Какой цвет крови при анемии

Чего только не встретишь в сети. Даже вопрос о цвете крови и вен часто сопровождается предположениями и вымыслами, хотя ответ на него большинство людей на самом деле знает. Да, тут все просто – кровь красная, только разных оттенков, зависимо от количества в ней гемоглобина и обогащенности кислородом. Все как учит биология и БЖД в школе: артериальная кровь (богатая кислородом, идущая от сердца) ярко алого цвета, а венозная (отдавшая кислород органам, возвращающаяся к сердцу) – темно-красная (бордовая). Вены, которые видны из-под кожи, также красного цвета, когда по ним внутри бежит кровь. Ведь сами по себе кровеносные сосуды достаточно прозрачные. Но все же, у многих возникают такие вопросы, как «Почему кровь бывает разного цвета и от чего это зависит?» и «Почему вены синие или голубые?».

Красный цвет крови может иметь разные оттенки. Переносчики кислорода, то есть эритроциты (красные кровяные клетки), имеют оттенок красного в зависимости от гемоглобина – находящегося в них железосодержащего белка, который может связываться с кислородом и углекислым газом, чтобы переносить их в нужное место. Чем больше молекул кислорода соединено с гемоглобином, тем кровь более яркого красного цвета. Поэтому артериальная кровь, которая только обогатилась кислородом, такая ярко красная. После отдачи кислорода клеткам организма цвет крови меняется на темно-красный (бордовый) – такая кровь называется венозной.

Конечно, в крови содержатся и другие клетки, кроме эритроцитов. Это еще лейкоциты (белые кровяные тельца) и тромбоциты. Но они не в таком значительном количестве по сравнению с эритроцитами, чтобы повлиять на цвет крови.

При анемии (недостаточном количестве гемоглобина или красных кровяных клеток), можно сказать, что кровь имеет более бледный красный цвет, хотя это видно лишь специалисту под микроскопом. Это потому, что когда гемоглобин не связан с кислородом, то эритроциты выглядят меньше по размеру и бледнее.

Когда кровь по причине проблем со здоровьем не переносит достаточно кислорода и его в ней мало, то это называют цианозом (синюхой). То есть, гемоглобин в крови есть, но он не связан с кислородом. Проявлением цианоза является приобретение кожей и слизистыми оболочками синюшного оттенка. Кровь при этом остается красной, но даже артериальная имеет цвет схожий с цветом венозной крови у здорового человека – с синим оттенком. Кожа, под которой проходят сосуды, что при нормальных условиях транспортируют кровь ярко алую богатую кислородом, внешне становится посиневшей.

Но при анемии симптомы цианоза могут быть даже не видны, потому что гемоглобина слишком мало, чтобы оказывать влияние на цвет кожи и слизистых оболочек, и они просто бледные. В этом случае внешне цианоз начнет проявляться только когда количество восстановленного (без кислорода) гемоглобина становится более половины от его общего количества.

На самом деле, конечно, вены хотя и несут темную бордовую кровь, в отличии от ярко-алой артериальной, они на цвет аж никак не синие. Они красные, как цвет крови, которая по них течет. И не стоит верить в теорию, которую можно встретить в интернете о том, что кровь на самом деле бежит по сосудам синяя, а при порезе и контакте с воздухом становится мгновенно красной – это не так. Кровь всегда красная, а почему описано выше в статье.

Вены лишь кажутся нам синими. Это объясняется законами физики об отражении света и нашим восприятием. Когда луч свет попадает на тело, то кожа отбивает часть всех волн и поэтому выглядит светлой, ну или другой, зависимо от меланина. Но синий спектр она пропускает хуже красного. А вот сама вена, а точнее кровь, поглощает свет всех длин волн (но меньше, в красной части спектра). То есть получается, что кожа дает нам для видимости синий цвет, а сама вена – красный. Но, интересно, что на самом деле вена отражает даже немного больше красного, чем кожа синего спектра света. Но почему тогда мы видим вены синими или голубыми? А причина, на самом деле, кроется в нашем восприятии – мозг сравнивает цвет кровеносного сосуда против яркого и теплого тона кожи, а в итоге показывает нам синий.

Если кровеносный сосуд находится ближе 0,5 мм к поверхности кожи, то он вообще поглощает практически весь синий свет, а отбивает намного больше красного – кожа выглядит здоровой розовой (румяной). Если сосуд намного глубже 0,5 мм, то он просто не виден, ведь свет к нему не доходит. Поэтому и получается, что мы и видим вены, которые приблизительно расположены на расстоянии 0,5 мм от поверхности кожи, а почему они синие уже описано выше.

На самом деле, около двух третей из объема крови находится в венах в постоянно, следовательно, они большего размера чем другие сосуды. Кроме этого у артерий значительно толще стенки, чем у вен, ведь им приходится выдерживать большее давление, что также мешает им быть достаточно прозрачными. Но даже, если бы артерии было видно из-под кожи также, как и некоторые вены, то предполагается, что они имели бы приблизительно такой же цвет, не смотря на то, что кровь бежит по ним более яркая.

Если вы когда-либо готовили мясо, то вероятно уже знаете ответ на этот вопрос. Пустые кровеносные сосуды красновато-коричневого цвета. Существует не так много различий в цвете между артериями и венами. Они отличаются в основном при рассмотрении в поперечном сечении. Артерии толстостенные и мускулистые, а вены имеют тонкие стенки.

Что касается аристократов, то выражение «голубых кровей» появилось из-за бледности их кожи. До ХХ века загар не был в моде, а сами аристократы, особенно женщины, прятались от солнца, чем уберегали кожу от преждевременного старения и выглядели соответственно своему статусу, то есть отличались от крепостных, которые «пахали» целый день на солнце. Это сейчас мы понимаем, что бледный цвет кожи с голубым оттенком, на самом деле является признаком меньшего здоровья.

Но также ученые утверждают, что в мире существует около 7000 человек, кровь которых имеет голубой оттенок. Их называют кианетиками (от лат. cyanea — голубой). Причиной этого является не такой гемоглобин. У них этот белок содержит больше меди, чем железа, которая во время окисления приобретает голубой оттенок вместо привычного для нас красного. Эти люди считаются более устойчивыми ко многим заболеваниям и даже травмам, так как говорят, что их кровь сворачивается в несколько раз быстрее и не подвергается многим инфекциям. Кроме того о происхождении кианетиков складываются разные теории, в т.ч., что они потомки инопланетян. О них не так много информации в сети, но есть статьи иностранных изданий, где рождение таких детей объясняют злоупотреблением зачаточными препаратами за долго до зачатия. Как говорят «Не кури, девушка, дети зелеными будут!», а выходит от противозачаточных могут получится голубыми (имеется в виду цвет крови).

источник

Слово «гемоглобин» знакомо практически всем, даже весьма далеким от медицины людям. И это не удивительно, ведь анемия — одно из самых распространенных патологических состояний. Анемией, по некоторым данным, страдает до 30% всего населения на планете. Так что же это такое, чем может быть вызвано и что с этим делать?

В норме кроветворение у взрослых происходит в костном мозге. Предшественниками всех клеток крови являются так называемые стволовые клетки крови, которые в процессе деления и созревания дифференцируются по пяти направлениям — эритроциты, тромбоциты, лимфоциты, моноциты и гранулоциты. Эритроциты — самые многочисленные клетки крови, за одну минуту в организме их образуется около 150 млн. Продолжительность жизни эритроцита составляет 90-120 суток, старые эритроциты разрушаются в узких извитых сосудах селезенки. Красный цвет эритроцита обусловлен наличием в нем гемоглобина, который составляет до 95% всех белков эритроцита.

