцитов и кровяных пластинок не изменено. Обострение заболевания наблюдается преимущественно в весенний и осенний периоды.

Назначают препараты железа, витамины, рекомендуют рациональное питание. Стоматологи проводят санацию полости рта, что предупреждает возникновение некротических процессов, и симптоматическое лечение (нормализация слюноотделения, устранение жжения слизистой оболочки, парестезий и др.).

Анемия В12 витамино — и (или) фолиеводефицитная (син.:Аддисона-Бирмера, пернициозная, злокачественная анемия) характеризуется извращением эритропоэза. Пернициозная анемия является результатом недостатка в организме витамина В12, развивающегося вследствие атрофии желез эпителия желудка и дефицита мукопротеина, обусловливающего усвоение витамина, поступающего с пищей. Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто захватывающих весь язык. Нередко на языке отмечается высыпание афт, распространяющееся и на другие отделы слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, в последующем воспалительные явления стихают, сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистом оболочке всего желудочно-кишечного тракта. В основе клинических проявлений глоссита лежат атрофические изменения эпителия языка. Участки десквамации эпителия могут захватывать всю поверхность языка или располагаться в виде вкраплений, образуя дугообразные или вытянутые красные полосы, нередко напоминающие латинские буквы V или U. Язык при пальпации дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, его края в виде зазубрин. В области уздечки языка, его кончика и боковой поверхности нередко появляются множественные эрозии, по-видимому, обусловленные травмой зубами или протезами. Характерно отсутствие налета на языке у больных пернициозной анемией. Дeсквамация эпителия может возникать и на других участках слизистой оболочки (губы, щеки, мягкое небо, небные дужки и др.); она не обнаруживается на деснах. Кроме указанных изменений, у больных пернициозной анемией нередко обнаруживается множественный кариес; постоянное травмирование слизистой оболочки разрушенными зубами нередко осложняет течение патологического процесса. В эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся луковицы претерпевают некробиотические изменения; в области желобоватых сосочков развиваются дегенеративные изменения нервных волокон. Эти изменения нередко развиваются и в мышечной ткани языка. При цитологическом исследовании отмечается увеличение цитоплазмы и ядра слущенных шиповидных клеток слизистой оболочки щеки; выявляются гиперхромия ядер и неравномерное распределение в них хроматина; отмечается полиморфизм клеточного состава (макро- и полинуклеоз, макроцитоз, анизоцитоз). В эпителии слизистой оболочки щеки отмечается незначительное количество гликогена.

Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимым фактором гемопоэза. ВитаминB12 поступает в организм через желудочно-кишечный тракт (внешний фактор), однако его всасывание в желудке возможно только в присутствии внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В12 с гастромукопротеином ведет к образованиюбелково-В12?витаминногокомплекса, который, всасываясь, активирует фолиевую кислоту. Поступление витамина В12 и активированной фолиевой кислоты в костный мозг определяет нормальный эритропоэз.

Болезнь развивается постепенно. Возникают общая слабость, головная боль, парестезии и др. Постоянными симптомами являются жжение и изменение языка. Язык становится гладким, полированным вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит Гентера-Меллера).

Диагноз ставят на основании результатов клинического анализа крови:

наблюдается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветовом показателе (1,3?1,5).

Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. При исследовании пунктата костного мозга выявляют раздражение клеточных элементов красного ряда.

Лечение: витамин В12 по 100?500мкг и фолиевая кислота по 0,005г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

источник

Если вы постепенно превратились из энергичной и молодой девушки в постоянно уставшую тетю, то у вас может быть дефицит железа в крови. Это самый частый дефицит вещества, причем женщины в большей опасности, чем мужчины.

Официально у вас анемия, когда в крови не хватает железа, чтобы создать достаточное количество гемоглобина для переноса кислорода ко всем органам. Если не хватает железа – органы недополучают кислород, а вы чувствуете себя уставшей.

