Меню Рубрики

Какие из нижеперечисленных факторов могут быть причинами железодефицитной анемии

Железодефицитные анемии наиболее часто наблюдаются в детском возрасте между 6 месяцами и 3 годами. Это самая частая форма анемий в педиатрической практике. Однако следует отметить, что указанная патология нередко обнаруживается у человека в различные возрастные периоды.

В основе развития железодефицитных анемий лежит дисбаланс между интенсивностью поступления железа в организм и уровнем его потери из организма. Децифит железа у взрослого человека возникает тогда, когда организм теряет более 2 мг/сут. Обращает на себя внимание тот факт, что у мужчин физиологические потери железа с калом, мочой, потом, слущивающимся эпителием составляют ежесуточно около 1 мг, а у женщин значительно выше в связи с дополнительными потерями железа с кровью во время менструаций, родов, а также при беременности, лактации. В организме взрослого человека содержится около 5 г железа. В организме новорожденного ребенка содержится около 0,5 г железа. Для поддержания адекватного положительного равновесия железа у ребенка суточная потребность всасывания железа составляет 0,8–1,5 мг, для взрослого мужчины — 1–1,5 мг, для женщины — 1–1,3 мг. Поскольку в кишечнике всасывается всего 10 % алиментарного железа, в диете ребенка, обеспечивающей оптимальное питание, должно содержаться 8–15 мг железа, в диете взрослого человека 12–18 мг железа.

Железо содержится во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения: в мясе, печени, почках, бобовых культурах, абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках.

Причиной развития алиментарной железодефицитной ане­мии у взрослого человека является однообразное питание, недостаточное содержание в пище мясных продуктов, овощей, фруктов. Возникновению железодефицитной анемии в некоторых регионах способствует недостаточное содержание железа в почве и соответственно в продуктах питания.

Следует отметить, что пищевые продукты могут содержать различные формы железа, входящего в состав гема, ферритина, гемосидерина, комплексных соединений с оксалатами, фосфатами, фитатами и т. д. В организм поступает железо, в основном, в виде двухвалентных соединений — 97 %, а в ви­де трехвалентных соединений железа — всего лишь около 3 %. Значительно лучше железо всасывается в виде гемовой формы из продуктов животного происхождения, хуже — в негемовой форме из продуктов растительного происхождения.

Длительное время важную роль в патогенезе железодефицитаых анемий отводили нарушению желудочной секреции, в частности гипоацидным и анацидным состояниям. Как известно, НСl усиливает всасывание трехвалентного железа, почти не влияя на всасывание двухвалентного железа и железа гема. В то же время соляная кислота обеспечивает стабилизацию двухвалентного железа, стимулирует образование легкоусвояемых комплексов железа. В связи с этим нельзя отрицать (так же как и абсолютизировать) роль гастрогенного фактора в патогенезе железодефицитных анемий. Между тем, следует отметить, что наблюдаемые при железодефицитных анемиях атрофический гастрит, анацидные состояния, ахилия, в свою очередь, могут быть следствием первоначаль­ного дефицита железа негастрогенной природы, обусловливающего нарушение процессов физиологической репарации слизистой желудочно-кишечного тракта.

Всасыванию в кишечнике подвергается двухвалентное железо, которое связывается на поверхности энтероцитов со специфическим рецепторным белком — апоферритином, а затем, по мере поступления в энтероцит, образует лабильную форму депонирования. В капиллярах ворсинок железо соединяется с транспортным белком трансферрином.

Важная роль кишечника в процессах всасывания железа свидетельствует и о возможности развития так называемых энтерогенных железодефицитных анемий. Нарушение всасывания железа отмечено при целиакии у взрослых и детей, характеризующейся интенсивным слущиванием эпителия слизистой кишечника. Отмечена положительная коррелятивная взаимосвязь железодефицитной анемии с воспалительными процессами в слизистой тонкого кишечника, сопровождающимися развитием рецидивирующей диареи. В ряде случаев причиной развития энтерогенных железодефицитных анемий является глистная инвазия (анкилостомоз), сопровождающаяся возникновением кишечных кровопотерь.

Кровопотери из желудочно-кишечного тракта играют важную роль в патогенезе железодефицитных анемий у ребенка и взрослого человека. Установлено, что при таких формах патологий желудочно-кишечного тракта, как кишечные опухоли, полипоз, варикозное расширение вен пищевода, пептические язвы, телеангиэктазии, язвенный колит, дивертикулез и др., могут возникать хронические или перемежающиеся кровотечения, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии. Причиной развития железодефицитных анемий могут быть кровопотери не только из желудочно-кишечного тракта, а и из многих других органов и тканей (носовые, десневые, почечного происхождения, легочные). Постгеморрагическая железодефицитная анемия развивается при частых абортах, родах, мено- и метроррагиях.

В ряде случаев причиной развития железодефицитных анемий могут быть кровотечения в замкнутые полости, в связи с чем нарушается реутилизация железа и возникает выраженный его дефицит. Подобные кровотечения возникают при изолированном легочном сидерозе, синдроме Гудпасчера, эндометриозе и т. д.

Важная роль в метаболизме железа отводится печени. Как известно, в печени образуется транспортный белок трансферрин, обеспечивающий передачу железа клеткам различных органов и тканей, в частности печени, костного мозга, а также многим внутренним органам, мышцам, поскольку железо входит в состав различных ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. В плазме крови обнаруживают четыре молекулярные формы трансферрина: апотрансферрин, моножелезистый трансферрин А и В, дижелезистый трансферрин. Печень является не только местом синтеза железотранспортирующих плазменных белков, но и обеспечивает депонирование железа в виде ферритина — водорастворимого комплекса гидроокиси железа с белком апоферритином, а также гемосидерина.

Таким образом, становится очевидной возможность развития железодефицитной анемии у больных с печеночной не­достаточностью, сопровождающей развитие гепатитов, гепатозов и других форм печеночной патологии, когда нарушаются процессы синтеза железотранспортирующих белков в печени, а также процессы депонирования железа.

Железодефицитная анемия может быть обусловлена перераспределением запасов железа в организме при бактериальных, инфекционно-аллергических воспалительных реакциях, опухолевом процессе, когда железо интенсивно сорбируется в зоне повреждения и не реутилизируется в гемсинтетических реакциях эритрокариоцитами.

Железодефицитная анемия может возникнуть как следствие повышенного расхода железа при беременности, лактации.

Железодефицитные анемии новорожденных могут быть обусловлены недостаточным получением железа от матери при многоплодной беременности, недоношенности, при плодоматеринских кровотечениях и т. д.

От железодефицитных анемий отличают так называемую сидероахрестическую анемию, при которой на фоне избыточного содержания железа в крови и тканях возникает нарушение использования его в процессах костномозгового кроветворения в связи с нарушением активности гемсинтетазной системы врожденного или приобретенного характера.

Вышеизложенное позволяет выделить следующие инициирующие факторы развития железодефицитных анемий:

1. Избыточная потеря железа в процессе острых, хронических кровопотерь, а также кровопотерь в замкнутые полости, когда нарушается реутилизация железа.

2. Недостаточность поступления экзогенного железа при уменьшении содержания его в продуктах питания, а также при повышенной потребности в нем у беременных женщин, при лактации, у недоношенных детей, у детей первых лет жизни.

3. Нарушение процессов всасывания и усвоения железа в желудочно-кишечном тракте при ахилии, анацидных состояниях, глистных инвазиях (нематодозах), пептических язвах, полипозе кишечника, язвенном колите, энтеритах. Следует отметить, что при деструктивных процессах в слизистой желудочно-кишечного тракта не только нарушается всасывание железа, но и возникает его избыточная потеря в связи с возможными кровотечениями.

4. Нарушение процессов транспорта железа при печеночной недостаточности в связи с нарушением синтеза в печени различных молекулярных форм трансферрина.

5. Недостаточность депонирования железа в печени у недоношенных детей, а также при выраженной кровопотере в перинатальном периоде.

6. Возникновение патологического депонирования железа в зоне воспалительного или опухолевого процесса и выключение его из реутилизации в реакциях синтеза гемоглобина эритрокариоцитами.

Патогенез основных клинических проявлений железодефицитной анемии, гематологическая характеристика.Дефицит железа в организме, индуцируемый различными этиологическими факторами и механизмами развития, сопровождается, прежде всего, недостаточностью синтеза гемжелезосодержащей части молекулы гемоглобина, в связи с чем в костном мозге образуются недонасыщенные гемоглобином эритрокариоциты, поступающие по мере созревания в периферический кровоток. Анемия приобретает гипохромный характер, в ряде случаев отмечается аннулоцитоз. Характерной особенностью анемии является возникновение анизоцитоза, пойкилоцитоза. Содержание гемоглобина в крови обычно составляет менее 100 г/л, при тяжелых формах патологии может падать до 20–30 г/л, снижается цветовой показатель. Что касается количества эритроцитов в периферической крови у больных с железодефицитной анемией, то оно может быть нормальным или чаще сниженным незначительно, в редких случаях эритропения достигает 1,5–2,0 × 10 12 /л.

При исследовании мазка крови от больного с железодефицитной анемией часто обнаруживаются микроцитоз, гипохромия эритроцитов, эритроциты имеют причудливую форму; увеличивается количество элиптоцитов, не достигая, однако, 25 % или более, как это имеет место при наследственном элиптоцитозе.

Из различных диагностических лабораторных тестов наиболее ценным является определение сывороточного железа натощак и общей концентрации связанного железа.

Нормальное содержание железа сыворотки крови составляет 70–170 мкг %, или 700–1 700 мкг/л, или 12,5–30,4 мкмоль/л. При легкой и среднетяжелой формах анемии его содержание снижается до 10,8–7,2 мкмоль/л, а при тяжелой форме патологии — до 5,0–2,2 мкмоль/л.