Именно гемоглобин осуществляет транспорт кислорода от легких к органам и тканям и углекислого газа в легкие. По своему составу гемоглобин — это сложное вещество, состоящее из 4 белковых цепочек и небелковой части (гема) В состав гема входит железо. Гемоглобин синтезируется в клетках-предшественниках эритроцитов в костном мозге. После гибели эритроцита освободившийся гемоглобин превращается в билирубин и выводится из организма с желчью. В норме содержание гемоглобина в крови взрослого человека составляет 115-140 г/л для женщин и 125-160 г/л для мужчин. Снижение гемоглобина ниже 115 у женщин и 125 у мужчин называют анемией (малокровием). При значениях гемоглобина до 90 г/л говорят про анемию легкой степени, при гемоглобине от 90 до 60 г/л — про анемию средней степени тяжести, а гемоглобин ниже 60 г/л — это тяжелая анемия.

Железо в организм поступает из пищи, всасываясь преимущественно в тонком кишечнике. В сутки человек может усвоить не более 2-2,5 мг железа, при этом железо из продуктов животного происхождения усваивается значительно лучше, чем из растительных. Так, из фруктов усваивается только 3% содержащегося там железа, а из говядины — 18-22%. Скорость усвоения железа значительно возрастает при его дефиците (при анемиях), что является защитной реакцией организма. Препятствует всасыванию железа избыток кальция, в частности за счет преобладания молочной пищи. При разрушении гемоглобина большая часть железа остается в организме и повторно используется в процессе кроветворения. Меньшая часть теряется из организма с калом, слущивающейся кожей и слизистой оболочкой, с мочой и потом. Считается, что мужчины теряют в сутки до 1 мг железа, столько же теряют и женщины вне менструаций, беременности и кормления. У женщин детородного возраста потери железа, как правило, значительно больше, поэтому железодефицитная анемия встречается среди них гораздо чаще.

Анемии всегда являются вторичными заболеваниями, то есть осложнениями других болезней. Основными, «первичными» по отношению к анемии могут быть самые разные заболевания — как заболевания, относящиеся к кроветворным органам, так и болезни других органов и систем. Из болезней крови, сопровождающихся развитием анемии, надо назвать, прежде всего, острые и хронические лейкозы и заболевания, приводящие к повышенной кровоточивости (гемофилии, тромбоцитопении). Среди причин анемии, не имеющих отношения к процессу кроветворения, выделяются в первую очередь заболевания, сопровождающиеся острой или хронической кровопотерей (язвенная болезнь, геморрой), нарушением всасывания питательных веществ (заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы), недостатком в пище некоторых веществ (различные авитаминозы), образованием антител к клеткам собственного организма (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), различные отравления, лучевое поражение.

Клинические проявления всех анемий схожи. Основная функция гемоглобина заключается в осуществлении газообмена путем транспорта кислорода от легких к органам и тканям и углекислого газа — к легким. Таким образом, при нехватке гемоглобина практически все органы испытывают недостаток кислорода, что проявляется общей слабостью, утомляемостью, плохой переносимостью физических нагрузок. Больные жалуются на желание прилечь, отдохнуть. Это объясняется тем, что сердце и скелетные мышцы испытывают постоянную гипоксию, что при длительно существующей анемии может привести к дистрофическим изменениям. Наблюдаются жалобы, связанные с недостатком мозгового кровообращения — потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, полуобморочные состояния, обмороки. Мозговые явления особенно характерны для больных пожилого и старческого возраста, порой при этом наблюдается также снижение памяти и интеллекта. Другими проявлениями анемии являются одышка и сердцебиение при нагрузке, а в тяжелых случаях — и в покое.

Практически при всех анемиях может отмечаться снижение аппетита, особенно это характерно для больных старческого возраста, страдающих В₁₂-дефицитной анемией. Однако порой (особенно при железодефиците) возможна и обратная ситуация, когда человек жалуется на неукротимый аппетит, на отсутствие чувства насыщения после еды (это можно расценить как защитную реакцию организма, который пытается количеством пищи компенсировать нехватку конкретного вещества).

Внешне у больных анемией обращает на себя внимание бледность, выраженность которой зависит от уровня гемоглобина. Кожа может иметь «восковый» оттенок при В₁₂-дефицитной анемии, желтушный — при гемолитических анемиях, серовато-землистый — при хроническом свинцовом отравлении. Нередко, особенно у женщин и пожилых людей, при анемии наблюдается небольшая отечность голеней. Зачастую на коже можно выявить множественные кровоизлияния, как мелкие, точечные («звездочки»), так и крупные («синяки»). Они могут свидетельствовать об уменьшении количества тромбоцитов (при апластической анемии, например) или об увеличении ломкости сосудов (цинга). Порой такие кровоизлияния сами могут быть причиной анемии.

Надо заметить, что прямой корреляции между уровнем гемоглобина и тяжестью состояния нет. Даже тяжелая анемия переносится достаточно легко, если гемоглобин снижался постепенно в течение длительного времени. Известны случаи, когда люди сохраняли работоспособность при гемоглобине 40 г/л и способность к самообслуживанию при гемоглобине 20 г/л. В то же время при острой кровопотере тяжелое, порой угрожающее состояние может быть уже при гемоглобине 80 г/л. Женщины переносят анемию значительно лучше мужчин.

По механизму развития болезни выделяют 3 типа анемий — постгеморрагические железодефицитные (после кровопотери, острой или хронической), связанные с собственно нарушением кроветворения (В₁₂-дефицитные, фолиеводефицитные, апластические) и связанные с ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитические). Во многих случаях имеет место сочетание нескольких механизмов. Например, анемия при тяжелых инфекционных заболеваниях связана как с токсическим угнетением костного мозга, так и с повышенным расходом железа, необходимого для иммунных реакций.

Апластическая анемия — это состояние, когда нарушается процесс кроветворения в костном мозге на уровне клеток-предшественников. Это состояние может быть вызвано самыми разными причинами. К поражению костного мозга приводит воздействие больших доз проникающей радиации, отравление бензолом и другими органическими растворителями, прием ряда медикаментов, прежде всего цитостатиков (миелосан). Описаны случаи апластической анемии после вирусных инфекций (вирусного гепатита, мононуклеоза, цитомегаловирусной инфекции). В большинстве случаев причину апластической анемии выявить не удается.

Как правило, болезнь протекает тяжело, с выраженной бледностью, недомоганием, склонностью к кровотечениям, частыми инфекционными осложнениями (за счет снижения иммунитета из-за нехватки лейкоцитов). Гемоглобин падает до очень низкого уровня, порой до 20-30 г/л.

Лечение апластической анемии — сложная задача. Поскольку процесс разрушения эритроцитов идет в селезенке, то ее удаление увеличивает продолжительность жизни эритроцитов и несколько уменьшает анемию. Примерно половине больных помогает лечение преднизолоном (по-видимому, это показывает роль аутоиммунных процессов в развитии заболевания). Однако радикальным методом лечения болезни остается пересадка костного мозга от тщательно подобранного донора. Прогноз при этом заболевании всегда весьма сомнительный, по некоторым данным без пересадки костного мозга до 80% больных погибают в течение первого года.

Гемолитические анемии — анемии, вызванные ускоренным разрушением эритроцитов. Эта группа анемий также разнородна по своим причинам. В нее входят наследственные заболевания, при которых формируются дефектные, склонные к разрушению эритроциты (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз), или дефект находится в самом гемоглобине (талассемия, серповидно-клеточная анемия), или повышенное разрушение вызвано антителами к эритроцитам (аутоиммунная гемолитическая анемия). Встречаются и более редкие причины — например, гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е, или пароксизмальная маршевая гемоглобинурия (болезнь, при которой эритроциты механически разрушаются из-за сдавления сосудов стоп при длительной ходьбе по твердому покрытию).

Гемолитические анемии могут протекать по-разному — у одних больных ускоренный гемолиз происходит постоянно, приводя к некоторому снижению гемоглобина и снижая качество жизни, но не представляя из себя прямой угрозы, у других наблюдается кризовое течение, когда воздействие провоцирующего фактора на фоне нормального самочувствия вызывает внезапное (в течение нескольких часов) массивное разрушение эритроцитов, что может привести к гибели от шока или почечной недостаточности.

