Какие из перечисленных анемий характеризуются как микроцитарные

При морфологическом исследовании красных клеток крови, которым свойственно в течение жизни сохранять все присущие им характеристики, лучше всего выявляются различные отклонения от нормы.

По форме эритроциты напоминают двояковогнутые диски диаметром 7-8 мкрн, их объем в среднем составляет 80-100 фемтолитров, окраску имеют нормохромную. В случае патологических изменений красных кровяных телец при микроцитозе, макроцитозе, нормоцитозе, гипохромии и гиперхпромии чаще всего обнаруживаются анемические состояния. Для понятия «микроцитоза» характерно присутствие в эритроцитах большого количества маленьких клеток-лилипутов. Это свидетельствует о развитии микроцитарной анемии.

Красные клетки крови выполняют многочисленные и весьма важные функции в организме. Также они могут рассказать об отклонениях своим размером в сравнении с нормальными значениями (80–100 фл или мкм 3 ):

• если их меньше нормы (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитозом;
• а если у них нормальные размеры, то это считается нормоцитозом.

Немалую роль отводят в диагностике различных анемий такому лабораторному показателю, как окраска. Различают соответственно гипохромию, гиперхромию и нормохромию. В результате нарушения синтеза красного пигмента (его еще называют гемоглобином) из-за недостатка железа микроцитоз сопровождает гипохромию. Эта патология называется микроцитарная анемия.

В данном случае размер эритроцитов и их окраска являются постоянными признаками заболевания. По какой причине возникает микроцитоз, разберем в данной статье.

Из трех видов анизоцитоза эритроцитов микроцитоз наиболее распространен. Для него характерно присутствие в общем числе эритроцитов большого числа уменьшенных неестественным образом в объеме красных кровяных клеток.

Если выявлен микроцитоз в анализах крови, то врач может предположить, что у пациента развилась микроцитарная анемия. То есть она выступила основной причиной увеличения микроцитов в крови человека. Специалист должен обязательно выяснить причину такого отклонения, особенно если подобное явление раньше не диагностировалось, а обнаружилось впервые. Многим анемичным состояниям присущ данный признак, так что требуется дифференциальная диагностика.

Отдельные виды анемий могут выступать причинами микроцитоза. Что было первично – анемия или уменьшение размеров красных кровяных клеток? Этот вопрос часто задают.

По причине сложных биохимических реакций, происходящих в организме, появляется взаимосвязь между причинами анемии и появлением микроцитов в крови. Или гипохромная анемия возникает именно из-за уменьшения в размерах эритроцитов.

Самой распространенной среди всех является именно железодефицитная микроцитарная анемия, связанная с недостатком железа в организме.

В нее входит целая группа железодефицитных состояний, которые образуются в силу разных причин:

1. Анемия, обусловленные гемоглобинурией (при которой повреждаются эритроциты и выходит гемоглобин в плазму, такое состояние называют гемолизом, что в первую очередь отражается в моче) и гемосидеринурией (гемоглобин накапливается в почках и удаляется продукт его окисления гемосидерин с мочой).
2. Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии — состояние формируется из-за многих болезней, которые сопровождаются кровотечениями (маточное, носовое, почечное, кровопотеря из желудочно-кишечного тракта).
3. Анемии, связанные с:

• Тем, что уменьшается поступление железа с пищей (при вегетарианстве или других диетах, вынужденных или целенаправленных, ограничивающих насыщение организма железом и белком).
• Тем, что повышается потребность организма в этом незаменимом химическом элементе (в случае беременности, кормлении грудью, частых родах, при донорстве).
• Тем, что нарушается всасывание и транспорт железа (при хроническом воспалительном либо злокачественном процессе, локализованном на участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе, при этом нарушается ее секреторная функция, при обширной резекции кишечника).

Различают, кроме железодефицитных анемий, в зависимости от размера эритроцита и окраски, и другие гематологические патологии:

• Гемоглобинопатия (талассемия, заболевание Минковского-Шоффара, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатия Н).
• Сидеробластная микроцитарная анемия — патологические состояния, при которых нарушается обмен железа. При такой анемии частое проявление микроцитоза, гипохромии, сниженного уровня железа в эритроцитах, повышенного — в крови (по причине того, что костным мозгом не забирается этот элемент для выработки гемоглобина). Патология может быть приобретенной, которая чаще развивается у взрослых людей и сопровождает другие болезни (при воспалительных процессах, злокачественных опухолях, хроническом алкоголизме), и наследственной (в Х-хромосоме располагается дефектный ген).
• Анемии, связанные с воздействием хронической инфекции.
• Анемичное состояние вследствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинцом, который негативно влияет на утилизацию железа и выработку гемоглобина. Характерными признаками такой патологии будут – в крови обнаружат микроциты, гипохромию, грубые внутриклеточные включения (тельца Жолли, базофильную зернистость, кольца Кебота).
• Редких видов гипохромные микроцитарные анемии – причины их возникновения обусловлены врожденными аномалиями в обмене железа, нарушениями процессов транспорта и реутилизации этого ценного элемента, отсутствием протеина железосвязывающего.

Под контролем должны находятся параметры гемограммы, она показана в обязательном порядке растущему организму.

Гипохромия и микроцитоз при проведении общего анализа крови вместе с другими признаками неблагополучия (излишнего набора веса либо его потери, не естественной потребности пробовать на вкус и даже употреблять в пищу несъедобные продукты, изменения поведения, снижения концентрации внимания) говорят о наличие у ребенка анемии, которая возникла по причине недостаточного уровня железа. Ведь только от этого химического элемента зависит синтез гемоглобина (красного пигмента крови).

Еще он является переносчиком кислорода по тканям и органам, и при его уменьшении возникают неприятные симптомы, характерные для анемии.

У детей подобные нарушения случаются чаще. Это происходит из-за особенностей обмена железа и питания. Диета должна строиться таким образом, чтобы железа хватало малышу. Но не всегда это получается.

При употреблении материнского молока, из которого железо всасывается эффективнее, чем из коровьего или козьего, риск развития анемии невелик.

После года жизни в рацион малыша следует включать продукты с повышенным содержанием этого элемента для нормального развития организма.

При наличии признаков микроцитарную анемию (причины мы рассмотрели) легко определить по картине крови, ведь будет снижен уровень гемоглобина.

При уменьшении уровня железа в организме последуют следующие биохимические реакции:

• снижение запасов гемобразующих компонентов в костном мозге и печеночной ткани;
• упадок секреции и уровня ферритина (главный депонирующий железо белок);
• рост в сыворотке общей железосвязывающей способности крови;
• возрастание уровня свободных протопорфиринов эритроцитарных, которым не с чем соединиться для образования гема;
• упадок активности железосодержащих ферментов внутри клеток.

По мере того, как будет прогрессировать патологическое снижение железа в крови и, соответственно, падать уровень гемоглобина, все больше эритроцитами будет меняться окраска, их размеры и внешние очертания уменьшатся. В конечном итоге это приведет к деформации эритроцитов, их превращению в микроциты. А вместе с микроцитозом в красных клетках крови будет отмечаться гипохромия и пойкилоцитоз.