Еда с высоким содержанием железа может помочь в лечение анемии. Но если у вас большой дефицит железа, то скорее всего проблема не в еде. Железодефицитная анемия чаще всего вызвана нарушенным всасыванием железа из кишечника или кровотечением. Если пропустить это кровотечение, то вы можете потерять слишком много крови. Кроме того, анемия может привести к инфаркту.

Усталость или одышка – ожидаемые симптомы. Но вот 6 признаков, которые вы можете не связать с анемией, а надо!

Благодаря суровым зимам, сухим помещениям или привычке облизывать губы почти все знают боль потрескавшихся губ. Но примерно треть людей с железодефицитной анемии склоны к особому виду потрескавшихся губ – заедам, а по-научному ангулярный хейлит. При этом трескаются уголки губ, что приносит боль при еде, улыбке и даже разговоре. При обследовании людей с заедами железодефицитная анемия была обнаружена у 35%!

В таких случаях лечить только заеды нет смысла. Нужно избавиться от анемии, чтобы предотвратить заеды в будущем.

Отекший язык
Атрофический глоссит, или просто отекший и болезненный язык, это другой признак анемии, который женщины часто игнорируют. При этом язык может отекать до такой степени, что сосочки на нем не видны, и язык выглядит гладким. Отек может вызывать проблемы с жеванием, глотанием и разговором.

Желание есть лед – это особая форма извращенного аппетита. При этом желание есть лед – это один из самых частых признаков тяжелого дефицита железа. Точные причины такого симптома не известны, но некоторые врачи предполагают, что это либо повышает концентрацию при нехватке железа (при нехватке железа люди обычно вялые и уставшие) или это обезболивает отекший язык.

Если вам нравится погрызть лед, который остается на дне стакана, то волноваться не стоит. При тяжелой анемии люди не просто любят погрызть льдинки, они могут съедать от несколько стаканов до килограммов льда в день.

Чувство неспокойных ног
Если вы когда-нибудь сидели на стуле и никак не могли устроиться удобно, чувствую, что все время надо двигать ногами, то вы можете понять, что чувствуют люди с синдромом беспокойных ног. Только они чувствуют это весь день. Они описывают это, как жжение, покалывание или как будто кто-то ползает по ногам. Врачи пока не до конца понимают, почему это происходит, но некоторые исследования показали, что причиной может быть железодефицитная анемия.

Если вы ели грязь в детстве, то у вас могла быть анемия. Ученные до сих пор не знают, почему у людей с нехваткой железа извращается аппетит. Ситуация усложняется тем, что люди стесняются этого и не говорят врачам. Но тем, кто все-таки жалуется доктору, часто помогает прием железа.

Странные ногти
Ногти могут много рассказать о состояние вашего тела, в частности об уровне железа в крови. Ломкие ложкообразные ногти, которые по-научному называются койлонихии, являются признаком железодефицитной анемии. Такие ногти действительно похожи на ложки. Сдайте анализ крови, если заметили у себя такие ногти.

Если у вас есть какой-то из этих симптомов, то вам следует посетить врача. Но помните, что главные симптомы анемии – это усталость, одышка, головокружение. Сдайте анализ крови и обратитесь к врачу, если у вас есть симптомы нехватки железа. Не пытайтесь сами принимать железо. Врач должен установить причину анемии.

источник

Патологические заболевания ротовой полости весьма разнообразны и не всегда имеют характерную симптоматику.

Некоторые болезни развиваются постепенно, незаметно для больного, при этом обнаружить их может только врач при очередном осмотре.

Так происходит и с глосситом, точнее его разновидностью – гунтеровским глосситом.

Глоссит представляет собой воспалительное заболевание, развивающееся на слизистой оболочке языка. При этом происходят патологические изменения слизистой, она приобретает необычный вид, иногда этот процесс сопровождается неприятными ощущениями.