Последовательность биохимических и гематологических сдвигов при железодефицитной анемии может быть представлена следующим образом. В прелатентном периоде железодефицитной анемии уменьшается содержание гомосидерина в печени и костном мозге, возможно, некоторое снижение в сыворотке количества ферритина. Средний уровень ферритина в сыворотке крови составляет 33 нг/мл (основные запасы ферритина содержатся в тканях).

Во второй стадии (скрытый дефицит железа) железодефицитной анемии изменяется метаболизм сывороточного железа. При этом уровень железа в сыворотке снижается менее 700 мкг/л, одновременно возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови до уровня более 3300 мкг/л, процент насыщения трансферрина железом падает до 15 и менее. При уровне насыщения трансферрина железом в 15 % лимитируется синтез гемоглобина, в организме умеренно накапливаются предшественники гема, их обозначают как свободные эритроцитарные протопорфирины (СЭП). Возникает третья стадия выраженных клинических проявлений железодефицитной анемии, развиваются характерные гематологиче­ские сдвиги в виде гипохромии, микроцитоза.

Как известно, железо является составным компонентом многих внутриклеточных белков-ферментов, активность кото­рых заметно снижается уже при незначительных изменениях баланса железа, даже в прелатентный и латентный периоды железодефицитной анемии.

Принципы патогенетической терапии железодефицитной анемии:

1. Восполнение дефицита железа по общепринятым схемам в соответствии со степенью тяжести анемии.

2. Рациональная диета, включающая разнообразные железосодержащие продукты питания, фитотерапия.

3. Насыщение организма витаминами и микроэлементами.

4. Использование антигипоксантов, мембранопротекторов, предупреждение чрезмерной активации процессов липопероксидации.

5. По мере необходимости — коррекция кислотно-основного состояния.

6. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.

7. Восстановление функции центральной и периферической

8. Стимуляция белоксинтезирующей функции печени, устранение гипопротеинемии.

источник

946.К проявлениям циркуляторно-гипоксического синдрома относят все, кроме:

947.Сидеропенический синдром характеризуется всем, за исключением:

948.К показателям, отражающим нарушения обмена железа, относят все, за исключением:

-снижения насыщения трансферрина железом

-повышения общей железосвязывающей способности сыворотки крови

+повышения цветового показателя

-снижения сывороточного железа

949.Неверным суждением о лечении препаратами железа является:

-необходимо профилактическое лечение препаратами

-необходимо длительное лечение препаратами железа в несколько этапов

-следует лечить препаратами реr оs

+предпочтительное внутривенное введение препаратов

-парентеральное введение препаратов при нарушении всасывания в кишечнике

950.Повышение уровня ретикулоцитов от начала приема препаратов железа отмечается на:

951.Препаратом железа для парентерального введения является:

952.Принципом лечения ЖДА является:

-назначение препаратов железа

-длительное лечение препаратами железа в несколько этапов

-переливание эритроцитарной массы по строгим показаниям

953.Основной белок, содержащий железо запасов:

954.Какие из ниже перечисленных показателей стабильно отражают запасы железа в организме:

-концентрация свободного эритроцитарного протопорфирина

-процент насыщения трансферрина

955.В течение какого времени проводится поддерживающая терапия после нормализации уровня гемоглобина при железодефицитной анемии?

-Постоянно при наличии продолжающихся кровопотерь

956.Какие положения, касающиеся всасывания железа, правильные?

+увеличивается под влиянием аскорбиновой кислоты

-происходит главным образом в начальных отделах тонкой кишки.

-увеличено у больных с В 12дефицит

-всегда уменьшено после частичной гастроэктомии

-легко всасывается невосстановленное железо

957.Какие лабораторные изменения характерны для дефицита железа?

+увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки

-увеличение количества сидеробластов в костном мозге

-повышение уровня ферритина сыворотки

958.Какие лабораторные изменения характерны для железодефицитной анемии?

-снижение общей железосвязывающей способности сыворотки

-повышение уровня ферритина сыворотки

-увеличение количества сидеробластов в костном мозге

+уменьшение уровня сывороточного железа

959.Для апластической анемии справедливы следующие утверждения, кроме:

-у большинства больных наблюдается нормохромная анемия с ретикулоцитопенией

+повышенное количество бластов в миелограмме

-в трепанобиоптате гребня повздошной кости характерно практически полное замещение кроветворного мозга жировой тканью

-характерно значительное снижение фагоцитарной функции нейтрофилов

-при апластической анемии повышено содержание сывороточного железа

960.В настоящее время основными патогенетическими факторами апластической анемии считаются следующие, кроме :

-поражение клеточного микроокружения стволовой кроветворной клетки

-укорочение продолжительности жизни эритроцитов

-иммунная депрессия кроветворения

— поражение стволовой гемопоэтической клетки

+нарушение синтеза цепей глобина

961.Характерными клиническими проявлениями апластической анемии являются следующие, кроме:

-частые инфекционно-воспалительные заболевания

962.Основными причинами развития В12-дефицитной анемии являются следующие, кроме :

+повышенные потери витамина В12 при кровопотерях

-нарушение всасывания витамина В12 тонком кишечнике

-конкурентное расходование витамина В12

-нарушение секреции желудком гастромукопротеина

963.Характерными клиническими синдромами при В12-дефицитной анемии являются все, кроме:

964.Запасов витамина В12 в печени после прекращения его всасывания хватит на:

965.Характерными для В12-дефицитной анемии является следующие изменения в гемограмме, кроме:

-тельца Жолли, кольца Кебота в эритроцитах

-наличие гиперсегментированных нейтрофилов

966.Для хронического лимфолейкоза справедливы следующие утверждения, кроме:

-клеточным субстратом хронического лимфолейкоза являются зрелые лимфоциты

-заболевание чаще всего развивается в возрасте старше 50 лет;

+В стернальном пунктате при хроническом лимфолейкозе определяется инфильтрация костного мозга лимфобластами

-для хронического лимфолейкоза типичны аутоиммунные конфликты

-для хронического лимфолейкоза характерны тяжелые инфекционно-воспалительные осложнения

967.Для больных хроническом лимфолейкозом характерны следующие изменения в гемограмме, кроме:

-нормохромная нормоцитарная анемия

-лейкоцитоз различной степени выраженности

-появление клеток Боткина — Гумпрехта

968.Клеточный субстрат при хроническом лимфолейкозе представлен :

-клетками Березовского — Штернберга

969.Для хронической фазы развернутой стадии хронического миелолейкоза характерны следующие изменения в гемограмме, кроме:

-тромбоцитоз различной степени

-наличие в лейкограмме всех переходных форм гранулоцитарного ряда

-лейкоцитоз различной степени выраженности

970.Характерными особенностями миелограммы, в фазе акселерации развернутой стадии хронического миелолейкоза, являются все перечисленные, кроме:

-увеличение бластов до 10 % и более

-наличие базофильно-эозинофильной ассоциации

+снижение количества мегакариоцитов

-значительная редукция эритроидного ростка

-повышение количества мегакариоцитов

971.Клиническими особенностями фазы акселерации развернутой стадии являются следующие, кроме:

+резко выраженный геморрагический синдром

-спленомегалия, не контролируемая цитостатиками

972.Характерными особенностями миелограммы при бластном кризе хронического миелолейкоза являются все перечисленные, кроме:

-значительное сокращение мегакариоцитарного ростка

+увеличение количества зрелых гранулоцитов

-значительное сокращение эритрокариоцитарного ростка

973.Для острого лимфобластного лейкоза справедливы следующие утверждения, кроме:

-более часто наблюдается увеличение лимфатических узлов

-высокое ядерно-цитоплазматическое отношение

+положительная реакция бластов на миелопероксидазу

-более часто развивается нейролейкемия

974.Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза можно выявить:

-при определении плазминогена

+при определении времени кровотечения

-при определении времени свертываемости

-при определении фибринолиза

-при определении тромбинового времени

975.Гемофилия представляет собой:

-врожденную патологию сосудистой стенки

+генетическое заболевание, наследуемое по рецессивному типу, сцепленному с полом

-повышенное разрушение тромбоцитов макрофагами селезенки

-распространенное свертывание крови с образованием микросгустков

-нарушение образования ДНК в связи с нехваткой витамина В12

976.Патогенетическая терапия идиопатической тромбоцитопенической пурпуры складывается из всего, кроме:

+переливания эритроцитарной массы

977.Для клинической картины болезни Верльгофа характерно все, кроме:

-локализации геморрагических высыпаний на передней поверхности туловища и внутренней поверхности конечностей

-геморрагий в виде петехий и синяков

-десневых, носовых кровотечений

+профузных желудочных, кишечных кровотечений, подкожных гематом

978.Для какого варианта острого лейкоза характерно раннее возникновение ДВС-синдрома:

-острый монобластный лейкоз

-острый лимфобластный лейкоз

+острый промиелоцитарный лейкоз

-острый недифференцированный лейкоз

979.Характерными клиническими проявлениями гемофилии А являются нижеследующие:

-кровоизлияния в крупные суставы верхних и нижних конечностей

-длительные рецидивирующие кровотечения после травм и операций

980.Для гемофилии А справедливы все утверждения кроме:

-низкая активность или полное отсутствие в крови фактора VIII

-характерен гематомный тип кровоточивости, в сочетании с гемартрозами

-снижение АДФ и ристомицин индуцированной агрегации тромбоцитов

-начало заболевания в раннем детском возрасте

+в коагулограмме отмечается укорочение АЧТВ

981.Наилучшим препаратом для лечения хронического лимфолейкоза является:

982. Если у больного в периферической крови имеется бластемия и »лейкемический провал» то о каком заболевании следует думать?