Это все отразиться в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Сниженный уровень гемоглобина, измененные показатели сывороточного железа, эритроцитарные индексы поменяются, появятся гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови – все это будет подтверждать развитие гипохромной микроцитарной анемии.

Полной уверенности, безусловно, нет в том, что у малыша или взрослого человека развилась именно железодефицитная анемия.

Поэтому патологическое состояние нужно дифференцировать от других видов анемий. Например, она может быть вызвана отравлением свинцом (при базофильных включениях в эритроцитах, повышении уровня свинца в сыворотке крови, появлении свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче). Также это может быть талассемия (ее можно заподозрить при повышении в крови HbA2, HbF). При диагнозе микроцитарная анемия лечение должно быть своевременным.

Нормальный уровень железа необходимо возмещать. Пересматривается меню пациента.

Если анемия связана с постоянными кровопотерями, устраняется их причина. При обильных менструациях потребуется лечение у гинеколога. Острая или травматическая природа кровотечений устраняется хирургическим вмешательством. Язвенные кровотечения подразумевают лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Когда недостаток микроэлемента провоцирует сам организм, вводят готовые препараты в виде таблеток или инъекций. У них имеются противопоказания и побочные действия. Передозировка железа так же опасна, как и нехватка его.

Нами подробно рассмотрены железодефицитная гипохромная микроцитарная анемия.

источник

Макроцитарная и микроцитарная анемии являются наиболее распространенными видами гематологических заболеваний. Они выступают вторичной патологией системы кроветворения, и проявляются снижением уровня железа в красных тельцах. Заболевания поражает преимущественно детей, подростков и молодых женщин. Какие же причины способствуют развитию данного вида анемий? По каким признакам можно определить начальную стадию заболевания?

Макроцитарная анемия является патологическим состоянием, при котором происходит увеличение эритроцита в размерах больше 100 микрон, вследствие уменьшения их количества и снижения уровня гемоглобина. Состояние проявляется нарушением кроветворной функции на фоне патологического изменения баланса макроцитов, когда разрушение клеток происходит значительно быстрее, чем их формирование.

Макроцитарная гиперхромная анемия проявляется появлением мегалобластных клеток, неспособных переносить кислород.

В большинстве случаев патология носит наследственный характер, поскольку передается от матери к ребенку. Вторичный тип макроцитарной анемии развивается на фоне дефицита фолиевой кислоты или цианокобаламина (витамина В₁₂).

Микроцитарная анемия характеризуется уменьшением размера эритроцита, на фоне уменьшения содержания в них гемоглобина, меньше 80 микрон. Нарушение синтеза гемоглобина, вследствие недостаточной концентрации железа приводит к гипохромному окрашиванию красных кровяных тел.

Обнаружение микроцитов в общем анализе крови служить характерным признаком формирования какого-либо вида анемий, которые и являются главной причиной размножения патологических клеток в крови.

Наиболее распространенной причиной микроцитарной анемии является недостаточное содержание железа в организме. Когда диагноз подтвержден, то специалисты выявляют причину, по которой микроэлемент не усваивается клетками.

Причины могут быть разнообразными:

• Кровотечения различного происхождения (красные тела не успевают стать полноценными клетками).
• Нарушение обмена веществ (снижается или прекращается усвоение железа).
• Нарушение механизма транспорта железа (происходит вследствие недостаточной концентрации трансферина).
• Недостаточность железа вследствие врожденных патологий.

Для развития макроцитарной анемии необходим пусковой механизм, который приведет к ряду патологических изменений в процессе кроветворения. Так, выделяют следующий ряд причин, способствующий формированию патологии:

• Дефицит фолиевой кислоты, меди, витамина В и С. Нарушение всасывания микроэлементов происходит в пищеварительном тракте или при избыточном расходе витаминов печенью. Как правило, наблюдается в пожилом возрасте в связи с физиологическими изменениями.
• Период беременности. Интенсивное использование витаминов и микроэлементов для построения организма плода и поддержания функционирования систем матери.
• Новообразования в печени. При поражении паренхимы органа происходит нарушение процессов деления клеток, необходимых для выработки ДНК-структур.
• Гипотиреоз. Снижение функций щитовидной железы приводит к нарушению обменных процессов.
• Нарушение процессов гомопоэза.
• Интоксикация различными видами токсинов. Злоупотребление алкоголем и некоторыми медикаментами приводят к расстройству обмена пуринов, и нарушению полноценного синтеза ДНК.

Анемии, связанные с патологическим увеличением эритроцитов, разделяют на виды:

• Мегалобластные . Возникают вследствие недостаточного поступления или усвоение микроэлементов и витаминов. В крови выявляют мегалобласты, разрушение эритроцитов во внутримозговом веществе, а также появление тромбоцитопении.
• Немегалобластные . Вызванные хроническими воспалительными процессами в печени. Формирование патологии наблюдается у пациентов с миелодиспластическим синдромом.

Классификация микроцитарных анемий связана с изменениями эритроцита, а именно его окраски, формы и вариабельности включений. В данную группу включены следующие гематологические патологии:

• Микросфероцитарная анемия. В периферической крови появляются сфероциты, что характерно для генетического микросфероцитоза или заболевания Минковского-Шоффара.
• Эллиптоцитоз, талласемия. В анализах наблюдаются эллиптоциты и недостаток пируваткиназы.
• Серповидноклеточная болезнь. Наследственная форма анемии, при которой эритроциты приобретают серповидную форму.
• Мишеневидные. Гемоглобинопатии связанные с заболеваниями печени.
• Тромботические микроангиопатические гемолитические анемии.
• Апластические. Возникают из-за изменений системе кроветворения, по цветному показателю такая анемия нормохромная.

Широкого распространения среди гемолитических заболеваний приобрел микросфероцитоз. Это наследственная форма заболевания, которая передается по аутосомно-доминантному типу, поражает преимущественно мальчиков. Механизм развития анемии основан на генетическом дефекте белкового вещества мембраны эритроцитов, или нарушением его функциональных способностей. Сфероцитарная патология приводит к изменению электролитного обмена, вследствие чего происходит уменьшение внутриклеточной среды красных клеток и их ригидности.

Типичным представителем группы микроцитарных гемолитических недугов стала железодефицитная анемия, связанная с дефицитом железа в организме.

Данный вид анемии включает в себя целый ряд железодефицитных состояний, которые возникают на фоне различных причин и факторов:

• Гемоглобинурия (патологический процесс, при котором происходит разрушение эритроцита, с дальнейшим выходом гемоглобина в плазму).
• Гемосидеринурия (происходит скопление гемоглобина в почках, с его дальнейшим выведением через мочу).
• Хронические постгеморрагические состояния (патология формируется на фоне длительного внутреннего или наружного кровотечения).
• Алиментарная анемия (дефицит поступления железа с продуктами питания).
• Физиологическая анемия (наблюдается в период беременности и лактации, когда происходит повышение потребностей в данном микроэлементе).
• Нарушение усвоения и транспорта железа (отмечается при формировании хронических воспалительных процессов в пищеварительном тракте, нарушая процесс всасывания микроэлементов в кишечнике).