Как правило, глоссит – это не самостоятельное заболевание, а один из признаков серьезных нарушений в организме. Если говорить о гунтеровском глоссите, то он служит одним из симптомов анемии, возникающей по причине недостатка в организме пациента витамина В12 и фолиевой кислоты.

Изменения на слизистой языка при развитии гунтеровского глоссита приобретают следующие особенности:

• поверхность языка становится очень гладкой, как-будто полированной;
• окраска слизистой становится очень яркая, малинового цвета;
• может появляться небольшое жжение во рту.

Сосочки языка, преимущественно в зоне корня, становятся атрофичными, сглаженными. Слизистая языка покрывается красноватыми участками воспаления, располагающимися преимущественно по краям и на кончике, могут появляться афтозные высыпания, трещины. Похожие изменения могут происходить со слизистой оболочкой десны, щек, глотки, мягкого неба, и даже пищевода.

Параллельно наблюдается атрофия слизистой оболочки желудка, которая сильнее всего выражена в районе дна; складки этой слизистой становятся гладкими или вообще не определяются, стенки желудка истончаются, на них могут возникать полипозные разрастания.

Определить точную причину возникновения глоссита врачи пока не в состоянии. Как показывают исследования, источником развития глоссита выступают как наследственные заболевания, так и инфекционные.

Какое из них окажется важным в каждом отдельном случае и как сработает предсказать пока невозможно. Конечно, не последнюю роль здесь играет и наследственный фактор, однако и его действия пока разгадать не удалось..

Спровоцировать появление глоссита могут:

• химические и термические ожоги;
• аллергическая реакция;
• алкоголь и курение;
• нарушение правил личной гигиены;
• заражение вирусной инфекцией;
• нарушение обмена веществ в организме;
• прием некоторых препаратов.

Однако, основной причиной развития гунтеровского глоссита является наличие перциниозной анемии. Она связана со сбоем в процессе обмена веществ, при котором нарушается усвоение витамина В12.

Витамин может поступать вместе с пищей, но не всасывается в кишечнике из-за недостатка ферментов, в результате печень и красный кровяной мозг не получают витамин В12 в необходимом количестве и больного нарушается функция кроветворения.

Развиваться заболевание может как у взрослых, так и у детей, подверженных заболеванию не меньше.

Факторы риска для них те же, немаловажным в данном случае является соблюдение личной гигиены, за которой должны проследить родители.

Дети редко жалуются на появление проблемы особенно в начале заболевания, позже он может говорить о том, что у него болит язык.

Симптомы гунтеровскогог глоссита наблюдаются, в первую очередь, на языке и слизистой рта:

• покраснение и сглаживание поверхности языка;
• яркий малиновый цвет слизистой;
• небольшое жжение.

Кроме того, присоединяются симптомы перциниозной анемии:

• слабость и быстрая утомляемость;
• учащенное сердцебиение, стенокардия;
• появление одышки при незначительных физических нагрузках;
• кожные покровы бледнеют, приобретая лимонно-желтый оттенок, слизистые синюшные;
• набор лишнего веса;
• астения;
• заеды в углах рта;
• возможно нарушение деятельности центральной нервной системы с спинальным параличом и снижением рефлекторной функции, психозами.

На первых порах заболевание практически ничем себя не проявляет, часто больной узнает о наличии гунтеровского глоссита на приеме у стоматолога, который обращает внимание на изменения, происходящие со слизистой языка и десен. Может выявить проблему и терапевт, но он замечает ее как проявление анемии.

При дальнейшем развитии дискомфорт в ротовой полости позволяет больному заметить нарушения и обратиться за помощью к специалистам. Гунтеровский глоссит появляется в период ремиссии анемии, и сопровождается улучшением общего состояния организма. Но при ухудшениях не исчезает, постепенно становясь более выделенным и заметным.

При дальнейшем ухудшении состояния больного могут наблюдаться:

• отек;
• боль в области языка и других пораженных слизистых;
• кровоточивость;
• ощущения жжения будут нарастать, к ним присоединяться першение и ощущение наличия во рту инородного тела;
• активное слюноотделение;
• нарушение речи за счет снижения двигательных возможностей языка.