Больные гемолитической анемией отличаются бледно-желтушным цветом кожи. При некоторых формах гемолиза отмечается повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре и протоках за счет выделения с желчью избыточного количества билирубина. В других случаях выделение билирубина идет в основном через почки, при этом наблюдается красноватое окрашивание мочи.

При кризовом течении состояние ухудшается внезапно, в течение нескольких часов или дней после переохлаждения, инфекционного заболевания, приема некоторых медикаментов. Резко нарастает желтуха и слабость, отмечается повышение температуры, боли в животе и в пояснице. Приступ заканчивается выделением мочи красного или черного цвета. В легких случаях через 2-4 недели наступает нормализация состояния.

Лечение гемолитической анемии в основном сводится к тому, чтобы избегать воздействия провоцирующих факторов. В тяжелых случаях помогает удаление селезенки как органа, в котором происходит по большей части разрушение эритроцитов.

Витамин В₁₂ регулирует процессы деления клеток. А поскольку именно ткань костного мозга является наиболее интенсивно делящейся, то и страдает от недостатка В₁₂ в первую очередь именно кроветворение. Витамин В₁₂ достаточно широко распространен в продуктах животного происхождения — в печени, рыбе, молоке, сыре, мясе. Однако для его усвоения необходимо определенное вещество, вырабатываемое клетками стенки желудка — внутренний фактор Кастла. Поэтому дефицит витамина В₁₂ и связанная с этим анемия часто сопровождает такие заболевания, как атрофический гастрит, при котором истонченная слизистая оболочка желудка вырабатывает недостаточное количество пищеварительных соков, а также состояние после удаления части желудка. Кроме того, нехватка витамина В₁₂ может быть связана с заражением определенными видами глистов. Доказано, например, что в теле такого внутрикишечного паразита, как широкий лентец, содержится ровно столько витамина В₁₂, сколько нужно, чтобы излечить от анемии его «хозяина». Наконец, причиной В₁₂-дефицита может быть строгое вегетарианство, поскольку в продуктах растительного происхождения он практически не встречается. Чаще страдают В₁₂-дефицитом люди пожилого и старческого возраста — вероятно, в связи с тем, что в старческом возрасте широко распространен атрофический гастрит. Есть данные, что нехватка витамина В₁₂ отмечается у 20% лиц старше 80 лет.

В организме здорового человека есть запас витамина В₁₂ на 5 лет, поэтому относительно кратковременные состояния (например, беременность), при которых повышается расход витамина, не приводят к анемии.

Проявляются В₁₂-дефицитная анемия, как и любая анемия, слабостью, недомоганием, одышкой при нагрузке. Помимо общих анемических признаков, наблюдается легкая желтушность и одутловатость лица, боли и чувство жжения в языке. При недостатке витамина В₁₂ отмечаются неврологические проявления — похолодание конечностей, нетвердая походка («как будто идет по вате»), мышечная слабость, ноющие боли в икроножных мышцах. В тяжелых случаях неврологические явления: похолодание, слабость, ощущение «мурашек» — развиваются не только в ногах, но и в руках, а изредка отмечаются также нарушения разных видов центральной чувствительности, включая обоняние, вкус, слух.

Без лечения В₁₂-дефицитная анемия прогрессирует, приводя к тяжелому состоянию вплоть до развития анемической комы, в отдельных случаях даже представляя угрозу для жизни. Недаром до того, как была выявлена роль витамина В₁₂, эта анемия носила название «пернициозная» (злокачественная). Однако лечение адекватными дозами витамина В₁₂ очень быстро приводит к улучшению состояния и нормализации картины крови.

Фолиевая кислота очень широко распространена в природе и встречается едва ли не во всех пищевых продуктах растительного происхождения, поэтому дефицит ее наблюдается весьма редко. Нехватка фолиевой кислоты наблюдается при состояниях, когда ее расход значительно повышается — во время беременности, у страдающих алкоголизмом, у больных с нарушением кишечного всасывания (после удаления части тонкой кишки, при длительных поносах), у младенцев при вскармливании козьим молоком, иногда — у стариков. Фолиеводефицитные анемии по своим проявлениям очень похожи на В₁₂-дефицитные, однако, как правило, протекают легче. Неврологические нарушения при этом бывают значительно менее выражены. Однако замечено, что у больных эпилепсией и шизофренией на фоне фолиеводефицита отмечается ухудшение состояния.

Железодефицитная анемия является, по-видимому, одним из самых распространенных заболеваний, причем женщины страдают ею в десятки раз чаще, чем мужчины. По разным данным, в развитых странах железодефицитной анемией страдают от 5 до 10% женщин детородного возраста.

Железодефицит возникает тогда, когда потери железа в организме превышают всасывание. Это наблюдается у детей, особенно на первом году жизни, у подростков, во время беременности и кормления. Самая частая причина железодефицита у взрослых — часто повторяющие небольшие кровотечения (от 5-10 мл в сутки). У женщин основная причина нехватки железа — маточные кровотечения и менструации, у мужчин — кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Также причиной нехватки железа может быть недоедание и строгое вегетарианство, а также разовая массивная кровопотеря.

Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной потери значительного количества крови (у взрослого примерно 0,5 — 1 литр). Причиной такой кровопотери может быть травма с повреждением крупного кровеносного сосуда, желудочное или легочное кровотечение, разрыв сосудистой аневризмы и другие причины. При этом пострадавший теряет не только эритроциты, но и плазму (жидкую часть крови), вследствие чего анализ крови в первые часы после кровопотери остается нормальным. В клинической картине острой постгеморрагической анемии значительную роль имеет не столько потеря гемоглобина (и вызванная этим недостаток кислорода в органах и тканях), сколько именно уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к такому явлению, как централизация кровообращения.

Экстренная помощь заключается в остановке кровотечения. Дальнейшее лечение предусматривает переливание жидкости (плазмозаменителей, а в тяжелых случаях и плазмы) и при необходимости эритроцитарной массы.

Хроническая постгеморрагическая анемия составляет по разным данным от 80 до 95% среди всех анемий. Она развивается при частых и небольших по объему кровопотерях. Как уже упоминалось выше, в сутки организм взрослого человека может усвоить не более 2,5 мг железа. Следовательно, ежедневная кровопотеря в объеме 5 мл (что и соответствует 2,5 мг железа) неизбежно ведет к развитию анемии.

Между тем женщины теряют в менструациях в среднем 30 мл крови, около 10% практически здоровых женщин теряют свыше 80 мл, то есть около 40 мг железа. Резко возрастает потребность в железе во время беременности. Увеличение объема циркулирующей крови требует дополнительно не менее 500 мг железа. Значительное количество железа тратится на формирование плаценты. Около 300 мг железа мать передает ребенку. Кажется, что это несоразмерно много, если вспомнить, что в организме взрослого человека содержится 3—5 г железа. Однако дело в том, что железа материнского молока не хватит, чтобы обеспечить быстрый рост и развитие новорожденного, и первые месяцы младенец живет за счет запаса железа, сделанного до рождения. В целом считается, что за время беременности потребность в железе составляет 800-1200 мг, из них не менее 700 мг в родах уходят из организма с ребенком, плацентой и кровопотерей. Еще примерно 400 мг железа женщины теряют за 1 год лактации. Таким образом, даже физиологические потери железа женщине далеко не всегда удается восполнить пищей. А если вспомнить о широкой распространенности миомы матки, эндометриоза и других заболеваний, приводящих к маточным кровотечениям, то причина столь большого количества больных анемией станет очевидна.

У мужчин основная причина хронической постгеморрагической анемии — кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Источником кровотечения могут быть эрозивный эзофагит, кровоточащая язва желудка, трещина прямой кишки, геморрой и т.д. Не самой частой, но опасной причиной анемии может быть распадающаяся опухоль. Ежедневная кровопотеря в объеме 5 мл (1 чайная ложка!) может быть практически незаметна для больного (скрытые кровотечения).