-терминальной стадии хронического лимфо лейкозе

983.У взрослых людей наиболее частым вариантом острого лейкоза является:

984.Основание для диагноза «Острый лейкоз» по данным гемограммы является только:

985.Непосредственно противоопухолевым методом лечения острого лейкоза является:

-трансплантация костного мозга

-трансфузия компонентов крови

986.Миелопролиферативные опухоли — это:

-опухоли или иные поражения костного мозга

-группа внекостномозговых лимфоцитарных опухолей

-группа лейкозов, возникающих из В — лимфоцитов

+группа хронических лейкозов, возникающих из клеток-предшественников миелопоэза

-группа лейкозов, возникающих из Т-лимфоцитов

987.Филадельфийская хромосома является маркером:

-острого миелобластного лейкоза

988.При хроническом миелолейкозе чаще и раньше поражаются:

989.При типичной форме хронического лимфолейкоза чаще и раньше поражаются:

+периферические лимфатические узлы

— абдоминальные лимфатические узлы

990.Для развёрнутой стадии хронического лимфолейкоза со стороны периферической крови характерно:

+гиперлейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом

991.Спленэктомия не показана при хроническом лимфолейкозе:

-при разрыве увеличенной селезенки

-при резкой и нарастающей спленомегалии

992.Переносчиком всасывания железа является:

993.Основной метод лечения железодефицитной анемии:

-употребление сырой печени

-введение препаратов железа парентерально

+введение препаратов железа реr оs

-трансфузии эритроцитарной массы

-увеличение в рационе питания мясных блюд

994.Для улучшения железа из препаратов, принятых реr оs, необходим приём:

995.За аутоиммунную природу апластической анемии с большей вероятностью свидетельствует:

-ретикулопения без спленомегалии

Читайте также:  Лучший препарат с железом для лечения железодефицитной анемии

+спленомегалия и ретикулоцитоз

Дата добавления: 2015-04-18 ; просмотров: 79 ; Нарушение авторских прав

источник

Железодефицитные анемии — группа анемий, обусловленных нарушением синтеза гемоглобина в результате снижения содержания железа в организме. Это наиболее часто встречающаяся форма анемий. В европейских странах дефицит железа выявляется у 20% женщин и 2% мужчин. Особенно часто данная патология наблюдается у грудных детей. Это обусловлено тем, что при неправильном вскармливании (питание с низким содержанием железа) через 5-6 месяцев у ребенка истощается запас железа, полученный от матери во внутриутробном периоде, что приводит к развитию дефицита железа, а затем и к анемии.

В организме здоровой женщины содержится 35 мг железа на 1 кг массы тела, у мужчины — 50 мг/кг. Дефицит железа развивается при снижении его содержания в организме, возрастании потерь железа и отсутствии адекватного поступления.

Основные причины дефицита железа:

1.Хронические кровопотери. Это наиболее важная и частая причина железодефицитных анемий. Источниками кровопотери у женщин обычно являются меноррагии, у мужчин — кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Необходимо иметь в виду, что “обычные” для женщины менструальные кровопотери могут постепенно истощать запасы запасы железа и приводить к развитию железодефицитной анемии через несколько лет. Нельзя забывать также, что если по поводу повторных носовых, десневых, гематурии, кровохарканья большинство больных обращается к врачу задолго до развития анемического синдрома, то хроническая кровопотеря из желудочно-кишечного тракта может незаметно приводить к анемии (установлено, например, что геморрой с ежедневной потерей 5 мл крови через несколько недель приводит к железодефицитной анемии). Важнейшими причинами желудочно-кишечных кровотечений являются: геморрой, язвенная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, доброкачественные и злокачественные опухоли (полипы, рак желудка или толстой кишки), эзофагит, неспецифический язвенный колит, дивертикулез, прием медикаментов (нестероидные противовоспалительные препараты и др.).

2.Неадекватное поступление железа с пищей (бедность, религиозные убеждения, вегетарианство, нервная анорексия, “диета подростков” – чипсы и кола).

3.Увеличение потребности при ускоренном росте (детский и подростковый периоды) или интенсивной потере железа (во время менструаций женщины теряют более 2 мг железа в сутки, во время беременности и период лактации — 3,5 мг/сутки).

4.Нарушение всасывания железа (малабсорбция). Это состояние развивается у 50-80% больных, перенесших резекцию желудка или гастроеюностомию. Причинами малабсорбции у этих пациентов являются: а)потеря резервуарной функции желудка (его содержимое поступает в тонкую кишку, минуя проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, где всасывание железа максимально); б)прекращение секреции хлористоводородной кислоты.

Несмотря на нарушение всасывания пищевого железа, всасывание его растворимых солей не ухудшается.

5.Нарушение транспорта железа (атрансферринемия, дефицит меди)

Этапы развития дефицита железа:

I — истощение запасов железа или прелатентный дефицит железа. Для данного этапа характерно снижение уровня ферритина в сыворотке; уровень гемоглобина и сывороточного железа остаются нормальными.

II — железодефицитный эритропоэз. Это стадия латентного дефицита железа, которая диагностируется при снижении уровня железа в сыворотке и нормальной концентрации гемоглобина.

III — появление лабораторных и клинических признаков железодефицитной анемии.

Основным местом всасывания железа является 12-перстная кишка, в меньшей степени — тощая кишка. Возможности слизистой оболочки по абсорбции железа ограничены: из продуктов питания всасывается лишь 1,5 мг, максимум 3,5 мг железа в сутки. При дефиците железа всасываемость увеличивается до 10 мг/сутки из продуктов питания, а из лекарственных препаратов — до 20 мг/сутки. Абсорбция железа снижается при уменьшении количества гемового железа, поступающего с пищей; ограничении его биодоступности и увеличении запасов железа в организме. Пищевой дефицит может возникать у лиц, относящихся к группам риска (скудность пищевого рациона у инвалидов и одиноких, бедность, стойкое отвращение к определенным пищевым продуктам).

Железо, входящее в состав гема, всасывается в виде интактного порфиринового кольца и обладает высокой биодоступностью практически во всех мясных продуктах. Пищевое железо во всех остальных продуктах (негемовое железо) растворяется, не успев всосаться, и становится компонентом общего пищевого пула желудочно-кишечного тракта. Состав пищи оказывает существенное влияние на всасывание железа. Более полному всасыванию способствуют животная пища, аскорбиновая кислота (окисляет трехвалентное железо в более растворимое двухвалентное), низкий молекулярный вес растворимых хелатов, двухвалентное железо, дефицит железа, интенсификация эритропоэза (например, после кровопотери). Способствует активному всасыванию железа и состояние слизистой оболочки кишечника. Клетки слизистой оболочки кишечника имеют специфические рецепторы, способствующие активному транспорту железа через клеточную мембрану в плазму. Гем поступает в клетки в неизмененном виде, разрушается внутриклеточно под действием оксигеназы, после чего железо становится компонентом общего внутриклеточного транзитного пула железа. При этом часть железа (1 мг) находится в циркуляции в комплексе с трансферрином, часть остается в клетках эпителия кишечника (около 3 мг) и поступает в плазму при дефиците железа. При слущивании эпителия кишечника это железо выводится с калом.

Снижают абсорбцию железа уменьшение количества гемового железа и животной пищи (вегетарианство), увеличение количества трехвалентного железа, чай, кофе, щелочные растворы (молоко, сок поджелудочной железы), фосфаты, десферал, увеличение запасов железа в организме, гемохроматоз, редукция эритропоэза, острые или хронические инфекции. Установлено, что с возрастом всасывание неорганического железа снижается, что обусловлено уменьшением продукции хлористоводородной кислоты и атрофией слизистой оболочки желудка; всасывание гемового железа и растворимых солей двухвалентного железа по мере старения не изменяется.

Выделяют три степени тяжести железодефицитной анемии:

I (легкая) — уровень выше 90 г/л;

II (средней степени тяжести) — гемоглобин в пределах 70-90 г/л;

III (тяжелая) — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Для больных железодефицитными анемиями характерно наличие двух синдромов: а)анемического, который характерен для любой анемии и зависит от выраженности и скорости ее развития; б)сидеропенического, обусловленного снижением уровня железа в сыворотке крови.

Сидеропенический синдром проявляется изменениями эпителиальных тканей (сухость кожи и слизистых оболочек, трещины на руках и ногах, ломкость ногтей, уплощение ногтей — койлонихия, выпадение волос, двусторонний ангулит), извращениями вкуса и обоняния (pica chlorotica). Развитие pica chlorotica характерно прежде всего для женщин и подростков и может проявляться употреблением в пищу мела, зубного порошка, глины, песка, льда, сырого мясного фарша; нередко отмечается пристрастие к запаху бензина, керосина, ацетона, мочи, выхлопных газов автомобиля.

В ряде случаев больные жалуются на дисфагию (синдром Патерсона-Келли, или Пламмера-Винсона). Морфологическим эквивалентом этого синдрома являются дистрофические изменения в пищеводе на уровне ниже перстневидного хряща. Сидеропеническая дисфагия чаще встречается у женщин и симулирует рак пищевода (с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику!). Частым симптомом является уменьшение мышечной силы, не соответствующее степени тяжести анемии, что обусловлено низким уровнем альфа-глицерофосфатдегидрогеназы. При тяжелом дефиците железа могут наблюдаться неврологические нарушения (парестезии, головные боли, воспаление соска зрительного нерва), а у детей — изменения поведения (плаксивость, раздражительность), замедление умственного и физического развития в связи с нарушением обмена аминокислот в тканях головного мозга.

Наиболее характерные клинические особенности железодефицитной анемии: 1)преимущественно страдают женщины; 2)развитию анемии обычно предшествует сидеропенический синдром с характерной клинической картиной; 3)заболевание чаще всего впервые манифестирует во время первых месячных, первой беременности, при лактации, в климактерическом периоде, после перенесенной инфекции; 4)длительностьзаболевания исчисляется годами; 5)в анамнезе обычно отмечается эффективность лечения препаратами железа.

