Меню Рубрики

Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора

Патофизиология эритроцитов — раздел Образование, Тестовые задания в круглых скобках после вопроса указано число правильных ответов 1. Какие Состояния Могут Вызвать Повышение Выработки Эритропоэтина? (.

1. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина? (2)

1) артериальная гипоксемия 2) повышенное насыщение крови кислородом
3) увеличение содержания Hb в крови 4) кровопотеря

2. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора? (1)

1) железодефицитная 2) энзимодефицитная
3) В12‑дефицитная 4) белководефицитная

3. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях? (1)

1) полицитемическая гиповолемия 2) гемическая гипоксия
3) циркуляторная гипоксия 4) олигоцитемическая гиперволемия

4. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию? (4)

1) дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка 2) угнетение секреции соляной кислоты в желудке
3) повышенное расходование железа 4) истощение депо железа
5) уменьшение продукции эритропоэтина 6)нарушение активации фолиевой кислоты
7) некомпенсируемая потеря железа 8) дефицит витамина В12

5. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию? (5)

1) гипоксия миелоидной ткани 2) дефицит витамина В12 в пище
3) дефицит внутреннего фактора Касла 4) наследственное нарушение синтеза нормального Hb
5) конкурентное потребление витамина В12 6) нарушение метаболизма фолиевой кислоты
7) нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка 8) хронический дефицит железа

6. Укажите причины гемолитической анемии: (6)

1) переливание группонесовместимой крови 2) в/в дробное введение гипертонических растворов
3) массивные кровоизлияния 4) обширные ожоги
5) малярия 6) синтез аномальных типов Hb
7) образование избытка гемолизинов 8) недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов

7. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток: (1)

1) нормобласт полихроматофильный,

А. 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4, Б. 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4
В. 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5

8. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека? (1)

1) ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют 2) предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге

9. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека: (3)

1) содержание Hb — 100–120 г/л 2) содержание Hb — 120–140 г/л
3) содержание Hb — 120–160 г/л 4) содержание эритроцитов — 3,9–4,7´10 12 /л
5) содержание эритроцитов — 3,9–5,0´10 12 /л 6) содержание эритроцитов — 5,0–6,2´10 12 /л
7) Цветовой показатель 0,75–1,10 8) Цветовой показатель 0,85–1,05
9) Цветовой показатель 0,95–1,15

10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии? (3)

1) дефицит фолиевой кислоты 2) хроническая кровопотеря
3) дефицит витамина В12 4) удаление желудка
5) острая кровопотеря 6) хронический энтерит
7) резус‑конфликт

11. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии? (3)

1) дефицит гастромукопротеина 2) гемоглобинопатии
3) белковое голодание 4) гемофилия
5) малярия 6) резус‑конфликт

12. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии? (4)

1) гельминтоз (широкий лентец) 2) хроническая кровопотеря
3) дефицит гастромукопротеина 4) белковое голодание
5) удаление желудка 6) авитаминоз В6
7) дефицит фолиевой кислоты

13. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях: (4)

1) уменьшение продукции эритропоэтина 2) уменьшение минутного объёма сердца
3) увеличение продукции эритропоэтина 4) пойкилоцитоз эритроцитов
5) активация эритропоэза 6) макроцитоз эритроцитов
7) ретикулоцитоз 8) эритропения
9) усиление гемолиза

14. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%: (1)

1) регенераторное 2) гипорегенераторное
3) гипопластическое

15. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%: (1)

1) регенераторное 2) арегенераторное
3) гипорегенераторное 4) гипопластическое

16. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов: (1)

1) гипорегенераторная 2) гипопластическая
3) арегенераторная 4) апластическая

17. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя? (2)

1) большое количество ретикулоцитов в периферической крови 2) мегалоцитоз и мегалобластоз
3) гиперхромия эритроцитов 4) дефицит Hb в эритроцитах

18. Укажите причины эритроцитозов: (3)

1) хроническая гиповентиляция лёгких 2) гипобарическая гипоксия
3) сердечная недостаточность 4) кессонная болезнь
5) гиперволемия

19. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза? (3)

1) болезнь Вакеза 2) мегалобластная анемия
3) хроническая гипоксия 4) лимфома
5) гемодилюция 6) ишемия почек
7) гемоконцентрация

20. Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза? (3)

1) мегалобластная анемия 2) гемодилюция
3) острая гипоксия 4) болезнь Вакеза
5) гемоконцентрация 6) ишемия почек
7) стресс‑реакция

21. b‑Талассемия характеризуется: (5)

1) наследственным характером возникновения 2) развитием анемии
3) наследственным эритроцитозом 4) усиленным синтезом b‑глобина
5) сниженным синтезом b‑глобина 6) сниженным содержанием HbF в крови
7) увеличенным содержанием HbF в крови 8) сниженным содержанием HbА1 в крови

Эта тема принадлежит разделу:

В круглых скобках после вопроса указано число правильных ответов I ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ Что.. ix нарушения кислотно щелочного равновесия.. Правильно ли утверждение Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Патофизиология эритроцитов