Проявляется железодефицитная анемия, как и все анемии, слабостью, недомоганием, головокружениями и т.д. Возможно небольшое повышение температуры. Кроме того, отмечаются явления, характерные именно для недостатка железа. Это, прежде всего, изменения со стороны кожи и ее придатков. Кожа становится сухая, шелушащаяся. Сильно выпадают волосы, нередко бывает их раннее поседение. Ногти становятся ломкими, их поверхность приобретает своеобразный вид с поперечными бороздами, а при длительно существующей анемии меняется форма ногтей — они становятся выгнутыми, «ложковидными». Нередко на губах возникают «заеды». Характерным проявлением железодефицита бывает извращение вкуса и обоняния. Больные испытывают стремление есть мел, глину, штукатурку, им доставляет наслаждение запах свежей типографской краски, штукатурки, бензина, цементного раствора. В тяжелых случаях отмечаются проявления стоматита, затрудняется глотание твердой пищи.

Диагностика анемии начинается с общего (клинического) анализа крови. Что он показывает? В первую очередь, разумеется, собственно наличие и степень анемии.

Анемией легкой степени тяжести считается снижение гемоглобина до 90 г/л, средней степени — 90-60 г/л и тяжелой — ниже 60 г/л.
Впрочем, это не относится к острой кровопотери (при ней в первые часы гемоглобин бывает нормальным, а порой даже повышенным). Кроме того, надо помнить о таком понятии, как псевдоанемия — состояние, когда гемоглобин снижен не за счет уменьшения его количества, а за счет разжижения крови (при выраженных отеках, иногда у беременных).

Кроме количества гемоглобина и эритроцитов, в общем анализе крови определяются такие показатели, как средний объем и средний диаметр эритроцита, среднее содержание в них гемоглобина. Эти показатели возрастают при дефиците витамина В₁₂ (гиперхромная макроцитарная анемия) и снижаются при железодефиците (гипохромная микроцитарная). Кроме того, важное значение имеет такой показатель, как ретикулоцитоз (количество ретикулоцитов — незрелых эритроцитов). По их количеству можно косвенно судить об активности костного мозга. В норме ретикулоцитоз составляет 0,2-1,2%, он достигает 1,5% при хронической кровопотере и 6-10% при гемолитических анемиях и падает почти до нуля при угнетении костного мозга — при апластических анемиях, лучевой болезни, острых лейкозах.

Если анализ крови выполняется вручную (что рекомендуется в неясных случаях), то хороший лаборант может обратить внимание на аномальные формы эритроцита (так диагностируется микросфероцитоз, серповидно-клеточная анемия и ряд других заболеваний).

Иногда существенными для диагностики оказываются также и показатели крови, не связанные с эритроцитами. Так, снижение количества тромбоцитов позволяет предположить хроническую железодефицитную анемию на фоне повышенной кровоточивости, а если при этом снижены и лейкоциты — заставляет заподозрить апластическую анемию. Появление бластных клеток практически однозначно свидетельствует об остром лейкозе, а плазматических клеток — о миеломной болезни.

Кроме общего анализа крови, значение имеет также и биохимический. В нем можно выявить повышение билирубина, характерное для гемолитических анемий. При разных формах гемолитической анемии может быть более значительно повышен свободный или связанный билирубин. Для железодефицитной анемии характерно снижение сывороточного железа, для В₁₂-дефицитной анемии — повышение. Кроме того, при железодефиците возрастает железосвязывающая способность крови.

Наиболее достоверно диагностировать различные заболевания крови, в том числе и анемии, позволяет стернальная пункция. При этом исследовании в верхней части грудины делают прокол специальной иглой (как правило, под местной анестезией) и берут несколько капель костного мозга. Анализ стернального пунктата позволяет достоверно исключить лейкоз или апластическую анемию, его рекомендуют делать при В₁₂-дефицитных анемиях.

Для диагностики хронической железодефицитной анемии порой важное значение имеет анализ кала на скрытую кровь — он позволяет подтвердить факт кровотечения из желудка или кишечника. Для достоверного результата надо соблюдать определенные правила — в течение 3 дней до взятия анализа воздерживаться от мясной пищи и препаратов железа, а накануне анализа не чистить зубы. Кроме того, иногда значение имеет анализ кала на яйца глистов, в основном в случаях В₁₂-дефицитной анемии.

В редких случаях для установки диагноза необходим специальный анализ мочи (различные порфирии).

Не следует забывать, что анемии — всегда вторичные заболевания. И для правильного лечения необходимо выявить основную причину этого состояния. В одних случаях достаточно тщательно расспросить больного, чтобы вывить наследственный «семейный» характер болезни (ряд гемолитических анемий), наличие профессиональной вредности (лучевое поражение, хроническое свинцовое отравление), или роль провоцирующих факторов. В других случаях для того, чтобы найти причины болезни, надо провести тщательное обследование.

Как сказано выше, основной причиной железодефицитной анемии является кровопотеря, связанная с маткой или желудочно-кишечным трактом. Поэтому женщины с анемией обязательно должны обследоваться у гинеколога, а при наличии показаний — сделать УЗИ малого таза. Далее все больные должны тщательно обследовать желудок и кишечник. Это подразумевает ЭГДС, колоноскопию или ирригоскопию (исследование толстой кишки), ректороманоскопию (исследование прямой кишки).

Кроме того, анемии могут быть связаны с опухолевым процессом любой локализации. Поэтому к перечисленному следует добавить рентген легких и УЗИ брюшной полости и почек.

Анемии могут быть осложнением многих инфекционных заболеваний — туберкулеза, гепатита, ВИЧ, а также ряда аутоиммунных заболеваний — ревматоидного артрита, системной красной волчанки, системной склеродермии и других. Про это надо помнить в сложных и неясных случаях. Тяжелая и резистентная к лечению анемия нередко наблюдается при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), при ряде заболеваний почек (прежде всего гломерулонефрит). При подозрении на эти заболевания врач обязательно должен назначить соответствующие обследования.

Лечение анемий так же разнообразно, как и их причины. Однако поскольку самая распространенная анемия — железодефицитная, то про ее лечение и профилактику имеет смысл поговорить подробнее.

Профилактика железодефицитной анемии требует прежде всего правильного и своевременного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также миомы и других заболеваний женской репродуктивной сферы. Часто люди недооценивают опасность кровоточащего геморроя или долгих и обильных менструаций, а порой просто стесняются идти к врачу с таким «пустяком». Такое отношение к своему здоровью в корне неправильно.

Кроме того, необходимо рационально питаться. К анемии нередко приводит строгое вегетарианство. Мясо является источником не только белка, содержащего ряд незаменимых аминокислот, но и железа, причем значительно более доступного, чем в продуктах растительного происхождения. Из других источников гемового железа можно назвать почки и печень. Кроме того, надо помнить, что только в продуктах животного происхождения содержится витамин В₁₂. Из растительных продуктов много железа содержится в бобовых, шпинате, петрушке, сухофруктах (кураге, черносливе, изюме), хлебе, яблоках. Таким образом, строгая вегетарианская диета резко дефицитна по железу. Придерживаться такой схемы питания можно только с постоянным приемом специально подобранных витаминов и с контролем уровня гемоглобина. В то же время оволактовегетарианство (при котором в пищу допускаются яйца и молочные продукты) вполне может обеспечить организм необходимыми веществами. Правда, и в этом случае желательны наблюдение опытного диетолога, контроль за картиной крови. Вообще же отказываться от мяса без особых показаний не рекомендуется. Из растительных продуктов следует обратить внимание на сухофрукты (которые являются также источником калия и фосфора), хлеб из муки грубого помола (способствующий профилактике запоров), зелень.