При железодефицитной анемии наблюдаются различные по строению красные клетки. Так, в большинстве случаев, это микроциты. Однако может наблюдаться нормоцитарная анемия, связанная с постгеморрагическими состояниями. Увеличенные в размерах эритроциты свойственны патологиям, сформировавшихся на фоне дефицита фолиевой кислоты и витамина В₁₂.

Симптоматика довольно разнообразна, от бессимптомной формы до тяжелого гемолитического состояния, с возможным летальным исходом. Как правило, диагностируется анемия средней тяжести. Патологические симптомы могут проявиться как в молодом, так и в пожилом возрасте. При раннем появлении симптомов заболевания, возможно более тяжелое течение с высоким риском осложнений.

В зависимости от тяжести клинической картины выделяют три вида течения заболевания:

• Легкая форма (состояние пациента удовлетворительное, а селезенка увеличена незначительно).
• Среднетяжелая форма (анемия умеренного характера, наблюдается гемолиз, желтушность кожных покровов, увеличение кроветворного органа).
• Тяжелая форма (анемия выраженного характера, интенсивная желтуха, значительное увеличение селезенки, пациенту необходимо переливание крови).

Основные клинические симптомы характерные для всех видов гемолитических патологий:

• быстрая утомляемость;
• расстройство внимания;
• головокружение и головные боли;
• избыточная сонливость;
• ускорение пульса;
• одышка.

Клиническая картина сидеропенического синдрома проявляется симптомами:

• Изменение вкусовых предпочтений (употребление в пищу сырого мяса или мела).
• Расстройство обаяния (желание вдыхать аромат бензина, ацетона, красителей).
• Ухудшение состояния придатков кожи (ломкость волос, образование белого пятна на ногтевой пластине).
• Изменение кожных покровов (сухость и снижение эластичности кожи, появление заед около уголков ротовой полости).

Макроцитарная анемия может носить цикличный характер, так период угасания симптомов, сменяется их обострением. Поскольку для недуга характерно медленное развитие, то патологический процесс поражает не только органы кроветворения, но и желудочно-кишечную и нервную систему. При поражении боковых и задних спинномозговых нервов возникает нарушение сердечной деятельности, которые проявляются ускорением сердечного ритма.

В период беременности происходит усиленное размножение клеток, для которых необходимо использовать высокие концентрации фолиевой кислоты и цианокоболамина. Эритроцитарная патология возникает при недостаточном употреблении микроэлементов с пищей, а также при заболеваниях пищеварительного тракта, когда происходит нарушение всасывания железа в кишечнике.

В основе механизма развития патологии лежат изменения в процессе кроветворения, что связано с расстройством образования эритроцитов, они приобретают больших размеров.

Женщины, которые входят в группу риска:

• многоплодная беременность;
• гемолиз различного происхождения;
• длительный прием противосудорожных медикаментов;
• хронические воспалительные процессы в органах желудочно-кишечного тракта.

Терапевтические мероприятия проводят в стационаре и амбулаторно, в зависимости от выраженности симптомов и наличия сопутствующих заболеваний.

Основные лечебные принципы:

• Инъекционное введение витаминных комплексов.
• Диетотерапия с высоким содержанием животного белка.
• Симптоматическая терапия включает применение анестетиков, и кровеостанавливающих препаратов.

Лечение анемических состояний должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей их возникновение.

Таким образом, основной отличительной чертой между данными видами анемий является разный размер эритроцитов, а также причинами, которые спровоцировали их формирование. Так, увеличение красных телец связано с недостатком всасывания фолиевой кислоты и цианокоболамина, а их уменьшение, недостатком железа в микроорганизме. Обе формы связаны с несбалансированным рационом, поэтому их можно устранить при помощи лечебной диеты и приемом специальных медикаментов.

источник

Состояние гемодинамики при шоке

Гемодинамика

Нормальные величины:

Центральное венозное давление: 0 – 8

Давление заклинивания легочных капилляров: 4 – 12

Системное сосудистое сопротивление: 800 – 1200

Гематология 7

Определение.Гематокрит меньше 40 % у мужчин и меньше 37 % у женщин или гемоглобин меньше 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.

Этиология.Анемии легче всего классифицировать исходя из размеров клеток. Микроцитарная анемия означает, что средний объем клеток (СОК — MCV) маленький, менее 80. Чаще всего к их развитию приводят дефицит железа, талассемии, сидеробластоз и отравление свинцом. Анемия хронического заболевания может быть либо микроцитарной, либо нормоцитарной. Для макроцитарной анемии характерен подъем СОК более 96. Чаще всего это наблюдается при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты, но также при токсическом воздействии алкоголя, болезнях печени, применении таких препаратов как метотрексат, зидовудин или фенитоин. При нормоцитарной анемии СОК нормальный. Это характерно для начальных стадий всех видов анемий, перечисленных выше, а также для большинства форм гемолиза.

Клинические проявления.Преобладающие симптомы анемии зависят больше от тяжести заболевания, чем от его этиологии. К ранним проявлениям относятся утомляемость, слабость и плохая переносимость нагрузок. По мере прогрессирования присоединяется одышка и головокружение. В конце-концов, при снижении доставки кислорода к головному мозгу появляется спутанность сознания и нарушения работы мозга. Смерть при анемии наступает наиболее часто вследствие снижения доставки кислорода к миокарду и развития его ишемии. Степень выраженности проявлений в большой мере зависит от исходного состояния пациента. У молодого здорового человека симптомы могут вообще отсутствовать при гематокрите 27 – 29 %, в то время как при тех же цифрах у пожилого пациента будет наблюдаться одышка или стенокардия.

Диагностика.После выявления анемии на основании снижения уровня гемоглобина или гематокрита первым шагом будет измерение СОК. Для определения специфической этиологии может потребоваться измерение уровней железа, витамина В12, фолиевой кислоты, подсчет ретикулоцитов, мазок периферической крови, реакция Кумбса и иногда даже биопсия костного мозга. Выбор исследований зависит от специфики данного случая.

Лечение.Кроме переливаний крови, лечение не может быть однотипным. Переливание эритроцитарной массы используют для поддержания гематокрита выше 25 – 30 %. Ориентируются на изначальное состояние пациента. У молодого и здорового пациента с переливанием можно подождать пока гематокрит не опустится до 20 %. У пожилого пациента с коронарной болезнью необходимо поддерживать гематокрит не менее 30 %. С каждой упаковкой перелитой эр-массы гематокрит должен подниматься на 3 процента. Цельную кровь используют редко, если вообще используют.

Железо-дефицитная анемия (ЖДА)

Определение.Анемия со снижением продукции эритроцитов и СОК менее 80, с наличием характерных гипохромных клеток и уменьшением запасов железа в организме.