При объективном обследовании отмечается характерная алебастровая (жемчужная, мраморная) бледность кожи, бледность склер и слизистых оболочек, проявления сидеропенического синдрома. При исследовании сердечно-сосудистой системы обычно выявляются тахикардия, ослабление I тона на верхушке сердца, систолический шум на верхушке и в проекции клапана легочной артерии, шум “волчка” на яремных венах. У некоторых больных выявляются периферические отеки, атрофический глоссит, одышка. Периферические лимфатические узлы, печень и селезенка не увеличены.

Необходимо иметь в виду, что при хронических железодефицитных анемиях легкой или средней степени тяжести клиническая симптоматика может отсутствовать либо ограничивается умеренными проявлениями сидеропении.

Лабораторные и инструментальные данные.

Клинический анализ крови. Для железодефицитной анемии характерно прежде всего снижение уровня гемоглобина и гематокрита, в меньшей степени — эритроцитов. Снижены также цветовой показатель, MCH и MCHС (гипохромная анемия). Микроцитоз проявляется уменьшением MCV эритроцитов менее 80 фл. Морфологическое исследование эритроцитов позволяет выявить гипохромию, анизо- и пойкилоцитоз (степень анизоцитоза более 15%), в небольшом количестве могут встречаться мишеневидные эритроциты и эллипсоциты. Содержание ретикулоцитов в пределах нормы или несколько повышено (через несколько дней после меноррагий или кровотечения иной локализации). При адекватной терапии препаратами железа на 4-8-й день количество ретикулоцитов в большинстве случаев повышается до 30-40%о. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула обычно не изменяются. В некоторых случаях отмечаются умеренная лейко- и нейтропения, исчезающие на фоне лечения препаратами железа. Число тромбоцитов в норме, реже наблюдается умеренный тромбоцитоз (после кровопотери).

Биохимическое исследование сыворотки крови позволяет выявить снижение сывороточного железа, ферритина и насыщенных трансферринов (менее 16%), увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки (общие трансферрины) и уровня ненасыщенных трансферринов.

Концентрация сывороточного ферритина коррелирует с величиной запасов железа в организме: 1 мкг/л ферритина плазмы соответствует приблизительно 10 мг железа запасов. Снижение уровня сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л является диагностическим признаком железодефицитного состояния (когда анемия еще отсутствует).

В подавляющем большинстве случаев диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Для этого достаточно клинических данных, исследований периферической крови и уровня сывороточного железа.

Исследование миелограммы при железодефицитных анемиях не относится к обязательным методам исследования. Показаниями для стернальной пункции являются резистентность к проводимой терапии препаратами железа, а также наличие лейко- и/или тромбоцитопении. В миелограмме при железодефицитной анемии выявляется нормальное количество миелокариоцитов, умеренная гиперплазия эритроидного ростка, нормобластический тип кроветворения с признаками нарушения гемоглобинизации клеток эритроидного ряда (увеличение количества базофильных и полихроматофильных нормоцитов и уменьшение — оксифильных форм. Кроме того, отмечается снижение количества сидероцитов и сидеробластов вплоть до полного их отсутствия (истощение запасов железа).

Инструментальные исследования необходимы для выяснения генеза анемии. С этой целью по показаниям проводятся исследование кала на скрытую кровь, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза, рентгенография органов грудной полости, фиброгастроскопия, ректороманоскопия, ирригоскопия, при необходимости — колоноскопия, внутривенная урография.

Для уточнения генеза железодефицитной анемии показаны также консультации специалистов ( прежде всего гинеколога,и уролога).

Дифференциальный диагноз. При обследовании больного железодефицитной анемией сложностей в дифференциальной диагностике с нормохромными (нормоцитарными) и гиперхромными (макроцитарными) анемиями обычно не возникает. Сложнее проводить дифференциальный диагноз железодефицитной анемии с другими микроцитарными гипохромными анемиями , к которым относятся анемии при хронических воспалительных заболеваниях, сидеробластные анемии и гетерозиготные талассемии.

1.Анемии при хронических воспалительных заболеваниях.

Чаще всего это анемии легкой степени (гемоглобина выше 90 г/л), нормохромные и нормоцитарные, но иногда имеются умеренный микроцитоз и гипохромия. При анемии хронического воспаления ведущими в клинической картине являются проявления основного заболевания (например, ревматоидного артрита), отсутствует сидеропенический синдром, уровень сывороточного железа незначительно снижен.

Дифференциальный диагноз между железодефицитными анемиями (ЖДА) и анемиями при хронических воспалениях (АХВ)

(Williams W.J., 1988, с изменениями).

Запасы железа в костном мозге

В отличие от железодефицитных анемий, при анемии хронического воспаления железосвязывающая способность сыворотки снижена, а ферритин сыворотки в пределах нормы (таблица 7.1.)

2.Сидеробластная анемия характеризуется отсутствием сидеропенического синдрома, качественными нарушениями эритро-, лейко- и мегакариоцитопоэза, повышением количества сидеробластов в костном мозге и появлением их кольцевидных форм, увеличением содержания железа и ферритина в сыворотке крови. Железосвязывающая способность сыворотки не изменена, протопорфирин эритроцитов повышен или в норме. Сидеробластная анемия бывает врожденной и приобретенной. В последнем случае она может быть самостоятельной нозологической формой (вариант миелодиспластического синдрома), ассоциироваться с другими заболеваниями (острые и хронические лейкозы, множественная миелома, рак,) либо с лечением некоторыми медикаментами (левомицетин, противотуберкулезные средства).

3.Гетерозиготная бета-талассемия относится к наследственным гемолитическим анемиям. В России это заболевание встречается редко. Основными критериями диагностики данной патологии является повышение уровня гемоглобина А2 и F при электрофорезе гемоглобина. В периферической крови отмечаются выраженный микроцитоз, увеличение количества мишеневидных эритроцитов, сывороточного железа, общих и ненасыщенных трансферринов и ферритина.

Лечение. Прежде всего необходимо устранение причины, вызвавшей дефицит железа и развитие анемии (уменьшение объема меноррагий, удаление кровоточащих геморроидальных узлов и др.). Диета должна содержать достаточное количество железа и включать белки животного происхождения (мясо, печень), поскольку даже из растительных продуктов с высоким содержанием железа его всасывается не более 3%. Необходимо иметь в виду, что такая диета препятствует дальнейшему прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию. Для лечения железодефицитной анемии необходимо назначение медикаментозных препаратов. При определенных показаниях препараты железа могут использоваться и профилактически, при признаках дефицита железа (у беременных, недоношенных детей, при продолжающихся кровопотерях).

Основным методом лечения является длительный (не менее 4-6 мес) прием пероральных препаратов железа. Методом выбора является назначение per os комплексных препаратов железа в виде сульфата, глюконата, лактата, фумарата или карбоната железа в суммарной дозе 400-600 мг в день (за 2-3 приема). Препараты железа назначаются натощак, так как продукты питания снижают абсорбцию железа на 20-70%. Дозу для детей назначают из расчета 3 мг железа на 1 кг веса ребенка в день. После достижения лечебного эффекта (нормализация уровня гемоглобина и сывороточного железа), наступающего в среднем через 4 недели, вплоть до окончания лечения переходят на поддерживающие дозы препаратов железа, которые в 2-3 раза меньше начальных.

Существует большое количество комплексных препаратов солей железа для приема внутрь. К наиболее распространенным относятся: а) ферромед (Ferromed) — капсулированный комбинированный препарат сульфата железа и фолиевой кислоты; б). ферроплекс (Ferroplex) — 1 драже содержит 0,05 г сульфат железа и 0,03 г аскорбиновой кислоты; в)фесовит (Fesovit) — комбинированный препарат сульфата железа (0,15 г в капсуле) и комплекса витаминов; г)ферро-градумент (Ferro-gradument) — сульфат железа (0,525 г) – используется для поддерживающего лечения.

В ряде случаев лечение пероральными препаратами железа оказывается безрезультатным, что может быть связано со следующими причинами: а)продолжающаяся кровопотеря; б)неправильный прием и неадекватная доза препарата; в)использование неэффективного препарата (ретардированные формы, в частности, ферроградумент, не всасываются в 12-перстной кишке и поступают более проксимальные отделы, где всасывание железа значительно снижено); г)неправильный диагноз (анемия хронических заболеваний, талассемия, сидеробластная анемия); д)комбинированный дефицит (дефицит железа и фолиевой кислоты или витамина В12 ); е)нарушение всасывания железа (редко).

У 15-20% больных лечение пероральными препаратами железа приходится отменять в связи с развитием побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе, дискомфорт в эпигастральной области, вздутие живота, нарушения стула).

Показания к терапии парентеральными препаратами железа: а)необходимость быстрого восполнения запасов железа (тяжелая железодефицитная анемия, операция, последние недели беременности); б)нарушение всасывания железа; в)непереносимость пероральных препаратов железа; г)желудочно-кишечные заболевания (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона); д)врожденная телеангиоэктазия, сопровождающаяся значительными повторными кровотечениями.

При назначении парентеральных препаратов железа предпочтительнее использовать медикаменты, вводимые внутривенно, так как внутримышечное введение менее эффективно (часть железа откладывается в мышцах в виде гемосидерина) и может осложняться развитием постинъекционных инфильтратов. Начинают лечение с пробной дозы препарата (1/2 ампулы), которую вводят очень медленно.

К наиболее распространенным препаратам железа для парентерального применения относятся феррум лек и феррлецит.

Феррум Лек (Ferrum Lek) — 1 ампула содержит 0,1 г трехвалентного железа с мальтозой для внутримышечного введения или железа сахарат для внутривенного введения. Общая доза (количество ампул) рассчитывается по формуле: масса тела больного (кг) х (100 — концентрация гемоглобина в г/%) х 0,0066.