Лечится железодефицитная анемия, естественно, препаратами железа. В наше время их выбор весьма разнообразен. Различают таблетированные и инъекционные формы, монокомпонентные препараты (то есть не содержащие ничего, кроме железа) и комбинированные, а также препараты, в которых железо содержится в ионной (солевой) форме или неионной. Известно, что железо лучше усваивается в присутствии аскорбиновой кислоты, поэтому такая комбинация широко распространена (Ферроплекс, Сорбифер, Тардиферрон). В ряде препаратов железо сочетается с различными витаминами (Глобирон-Н) или микроэлементами (Тотема). К монопрепаратам ионного железа относят Ферронал, Ферроградумент, Гемофер. Эти препараты чаще используют тогда, когда больной страдает аллергией на дополнительные компоненты препаратов. В таких случаях монокомпонентные препараты представляются более безопасными. Все препараты ионного железа отличаются хорошей усвояемостью, эффективны в лечение, но зачастую плохо переносятся. Побочные действия со стороны желудочно-кишечного тракта, от потери аппетита до многократной рвоты, порой вынуждают прекратить лечение.

Есть также препараты, в которых используется железо в неионной форме, в соединениях с мальтозным комплексом. Это такие препараты, как Мальтофер, Фенюльс, Феррум Лек. По сравнению препаратами ионного железа они отличаются лучшей переносимостью, реже вызывают побочные эффекты, такие, как тошнота, запоры или понос, потеря аппетита, неприятный вкус во рту. В настоящее время именно эта группа препаратов наиболее часто используется в лечении анемий.

Инъекционные формы железа назначаются весьма редко. Железо плохо всасывается из места инъекции, там остаются гематомы с высоким риском нагноения. К тому же внутримышечное или внутривенное введение железа значительно повышает риск передозировки. Поэтому такое назначение оправдано только при заболеваниях, резко нарушающих усвоение железа в кишечнике (выраженное воспаление кишечника, истощающие поносы).

Народная медицина предлагает множество «полезных советов» при анемиях. К сожалению, практически все они при внимательном рассмотрении оказываются несостоятельными. Так, широко распространено представление о том, что при анемии полезны морковь, свекла, гранаты. Этот предрассудок основан, прежде всего, на их красном цвете. В действительности ни один из этих продуктов не является источником железа. Правда, в моркови и свекле есть фолиевая кислота, но фолиеводефицитные анемии встречаются несравненно реже железодефицитных. Между тем эти продукты при их бесконтрольном приеме могут вызвать проблемы со здоровьем. Свекла послабляет, что еще более нарушает всасываемость железа. Не помогают при анемии и грецкие орехи с сухофруктами.

А вообще надо помнить, что лечение всегда должен назначать только врач. А от больного требуется добросовестно относиться к своему здоровью, не отказываться от обследования и не прерывать лечение при первом улучшении самочувствия.

источник

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови эритроцитов (гемоглобина) понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы заболевания проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Спровоцировать анемию может довольно много факторов. Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, железа или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
Пониженное артериальное давление.
Желтоватый оттенок глазных белков.
Отдышка.
Ослабленный мышечный тонус.
Учащенное биение сердца.
Увеличение размеров селезенки.
Измененный цвет стула.
Липкий, холодный пот.
Рвота, тошнота.
Покалывания в ногах и руках.
Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
Частые головные боли.

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, носовыми и десенными кровотечениями, мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

Формирование клеток крови из костного мозга. При апластической и гипопластической анемиях наблюдаются нарушения при выработке лейкоцитов

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, пороком сердца.

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Анемия Фанкони – частный случай апластической анемии с нарушением образования эритроцитов в костном мозге

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для В12-дефицитной анемии отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, онемение и ощущение покалывания в пальцах. Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Фолиеводефицитной анемии обычно подвержены люди, страдающие глютеновой болезнью, наркоманией и алкоголизмом. Наблюдается она и у лиц, которые долго принимают лекарства от судорог (фенобарбита, дифенин и пр.). Также спровоцировать эту анемию могут полипы или рак желудка, кишечные патологии и паразиты, гепатиты и цирроз печени.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что свободный билирубин немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

фото: кровь при гемолитической анемии. Эритроциты – неправильной формы

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста. Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить группу крови традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости – спленэктомию.

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

источник

Анемию нужно обязательно различать со следующими состояниями организма:

Гидремия – разжижение крови.

Такое состояние возможно при поступлении в кровоток тканевой жидкости при схождении отека, обильном питье. Гидремия – это

Сгущение крови может происходить вследствие потери жидкой части крови, что происходит при сильном обезвоживании. Обезвоживание наблюдается в результате сильной

, обильного потения. Однако в этом случае за счет сгущения крови количество гемоглобина и эритроцитов может быть в пределах нормальных значений. В таких ситуациях говорят о наличии

скрытой анемииСпецифические и неспецифические признаки анемии – что относится к ним?

В первую очередь рассмотрим, как же проявляется анемия. Существуют неспецифические проявления и специфические.

проявления называются так, потому что эти признаки общие для всех видов анемий.

же проявления строго индивидуальны и характерны только для каждого конкретного вида анемии.Сейчас мы рассмотрим только неспецифические проявления, а специфические укажем при рассмотрении видов анемий.

Причинами анемии является недостаточное количество поступления в организм цианокобаламина, который нужен для синтеза ДНК в процессе кроветворения, а также участвует в синтезе и распаде жирных кислот, нарушение которых имеет негативные последствия для функций нервной системы.

Острая форма малокровия является последствием потери большого количества крови за короткий промежуток времени. Она опасна в случаях, когда количество кровопотери превышает норму, чему соответствует объем свыше 500 мл для взрослого.

Подобные проблемы случаются при обширных кровотечениях, которые сопровождаются повреждением крупных сосудов, например, при травмах, операциях, внематочной беременности и болезнях внутренних органов, а также при массивном легочном кровотечении.

В эту группу заболеваний относят состояния, при которых смерть эритроцитов происходит на десятый день, а также характерно их разрушение, осуществляемое внутриклеточно или внутри сосудов. В результате патологических процессов происходит образование билирубина, который отравляет организм.

В происхождении гемолитической анемии отмечают врожденные факторы и приобретенные иммунные процессы. Врожденное малокровие может произойти при групповом или резус-конфликте крови матери и плода, при наследственной ферментной недостаточности, овалоцитозе и сфероцитозе.

У взрослых людей причиной тяжелой формы анемии, вызванной гемолизом, выступает отравление ядами, токсинами, гиповитаминоз, переливание несовместимой крови, а также послеоперационные и постинфекционные осложнения.

Для пациентов с гемолитической анемией характерный специфичный лимонно-желтый цвет кожи, темный цвет мочи, увеличение печени и селезенки, а также наличие анемического синдрома.

Хроническая анемия гемолитического характера сопровождается слабовыраженной симптоматикой, для которой присущи периоды обострения и ремиссии.

Гематологическая картина при диагностике представлена выяснением свободного и связанного билирубина в сыворотке крове и анализе мочи, определением осмотической устойчивости эритроцитов и проведением прямой пробы Кумбса.

Основные терапевтические меры по лечению анемий зависят от факторов, послуживших причиной болезни. Вначале применяются средства, снижающие выработку антител и аутоиммунную реакцию – глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон).

Если эти препараты не выявляют эффективность, а частота гемолитических кризов нарастает, то проводят хирургическое лечение – спленэктомию.

Эту группу болезней относят к атипичной форме анемии. Недуг развивается вследствие нарушения функций костного мозга, из-за чего происходит угнетение образования эритроцитов, тромбоцитов и гранулоцитов. Такая форма анемии опасна для жизни по причине резкого нарушения функции крови.

По своему происхождению анемия делится на две группы: первая – вызванная наследственными факторами (анемия Фанкони, Даймонда – Блекфена), вторая – приобретенная, может быть вследствие ряда факторов, среди которых ионизирующее излучение, химические и физические агенты, некоторые лекарства и вирусные инфекции.

Однако, ее причины до конца остаются неясными.

У больных наблюдается выраженная слабость, повышение температуры тела, синяки, кровоизлияния в местах уколов, кровоточивость десен. Также имеется тенденция к частым заболеваниям дыхательной системы – бронхиты и пневмонии.

При генетически обусловленной форме анемии, у новорожденных выявляют сниженную массу при рождении, врожденные дефекты черепа (микроцефалия, аномальное небо, микроофтальмия), патологию в развитии внутренних органов.