Этиология.ЖДА практически всегда вызывается потерей крови, чаще всего через ЖКТ или при менструациях. Баланс железа в организме очень легко нарушить. В среднем мужчине в день нужен 1 мг железа, а женщине 2 – 3 мг. Организму трудно увеличить степень абсорбции железа в ЖКТ. Даже при небольшой степени потерь железа с кровью (скрытая кровь в стуле, более обильные месячные, увеличение потребности во время беременности) организм едва способен поднять уровень абсорбции до 3 – 4 мг в день. К другим причинам относятся потеря крови с мочой, мальабсорбция, гемолиз и уменьшение поступления железа с пищей.

Клинические проявления.Легкая анемия может вообще никак не проявляться. По мере того, как гематокрит опускается до отметки в 30 % появляется утомляемость и плохая переносимость нагрузок. При уровне в 25 % присоединяются тахикардия, сердцебиения, одышка при нагрузке и бледность. Пожилые и пациенты с коронарной болезнью могут начать страдать от одышки и при более высоких уровнях гематокрита. Тяжелая анемия проявляется головокружениями, спутанностью сознания, синкопе и болью в груди. При достаточно выраженной анемии может иметь место систолический шум изгнания (это характерно не только для ЖДА, но и для любого другого вида анемии).

Патогномоничные для ЖДА симптомы проявляются очень редко и на них нельзя опираться при постановке диагноза. Сюда относятся хрупкость ногтей, ложковидные ногти, глоссит и пикаицизм (извращенный аппетит). Диагноз ЖДА ставится на основании данных лабораторных методов исследования, а не клинической картины.

Диагностика.Наиболее характерным для ЖДА будет снижение уровня ферритина плазмы до менее 10 нг/мл. Измерение уровня ферритина обладает хорошей специфичностью, но плохой чувствительностью, потому что бывают ложноположительные результаты вследствие того, что ферритин – один из белков острой фазы воспаления и его уровень повышается при воспалении или злокачественных новообразованиях. СОК снижается, за исключением самых ранних стадий заболевания. Уровень железа сыворотки низкий, а общая железо-связывающая способность повышена. Наиболее информативным тестом, хотя и редко используемым, является биопсия костного мозга со специальной окраской для выявления запасов железа. Число ретикулоцитов должно быть маленьким.

Лечение.Чаще всего применяется пероральная терапия преператами сульфата железа. Парентерально железо вводят при мальабсорбции, очень высокой потребности в нем и у тех, кто не переносит пероральное железо. Наиболее эффективным способом восполнения запасов железа является переливание крови, но по понятным причинам оно не относится к рутинным методам лечения ЖДА.

Дата добавления: 2014-12-16 ; Просмотров: 528 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

1. Анемия, при которой цветовой показатель выше нормы, называется:

2. Каков ведущий патогенетический фактор нарушения функции организма при анемиях?

При каких состояниях наблюдается олигоцитемическая нормоволемия?

А. Хронической сердечной недостаточности

В. Острой гемолитической анемии

С. Через 24-48 часов после острой кровопотери средней тяжести

Д. Через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести

Е. Хронической постгеморрагической анемии

4. Назовите причины, вызывающие внутрисосудистый гемолиз эритроцитов?

Переливание несовместимой крови

Наличие антител против собственных эритроцитов

Нарушение синтеза гемоглобина А

Какие изменения со стороны красной крови характерны для железодефицитной анемии?

Укажите факторы, которые играют существенную роль в патогенезе В₁₂ фолиеводефицитных анемий.

Нарушение синтеза ДНК в ядрах эритробластов

Недостаточная гемоглобинизация эритроцитов

Укорочение срока жизни эритроцитов

Длительный прием сульфаниламидных препаратов

А. Увеличение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

С. Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина

Д. Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

О чем свидетельствует нарастание количества ретикулоцитов в периферической крови?

А. О нарушении дифференциации эритроцитов

В. О наличии пернициозной анемии

С. Об активации эритропоэза

Д. О нарушении вымывания эритроцитов из костного мозга

9. При каких состояниях наблюдается полицитемическая гиповолемия?

С. Сердечная недостаточность

Д. Болезнь Вакеза (эритремия)

10.Назовите анемии, возникающие в следствие нарушенного кровообразования?

Связанные с нарушением образования гемоглобина

Связанные с нарушением синтеза ДНК

Связанные с нарушением деления эритроцитов

Вследствие нарушения выработки эритропоэтина

Связанные с воздействием бензола

11. Какие причины могут привести к железодефицитной анемии?

Паразитирование широкого лентеца

Длительные хронические кровопотери

12. Какие из перечисленных анемий характеризуются как микроцитарные?

Хроническая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия

13. Анемия при которой цветной показатель ниже нормы, называется:

14. Анемия, при которой отмечается гиперплазия костного мозга и усиленная продукция клеток эритроцитарного ряда (ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормобласты) называется:

15. При каких состояниях наблюдается полицитемическая гиперволемия?

А. На 4-5 сутки после острой кровопотери

В. При комбинированном митральном пороке сердца

С. При гипергидратации организма

Д. При эритремии (болезни Вакеза)

Е. при хронической горной болезни

16. Какие причины могут привести в В₁₂ дефицитной анемии?

Паразитирование широкого лентеца

Отсутствие внутреннего фактора Кастла

17. Какие факторы могут привести к внутрисосудистому гемолизу эритроцитов?

Переливание несовместимой крови

Наследственный дефицит обмена АТФ в эритроцитах

Попадание в кровь змеиного яда

Наследственное нарушение синтеза гемоглобина А

18. Какие причины наиболее часто приводят к развитию железодефицитных анемий?

Действие ионизирующего излучения

Длительный дефицит фолатов в пище

Врожденная недостаточность продукции фактора Кастла

19. Анемия при которой цветной показатель в норме, называется:

20. Анемия, при которой отмечается глубокое подавление функции костного мозга, вплоть до полного истощения эритропоэза, называется:

21. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?

А. Через 30-40 минут после острой кровопотери

В. Через 6-8 часов после острой кровопотери средней тяжести

22. Для каких анемий характерен мегалобластический тип кроветворения?

Анемии при дефиците фолатов

23. Какие из перечисленных эритроцитов относятся к пойкилоцитам?

24. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при:

источник

Макроцитарная анемия — это тип анемии, который вызывает увеличение размера эритроцитов. Как и другие типы анемии, макроцитарная анемия означает, что эритроциты содержат низкий уровень гемоглобина.

Гемоглобин — это белок, содержащий железо который переносит кислород по всему телу. Дефицит в витамина B12 или фолиевой кислоты часто вызывает макроцитарную анемию.

Разберем причины и симптомы макроцитарной анемии, варианты лечения и способы профилактики осложнений.

Макроцитарная анемия возникает, если эритроциты необычайно велики. Единица измерения под названием фемтолитр (фл) используется для определения размеров эритроцитов. Обычно, клетки крови между имеют размер 80-100 фл.