На фотографии представлен пример развития гунтеровского глоссита на языке. У пациента наблюдается ярко-малиновое окрашивание, а часть сосочков атрофирована. Поверхность становится гладкой, но еще не до конца. Клиническая картина заболевания классическая, характерная для гунтеровского глоссита, его начальной стадии.

Диагностирование гунтеровского глоссита проводит стоматолог, так как проявления заболевания достаточно яркие проблем с определением заболевания нет.

Иногда могут понадобиться дополнительные анализы на наличие бактерий и вирусов и, конечно, общий анализ крови. При необходимости, врач назначает консультации у других специалистов.

После установления диагноза назначается лечение, которое заключается, в первую очередь в снятии симптомов заболевания и устранении анемии, поскольку именно она является первопричиной.

Для избавления от анемии пациенту назначается прием витамина В12, схему лечения назначает врач, он же контролирует процесс. Параллельно могут применяться иммуномодуляторы и общеукрепляющие средства, позволяющие организма быстрее прийти в норму.

Проводится обследование пациента, по результатам которого назначаются лекарственные препараты и диета.

Симптоматическое лечение включает в себя прием противовоспалительных средств и правильную обработку ротовой полости. Если в ходе анализов были обнаружены грибки или другие возбудители заболеваний, назначаются препараты для их устранения.

Пациенту рекомендуются санирующие средства для ежедневного полоскания ротовой полости, в первую очередь это слабый раствор марганцовки, фурацилина или хлоргексидина.

Для снижения боли могут применяться местные обезболивающие средства. Также используются средства, ускоряющие процесс заживления слизистой: винилин, солкосерил, масла шиповника и персика, раствор ретинола.

Уход за полостью рта включает в себя диету, ограничивающую употребление твердой, острой, горячей и копченой пищи. Еда должна быть комфортной температуры, мягкой (вареной или тушеной), без специй.

Рекомендуется большое количество жидкости:

• чай на травах;
• ягодные отвары;
• кисломолочные продукты.

Употребление газированных напитков и алкоголя не допускается.

Чистка зубов в период болезни должна производиться мягкой и новой зубной щеткой, паста рекомендуется с содержанием лаурилсульфата натрия. Использовать освежители нельзя, так как они раздражают слизистую, приводя к еще большей травматизации.

Для ополаскивания рта можно использовать отвары трав, обладающих противовоспалительным и успокаивающим свойством:

• ромашки аптечной;
• шалфея;
• базилика;
• тысячелистника;
• подмаренника.

Отвары готовят заранее, затем используют в теплом виде два-три раза в день.

Профилактика гунтеровского глоссита включат общие рекомендации, направленные на предотвращение развития перциниозной анемии:

• правильное питание;
• регулярное посещение профилактических осмотров, в том числе у стоматолога;
• соблюдение гигиены полости рта;
• избавление от вредных привычек и другие.

Несколько эффективных народных рецептов борьбы с глосситом в видеоролике от проекта “Домашний доктор”:

источник

При анемии кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледные.

Анемия (anaemia) — это группа различных патологических со­стояний, в основе которых ле­жит уменьшение в крови со­держания эритроцитов и гемо­глобина, осуществляющего пе­ренос кислорода и углекислого газа.

• Бледность кожных покровов.
• Бледная слизистая оболочка глаз и рото­глотки.
• Усталость, апатия, ухудшение концентра­ции внимания.
• Повышенная утомля­емость.
• Слабость, озноб.
• Головная боль, шум в ушах.
• Нарушение менстру­ального цикла.
• Отсутствие аппетита, тошнота, вздутие жи­вота, запор.
• Одышка во время фи­зической нагрузки.
• Сильное сердцебиение.
• Бледность кожных покровов и низкая со­противляемость инфекцион­ным заболеваниям.
• Нарушение функций нервной системы, рас­стройства психики при хронической анемии тяжелой степени.