Феррлецит (Ferrlecit) — 1 ампула содержит 0,0625 г натрий-железоглюконатный комплекс. Курсовая доза препарата вычисляется по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5.

Возможные побочные эффекты парентеральных препаратов железа: а)тошнота; б)лихорадка; в)артралгии; г)локальные боли и инфильтраты в местах инъекций (при внутримышечном введении);д)флебиты (при внутривенном введении); е)аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока). ж) гемохроматоз (при передозировке).

Трансфузии эритроцитарной массы не относятся к обязательным методам лечения и должны проводиться лишь при тяжелой анемии, сопровождающейся изменениями в сердечно-сосудистой и дыхательной системах или предстоящем оперативном вмешательстве.

Оценка эффективности проводимой терапии:

1) улучшение общего состояния больного с 4-5-го дня терапии;

2) увеличение количества ретикулоцитов до 30-50%о на 4-8-й день;

3) повышение гемоглобина обычно начинается через 2-3 недели и еженедельно возрастает на 5г/л (возможно и скачкообразное повышение к концу 4-й недели лечения);

4) улучшение качественного состава эритроцитов (исчезает микроцитоз и гипохромия);

5) постепенная регрессия эпителиальных изменений.

Железодефицитные анемии — группа анемий, обусловленных нарушением синтеза гемоглобина в результате снижения содержания железа в организме.

Основные диагностические критерии .

2.Мраморная бледность кожи.

3.Снижение MCH, MCHС, цветового показателя, MCV менее 80 фл, RDW более 15%.

4.Снижение сывороточного железа, ферритина и насыщенных трансферринов (менее 16%), увеличение общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.

5.В миелограмме — умеренная гиперплазия эритроидного ростка, нормобластический тип кроветворения, снижение количества сидероцитов и сидеробластов.

Основные принципы профилактики и лечения.

1.Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.

2.Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень).

3.Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

4.Длительный прием пероральных препаратов железа (4-6 мес).

5.Парентеральные препараты железа (по показаниям).

6.Трансфузии эритроцитарной массы при тяжелой анемии, сопровождающейся нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной систем, либо перед операцией.

источник

1. Хроническая кровопотеря:

а) у женщин – меноррагии, метроррагии, роды;

б) кровопотери из желудочно-кишечного тракта – язвенная болезнь, язвенный колит, опухоли, полипы, геморрой, дивертикулез, варикозное расширение вен пищевода, глистные инвазии (анкилостомидоз);

в) кровопотери в замкнутые полости (нарушение реутилизации железа);

Читайте также:  Гематологические признаки характерные для гемолитических анемий

2. Повышенная потребность в железе:

в) быстрый рост в пубертатном периоде.

3. Алиментарный фактор (растительно-молочная диета).

в) искусственное вскармливание;

5. Нарушение транспорта железа:

а) наследственная атрансферринемия;

б) приобретенная гипотрансферринемия (нарушение белоксинтезирующей функции печени).

6. Нарушение всасывания:

б) резекция тонкой кишки, желудка;

Механизмы (патогенез клинических проявлений). Железодефицитная анемия проявляется гипоксическим и сидеропеническим синдромами. Снижение гемоглобина сопровождается недостаточным обеспечением тканей кислородом, что проявляется слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой. Дефицит железа в организме приводит к нарушению клеточных механизмов иммунорезистентности, инфекциям, что является причиной частых острых респираторных и вирусных заболеваний. К обычным симптомам анемий присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При хроническом тяжелом дефиците железа у больных появляется извращенный аппетит.

Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением количества гемоглобина, цветового показателя, концентрации ферритина, сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина и общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Насыщение трансферрина железом (НТЖ) снижается. В последние годы для характеристики железодефицитного состояния определяют в сыворотке крови концентрацию растворимых рецепторов к трансферрину (СD 71), отражающих адекватное поступление железа в клетки эритропоеза. При ЖДА отмечается усиление синтеза и экспрессии мембранных трансферриновых рецепторов и повышение концентрации их в крови.

Апластические анемии (АА) — группа патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластозов. Гемопоэтическая ткань замещается жировой. Этиология апластических анемий разнообразна: химические агенты (бензол, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные препараты), иммунные заболевания (тимома и карцинома тимуса). При многообразии причин в основе патогенеза АА лежит усиление апоптоза. В костном мозге находят активированные цитотоксические Т-лимфоциты (CD 8+ DR + ). Данные клетки способны производить как гамма-интерферон, так и фактор некроза опухолей (ФНО) – антипролиферативные цитокины, угнетающие гемопоэз за счет индукции апоптоза в гемопоэтических клетках-мишенях. Конституциональная апластическая анемия – анемия Фанкони наследуется как аутосомно-рецессивный признак и проявляется только у гомозигот. Для апластических анемий характерны резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина (до 20-30г/л), сохранение нормохромии (чаще) и микроцитоз. Выраженное уменьшение уровня ретикулоцитов. Гранулоцитопения. Тромбоцитопения. У большинства больных увеличение СОЭ до 20-30 мм/час. Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга для исключения гемобластоза и В12-дефицитной анемии.

Анемии, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты мегалобластные анемии – относятся к группе анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК. Этот синтез может быть нарушен не только в связи с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, но и при некоторых редких наследственных заболеваниях, при которых имеется недостаточность ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты (5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты), либо в утилизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия).

У млекопитающих и человека обнаружены две ферментные реакции, в которых участвуют одна из двух коферментных форм витамина В12: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозинкобаламин. Первая из этих реакций обеспечивает нормальное эритробластическое кроветворение. В ходе ее из уридин-монофосфата образуется тимидин-монофосфат, включаемый в ДНК. Для синтеза тимидин-монофосфата необходима активная коферментная форма фолиевой кислоты: 5,10-метилентетрагидрофолиевая кислота, из которой образуется 5-метилтетрагидрофолиевая кислота, а затем – тетрагидрофолиевая кислота. Последняя вновь может превращаться в 5,10-метилентетрагидрофолиевую кислоту, пригодную для синтеза тимидин-монофосфата, после чего цикл повторяется. Без витамина В12 эта циклическая реакция нарушается, в результате чего страдает синтез тимидин-монофосфата, а следовательно – и ДНК.

Содержание витамина В12 в организме взрослого человека составляет 2-5 мг. Печень – основной орган, в котором он содержится. Потери с мочой и калом – 2-5 мкг в сутки. Из пищи всасывается не весь витамин В12, суточная потребность в нем составляет 3-7 мкг. Запасы витамина В12 настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития его дефицита.

Запасы фолиевой кислоты составляют 5-10 мг. Суточная потребность – 100-200 мкг. Запасов фолиевой кислоты в организме при нарушении ее поступления хватает не более, чем на 3 месяца.

Главные причины дефицита витамина В12

I. Нарушение всасывания витамина В12

а) дефицит внутреннего фактора Кастла при патологии желудка (рак, атрофический гастрит и т.д.) или наследственные формы;

б) хронический энтерит (резекция тонкой кишки, тропическая спру, целиакия и т.д.)

II. Повышенный расход витамина В12

а) инвазия широким лентецом

б) множественный дивертикулез тонкой кишки (кишечная флора активно поглощает витамин В12)

III. Нарушение транспорта витамина В12 к тканям (дефицит транскобаламина).

источник

Железодефицитная анемия: код по МКБ-10 данного заболевания – D50. Очевидно, что такая болезнь характеризуется недостатком железа в организме. Однако, что еще необходимо знать о такой патологии?

Хроническая железодефицитная анемия: тяжести такой болезни обычно выделять не принято, поскольку в стадии хронизации болезнь едва ли поддается лечению и необходимый постоянный контроль над пациентом.

Возникновение такого типа анемии не происходит внезапно. Сначала появляется предлатентный дефицит железа, при котором сводятся к нулю запасы депонированного железа в организме. При этом транспортный и гемоглобический пул пока остается на том же уровне. На первом этапе понижается количество транспортного железа, который в норме содержится в кровяной плазме. Истинная железодефицитная анемия развивается тогда, когда происходит истощение всех запасов железа, в которые входит и депонированное, эритроцитарное и транспортное.

Железодефицитные анемии могут подразделяться на следующие разновидности:

  1. Постгеморрагическая;
  2. Алиментарные, которые связаны с высоким расходом, первоначальным недостатком и нарушением нормальной транспортировки железа.

Исходя из тяжести протекания и полноты выраженности можно выделять три степени тяжести анемии:

  1. Легкую (отметка концентрации гемоглобина достигает 120 – 90 г/л);
  2. Среднюю (при этом гемоглобин достигает 90 – 70 г/л);
  3. Тяжелую (уровень гемоглобина имеет тенденцию падать ниже уровня 70 г/л).

Тяжесть железодефицитной анемии определяет лечебную тактику.

Все возникающие клинические проявления можно подразделить на группы:

  1. Циркуляторно-гипоксический синдром. Такой синдром связан неправильным синтезом гемоглобина, появлением тканевой гипоксии и неправильным переносом кислорода. Из-за этого пациент чувствует себя сонливым, уставшим и разбитым. Также пациенты могут сталкиваться с шумом в ушах, мушками перед глазами, головокружением, что впоследствии может переходить в обморочные состояния. При физической нагрузке появляется одышка, сердцебиение значительно увеличивается;
  2. Сидеропенический синдром тесно связан с недостаточностью тканевых ферментов, которые содержат железо (каталаза, пероксидаза). Из-за этого возникают трофические язвы на коже и изменяются слизистые;
  3. Нарушения астеновегетативного характера проявляют себя излишней раздражительностью, понижением работоспособности и сложностями в концентрации.