Красные кровяные тельца более большие чем 100 фл считаются макроцинтарными. Эритроциты становятся слишком большими, их концентрация в крови падает и они несут меньше гемоглобина. Это означает, что кровь не так богата кислородом, как должно быть. Низкий уровень кислорода в крови может вызвать целый ряд симптомов и проблем со здоровьем.

Макроцитарная анемия — это не одно заболевание, а симптом нескольких заболеваний и проблем с питанием.

Одним из наиболее распространенных видов макроцитарной анемии является мегалобластная макроцитарная анемия.

Макроцитарная анемия почти всегда обусловлена дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12. Дефицит этих элементов может быть вызван несбалансированной диетой или невозможностью организма усваивать их.

Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, поэтому вегетарианцы подвержены большему риску дефицита B12. В некоторых случаях, человек может потреблять достаточно витамина B12 но неспособен его усваивать из-за аутоиммунных нарушений, рака, наркомании, алкоголизма или воспалительного заболевания кишечника.

Дефицит фолиевой кислоты (витамина B9), также может вызвать макроцитарную анемию. Беременные и кормящие грудью женщины используют больше фолиевой кислоты и имеют более высокий риск анемии.

Люди, которые не едят достаточное количество богатых фолиевой кислотой продуктов, также могут страдать от её недостатка. К заболеваниям, которые мешают способности организма усваивать этот витамин относится целиакия.

Другие причины макроцитарной анемии:

• лекарства, в том числе ВИЧ-препараты, раковые лекарственные средства и другие, которые подавляют иммунную систему;
• генетическая предрасположенность;
• болезни печени;
• гипотиреоз;
• редкие нарушения обмена веществ;
• беременность;
• лейкоз;
• курение;
• заболевания кишечника.

Каждый из этих факторов может затруднить поглощение организмом витаминов и метаболизм необходимых питательных веществ, результатом чего будет анемия.

В очень редких случаях макроцитарная анемия может быть вызвана расстройством костного мозга, которое предотвращает образование организмом достаточного количества здоровых клеток крови.

Анемия развивается постепенно, поэтому человек не может заметить никаких симптомов, пока проблема не начинает приносить существенный дискомфорт. Когда появляются симптомы, могут выглядеть так:

• слабость;
• бледность;
• истощение;
• покраснение или отек языка (глоссит);
• понос;
• плохой аппетит;
• депрессия;
• спутанное сознание;
• бесплодие.

Макроцитная анемия — это всего лишь один тип анемии. Симптомы анемии сходны во всех типах, поэтому важно использовать анализы крови для диагностики конкретной анемии у человека.

Когда развивается макроцитарная анемия из-за дефицита витамина B12, могут быть другие симптомы. К ним относятся:

• слабость, боль, онемение или покалывание в руках или ногах;
• затруднения при ходьбе;
• потеря памяти.

Эти симптомы могут быть устранены после лечения, но они могут стать постоянными, если их не лечить.

Врачи классифицируют макроцитоз в две большие категории:

• Мегалобластный макроцитоз — наиболее частая форма. Это происходит, когда ДНК не может быть произведена из-за дефицита витамина.
• Немигалобластический макроцитоз, который может возникнуть при возникновении проблемы с печенью, селезенкой или костным мозгом.

Когда у человека появляются признаки макроцитарной анемии, врач проведет различные анализы крови, чтобы найти основную причину. Также у пациента могут спрашивать о его питании, образе жизни, наличии симптомов анемии.

Анализы и тесты для диагностики анемии:

• анализы крови;
• анализы мочи;
• анализ на усвояемость витамина B12;
• гастроскопическое исследование, рентгеноскопию при подозрении на злокачественные опухоли;
• биопсия костного мозга при подозрении на мегалобластную макроцитарную анемию.

В большинстве случаев витаминные инъекции являются первой линией лечения анемии. Инъекционные витамины гарантируют, что организм их получит, даже если заболевание, такое как целиакия, предотвращает поглощение витамина.

Потребление большего количества продуктов, содержащих витамин B12, может улучшить симптомы, если у человека дефицит этого витамина из-за рациона.

Другие варианты лечения включают:

• изменение лекарств, когда препарат влияет на поглощение витамина;
• прием лекарств для определенных аутоиммунных заболеваний или заболеваний печени;
• прием препаратов от нарушений в работе щитовидной железы;
• изменения образа жизни, такие как отказ от алкоголя;
• переливание крови или трансплантация костного мозга при нарушениях работы костного мозга.

Когда в крови недостаточно гемоглобина, кислорода также недостаточно. Организм может попытаться исправить это, увеличив частоту сердечных сокращений или артериальное давление. При отсутствии лечения анемия может вызвать сердечную недостаточность, увеличенное сердце и проблемы с кровообращением.

Когда макроцитарная анемия возникает из-за проблемы с костным мозгом или органом, эта основная причина может вызвать дополнительные осложнения. Например, у людей с нарушениями костного мозга может развиться лейкемия.

Большинство случаев макроцитарной анемии обусловлены недостатками витаминов, которые могут вызывать различные осложнения в зависимости от витамина.

Дефицит витамина B12 может вызвать:

• дефекты нервной трубки у младенцев, рожденных женщинами с дефицитом B-12;
• бесплодие;
• рак желудка;
• проблемы с мобильностью и покалывание в руках и ногах;
• потеря памяти.

• дефекты нервной трубки у младенцев, рожденных женщинами с дефицитом витамина;
• бесплодие;
• повышенный риск некоторых видов рака, включая рак толстой кишки;
• проблемы со здоровьем сердечно-сосудистой системы;
• повышенный риск преждевременных родов у беременных женщин;
• повышенный риск разрыва плаценты до или во время родов.

Большинство случаев макроцитарной анемии можно лечить с помощью инъекций витаминов. Доктор будет продолжаться контролировать уровни B12 или B12 и использовать анализы крови для того чтобы определить вернулись ли эритроциты к их нормальному размеру.

В то время как большинство людей выздоравливают с помощью быстрого лечения, им может потребоваться периодическая проверка на анемию.

Когда макроцитарная анемия обусловлена основным заболеванием, перспективы зависят от того, какое заболевание вызывает дефицит, и как его лечат.

Макроцитарная анемия часто не диагностируется до тех пор, пока она не станет серьезной. Люди, у которых есть симптомы анемии, семейная история анемии или которые находятся под угрозой заболевания, связанного с макроцитарной анемией, должны обратиться к врачу для анализа крови. Регулярные анализы крови могут помочь обнаружить все формы анемии, прежде чем они подорвут здоровье человека. Большинство случаев анемии можно легко диагностировать и лечить.

В статье использованы материалы журнала Medical News Today

источник

Среди всех гематологических проблем микроцитарная анемия занимает лидирующие позиции. Нехватка железа может развиться в любом возрасте — как у маленьких детей, так и у взрослых. Игнорировать проблему просто опасно, так как отсутствие правильного ведения патологического состояния может привести к серьезным и опасным последствиям.