Анемия — одно из самых рас­пространенных и опасных за­болеваний в мире. Некоторые типы анемии относятся к на­следственным заболеваниям. Но чаще анемия вторична, т.е. является одним из симпто­мов какого-то общего заболе­вания, например, лейкемии.

Эритроциты образуются в красном костном мозге, ко­торый сохраняется в течение всей жизни в ребрах, груди­не, костях черепа, таза, по­звонках и в эпифизах трубча­тых костей человека. Зрелые эритроциты не содержат ядер, их место заполняется гемогло­бином. Эритроциты живут до 120 дней, а затем расщепляют­ся, главным образом в селезен­ке и печени. Эритроциты переносят кислород (до 700 л в сутки) от легких к тканям тела, а от них к легким — углекислый газ. Нарушение процесса про­изводства и разрушения эрит­роцитов может вызвать разви­тие анемии.

• Ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитичес­кая анемия).
• Развитие анемии может быть вызвано уменьшением производства эритроцитов, например, при лейкемии или в случае пернициозной анемии.
• Возникновение железодефицитной анемии связано с недостатком железа в орга­низме, которое необходимо для выработки гемоглобина.
• Наследственный дефект эритроцитов (наследственная анемия).
• Значительная потеря эрит­роцитов происходит при силь­ных и продолжительных кро­вотечениях (геморрагическая анемия) в результате травмы и т.п., а также связана с хрони­ческим кровотечением, например, при язвенной болезни желудка или геморрое.

При анемии тяжелой степени язык может быть бледным.

Лечение проводят с учетом причины и вида анемии. При правильном лечении возможно полное выздоровление пациен­та. Иногда анемии являются неизлечимыми, в тяжелых слу­чаях требуется неоднократное переливание крови.

Если причиной заболевания является неправильное пита­ние (например, железодефицитная анемия), то соответствующая диета окажет положительное влияние на её течение.

В каких случаях следует обращаться к врачу?

При возникновении вышепе­речисленных симптомов необ­ходимо обратиться к врачу. Врач тщательно обследует больного, выполнит анализ крови, установит причину ане­мии и назначит соответствую­щее лечение. Иногда требует­ся госпитализация больного.

Течение различных видов ане­мии очень различно. Некото­рые из них, являющиеся лег­ким нарушением, проходят самопроизвольно или после проведения курса медикамен­тозного лечения, другие предс­тавляют серьезную угрозу для жизни больного.

В состав гемоглобина входит двухвалентное железо, которое, присо­единяя кислород, пре­вращает гемоглобин в оксигемоглобин. В ка­пиллярах тканей оксигемоглобин легко распа­дается с освобождени­ем кислорода и гемо­глобина.

Причиной синяков на предплечье и пальцах в данном случае является анемия, вызванная атрофией костного мозга.

Эритроциты человека, страда­ющего гемолитической анеми­ей, характеризуются прежде­временным разрушением. Эри­троциты разрушаются пример­но через 100-120 дней. Умень­шение количества эритроци­тов в организме человека ста­новится причиной болезни. По этой же причине активизиру­ется костный мозг. В подавля­ющем большинстве случаев ге­молитическая анемия переда­ется по наследству.

Врожденная гемоли­тическая анемия:

Микросфероцитарная анемия: эритроциты шарообразной формы характеризуются преждевременным разрушением.