В диагностике анемии используются данные анамнеза, результаты анализа периферической крови, чему соответствует уменьшение количества всех видов кровяных клеток (панцитопения), нормальные данные цветового показателя и увеличенное СОЭ, увеличение времени сворачиваемости крови.

Понадобится проведение трепанационной биопсии костного мозга, в котором можно обнаружить полное отсутствие его элементов, замещенное жировой тканью. В качестве дополнительного метода диагностики могут применять радиационный контроль и обследование на предмет отравления токсическими веществами.

Борьба с апластической формой анемии это, прежде всего, сложный и длительный процесс, основные задачи которого заключаются в продлении жизни больного и достижения стойкой ремиссии заболевания.

Единственным способом вылечить болезнь является пересадка костного мозга. Если проведение трансплантации пока не доступно, проводят лечение иммунодепрессантами (Циклоспорин А) и кортикостероидными гормонами (Преднизолон).

Используют переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, а также лечение сопутствующих инфекционных осложнений антибиотиками и противогрибковыми средствами.

Анемия способна появляться совершенно по различным причинам, поэтому в медицине этот недуг разделяется по сопутствующей симптоматике, степени выраженности и патогенезу. Разберемся подробнее в каждом из видов.

В человеческом организме находится примерно 4–5 г железа, из них больше чем половина содержится в составляющей гемоглобина. Организм устроен так, что может делать запасы железа в таких органах как печень, селезенка и костный мозг.

Ежедневно происходят физиологические потери железа, оно выделяется естественным путем с мочой, калом, потом, менструацией. Поэтому в меню человека обязательно должны входить продукты, в которых присутствует большое количество железа.

Выделяют несколько разновидностей анемии, которые классифицируют по определенному критерию.

Причины серповидно–клеточной анемииСерповидно – клеточная анемия

вызвана тем, что синтезируется молекула гемоглобина с дефектом. Такие дефектные молекулы гемоглобина собираются в веретенообразные кристаллы (

), которые растягивают эритроцит, придавая ему серповидную форму. Такие серповидные эритроциты мало пластичны, повышают вязкость крови и закупоривают мелкие кровеносные сосуды. Кроме этого своими острыми концами такие эритроциты протыкают друг друга и разрушаются.

Симптомы серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия внешне проявляется следующими признаками:

гемолитические кризы, которые провоцируются недостатком кислорода (например, в горах на большой высоте или в непроветриваемом помещении с большим скоплением людей)
желтуха
болезненная припухлость и язвы на нижних конечностях
гемоглобин в моче
увеличенная селезенка
нарушения зрения

Диагностика серповидно–клеточной анемии

В анализе крови сниженное количество гемоглобина (50 – 80 г/л) и эритроцитов (1 – 2 Т/л), увеличение ретикулоцитов до 30% и более. В мазке крови видны серповидные эритроциты и эритроциты с

тельцами Жолли и кольцами КабоЛечение серповидно-клеточной анемии

Основной принцип лечения данного вида анемии –это недопущение гемолитических кризов. Данный эффект достигается тем, что человек избегает гипоксических состояний – присутствия в разреженном воздухе, в местах с низким содержанием кислорода и прочее.

Используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей. .

Талассемия – причины заболеванияТалассемия

Гемолитическая болезнь новорожденных

Содержание железа в организме человека – 4 – 5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина.

Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии

Причина железорефрактерной анемии

Железорефрактерную анемию также называют

сидеробластной или сидероахристической

. Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии – нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии, что такое гемосидероз?

Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается

Гемосидероз – это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно – сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки.

Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии, что такое сидеробласты?

Цветной показатель крови снижен до 0,6 – 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу – появляются клетки –

Сидеробласты – это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 – 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии

Лечения, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии – вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Что такое В12? Где содержится этот витамин?

– это витамин, который имеет также название

. Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии

Гипопластические анемии характеризуются уменьшением содержания в крови всех клеток (

). Панцитопения связана с гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу.

Симптомы гипопластических анемий

Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями. Рассмотрим эти симптомы:

Зачастую, развитию заболевания способствует недостаточное потребление продуктов питание обогащённых железом. Особенно, данная проблема актуальна для малышей, детей подросткового возраста. Именуется такая анемия железодефицитной.

Вот список продуктов, которые дружат с железом: печень, говяжье мясо, язык, рыба, гранаты, яблоки, толокно (овсяное, ячменное), бобовые.

Подтолкнуть организм к развитию анемии способны такие заболевания, как язва желудка, хронический гастрит, всевозможные кишечные недомогания. Другой распространённой причиной способен стать дефицит в принимаемой пище витамина B12, фолиевой кислоты.

Такая анемия носит название пернициозная, встречается при нарушениях всасывания данного витамина.

Последствиями могут быть раздражения в ротовой полости, поражения нервной системы.

Недополучение организмом необходимого количества данных витаминов приводит к тому, красные кровяные тельца, ответственность за производство которых несёт костный мозг, получаются низкого качества.

Они не в состоянии гарантировать естественную, нормальную транспортировку кровью кислорода. Курсовой приём таких препаратов достаточно длителен, занимает порядка четырёх месяцев.

Не стоит забывать, что низкий гемоглобин крови способен наблюдаться при ряде других опасных недомоганиях: воспалении лёгких, хроническом гепатите, сильной кровопотере, системной красной волчанке.

Существуют совсем редкие формы анемии, проявляющие себя при проблемах в иммунной системе человека, тяжёлых инфекционных отравлениях.

Болезнь анемия имеет ряд вторичных названий, например девичья бледность, поскольку часто данный недуг поражает девушек, когда они находятся в возрасте наступающей половой зрелости. Уменьшается не только количество, но и качество, присутствующих кровяных телец, кровь “бледнеет”.

К числу второстепенных, сопутствующих причин можно отнести неправильное питание, систематическое нахождение человека в душном, редко проветриваемом помещении, чрезмерная любовная тяга к кофе, чаю.

Большей частью, ключевые признаки вышеуказанного заболевания, напрямую зависят от того, насколько качественно, кровь переносит по организму кислород. Болезнь способна проявить себя следующими неприятностями для организма:

1. Наличием одышки во время дыхательного процесса.

неспецифическим признакам анемий

, относят следующие симптомы:

бледность кожи и слизистых оболочек
слабость
головокружение
шум в ушах
головные боли
быстрая утомляемость
сонливость
одышка
анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
нарушение сна
нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
импотенция
тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
сердечная недостаточность
при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
снижение содержания эритроцитов ниже нормы
изменение цветного показателя
изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Виды анемий – постгеморрагическая, гемолитическая, дефицитная и гипопластическая

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим.

Согласно причинам (патогенезу) выделяют три вида анемии: постгеморрагические, гемолитические и связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические).

Что это значит? Разберем подробнее.

связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение).

– развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов.

вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения.

– это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозгу.

Постгеморрагические анемии могут быть

острыми и хроническимиОстрая постгеморрагическая анемия

развивается в ответ на скоротечную и большую кровопотерю, а

– развивается в ответ на длительную кровопотерю в небольших количествах.

Симптомы острой постгеморрагической анемии, картина крови

Симптомами острой постгеморрагической анемии являются такие признаки: бледность, резкое головокружение, обмороки, частый пульс, холодный пот, снижение температуры тела, иногда рвота. Потеря крови более 30% от исходного уровня является критической и опасна для жизни.

Диагностика постгеморрагической острой анемии

В крови увеличивается количество ретикулоцитов более 11%, также появляются «незрелые» эритроциты и эритроциты с измененной формой клетки. Со стороны лейкоцитов наблюдается увеличение их общего количества выше 12 Г/л, а в лейкоцитарной формуле идет сдвиг влево.

В последующие два месяца после острой кровопотери происходит восстановление показателей эритроцитов и гемоглобина. Однако восстановление количества эритроцитов и содержания гемоглобина связано с расходованием фонда железа в организме и может повлечь за собой развитие железодефицита.

Поэтому в период восстановления после кровопотери необходимо соответствующее питание, то есть в рационе должны быть продукты с высоким содержанием железа (например, гранаты, гречка, печень и т.д.).