Микроцитарная анемия — это разновидность анемий, общим признаком которых является уменьшение размеров эритроцитов менее 8 микрон. Единственная причина, по которой красные клетки крови уменьшаются в размерах, — это понижение в них концентрации гемоглобина. Результат таких патологических изменений — изменение содержания железа в крови.

Так как за цвет крови отвечает гемоглобин, которого при микроцитозе мало, то все микроцитарные анемии являются гипохромными.

Микроцитозы делят на две большие группы:

• железодефицитные анемии — сопровождаются абсолютным недостатком железа, самый распространенный тип всех анемий;
• анемии при хронических заболеваниях — характеризуются относительной нехваткой железа.

Чаще всего микроцитоз возникает у молодых женщин, детей и пожилых людей после 60-65 лет.

Сама по себе микроцитарная анемия является гематологическим синдромом, который возникает в организме при какой-либо первичной патологии.

Самая частая причина появления микроцитов в крови — это другие виды анемий.

Самый часто диагностируемый вид анемии, возникает вследствие:

• массивной потери гемоглобина с мочой. При этом вследствие повреждения эритроцитов происходит выход гемоглобина в плазму крови, что называется гемолизом. Гемоглобин начинает скапливаться в почках, а результат его окисления — гемосидерин, начинает также в повышенных количествах экскретироваться с мочой;
• хронических кровотечений — маточных, носовых, при болезнях желудочно-кишечного тракта, патологии почек;
• недостаточном поступлении железа с пищей. Характерно для вегетарианцев, лиц, находящихся на жестких диетах;
• беременности, многократных родах, частом донорстве;
• состояний при нарушениях всасывания, переноса железа. Очень часто диагностируется при воспалениях, новообразованиях различного характера органов пищеварения, операциях по поводу резекции желудка, кишечника.

Также причиной возникновения микроцитарной анемии являются следующие заболевания:

• сидеробластные анемии — развиваются по причине нарушенного метаболизма железа. При этом концентрация железа в эритроцитах будет понижена, а в крови наоборот — повышена. Это обусловлено тем, что костный мозг теряет способность поглощать железо из крови для образования молекул гемоглобина. Такие состояния сопровождают злокачественные новообразования, алкоголизм, различные воспалительные процессы;
• талассемии;
• анемия Минковского-Шоффара и прочие гемолитические анемии;
• гемоглобинопатии;
• хронические инфекции;
• анемии, развивающиеся при отравлениях солями тяжелых металлов. Такие интоксикации оказывают отрицательное воздействие на выведение железа из организма и образование гемоглобина;
• анемии, возникшие по причине врожденной патологии обмена железа и его выведения;
• системные заболевания;
• цирроз печени.

Дети, к сожалению, являются «лидерами» среди всех возрастных групп, у которых обнаруживается микроцитарная анемия.

Причины такого состояния у детей, прежде всего, заключаются в характере протекания беременности матери и питания малышей после рождения.

Сохранить и поддержать нормальный уровень железа в крови детей поможет естественное вскармливание и правильная диета кормящей матери. По мере введения прикормов в рацион детей, необходимо следить за полноценным поступлением продуктов питания, богатых железом.

Клинические проявления микроцитарных анемий многообразны. Возможно бессимптомное течение, а могут развиваться тяжелые гемолитические состояния, которые требуют ургентной медицинской помощи в условиях стационара.

Появление симптомов и признаков патологии может быть в любом возрасте, появляться спонтанно.

Общими проявлениями всех микроцитозов являются:

• гипоксия;
• усиление деятельности сердечно-сосудистой системы за счет дефицита кислорода. При этом частота сердечных сокращений возрастает, артериальное давление на начальных этапах нормальное или понижено. По мере прогрессирования состояния развивается артериальная гипертензия;
• слабость, потери сознания;
• снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, чувство «разбитости»;
• снижение физической и умственной активности;
• сложности концентрации внимания;
• одышка;
• ухудшение зрения;
• головные боли, головокружения;
• хейлиты (заеды);
• ломкость ногтей, волос.

При сидеропениях у пациентов отмечаются вкусовые извращения, нарушенное обоняние, частые стоматиты.

При гемолитических анемиях одним из ярких признаков заболевания является желтуха.

Микроцитоз у детей сопровождается потерей веса или же его излишком, потребностью пробовать на вкус несъедобные предметы, отставанием в физическом и психоэмоциональном развитии.

Помимо клинических симптомов, для всех микроцитарных анемий характерны особые биохимические изменения вследствие недостатка железа:

• снижение ферритина — белка, который отвечает за сохранение железа в депо;
• понижение концентрации веществ в печени и костном мозге, задачей которых является образование гема;
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови вследствие снижения концентрации железа;
• рост свободных протопорфиринов эритроцитов. При этом указанным веществам не с чем образовывать комплексы для синтеза гема;
• падение функциональности ферментов, которые отвечают за содержание железа в клетках.

Цель терапии микроцитарных анемий — устранение дефицита железа и его первоначальной причины. Лечение основного заболевания — это залог успешной терапии микроцитозов.

С этой целью у пациентов прежде всего регулируется рацион питания с обогащением продуктами, богатых железом.

Выраженный недостаток железа компенсируется внутримышечными или внутривенными инъекционными лекарственными средствами, содержащими железо. По мере нормализации состояния, больных переводят на таблетированные формы препаратов.

Важно не заниматься самолечением, так как переизбыток железа в организме может быть более опасным, чем его дефицит.

Решение о госпитализации больных зависит от их состояния и лабораторных показателей. Например, при гемолитических анемиях амбулаторное или стационарное лечение показано в следующих случаях:

• легкая степень — больные чувствуют себя удовлетворительно, селезенка незначительно увеличена, лечение показано амбулаторное;
• состояние средней степени тяжести — анемия умеренная, часто обнаруживается гемолиз, кожа желтая, селезенка увеличена значительно. Такие признаки служат показанием для госпитализации больных;
• тяжелая степень — сильная анемия, желтуха интенсивная, селезенки увеличена в несколько раз, основной метод лечения таких больных — переливание крови.

Отсутствие своевременной диагностики ведет к позднему началу лечения. Кроме того, несоблюдение назначений врача, самостоятельная коррекция лечения и хаотичный прием железосодержащих препаратов «делают» свое дело.

В итоге, у больных развиваются осложнения, которые нередко несовместимы с жизнью.

Чаще всего итогом микроцитарных анемий становятся:

• истощение ресурсов иммунной системы, что отражается в частых, тяжелых инфекционных заболеваниях,
• поражения кожи в виде экземы, что опасно присоединением вторичной инфекции,
• ухудшение всасывания всех витаминов, микроэлементов и прочих питательных веществ в слизистых оболочках желудка и кишечника,
• кардиомиопатии,
• застойная сердечная недостаточность,
• цирроз, рак печени, печеночная недостаточность,
• неврологическая патология,
• массивные кровотечения, большинство из которых становятся причиной гибели пациентов любого возраста.

Главное отличие между микро- и макроцитарной анемией — это размер эритроцитов. Если при микроцитозе размер красных кровяных телец менее 8 микрон, то при макроцитарной анемии таковой будет составлять 8-10 и более.