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Общая нозология
1. Нозология включает следующие разделы: (3) 1) учение о типовых формах патологии органов и тканей 2) общий патогенез

Наследственные формы патологии
1. О наследственном характере заболевания свидетельствует: (1) 1) высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в одинаковых

Повреждение клетки
1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при: (4) 1) экспрессии патологических генов

Воспаление
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: (4) 1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению ф

Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3) 1) увеличение образования ИЛ1

Нарушения углеводного обмена
1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5) 1) адреналина 2) Т3, Т4 3)

Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4) 1) жёлчнокаменной болезни 2) недостаточном выделении с панкреатич

Нарушения водного обмена. Отёк
1. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма? (5) 1) T4 2) адреналин

Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма
1) правильно 2) неправильно 2. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярно

Гипоксия
1. Как изменяется газовый состав и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа? (4) 1) артериально‑венозная разница по кислоро

Иммунопатологические состояния и реакции: аллергия
1. Какие вещества принято относить к медиаторам аллергических реакций немедленного типа? (4) 1) лизоцим 2) гистамин

Нарушения тканевого роста. Опухоли
1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: (3) 1) цАМФ 2) заменитькейлоны 3) снижение поверхностного

Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ: (4) 1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением

Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
1. Укажите состояния, которые относят к экстремальным: (4) 1) иммунодефицитные состояния 2) уремическая кома

Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем: (1) 1) 3% 2) 7%

Патофизиология лейкоцитов
1. Каковы: а) биологическое значение и б) механизмы возникновения аутоиммунной лейкопении? (1) 1) а) физиологическая, б) лейколизис и/или нарушен

Гемобластозы
1. Укажите разновидности гемобластозов: (5) 1) плазмобластная саркома 2) лейкоз 3) карциноид 4)

Патофизиология тромбоцитов. Нарушения гемостаза
1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами? (4) 1) антитромбин III 2) гепарин 3) тромбоксан А

Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца
1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда: (4) 1) значительное длительное увеличение работы сердца 2) гиперпро

Сердечная недостаточность
1. Правильно ли, что при тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? (1) 1) да 2) нет

Нарушения системного артериального давления
1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: (5) 1) усиления образования ангиотензина III 2) повыше

Нарушения регионарного кровообращения
1. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии? (4) 1) восстановление интенсивности тк

Нарушения микроциркуляции
1. Какие факторы могут повышать проницаемость сосудистых мембран? (4) 1) повышение скорости кровотока в капиллярах 2) повышение конц

Нарушения газообменной функции лёгких
1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа: (5) 1) спадение бронхиол при утрате лёгким

Нарушения функций печени. Желтухи
1. Какие признаки характерны для печёночной комы? (4) 1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови 2) повышение содержания

Нарушения экскреторной функции почек
1. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами: (4) 1) снижением системного АД 2) тяжёлой ишемией почек

Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3) 1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в пер

Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза
1. При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ? (2) 1) при врождённом кортико‑генитальном синдроме 2) при болезни

Нарушения функций надпочечников
1. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? (4) 1) дезоксикортикостерона 2) соматостатина

Нарушения функций щитовидной железы
1. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов (6): 1) усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях) 2) пермиссив

Общая патофизиология нервной системы
1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7) 1) стрептококковый экзотоксин 2) столбнячный токсин 3) ди

Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
1. Укажите наиболее верные утверждения: (2) 1) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности 2) паралич характериз

Патофизиология боли
1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5) 1) возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов

Неврозы
1. Для неврозов характерно развитие: (4) 1) патоморфологических изменений в коре головного мозга 2) локомоторных и сенсорных расстро

Гипоксия
1 — 1, 3, 4, 7 2 — 1, 3, 5, 6 3 — 3, 4, 5, 7 4 — 1, 4, 5, 6 5 — 2, 5 6 — 1, 3

Нарушения системного артериального давления
1 — 2, 3, 4, 5, 7 2 — 2, 4, 5, 7, 8 3 — 1, 3, 5, 6 4 — 1, 3, 5 5 — 2 6 — 2, 3, 4, 6

источник

Тема: Патология системы крови. Анемии. Механизмы нарушений в тканях полости рта при различных видах анемии.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1.Этиопатогенез эритроцитозов. Болезнь Вакеза.

2.Классификация анемий по патогенетическому принципу.

3.Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. Гемодинамические нарушения и компенсаторные явления при острой кровопотере. Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза.