Это самая распространенная форма гемолитической ане­мии. Она обусловлена дефектом клеточной мембраны эрит­роцитов. При данной болезни эритроциты приобретают ша­рообразную форму, они мень­ше, чем нормальные эритроци­ты, быстрее разрушаются. Ге­молитическая анемия характе­ризуется периодами затишья, во время которых симптомов болезни не наблюдается. Ино­гда возникает желтуха, при ко­торой у больного отмечаются утомляемость, головокруже­ние, шум в ушах, сердцебие­ние, затрудненное дыхание, боли под грудиной. У многих больных врожденная гемоли­тическая анемия сопровожда­ется увеличением селезенки. Часто разрушение эритроцитов способствует образованию камней в желчном пузыре. Бо­лезнь может возникнуть и у грудных детей. Если гемолити­ческая анемия проявляется в детском возрасте, то это ведет к нарушению роста костной ткани. У детей проявляются нарушения роста, формирует­ся крупный череп, монголоид­ный или негроидный тип ли­ца. Замедляется и психическое развитие ребенка. Вылечить врожденную гемолитическую анемию удается путем удале­ния селезенки. В этом случае в организме нормализуется ко­личество эритроцитов. Во вре­мя кризиса больного может спасти переливание крови.

Причина гемолити­ческой анемии:

Врожденный дефицит ферментов обусловлен геном, локализующимся в Х-хромосоме. Чаще болеют мужчины, в основе гемолитической анемии лежит дефицит фермента глюкоза-фосфатдегидрогеназы, в результате безобидные лекарства, пищевые продукты, инфекции вызывают опасное для жизни разрушение эритроцитов. Этой форме анемии в большей степени подвержены жители средиземноморских и африканских стран, а также стран Ближнего Востока.

Острое состояние возникает при употреблении в пищу бобов фава, а также после приёма некоторых лекарственных средств. Криз могут вызвать инфекции, болезни почек и печени, сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ. Первые симптомы обострения — потемнение мочи, желтуха, боли в животе, спине и конечностях, упадок сил, лихорадка, обмороки и понос. Больные должны знать, какие вещества представляют для них опасность, и избегать их.

Кровоподтеки волосистой части головы вследствие атрофии костного мозга.

Многообра­зие форм ма­локровия:

Существует много форм анемии, обусловленных дефицитом гемоглоби­на. Насчитывается бо­лее 90 форм гемолити­ческой анемии, связан­ных с заболеваниями внутренних органов.

Гемоглобинопатии — гемолити­ческие анемии, при которых нарушена структура или син­тез гемоглобина. Существуют разные формы болезни.

При талассемии из-за врож­денного дефекта нарушается формирование белковых це­пей гемоглобина. Ген, который вызывает болезнь, повышает стойкость организма к маля­рии. Малая талассемия проте­кает бессимптомно, поэтому её можно выявить только на основании анализа крови. Тя­желее протекает большая та­лассемия. Многие больные жи­вут всего несколько лет. Дело в том, что излечить её почти невозможно.

Серповидноклеточная анемия (эритроциты в форме серпа).

Красные кровяные тельца при­обретают серповидную форму, и быстро разрушаются. У боль­ного отмечаются боли в суста­вах, спине и животе. Причина болей — закупорка мелких кро­веносных сосудов изменен­ными эритроцитами. Первый симптом болезни — отек и бо­лезненность ступней и кистей. Возникают изменения костей, нарушения в работе сердца, печени, развивается желчнока­менная болезнь, почечная не­достаточность, возможны ос­ложнения менингита и сепси­са. Характерное осложнение болезни — инфаркт, инсульт.

Одна из форм гемоли­тической анемии — овалоклеточная анемия, при которой эритроци­ты имеют овальную фор­му. Иногда болезнь со­провождается слабо вы­раженными недомогани­ями. Причина не извест­на. В тяжелых случаях симптомы этой болезни аналогичны симптомам врожденной гемолити­ческой анемии.

Приобретенные гемо­литические анемии:

Приобретенные гемолитичес­кие анемии встречаются реже, чем врожденные. В организме че­ловека образуются антитела, которые начинают разрушать собственные эритроциты.