Также, отличительной чертой некоторых форм макроцитарной анемии будет обнаружение мегалоцитов — эритроцитов с размером более 12 микрон.

Отличаются между собой состояния и в причинах возникновения, течении, клинических проявлениях. Макроцитозы чаще всего обусловлены недостатком витаминов В12 или В9, а микроцитозы — недостатком железа.

В целом, каждое их указанных состояний требует постоянного контроля, оценки проводимого лечения, динамики основного заболевания и выполнения всех медицинских рекомендаций.

источник

Исследование морфологии эритроцитов позволяет на ранних этапах выявить различные нарушения в системе кроветворения. В том числе, это справедливо для такого заболевания, как микроцитарная анемия.

Эритроциты – это красные кровяные тельца крови, которые имеют форму двояковогнутого диска. Размер одного эритроцита составляет 7-8 мкрн (80-100 фемтолитров). При изменении в строении, структуре, численности и составе эритроцитов, врачи выставляют диагноз анемия. Микроцитарная анемия характеризуется появлением в составе крови эритроцитов, имеющих малые размеры.

Эритроциты позволяют поддерживать жизнедеятельность человеческого организма. В норме их размеры составляют 80-100 фл.

В зависимости от данного показателя, различают:

Микроцитарную анемию (микроцитоз) при которой размеры эритроцитов менее 80 фл.

Макроцитарная анемия, при которой размеры эритроцитов превышают 100 фл.

Если размеры эритроцитов сохраняются в пределах нормы, то врачи говорят о нормоцитозе.

Цветовой показатель крови имеет немаловажное значение при диагностике различных заболеваний. Анемия может быть гипохромной, гиперхромной и нормохромной. За окраску крови отвечает гемоглобин, который входит в состав эритроцитов. Если его в крови недостаточно, то микроцитоз сопровождается гипохромией. Такое состояние носит название микроцитарной анемии.

Микроцитоз является часто встречающимся нарушением, при котором эритроциты приобретают небольшие объемы. При исследовании крови удается обнаружить большое количество мелких эритроцитов, что является отклонением от нормы.

Недостаточно просто установить факт микроцитарной анемии, требуется выявить причину, приведшую к данному нарушению. Особенно это актуально при первичном установлении диагноза. Следует принять во внимание, что микроцитоз сопутствует различным патологиям. Поэтому обязательно нужно выставить дифференциальный диагноз.

Некоторые разновидности анемии сами по себе приводят к развитию микроцитоза. Поэтому важно понять, какое состояние возникло раньше: анемия или микроцитоз. Зачастую гипохромная анемия развивается именно из-за того, что эритроциты уменьшаются в размерах.

Железодефицитная микроцитарная анемия является самым распространенным заболеванием, которое встречается среди всех других видов анемий.

Железодефицитная микроцитарная анемия может быть обусловлена следующими причинами:

Анемия на фоне гемоглобинурии, когда поврежденные эритроциты подвергаются массивной гибели, а гемоглобин, вышедший из них, начинает свободно циркулировать в крови. Анемия на фоне гемосидеринурии, когда гемоглобин накапливается в почках. При этом в моче будет наблюдаться увеличение уровня гемосидерина (продукт окисления гемоглобина).

Хроническая постгеморрагическая анемия, которая развивается на фоне различных заболеваний органов пищеварительной системы. При этом у человека на постоянной основе наблюдаются скрытые или явные кровотечения (маточное, почечное, носовое, желудочно-кишечное).

Анемия, развивающаяся при погрешностях в питании. Когда в меню человека слишком мало продуктов, содержащих железо.

Анемия, развивающаяся во время определенных периодов жизни, когда организм нуждается в повышенных дозах железа. Например, во время вынашивания ребенка, во время кормления грудью, при частых родах, при участии в донорстве крови.

Анемия, развивающаяся при нарушении процесса усвоения железа, либо при проблемах в его транспортировке. Часто подобные сбои наблюдаются у людей, страдающих от раковых новообразований в области органов пищеварительного тракта, при хронических воспалениях, затрагивающих систему органов ЖК.

Хотя железодефицитная анемия является самым часто встречающимся вариантом малокровия, тем не менее, нельзя забывать об иных разновидностях этого нарушения.

Гемоглобинопатия: наследственный микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара, талассемия.

Сидеробластная микроцитарная анемия. Это общее название для анемий, развивающихся на фоне нарушения в обмене железа. Такая анемия часто протекает параллельно с микроцитозом, гиперхромией, сопровождается снижением уровня гемоглобина в крови. Сидеробластные микроцитарные анемии могут наследоваться по крови, либо быть приобретенными в течение жизни. Например, анемии этого вида часто сопутствуют злокачественным опухолям в организме, либо хроническому алкоголизму.

Анемии, развивающиеся на фоне хронических инфекционных заболеваниий.

Анемии, развивающиеся на фоне отравления организма ядами, тяжелыми металлами и иными патогенными веществами. Все это негативным образом сказывается на процессах всасывания железа и на продукции гемоглобина. Симптомами интоксикационных анемий являются: микроцитоз, гиперхромия, наличие в крови телец Жолли, базофильная зернистость.

Врожденные аномалии усвоения железа и его утилизации, встречаются редко, однако эти нарушения будут приводить к развитию микроцитарной анемии.

Детям с целью определения любого вида анемии требуется время от времени сдавать кровь на анализ. Это исследование выполняют в рамках возрастной диспансеризации, либо чаще, по мере возникновения необходимости.

Симптомы, которые способны навести на мысль об анемии:

Искажение вкуса, желание употреблять необычную пищу.

Нарушения в поведении: излишняя апатия, снижение активности, повышенная утомляемость.

Отставание в умственном развитии.

Чаще всего у детей с такими симптомами диагностируется именно железодефицитная анемия. Нехватка этого микроэлемента приводит к снижению уровня гемоглобина в крови, что провоцирует гипоксию органов тканей той или иной степени выраженности.

Чтобы не допустить развития анемии в детском возрасте, необходимо следить за питанием ребенка. Меню должно быть составлено таким образом, чтобы организм малыша не испытывал дефицита в основных минералах и витаминах.

Дети, которые находятся на грудном вскармливании, в меньшей степени подвержены анемии, чем дети, которые получают коровье или козье молоко. После ведения прикорма, нужно постепенно включать в рацион малыша продукты, которые являются источником железа. Естественно, согласно возрастным требованиям организма.

Если у ребенка развивается микроцитарная анемия, то необходимо обратиться к доктору и сдавать кровь на анализ. Главным признаком неблагополучия является снижение уровня гемоглобина в крови.

Если в организме снижается уровень железа, то это ведет к развитию следующих патологических реакций:

Снижение запасов гемообразующих компонентов, которые находятся в костном мозге и в печени.

Ухудшение выработки ферритина, что приводит к снижению его уровня. Этот белок отвечает за сохранность железа в клетках тканей.

Увеличение железосвязывающей способности крови.