Важно, чтобы пациент вовремя обнаружил у себя такое заболевание. Это сделает более продуктивным применяемое в отношении него лечение. Для того, чтобы лечение принесло видимые результаты, пациент должен изменить свое питание, восстановить уровень железа в организме и исключить влияние негативных факторов на собственный организм. Лечение могут вести гинекологи, гематологи, проктологи и гастроэнтерологи.

При железодефицитной анемии крови важно, чтобы питательный рацион включал продукты с большим содержанием гемового железа. Такими продуктами принято считать говядину, мясо кролика и баранину, а также печень язык. Всасывание железа в кишечнике способны увеличить аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты.

Однако не всегда правильно спланированная диета может устранить серьезный недостаток железа в организме. Лучшим помощником в столь нелегком деле станут ферропрепараты. Однако важно помнить о том, что такого рода лекарства могут назначаться исключительно врачом. Он должен выбирать дозировку, исходя из особенностей организма пациента и сданных им анализов. Курс данных препаратов назначается минимум на полтора – два месяца. После того, как уровень гемоглобина придет в норму, важно также продолжать принимать препараты на протяжении четыре – шести недель, но дозировка должна быть уменьшена вдвое. Если показатели гемоглобина падают до несовместимых с жизнью, нужно проводить гемотрансфузионную терапию.

Железодефицитная анемия, показатели которой определяются только в ходе осуществления соответствующего анализа, это то состояние, которого можно избежать. Но для этого нужно знать, что делать. Почему стоит принимать меры, чтобы такое состояние не наступило? Дело в том, что у детей, например, железодефицитная анемия способна вызывать задержку как физического, так и умственного развития.

Профилактическими мерами по предупреждению анемии принято считать ежегодный контроль показателей клинического анализа крови, правильное питание, содержащее должное количество железа, устранение источников кровопотери в организме человека. Если пациент находится в зоне риска, скажем, у него присутствуют в организме заболевания, способные влиять на усвоение железа организмом (в отрицательную сторону), профилактической мерой для него может считаться прием ферропрепаратов.

Чаще болезнь поражает именно женщин, именно поэтому речь пойдет о представительницах прекрасной половины человечества. Около тридцати процентов женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, страдают такой проблемой, но при этом они не придают этому особого значения, принимая малокровие за хроническую усталость. У женщин развитие патологии происходит постепенно. Долгое время она может даже не замечать симптоматику. В абсолютном большинстве случае такая анемия вызвана чересчур большой кровопотерей во время менструаций или из-за гинекологических болезней. После сорока лет симптоматика обычно становится более выраженной, так как женщины перестают заботиться о себе и стремятся успеть все. Именно поэтому стоит периодически контролировать состояние своего организма в таком возрасте, в том числе и путем сдачи соответствующих анализов.

Что же приводит к развитию у человека железодефицитной анемии? Знание причин болезни поможет избежать или предупредить ее.

Данная разновидность анемии возникает из-за невосполненного количества железа в организме. Но когда и почему возникает его дефицит? Причины железодефицитной анемии у женщин и соответствующие признаки, проявления и причины железодефицитной анемии у мужчин в целом схожи.

Самой популярной причиной развития такой анемии принято считать малое поступление в тело железа с пищей. Эта причина может касаться как детей, так и взрослых. Кроме того, к такому же эффекту ведут вегетерианство, долгое голодание, однообразное диетическое питание, которое содержит мало продуктов животного происхождения. У грудных детей и детей более старшего возраста потребности в данном элементе покрываются грудным вскармливанием. Но в том случае, если сама мать страдает недостатком железа, через молоко она не сможет передать ребенку должное его количество.

Если ребенка рано переведут на искусственное кормление, он может столкнуться с симптомами дефицита железа.

Таким образом, наиболее частая причина развития железодефицитной анемии выражается в неправильным питании, которое не содержит должное количество железа. Но эта причина не является единственной.

Среди иных причин возникновения такого состояния можно выделить:

  1. Высокую необходимость тела в поступлении железа;
  2. Врожденный дефицит железа в теле человека;
  3. Использование некоторых лекарственных средств;
  4. Злоупотребление алкоголем;
  5. Большую и интенсивную кровопотерю;
  6. Неправильное всасывание железа;
  7. Нарушенный синтез трансферрина.

Повышенная необходимость в железе появляется тогда, например, когда женщина кормит грудью или находится в положении. Несмотря на то, что месячных во время беременности нет, и, казалось бы, уровень железа должен оставаться нормальным, это не так. Важность железа увеличивается в данный период в несколько раз.

Что касается врожденного дефицита железа, он возникает тогда, когда у матери присутствуют определенные заболевания, либо что-то начинает идти не так в развитии плода. К врожденному малому уровню железа в теле ребенка может вести многоплодная беременность, наличие тяжелой анемии, обусловленной дефицитом железа, у матери, и недоношенность плода. Симптомы такого нарушения могут быть заметными у ребенка уже с первых дней жизни.

Существуют лекарства, которые отрицательно влияют на усвоение железа организмом человека. Это:

  1. Антациды, например Ренни и Алмагель. Эта группа препаратов ведет к нейтрализации желудочного сока и содержащейся в нем соляной кислоты, которая нужна для нормального всасывания железа;
  2. Железосвязывающие медикаменты, такие как Эксиджад и Эсферал. Такие препараты связывают железо и способствуют его выведению из организма. Если в организме будет наблюдаться их передозировка, разовьется железодефицитная анемия;
  3. Противовоспалительные средства нестероидного характера, например, Аспирин. Такие средства имеют тенденцию улучшать кровяную текучесть, что иногда может спровоцировать хроническое внутреннее кровотечение. Иногда появляется язва желудка.

При регулярном употреблении алкоголя повреждается слизистая желудка. Это происходит из-за воздействия этилового спирта, который, помимо прочего, может отрицательно влиять на кроветворение в красном костном мозге. Это, в свою очередь, делает более выраженными проявления анемии.

Что можно сказать о кровопотере? Если она происходит единожды, организм будет в состоянии возместить потерю железа. Но если кровотечения превращаются в хронические, долгие и незаметные (что особенно опасно), то организм может лишаться ежедневно нескольких миллиграммов железа, что и провоцирует анемию. Причины хронической железодефицитной анемии часто включают именно эту. Хроническая кровопотеря чаще всего возникает при следующих состояниях:

  1. Системная красная волчанка и васкулит;
  2. Язвенное поражение двенадцатиперстной кишки и желудка;
  3. Полипы в кишечнике;
  4. Воспалительный процесс в слизистой тонкого кишечника;
  5. Донорство крови более четырех раз в год;
  6. Эндометриоз, под которым подразумевается разрастание внутреннего маточного слоя;
  7. Геморрой и болезнь Крона.

Железо будет полноценно всасываться в двенадцатиперстной кишке только в том случае, если нормально функционирует слизистая этого отдела пищеварительной системы. Повреждение слизистой происходит в результате таких болезней как:

  1. Рак желудка либо двенадцатиперстной кишки;
  2. Энтерит – это состояние, которое характеризуется воспаленной слизистой тонкого кишечника;
  3. Атрофический гастрит – состояние, при котором уменьшается желудочная слизистая и перестает полноценно выполнять свои функции;
  4. Удаленный желудок и тонкий кишечник, как полностью, так и частично;
  5. Муковисцидоз – это генетическая болезнь, при которой нарушена секреция всех желез в организме, куда также входит и слизистая желудка.

Синтез трансферрин нарушен чаще всего ввиду генетической мутации.

Причины развития железодефицитной анемии у детей сходны с соответствующими причинами у взрослых. Однако, поскольку ребенок – это растущий организм, ему для полноценного развития нужно больше питательных элементов, нежели взрослому. Именно поэтому потребность в железе в данном случае более высокая, и если она не реализуется, может появиться анемия.

Для того, чтобы распознать истинную причину появления у человека такого состояния, иногда бывает необходимо провести всестороннюю диагностику организма. Это включает обследования многих органов и систем, а также сдачу анализов. Железодефицитная анемия: симптомы, причины и лечение данного заболевания различны и именно поэтому нужно сначала обследовать пациента, чтобы делать какие-то выводы.

Однако, как пациент может самостоятельно определить у себя протекание такого заболевания?

Что нужно знать о симптомах такого опасного для здоровья заболевания? Во-первых, это то, что основные проблемы пациента при железодефицитной анемии представлены плохим самочувствием и невозможностью вести продуктивную жизнь. Но это не все.

Железодефицитная анемия: как определить это состояние? Для этого есть так называемые критерии железодефицитной анемии, которые представляют собой ее основные клинические проявления. Это:

    Слабость в мышцах и сильная утомляемость.

Дело в том, что железо содержится в миоглобине, который представляет собой главный белок мышечных волокон. Если его мало, мышцы не смогут полноценно сокращаться, что будет приводить к их атрофии и ощущению слабости. Энергия мышц также будет неосуществимой в данной случае, поскольку к ним не доставляется оптимальное количество кислорода. При выполнении рутинных действий человек быстро устает, что негативно влияет на его качество жизни. Если такая проблема есть у ребенка, он будет враждебно настроен по отношению к подвижным играм;

Для железодефицитной анемии характерна также тахикардия и одышка.

При таком симптоме пациенту также может казаться, что ему не хватает кислорода, он начинает задыхаться. Есть тенденция к возникновению болей в грудине (что связано с малым поступлением кислорода к сердцу) и головокружений и обмороков. Последнее связано с тем, что мозг больного также неполноценно снабжается кислородом;

Кожные изменения и модификации ее придатков.