Гемолитические анемии, вызванные изоантителами:

При несовместимости групп крови образуются изоантитела. Например, резус-конфликт между матерью и плодом. При отри­цательном резус-факторе в крови беременной образуют­ся антитела против положи­тельного резус-фактора крови плода. Для первенца все прохо­дит без осложнения, но с каж­дой последующей беременнос­тью увеличивается опасность разрушения антителами эритроцитов плода. В этих случаях женщинам назначают лекарст­ва, подавляющие образование антител. При отсутствии лече­ния этой несовместимости в первые часы жизни у новорож­денного возникает желтуха. У новорожденного увеличивает­ся селезенка и печень, со вре­менем прогрессирует анемия, которая может явиться при­чиной смерти. Однако при экстренном переливании и полной замене крови, удает­ся улучшить положение. На­много чаще, чем резус-фак­тор, проявляется несовмести­мость крови по системе АВО матери и ребенка, при которой гемолитическая анемия у новорожденных крайне редка.

Анемия вследствие нарушения произ­водства эритроци­тов и гемоглобина:

Симптомы анемии: воспаление слизистой оболочки языка вследствие дефицита железа

Эта форма анемии может про­являться, например, вследствие ат­рофии костного мозга, инфек­ции, рака, дефицита фолиевой кислоты, однако намного чаще её причиной является железодефицитная анемия. Если в ор­ганизме не хватает железа, то ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем на­рушается образование гемог­лобина. Эритроциты меньше по размерам, поэтому не мо­гут выполнять свои функции. Причины железодефицитной анемии — хроническая потеря крови, наличие паразитов, ге­моррой. Резорбция железа из пищеварительного тракта на­рушается и при поносах. Же­лезодефицитной анемией мо­гут заболеть беременные. У де­тей это наиболее часто встре­чаемая форма анемии. У взрос­лых в результате недостаточно­го питания может развиться железодефицитная анемия, ко­торой чаще страдают вегета­рианцы. Например, в Индии и Африке около половины на­селения страдает недостатком железа.

Симптомы железоде­фицитной анемии:

Помимо общих симптомов анемии, это физическая сла­бость, нарушение дыхания, су­хость кожных покровов, воло­сы становятся хрупкими, ног­ти — ломкими. Начинаются воспаления слизистой оболоч­ки полости рта и языка; при железодефицитной анемии мо­гут поражаться слизистые обо­лочки пищевода, желудка и тонкой кишки.

Лечение железодефи­цитной анемии:

В первую очередь необходимо устранить причину кровопотерь. Обязательно назначают препараты железа. Продолжи­тельность курса лечения около 60 дней, после которого за­пас железа в организме вновь восстанавливается. Эту форму анемии не удается вылечить кратковременным назначением больших доз железа, так как из пищеварительного тракта всег­да всасывается лишь неболь­шое количество железа, а ос­тальное удаляется с калом.

Железодефицитной анемией женщины стра­дают чаще мужчин. Это объясняется тем, что в период беременности, родов и кормления рас­ходуется особенно мно­го железа.

Гемохромотоз — нарушение об­мена веществ, вследствие чего проявляется железодефицит­ная анемия. В этом случае при производстве гемоглобина на­рушается усвояемость железа. Железо начинает скапливать­ся в тканях. Кожа приобрета­ет бронзовый оттенок. При за­болевании этой формой ане­мии железо принимать запре­щается. Лечат неоднократны­ми кровопусканиями и назна­чением витамина B₆.

Анемия, вызванная де­фицитом витамина В_12:

Витамин В₁₂ поступает в орга­низм вместе с пищей. Он со­держится во многих пище­вых продуктах, особенно много его в почках и печени.

Пернициозная (зло­качественная) анемия:

Витамин В₁₂ из кишечника всасывается только одновре­менно с образовавшимся в же­лудке фактором Кастла, кото­рый в желудке людей преклон­ного возраста не вырабатыва­ется или вырабатывается в не­достаточном количестве. По­этому организм человека не может усвоить витамин В₁₂ поступающий с пищей. Чаще таким нарушением страдают люди после сорока лет. Посте­пенно развивается анемия, сопровождающаяся следующими симптомами: отсутствие аппе­тита и парестезия (ощущение ползания мурашек по рукам и ногам), кожа сухая с желтова­тым оттенком, ногти и волосы становятся хрупкими, быстро ломаются. Больному трудно сконцентрироваться, возмож­ны головокружения и обморо­ки. Все симптомы болезни бы­стро уменьшаются или полно­стью проходят при лечении витамином В₁₂. Необходимо регулярное внутримышечное введение витамина в связи с невозможностью всасывания его из кишечника.