Принципы лечения острой постгеморрагической анемии

Лечение острой постгеморрагической анемии должно проводиться в условиях стационара и быть направлено на восстановление количества циркулирующей крови, количества форменных элементов крови и поддержание этих показателей.

В первую очередь необходимо остановить кровотечение. Затем в зависимости от количества кровопотери применяют переливание крови, эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Симптомы хронической постгеморрагической анемии Симптомы хронической постгеморрагической анемии такие же, как при железодефицитной анемии. Какие же это симптомы? Итак, признаками хронической постгеморрагической анемии являются: кожа «алебастрового» оттенка (очень белая, бледная), извращение обоняния (непереносимость запахов или, наоборот, тяга к каким-либо запахам), изменение вкуса, одутловатость лица, пастозность голеней, ломкость волос и ногтей, сухость, шершавость кожи. Также возможно образование койлонехий

– истонченных и уплощенных ногтей. Помимо этих внешних признаков возможно появление одышки, тошноты, головокружения, учащения пульса, слабости, утомляемости, субфебрильной температуры (до 37° С) и прочее. Из-за дефицита железа могут проявляться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта –

, глоссит, сниженная кислотность желудочного сока, а также непроизвольное мочеиспускание при смехе, потливость.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии В крови при хронической постгеморрагической анемии появляются слабо окрашенные эритроциты маленького размера, овальные эритроциты, снижено общее количество лейкоцитов, а в лейкоцитарной формуле наблюдается незначительный лимфоцитоз. В сыворотке крови концентрация железа ниже нормы – 9,0 мкмоль/л, также ниже нормального содержание меди, кальция витаминов

Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их производства. Иными словами разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки, взамен разрушенных. Гемолитические анемии могут быть

наследственными и приобретеннымиНаследственные гемолитические анемии

анемия Минковского – Шоффара (наследственный микросфероцитоз)
анемия с недостаточностью фермента (глюкоза – 6 фосфатдегидрогеназы)
серповидно – клеточная анемия
талассемия

Симптомы гемолитических анемий

Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха появляется вследствие того, что при разрушении эритроцитов выделяется в кровь большое количество билирубина, который и приводит к данному симптому.

Помимо желтухи имеются следующие признаки, общие для всех гемолитических анемий – увеличение печени и селезенки, увеличение концентрации билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».

В связи с тем, что наиболее широкое распространение среди наследственных гемолитических анемий имеют серповидно – клеточная анемия и талассемия, более подробно рассмотрим именно их.

Симптоматика анемии напрямую зависит от типа заболевания, стадии и причин, спровоцировавших недуг. Но все же существуют и общие симптомы, характерны всем типам анемии. Следует внимательно наблюдать за своим состоянием, и сразу же записываться на прием к доктору, если были замечены следующие признаки:

Пропал румянец с лица либо стал менее заметен. Это способно произойти в самом начале развития заболевания;
Бледность кожи и слизистых;
Кожный покров стал слишком сухим, дряблым и появилось шелушение. Это относится не только к коже рук, что зачастую списывается на воздействие внешних факторов;
Начали появляться трещинки в уголках рта, которые не заживают больше 7 дней;
Ближе к вечеру отекают ноги и лицо после привычных нагрузок;
Сменилась структура ногтевой пластины, ногти начали ломаться, слоиться и появились бороздки ;
Волосы стали сухими, начали ломаться и выпадать (про то, что анемия является одной из причин сильного выпадения волос, мы обсуждали в этой статье http://hlady.ru/prichiny-vypadeniya-volos-u-zhenshhin.html );
Появились регулярные приступы беспричинных головных болей;
Чувствуется постоянная усталость, общее недомогание, упадок сил;
Начала кружиться голова даже в состоянии покоя.

Клинические проявления малокровия, как уже было упомянуто, разносторонни и многообразны, что связано с влиянием патологии на все органы. В зависимости от формы патологии доминируют те или иные признаки.Клиническая картина может включать такие симптомы:

общая слабость;
недомогание и повышенная утомляемость;
головокружение, головные боли;
расстройство сна;
невозможность сконцентрировать внимание на чем-либо;
снижение памяти;
сонливость;
обморочные состояния;
извращение вкуса и обоняния;
бледность и шелушение кожных покровов;
ломкость ногтей, появление белых пятен на пластинах;
появление трещин в уголках рта;
стул черного цвета;
глянцевый оттенок языка;
шум в ушах;
учащенное сердцебиение;
одышка;
повышение артериального давления;
потеря аппетита;
потеря веса;
судороги;
отечность голеней;
ощущение слабости в ногах;
кровотечения из десен;
поражение слизистой оболочки полости рта;
появление сыпи и синяков на кожных покровах;
гиперпигментация кожи;
потемнение мочи;
медленное заживление ран;
постоянное чувство жажды.

Если у пациента имеются какие-либо из перечисленных выше симптомов, в целях уточнения диагноза назначают проведение ряда мероприятий.https://www.youtube.com/watch?v=llXt97nBYoU

Кроме того, надо помнить о таком понятии, как псевдоанемия — состояние, когда гемоглобин снижен не за счет уменьшения его количества, а за счет разжижения крови (при выраженных отеках, иногда у беременных).

Кроме количества гемоглобина и эритроцитов, в общем анализе крови определяются такие показатели, как средний объем и средний диаметр эритроцита, среднее содержание в них гемоглобина.

Эти показатели возрастают при дефиците витамина В12 (гиперхромная макроцитарная анемия) и снижаются при железодефиците (гипохромная микроцитарная). Кроме того, важное значение имеет такой показатель, как ретикулоцитоз (количество ретикулоцитов — незрелых эритроцитов).

По их количеству можно косвенно судить об активности костного мозга. В норме ретикулоцитоз составляет 0,2-1,2%, он достигает 1,5% при хронической кровопотере и 6-10% при гемолитических анемиях и падает почти до нуля при угнетении костного мозга — при апластических анемиях, лучевой болезни, острых лейкозах.

Если анализ крови выполняется вручную (что рекомендуется в неясных случаях), то хороший лаборант может обратить внимание на аномальные формы эритроцита (так диагностируется микросфероцитоз, серповидно-клеточная анемия и ряд других заболеваний).

Появление бластных клеток практически однозначно свидетельствует об остром лейкозе, а плазматических клеток — о миеломной болезни.

Кроме общего анализа крови, значение имеет также и биохимический. В нем можно выявить повышение билирубина, характерное для гемолитических анемий.

При разных формах гемолитической анемии может быть более значительно повышен свободный или связанный билирубин. Для железодефицитной анемии характерно снижение сывороточного железа, для В12-дефицитной анемии — повышение.

Кроме того, при железодефиците возрастает железосвязывающая способность крови.

Анализ стернального пунктата позволяет достоверно исключить лейкоз или апластическую анемию, его рекомендуют делать при В12-дефицитных анемиях.

Когда пациент приходит на прием к доктору, тот вначале узнает, что беспокоит человека, как долго проявляется симптоматика, и какие меры принимались для облегчения состояния. Затем, когда анамнез полностью собран, пациент направляется на ряд дополнительных процедур:

Общий анализ крови. Это обязательный анализ, который проводится при каждом посещении доктора. При таких обстоятельствах, он нужен для определения объема гемоглобина в кровяной системе;
Полный анализ крови. Проводится, чтобы определить цветной показатель, который указывает, какое количество гемоглобина присутствует в эритроците. Данное исследование позволяет понять, как функционирует костный мозг;
Биохимический анализ крови. По крови, которая сдается из вены, определяется количество железа и разнообразных фракций билирубина.

Часто люди недооценивают опасность кровоточащего геморроя или долгих и обильных менструаций, а порой просто стесняются идти к врачу с таким «пустяком».

Такое отношение к своему здоровью в корне неправильно.

На просторах интернета можно встретить различные нетрадиционные методы лечения анемии, обещающие победить недуг – от заговоров до лечения травяными сборами.