Недостаток железа ведет к тому, что кожа больного повреждается. Она может трескаться и шелушиться, причем она также видимо становится сухой. Из-за сниженной концентрации гемоглобина в кровяном потоке цвет кожи сменяется на бледный вместо привычного розоватого. Волосы начинают выпадать и ломаться, они также становятся тоньше. Что касается ногтей, по ним также достаточно просто определить анемию. Ногти становятся более ломкими по сравнению с нормой. Еще один признак, свидетельствующий об анемии – поперечная исчерченность ногтевых пластин;

  • Поражение слизистых оболочек организма.
  • Железодефицитная анемия: симптомы и лечение, препараты для устранения болезни – все это должно быть под врачебным наблюдением, однако и сам пациент может принимать участие в дифференциации и терапии. Определить проблему больной может по атрофии ротовой слизистой. Становится сложно жевать и глотать пищу. Иногда меняет цвет зубная эмаль, также она может становиться менее прочной. Если атрофируется слизистая желудка либо кишечника, пациент постоянно мучается с запорами или диареей, а также болезненными ощущениями в области живота. Если же поражена слизистая дыхательных путей, то пациент будет ощущать першение во рту и постоянно кашлять. Кроме того, при атрофии слизистой повышается вероятность заболеть бронхитом, пневмонией и иными инфекционными дыхательными болезнями.

    Наконец, при травмировании слизистой мочеполовой системы появляются боли в процессе мочеиспускания и при сексуальных контактах. У детей такая проблема сопровождается недержанием мочи;

    Проблемы с интеллектуальным развитием.

    Железо находится в составе некоторых ферментов мозга. Если они продуцируются неполноценно, то страдает способность пациента к концентрации, его память и умственное развитие. Если протекает тяжелая стадия анемии, проблемы с умственным развитием становятся еще более выраженными.

    Клинические симптомы железодефицитной анемии у женщин представлены:

    1. Недомоганием и слабостью, постоянной сонливостью и невозможностью вести продуктивную жизнедеятельность;
    2. Сухостью во рту и одышкой;
    3. Слишком частым по сравнению с нормой сердцебиением;
    4. Головокружениями и головными болями, которые часто сопровождаются обморочными состояниями.
    Читайте также:  Как принимать дрожжи при анемии

    Начинает серьезно страдать женская внешность. Кожа начинает бледнеть и иногда даже приобретает зеленоватый оттенок. Она может терять свою эластичность, трескаться, шелушиться и становиться сухой. Ногти теряют природный блеск, меняю форму, становятся более ломкими и могут начинать расслаиваться. Волосы могут начать седеть, терять свой блеск и становиться тусклыми.

    Женщина имеет тенденцию испытывать увеличенную потребность в соленой или острой пище при протекании у нее анемии.

    Вообще, при скрытой анемии не всегда удается поймать какие-либо проявления и симптоматику, которая бы хоть сколько-нибудь указывала на дефицит железа в организме. Основные проблемы при железодефицитной анемии обычно налицо: это усталость, изменение цвета кожи, тахикардия и одышка. Что мы имеем в случае со скрытой анемией?

    Первое, что может пострадать при скрытой анемии – это волосы, зубы и ногти. Кожа может начинать зудеть, волосы выпадают и седеют, что несвойственно в норме представительницам молодой возрастной категории. Стоматит и кариес – это еще два признака, которые могут указывать на анемию. Людям, у которых дефицит железа не является ярко и четко выраженным, наблюдаются извращенные обонятельные потребности, например, им нравится нюхать бензин, керосин и ацетон. Именно поэтому такое часто наблюдается у беременных женщин. Это не связано с какими-то сверхъестественными потребностями организма, все дело в железе. Иногда становится неустойчивым стул, больно глотать твердую пищу.

    Если с симптомами все более менее ясно, то какова диагностика данной болезни? Что делают врачи, какие лабораторные исследования они проводят, чтобы подтвердить либо опровергнуть диагноз? Безусловно, чаще всего методы диагностических исследований при анемии представлены забором разного рода анализов. Однако, исходя из того, что анемия признана заболеванием, которое указывает еще на некоторые патологические процессы в организме, необходимы более всесторонние обследования пациента.

    Для того, чтобы поставить диагноз железодефицитной анемии, доктор должен сначала произвести все необходимые исследования. Это комплексный процесс, так как нужно быть на сто процентов уверенным, чтобы назначать лечение.

    Среди необходимых для сдачи анализов нужно выделить общий и биохимический анализы крови. Это обязательные пункты, без которых не обойдется ни одно исследование касательно анемии. В индивидуальных случаях доктор может назначить прохождение дополнительных анализов.

    Анализ крови на железодефицитную анемию (общий) часто позволяет выявить снижение количества эритроцитов и заметное падение уровня гемоглобина. Также снижается цветной показатель крови в сравнении с нормой. Общий анализ крови при железодефицитной анемии: пример – что можно сказать об этом аспекте? Пример с расшифровкой показателей анализа можно найти в сети, однако будет лучше, если все детали пациенту объяснит врач.

    Следующий компонент, который стоит обсудить – это биохимический анализ крови. Данный анализ призван выявить падение количества сывороточного железа (под сывороткой принято понимать жидкую часть крови). Кроме того, при анемии в результатах данного анализа будет наблюдаться излишне высокий уровень ОЖСС (под чем понимается способность сыворотки связывать железо). Данный анализ помогает также заметить падение уровня насыщения железом трансферрина. Под трансферрином понимается белок, который помогает осуществлять функцию транспортировки железа. Кроме того, важную роль в обеспечении организма железом играет и ферритин. Это белок, который накапливает железо, как бы запасает его. При протекании в организме пациента анемии уровень данного белка будет ниже нормы.

    Исходя из полученных в результате забора крови показателей доктор может сделать вывод касательно отсутствия анемии у пациента либо стадии ее протекания. Каждая стадия характеризуется собственным показателем.

    При легкой стадии течения анемии гемоглобин упадет до показателя в 120 – 90 г/л. Что касается нормы, при которой анемии у человека нет, то это показатель выше 120 г/л у женщин и выше 130 г/л у представителей мужского пола. Средняя стадия течения анемии характеризуется показателем гемоглобина в 60 – 90 г/л. В таком случае нужно срочно озаботиться началом экстренного лечения. При третьей стадии, когда гемоглобиновый показатель опускается ниже 60 граммов на литр крови, нужно срочно госпитализировать пациента.

    Анализы при железодефицитной анемии представляют из себя отличный способ выявить болезнь. При железодефицитной анемии в анализе крови наблюдаются сниженные показатели основных форменных элементов крови, главным образом, красных кровяных телец.

    Вся диагностика начинается не с забора анализов крови. В первую очередь необходимо пронаблюдать за состоянием больного, оценить его внешний вид и признаки, которые бы указывали на наличие анемии. Важно правильно собрать анамнез. Важно узнать, есть ли у больного в семье какие-то наследственные заболевания, которые могли ему передаться. Необходимо поинтересоваться, злоупотребляет ли пациент вредными привычками, насколько полноценно он питается и был ли контакт с отравляющими веществами.

    После этого производится общий осмотр, в ходе которого выявляется цвет кожи и измеряется кровяное давление. После этого идет этап забора анализов.

    Какие анализы при анемии железодефицитной сдавать? Это первый вопрос, который приходит в голову человеку при упоминании необходимости пройти обследование. Однако это не все, через что предстоит пройти. В некоторых случаях может потребоваться так называемая дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии основана на определении факта того, что речь идет именно о такой анемии, а не какой-либо другой из рода гипохромных.

    На втором месте после указанной разновидности анемий находятся анемии железоперераспределительные. Такая патология может появиться с одновременным протеканием в организме инфекционно-воспалительных процессов, туберкулеза, онкологии, болезней печени, ревматоидного артрита. Снижение гемоглобина при этом будет довольно умеренным. Связана патология с тем, что железо неправильно распределяется по организму пациента. Есть еще железонасыщенные анемии. Они могут как передаваться по наследству, так и приобретаться. В этом случае нарушен синтез гема. Неиспользованное железо откладывается в костном мозге, ввиду чего и начинаются проблемы в организме, демонстрирующие собственные симптомы.

    Кроме этого, может потребоваться исследование костного мозга путем произведения пункции. Это прокалывание с целью извлечения того, что содержится внутри. Чаще всего пункцию берут из грудины. Такая процедура призвана детерминировать характер анемии и оценить кроветворение в целом.

    Трепанобиопсия – это процедура, представляющая собой оценку костного мозга и окружающих его тканей. При этом берут столбик костного мозга вместе с надкостницей и костью. Забор как правило производят из повздошной кости. Это исследование дает наиболее полную оценку костного мозга.

    Еще одна дополнительная процедура в ходе диагностики анемии представлена проведением электрокардиографии. Она позволяет выявить нарушение питания сердца, недостаточное поступление кислорода к нему, увеличение частоты сокращений.

    В некоторых случаях нужно записаться на консультацию к терапевту.

    После прохождения диагностики возникает вопрос – как лечить заболевание? Однако, это должен решать исключительно врач, глядя на готовые анализы пациентов. Это очень важно, так как самому лечить патологию не стоит, особенно на тяжелой стадии ее протекания.

    Железодефицитная анемия: диагностика и лечение данной болезни взаимосвязаны в том смысле, что обследования помогают определить стадию протекания заболевания, исходя из чего детерминируется, какая терапия будет наиболее оптимальной для пациента в том или ином случае. Некоторые люди, решив, что у них наблюдаются именно симптомы анемии, срочно приступают к ее лечению различными методами. Однако, анемию можно перепутать и с другими недугами. Именно поэтому обращение к врачу в данном случае – это ключевой момент. Самолечение может принести такой вред организму, что впоследствии придется лечить сразу несколько болезней, что очень затруднительно.

    Лекарства от анемии железодефицитной должен назначать исключительно врач. Препараты в отношении анемии применяются тогда, когда заболевание находится на второй стадии своего развития. На первой предполагается только коррекция в виде питания.

    Железо в основном усваивается в кишечнике, именно поэтому в лечении как правило используются таблетки. Внутримышечное введение препаратов показывает не такой продуктивный исход. Более того, это может вызывать разного рода побочные эффекты.