Анемия, вызванная плос­ким ленточным червём:

Причиной недостаточного усвоения организмом человека витамина В12 является заражение паразитами, например, плоским ленточным червём. Рубцы — результат «лечения» местного знахаря.

Недостаточное усвоение орга­низмом витамина В₁₂ наблюда­ется также при заражении че­ловека паразитами (например, плоским ленточным червем), которое происходит при упо­треблении в пищу сырой ры­бы. У многих людей, несмотря на наличие паразитов, отсутст­вуют симптомы заболевания, а у других начинается анемия, при которой проявляются все симптомы пернициозной ане­мии. Для изгнания паразитов назначают противогельминтные средства, для компенсации дефицита витамина — пре­параты витамина В₁₂.

Пернициозная анемия беременных:

Анемия, вызываемая недостат­ком фолиевой кислоты, воз­никает у женщин в последнем триместре беременности и по­сле родов. Симптомы этой ане­мии аналогичны анемии, вы­званной дефицитом витамина В₁₂. Кро­ме того, происходит очевид­ное увеличение печени и се­лезенки. После родов анемия постепенно проходит.

Женщине необходимо знать, что при пернициозной анемии во время первой беременности, возможно, её возникно­вение и при последую­щей. Поэтому для про­филактики надо прини­мать фолиевую кислоту.

При скорбуте (дефиците ви­тамина С) возможно развитие анемии, так как в этом случае нарушается усвоение организ­мом железа, увеличивается предрасположенность к кро­вотечениям. Сегодня скорбут — крайне редкое заболевание. Чаще встречается дефицит белка и связанная с ним ане­мия. Этот вид анемии может возникнуть из-за особеннос­тей питания, связанных с ре­лигией, а также в странах с тропическим климатом. Ане­мия развивается при употреб­лении вегетарианской пищи с низким содержанием белков.

Анемия, вызванная заболеваниями желез внутренней секреции:

Вследствие недостатка какого-либо гормона возникает скры­тая анемия. Анемия, связанная с недостатком какого-либо гормона, встречается при за­болеваниях яичников, сахар­ном диабете, после операции, а также при снижении функ­ции щитовидной железы, ко­ры надпочечников или перед­ней доли гипофиза.

Острая постгеморра­гическая анемия:

Острая анемия возникает вне­запно при большой кровопотере (например, вследствие травмы или нарушении свертывания крови). Симптомы этой ане­мии — повышенное потоотде­ление, одышка, шум в ушах, частые обмороки, беспокойст­во, частый пульс, уменьшение кровяного давления и жажда.

Большая кровопотеря может вызвать смер­тельный шок. Острую по­терю крови компенсиру­ют внутривенным введе­нием — жидкости или кро­ви. Иногда применяют фобоостанавливающие средства. После оказания первой помощи по­страдавшему назнача­ют препараты железа.

Вследствие заболева­ний желудка через не­сколько лет могут возни­кать анемии, вызванные дефицитом железа, ви­тамина В₁₂ или фолие­вой кислоты. Прежде всего, проявляется не­достаток фолиевой кис­лоты. Запаса железа в организме хватает при­близительно на 3 года, витамина В₁₂— на два.

Токсическое действие на эритроциты оказыва­ют свинец, мышьяк, арсенат натрия, дистилли­рованная вода, различ­ные органические веще­ства. Кроме того, эрит­роциты могут поражать и некоторые лекарства, такие как сульфонамийды, аспирин, фенацетин, резохин и антигистаминные пре­параты.

источник