Однако, следует понимать, что рациональным решением будет все же прибегнуть к помощи врача, или в комплексном лечении использовать фитотерапию лекарственными травами.

В домашних условиях вы можете самостоятельно приготовить настои и отвары из трав, которые богаты витаминами, фолиевой кислотой и железом.

Чтобы достичь требуемого эффекта, лечение должно включать в себя комплексную терапию. Если заболевание находится в начальной степени, то прием медикаментов не обязателен. Достаточно в свое меню добавить продукты с большим содержанием железа, белков и других полезных веществ.

Лекарственные препараты доктор назначает после выяснения вида анемии, стадии ее протекания и причины, повлекшие за собой это заболевание. В первую очередь нужно направлять все усилия на устранение причины, очень часто после ее исчезновения, уровень гемоглобина приходит в норму без дополнительных препаратов.

Если доктор принимает решение, что медикаментозные препараты необходимы, то назначаются средства, стимулирующие костный мозг в короткие сроки восстановить количество гемоглобина и объем эритроцитов в кровяной системе.

Это лекарства с большим содержанием железа (Фенюльс, Тотетема, Сорбифер, Актиферрин) и витаминные препараты (витамин В12, фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В).

После постановки диагноза специалист назначает лечение, исходя из разновидности анемии, наличия сопутствующих патологий, а также общего состояния больного.

Обычно назначают следующие лекарственные средства:

Глобирон
Ферронал
Феозол
Тардиферон
Актиферрин
Ферлатум
Тардиферон
Ферро-Фольгамма

При приеме таких лекарственных средств могут наблюдаться побочные эффекты в виде появления серого налета на зубной эмали, тошноты, снижения аппетита вплоть до полного отвращения к еде, запоров или диареи.

При малокровии больные нередко прибегают к использованию народных средств. Следует учитывать, что подобные способ, хотя и смогут поднять уровень гемоглобина, но не помогут в лечении основного заболевания, которое спровоцировало анемию.

Железодефицитная анемия. Её лечение состоит из трех компонентов.

Первый компонент – это выявление и, по возможности, устранение причины, которая вызвала анемию. Второй этап лечебного процесса – это организация адекватного питания.

В рационе больного железодефицитной анемии должно быть повышено содержание белка до 140 – 150 грамм в сутки, в основном за счет животных продуктов, а содержание жира снижено до 70 – 80 грамм.

Особое внимание нужно уделить на насыщенность пищи витаминами. Здесь целесообразно использовать народные средства, приведенные выше.

Однако следует обратить внимание на то, что рациональная диета, способствуя выздоровлению и профилактике рецидивов заболевания, сама по себе не может компенсировать уже развившийся дефицит железа с клиническим проявлениями.

Третий этап – терапия препаратами железа, которые применяют перорально (ировит, ферронат, ферретаб, ферроплекс и другие) и парентерально (феррум лек, венофер и другие).

Лекарственные средства, используемые при лечении анемии по назначению врача: препараты железа — Железа сульфат (Гемофер, Ферроградумент), Комбинированные препараты (Актиферрин, Гемоферпролонгатум, Ирадиан, Иррвит, Тардиферон, Феррол, Ферромед, Ферроплекс, Ферроцин, Феррум Лек, Хеферол)

Лечение В-12 дефицитной анемии. Здесь основной принцип – это заместительная терапия витамином В-12.

Используют цианкобаламин (100, 200 и 500 мкг/мл), который вводят ежедневно. После курса лечения проводят курс закрепляющей терапии (в течение двух месяцев цианкобаламин вводят еженедельно, а затем в течение полугода 2 раза в месяц по 400-500 мкг.

После этого рекомендованы ежегодные профилактические курсы по 400 микрограмм через день в течение 3 недель.

Лекарственные средства, используемые при лечении анемии по назначению врача: витаминные препараты — Витамин В12 (Гидроксикобаламин, Цианокобаламин)

Лечение фолиеводефицитной анемии. Используют фолиевую кислоту от 5 до 15 мг в сутки, вводят обычно перорально. Если она выявлена во время беременности, то назначают в такой же дозировке, а потом оставляют по 1 мг в сутки до конца беременности или грудного вскармливания ребенка.

Лекарственные средства, используемые при лечении анемии по назначению врача: Фолиевая кислота, Комбинированные средства с добавками железа и витамина В (Гино-Тардиферон, Мальтофер Фол, Ферретаб комп, Ферро-Фольгамма)

Геморрагическая анемия, при хронических кровотечениях, после ликвидации его, лечение такое же, как и у железодефицитной анемии. При острой кровопотере используют препараты крови или кровезамещающие растворы.

Анемия – это симптом патологических процессов в организме, сопровождающихся снижением уровня эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови.

При указанной патологии в условиях снижения красных кровяных телец и гемоглобина происходит снижение транспортной функции крови. Это приводит к гипоксии – состоянию, при котором ткани организма испытывают дефицит кислорода.

Подобные отклонения чреваты нарушением метаболизма – процесс питания тканей и органов нарушается, получают развитие дегенеративные изменения.

Все перечисленные изменения связаны с нарушением функционирования эритроцитов: эти клетки обеспечивают поставку кислорода и углекислого газа. Полость эритроцита заполнена белком и гемоглобином, в составе которого присутствует железо. Именно гемоглобин позволяет захватывать кислород и обогащать им кровяные клетки, которые перемещаются по крупным сосудам и мелким артериям к каждому органу.

Анемию могут вызвать различные патологии – инфекционные заболевания, доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы.

Характерная особенность данного отклонения – разнообразие симптомов, которые проявляются на уровне практически всех функциональных систем организма. Выраженность признаков анемии зависит от того, насколько низок уровень гемоглобина.

Опасность указанной патологии заключается в том, что некоторые формы анемии способны вызвать нарушение кровоснабжения мозга и сердца, гипоксическую кому – состояние, при котором нарушается функция фильтрации почек, а также происходит накопление токсических веществ в организме, отравляющих головной мозг.

У беременных женщин анемия может спровоцировать отслойку плаценты, преждевременные роды или выкидыш. Гипоксия в процессе вынашивания способна отразиться на состоянии плода, став причиной нарушений в процессе внутриутробного формирования органов.Прогноз при анемии зависит от формы патологии, степени ее развития, а также общего состояния больного.

Железодефицитная анемия может осложниться:

снижением иммунитета;
сердечной недостаточностью;
обострением течения уже наличествующих заболеваний;
состоянием гипоксической комы;
задержкой в росте и умственном развитии у детей (см. железодефицитная анемия у детей );
риском родов раньше срока у беременных.

Данная разновидность анемии поддается лечению. Если же вовремя не начать терапию, болезнь будет прогрессировать дальше.

При апластической анемии нередко наблюдаются такие осложнения, как:

частые инфекционные заболевания;
кожные болезни;
инфекции мочеполовой системы;
геморрагический синдром;
анемическая кома – полная потеря сознания, вызванная кислородным голоданием мозга;
нарушения работы желудочно-кишечного тракта, сердца, почек, печени.

При указанной форме анемии прогноз в большинстве случаев неутешительный. Выздоровление наблюдается только в тех случаях, если больной молод, а заболевание не слишком выражено. Если анемия была запущена, болезнь приобретает необратимые изменения и приводит к летальному исходу.

При гемолитической анемии осложнениями являются усиление симптомов желтухи, появление трофических язв на нижних конечностях. В тяжелых случаях болезнь может привести к потере трудоспособности.

В редких случаях указанная форма малокровия приводит к смерти пациента, вызванной тяжелым малокровием, инфарктом селезенки.

Анемию, как и другое любое заболевание легче предупредить, чем лечить, для этого нужно:

правильно и сбалансировано питаться, кушать продукты богатые железом, и остальными полезными веществами;
своевременно лечить острые и хронические болезни желудочно-кишечного тракта;
систематически посещать лечебные санатории;
прекратить курить и злоупотреблять алкоголем;
избавиться от лишних килограммов;
избегать вредных условий на производстве.

источник