    Для того, чтобы был заметен эффект и было терапевтическое воздействие, необходимо от 80 до 160 мг железа в сутки. Жевать таблетки нет необходимости, лучше сразу проглотить их. Все применяемые средства против железодефицитной анемии можно разделить на препараты двух- и трехвалентного железа. Отличие заключается в том, что если лечение производится при помощи средств первой группы, необходим дополнительный прием аскорбиновой кислоты. Если пациента лечат препаратами трехвалентного железа, нужно также принимать аминокислоты.

    Представителями первой группы средств можно считать такие препараты, как Сорбифер дурулес, Тотема, Актиферрин, Ферретаб и Гемофер пролонгатум.

    Что касается лекарств трехвалентного железа, это Ферлатум, Аргеферр, Биоферр, Мальтофер и Космофер.

    Лечение препаратами железа нужно осуществлять курсом на протяжении полугода, и это минимальный срок. Даже когда уровень железа придет в норму, нужно будет продолжать прием, но уже в иной дозировке. Каждый месяц при этом пациент будет сдавать кровь в целях контроля за собственным состоянием.

    Если нужно лечить анемию в период, когда женщина вынашивает ребенка или кормит грудью, то необходимо будет также посоветоваться не только с терапевтом, но и гинекологом и педиатром.

    Побочные эффекты таких средств могут проявляться в виде:

    1. Аллергии на некоторые средства;
    2. Появления темного налета на зубах после приема лекарств;
    3. Постоянных запоров и болях в животе.

    Народное лечение железодефицитной анемии у женщин и мужчин предполагает использование рекомендаций и средств, которые уже успели побыть проверенными временем. Но многие пациенты не учитывают, что некоторые травы и сборы из них могут вызвать как аллергическую реакцию, так и иные побочные эффекты. В данном методе нет учета индивидуальных особенностей организма пациента. Именно поэтому стоит также посетить консультацию врача перед тем, как начать применять на практике подобные рецепты.

    Что же советует народная медицина, чтобы проводить успешную терапию анемии?

    1. Заморозить смородину с сахаром с лета. Такой рецепт позволяет предупредить развитие анемии у всей семьи;
    2. Прокипятить шиповник и клевер, после чего настоять такой сбор на протяжении тридцати минут. Это можно пить вместо чая;
    3. Отварить крапиву отдельно либо в комбинации с цветами тысячелистника и корнями одуванчика. Чтобы это было вкуснее, можно добавить мед;
    4. Приготовить сок некоторых овощей в одинаковом количестве и соединить в один. Лучше использовать свеклу, морковь и редьку. Курс лечения соком составляет три месяца. Принимать необходимо одну столовую ложку до еды;
    5. Тертый хрен в комбинации с медом можно принимать женщинам в положении, которые страдают анемией. Прием составляет одну чайную ложку перед каждым приемом пищи.

    Такой вопрос возникает потому, что анемия чаще поражает именно представительниц прекрасной половины человечества. Одна из причин такой более явной распространенности – длительные и обильные менструации у женщин. Препараты при железодефицитной анемии у женщин будут совпадать с теми, которые используются для терапии мужчин. Предпочтение должно отдаваться препаратам двухвалентного железа. Лечение таблетированными средствами становится невозможным тогда, когда у женщины есть хронические заболевания пищеварительной системы, в виду которых железо не может нормально усваиваться. В таком случае его нужно вводить внутримышечно или внутривенно. Однако конечное решение должен принять доктор.

    Лечение железодефицитной анемии: рекомендации – какими они должны быть? Обычно они персональные для каждого отдельного пациента. Но есть ли какой-то способ предупредить развитие анемии?

    Железодефицитная анемия и препараты железа могут не стать реальностью в жизни человека, если он будет следовать таким указаниями как:

    1. Постоянно контролировать собственные показатели крови. Для этого нужно сдавать соответствующие анализы хотя бы раз в полгода;
    2. Устранять источники кровопотери, если они имеют место быть;
    3. Нормализовать собственное питание, включив в рацион продукты, богатые железом;
    4. Чаще бывать на свежем воздухе, обеспечивая тем самым полноценное поступление в организм кислорода;
    5. Регулярно проходить профилактические осмотры у врачей;
    6. Принимать витаминные комплексы, которые содержат в том числе и железо.

    Что имеется ввиду под богатыми железом продуктами? Какие из них содержат максимальное количество железа и являются наиболее полезными в сравнении с остальными? В этом нам поможет разобраться следующая статья.

    Итак, питание играет ключевую роль в предупреждении анемии, ведь, если в организм будет поступать достаточное количество железа с пищей, не возникнет острой необходимости срочно восполнять недостаток данного элемента. Питание не станет надежным помощником в предупреждении анемии только в том случае, если у человека имеются хронические заболевания системы пищеварения, отрицательно влияющие на полноценное усвоение железа и других важнейших питательных элементов.

    Основой питания при данной патологии должно стать мясо и блюда, приготовленные из него. В сутки человек должен получать не менее 135 граммов чистого белка. Белок влияет положительно образование железа, которое быстро усваивается телом человека. Вегетерианство при железодефицитной анемии может нанести серьезную угрозу здоровью человека.

    Пища, которую нужно принимать при такой патологии, должна отвариваться, запекаться, готовиться на пару, тушиться.

    Если анемия находится на тяжелой стадии своего развития, необходимо прекратить употребление жирной пищи.

    К наиболее богатым железом продуктам относят мясо кролика, телятину, курицу, говядину, баранину, свинину. Кроме того, это говяжий язык, белки яиц, гречневая крупа, грибы белые и вареная колбаса. Железодефицитная анемия и молочные продукты также взаимосвязаны положительно. Это значит, что при таком состоянии нужно есть их как можно больше, особенно это касается домашнего творога и сыра. Все перечисленные продукты богаты не только железом. В их состав также входят цинк, мед, кобальт, марганец. Все эти элементы также должны поступать в организм человека, который страдает анемией. В пищу также можно употреблять как растительное, так и сливочное масло.

    Ограничений в углеводах делать не нужно, так как среди них также можно выделить продукты, богатые железом. Они представлены вареньем, почти всеми фруктами и ягодами, медом, крупами, овощами и даже мучными продуктами.

    При анемии также важно, чтобы в организм пациента поступало должное количество витаминов. К особенно важным из них принято относить рибофлавин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту и фолацин.

    Не все продукты при анемии железодефицитной можно есть без опасения. Некоторые из них желательно исключить из собственного рациона. К ним принято относить жирную пищу, а именно мясо жирных сортов, жирные колбасы и рыбу, маргарин, сало и жир.

    Мешают усвоению железа в организме фитиновая кислота и оксалаты. Такие вещества содержатся в шоколаде, фасоли, бобах, орехах, цельных зернах, шпинате, базилике, петрушке, отрубях. Если очень хочется бобов, можно их замачивать перед приготовлением и употреблением. Это поможет снизить негативный эффект.

    Кальций также неблагоприятно влияет на усвоение организмом железа. Но совсем без его употребления тоже нельзя обойтись, это скажется на костях и зубах. Нужно просто не употреблять продукты, которые содержат кальций, одновременно с теми, которые богаты железом.

    Кофе, какао и чай также способны препятствовать нормальному усвоению железа. Это означает, то во время лечения анемии лучше ограничить потребление данных напитков до минимума.

    Питание при анемии железодефицитной должно быть еще и достаточным по количеству. Не следует пытаться подвергнуть организм строгой диете.

    Диета при железодефицитной анемии у женщин мало чем отличается от диеты, которая необходима мужчине. Единственное, о чем можно упомянуть, так это различия касательно детей и взрослых. Однако, важно отметить, что женщинам нужно стараться потреблять достаточное количество калорий. У мужчин с этим практически не возникает проблем. Женщинам же свойственно садиться на строгие диеты и истязать себя в целях похудения. От таких методов нужно обязательно отказаться в том случае, если женщина страдает от анемии. Важно в первую очередь в данном случае задуматься о собственном здоровье.

    Витамины при железодефицитной анемии у женщин должны подбираться только врачом.

    Ниже представлен вариант питания для взрослых, которые страдают от анемии, обусловленной недостатком железа в организме.

    На завтрак можно готовить овсянку с медом или орехами, выпить немного чая. Далее идет перекус во время ланча, который может быть представлен яблоком. Отличным вариантом обеда станут котлеты, приготовленные на пару, с овощным гарниром, и фасолевый суп. На полдник хорошим вариантом меню станут ягоды или фрукты. Наконец, в качестве ужина рекомендуется приготовить овощной салат и запеченную рыбу.

    Чем будет отличаться детское питание при анемии от диеты взрослых? Анемия чаще всего имеет тенденцию появляться в детстве и период полового созревания подростка. Для того, чтобы вылечить либо предупредить такое состояние, рекомендуется придерживаться описанных ниже принципов питания:

    1. Каждый день необходимо пить молоко;
    2. Важно, чтобы количество белков, жиров и углеводов было строго сбалансированным;
    3. Не стоит употреблять продукты, которые в большом количестве содержат кальций, одновременно с продуктами, в составе которых есть много железа.

    Анемия возникает у пожилых людей из-за стоматологических проблем, долгого приема лекарств и так называемого синдрома мальабсорбции, под чем имеются ввиду заболевания органов пищеварительной системы. Лечение пожилых людей от анемии в принципе мало чем отличается от тактики терапии в отношении взрослых, но необходимо делать индивидуальную корректировку. Если есть проблемы по стоматологии, нужно употреблять продукты, богатые гемовым железом, в протертом виде. Препараты железа также обязательно должны присутствовать в лечении.

    С питанием при анемии все довольно очевидно. Что делать, если наблюдается анемия конкретных частей тела? В следующей статье речь пойдет о конечностях, которые поражаются анемией.

    источник