Увеличение уровня протопорфирина в эритроцитах.

Снижение активности ферментов, отвечающих за связывание железа внутри эритроцитов.

Если заболевание не лечить, то оно будет прогрессировать. Уровень железа и гемоглобина может снизиться до критических отметок. Эритроциты будут все время уменьшаться в размерах. В итоге, в крови будут циркулировать преимущественно микроциты. Кроме того, гемограмма выдаст пойкилоцитоз и гипохромию. Обнаружить это можно, проведя биохимический и клинический анализ крови. Эти исследования позволят подтвердить диагноз гипохромной микроцитарной анемии.

Обязательно нужно проводить дифференциальную диагностику железодефицитной анемии с иными видами малокровия. Так, на анемию, спровоцированную интоксикацией организма, будут указывать: базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня свинца в крови, наличие в урине протопорфиринов и копропорфиринов. При высоком уровне в крови HbF и HbA2 можно подозревать талассемию.

Лечение микроцитарной анемии требует своевременного лечения. Обязательно нужно откорректировать меню больного.

При условии, что заболевание развивается на фоне хронических кровопотерь, их нужно купировать. У женщин к развитию малокровия часто приводят обильные менструальные кровотечения. Поэтому все пациентки должны пройти обследование у гинеколога. Иногда требуется лечение органов пищеварительной системы. Для этого привлекают гастроэнтеролога.

Зачастую врач назначает препараты железа. По возможности, предпочтение отдают пероральному приему лекарственных средств. Инъекционное введение железа сопряжено риском развития аллергических реакций, а также дает множество побочных эффектов. Самолечение недопустимо, так как избыточное содержание в организме железа представляет не меньшую угрозу, чем его дефицит.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

7 тревожных симптомов боли в животе

Вызывает ли рак повторное использование масла?

источник

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования — Специалист
1993-1999

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Микроцитарная анемия характеризуется понижением количества железа в организме. Среди заболеваний крови она занимает первое место по распространённости. От неё страдают и дети, и взрослые. Механизм формирования заболевания напрямую связан с рационом и образом жизни больного. Если человек регулярно недоедает, получает мало микроэлементов, то возникает дефицит железа. Результатом становится малокровие. Бороться с этим недугом необходимо, т.к. он может привести к серьёзным последствиям.

Гипохромная анемия на фоне недостатка железа может появиться под влиянием различных факторов. Банальный недостаток положительных эмоций может привести к тому, что поступление кислорода в организм снизится, что приведёт к нарушению синтеза железа. Главными причинам развития этой болезни считаются:

• Врожденный дефицит микроэлементов.
• Нарушения обмена вещества различной этиологии.
• Недостаток железа в принимаемой пище.
• Частые кровотечения.

Эти 4 фактора считаются наиболее распространённым. Обмен веществ может нарушиться в результате неправильного питания или из-за изменения гормонального фона. При беременности нехватка железа может наступить во время активного развития плода. В этом случае рекомендуется употреблять больше мясной пищи, в частности блюд из печени.

Что касается кровотечений, то они не являются спутниками малокровия, а приводят к нему. Если у вас часто лопаются капилляры в носу, то необходимо проверить давление и принимать препараты для укрепления сосудов. При проблемах с венами и капиллярами на ногах и лице могут появляться «звездочки». Если человек их заметил, врачи также рекомендуют начать принимать сосудоукрепляющие препараты.

Если кровотечения возникают из-за проблем со внутренними органами, то самостоятельно лечить их нельзя. Главная проблема заключается в том, что они себя практически не проявляют. У пациента формируется железодефицитная анемия, но адекватной её причины найти не удаётся. Здесь Врач должен проявить внимательность и узнать, не было ли у пациента каких-либо проблем с ЖКТ или по гинекологической части (у женщин).

Внешние проявления у всех анемий схожи. Определить вид болезни можно после того, как крови будет изучена лаборантами. Основные признаки болезни следующие:

• бледность кожных покровов;
• постоянная слабость;
• проблемы с памятью;
• нарушения восприятия;
• головокружения.

По мере прогрессирования болезни у пациентов могут случаться обмороки. Чаще всего такие состояния провоцирует сильная кровопотеря. Если анемия носит хронический характер, т.к. у пациента с детства проблемы с усвоением микроэлементов и выработкой железа, то течение всех симптомов усиливается. Человеку становится тяжело двигаться, желание заниматься спортом пропадает напрочь. Больной постоянно хочет спать. Но не стоит думать, что если у вас эти симптомы, то если есть яблоки с мясом килограммами, всё станет хорошо. Аналогичной симптоматикой сопровождаются другие недуги, поэтому необходимо сдать анализы.

Лабораторный анализ крови – основной способ выявления любого типа анемии. При обследовании образца лаборанты обращают внимание на следующие показатели:

1. Цвет эритроцитов и их концентрация в жидкости.
2. Уровень гемоглобина.
3. Наличие/отсутствие светлого участка на эритроцитах.
4. Величина красных кровяных телец.
5. Количество тромбоцитов и лейкоцитов.
6. Форма эритроцитов.

Если данных, полученных в результате АОК, недостаточно, пациента направляют на биохимический анализ крови. Там проверяется способность жидкости свёртывать железо, уровень ферритина. Данные показатели помогут доктору определиться с тем, чем болен пациент и как его лечить. Для проверки запасов железа в организме могут назначить десфераловую пробу. Внутрь организма вводят десфераль. Вещество выводится из почек спустя 24 часа.

Терапия направлена на нормализацию уровня железа в организме. Полностью пересматривают рацион пациента. Если в нём не хватает витаминов и полезных микроэлементов, то больному рекомендуют есть больше яблок и мяса. При критически низком количестве железа в организме назначают препараты, содержащие его. Если у пациента наблюдаются обмороки, то растворы вводят внутривенно и внутримышечно. В иных случаях прописывают таблетки.

Если долго не лечить анемию этого типа, то больной может столкнуться со следующими осложнениями:

• Сильное снижение иммунитета.
• Постоянное чувство усталости.
• Увеличение печени.
• Кардиомиопатия.
• Проблемы с нервной системой.

В целом железо участвует во многих метаболических процессах, поэтому его дефицит будет заметен сразу. Особенно это касается кожи и слизистых оболочек. У многих людей, страдающих от анемии, появляются всевозможные дерматиты, кожа начинает трескаться и кровоточить.

Основной способ избежать анемии – вовремя проходить полное медицинское обследование. Даже если с вами всё хорошо, не факт, что проблем в организме нет. Только при ОАК можно выявить начинающуюся анемию и быстро принять соответствующие меры. Необходимо постоянно заниматься спортом. Доказано, что физическая активность положительно влияет на уровень гемоглобина, улучшает обмен веществ. И не забывайте про питание. Сбалансированная пища нужна не только для того, чтобы насытить кровь необходимыми веществами, но и для восстановления энергетического баланса в организме. Благодаря правильному рациону вы будете чувствовать себя бодрым, станете лучше выглядеть.

источник