Читайте также:  Какая анемия развивается при массивном легочном кровотечении

4.Гемолитические анемии. Этиология, патогенез. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

5.Дизэритропоэтические анемии. В12 и фолиеводефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

6.Апластические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

7.Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

8.Проявления в полости рта при анемиях

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Что такое показатель Ht

1) общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови

2) отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови

3) отношение объёма плазмы к общему объёму крови

2. нормальные показатели Ht взрослого человека

3. Для гемолитической анемии характерна

1) олигоцитемическая гиповолемия

2) олигоцитемическая гиперволемия

3) полицитемическая гиповолемия

4) олигоцитемическая нормоволемия

5) полицитемическая нормоволемия

4. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает

1) олигоцитемическая нормоволемия

2) нормоцитемическая гиповолемия

3) олигоцитемическая гиповолемия

4) полицитемическая гиповолемия

5. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается

1) полицитемическая гиповолемия

2) нормоцитемическая гиповолемия

3) олигоцитемическая нормоволемия

4) олигоцитемическая гиповолемия

5) олигоцитемическая гиперволемия

6. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери

7. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии

1) смешанный (тканевой и циркуляторный)

8. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови

9. интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 10 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости

10. интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 10 мл) за счёт активации эритропоэза

11. интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав плазмы крови после острой кровопотери

12. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора

13. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях

1) полицитемическая гиповолемия

4) олигоцитемическая гиперволемия

14. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%

15. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%:

16. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов

17. С чем связано развитие анемии у новорожденных при Rh-конфликте

1) с механическим повреждением эритроцитов

3) с иммунным повреждением эритроцитов

4) с нарушением эритропоэза

18. Для гемолитической анемии характерна

1) олигоцитемическая гиповолемия

2) олигоцитемическая гиперволемия

3) полицитемическая гиповолемия

4) олигоцитемическая нормоволемия

19. Какая из перечисленных анемий характеризуется наибольшим содержанием эритропоэтинов

1) острая гемолитическая анемия

2) острая постгеморрагическая

3) хроническая постгеморрагическая

20. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов чаще возникает при

2) переливании совместимой крови

3) при железодефицитной анемии

21. основное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии

4) гипоксия гемического типа

22. Железодефицитная анемия возникает при

23. Гиперхромная анемия связана с

2) дефицитом фолиевой кислоты

5) хроническими кровопотерями

24. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при

1) любом абсолютном эритроцитозе

2) эритремии (болезнь Вакеза)

3) эритроцитозе вследствии гипоксии

4) любом относительном эритроцитозе

25. главное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии

2) уменьшение объема циркулирующей крови

3) гипоксия гемического типа

5) снижение содержания эритроцитов в крови

26. Для какой анемии характерен мегалобластический тип кроветворения

2) анемии, связанной с дефицитом железа

3) анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки

5) серповидно-клеточной анемии

27. Для В12-(фолиево) — дефицитных анемий характерны следующие признаки

2) уменьшение содержания железа в сыворотке крови

3) положительный прямой тест Кумбса

4) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота

28. наиболее частые причины железодефицитной анемии

1) недостаточное поступление железа с пищей у детей

2) хроническая кровопотеря

3) беременность и лактация

4) заболевания желудочно-кишечного тракта

29. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возникает при

1) любом абсолютном эритроцитозе

2) эритремии (болезнь Вакеза)

3) эритроцитозе вследствии гипоксии

4) любом относительном эритроцитозе

5) гипернефроме (болезни Вильмса)

30. Опухолевую природу имеет

1) серповидно-клеточная анемия

2) эритремия (болезнь Вакеза)

4) железорефрактерная анемия

5) наследственная микросфероцитарная анемия

31. Первая стадия острой постгеморрагической анемии называются

5) фаза усиленного кроветворения

32. Вторая стадия острой постгеморрагической анемии называется

5) фаза усиленного кроветворения

33. Третья стадия острой постгеморрагической анемии называется

5) фаза усиленного кроветворения

34. Внутрисосудистый гемолиз характерен для

2) серповидно-клеточной анемии

4) наследственной микросфероцитарной анемии

5) верно всё перечисленное

35. Какую из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным

1) хроническую постгеморрагическую анемию

2) острую постгеморрагическую анемию

4) наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара

5) серповидно-клеточную анемию

36. Какая из перечисленных анемий характеризуется наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови

1) острая гемолитическая анемия средней тяжести

2) острая постгеморрагическая анемия средней тяжести

3) хроническая постгеморрагическая анемия

4) железодефицитная анемия

5) фолиеводефицитная анемия

37. причины гипопластических анемий

3) недостаток в пище витамина В12

38. Наличие в периферической крови эритроцитов различной величины называется

39. Наличие в периферической крови эритроцитов различной формы называется

40. К анемиям вследствие снижения синтеза эритроцитов относятся

1) анемия Аддисона-Бирмера (пернициозная)

3) наследственная микросфероциторная анемия

4) эритремия (болезнь Вакеза)

41. Для злокаческтвенной анемии Аддисона-Бирмера характерно

3) гиперхромия эритроцитов

5) нормобластический тип кроветворения

42. Возникновению гемолитической анемии может способствовать

1) повышение индекса сферичности эритроцитов

2) понижение индекса сферичности эритроцитов

3) повышение осмотической и кислотной резистентности эритроцитов

5) увеличение содержание холестерина в мембране эритроцитов

43. Время жизни эритроцитов в крови резко сокращается при

1) железодефицитной анемии

2) наследственной микросфероцитарной анемии

4) острой постгеморрагической анемии

44. К анемиям вследствие энзимопатии относится

2) серповидно-клеточная анемия

4) наследственной микросфероцитарной анемии

5) анемия Аддисона-Бирмера (пернициозная)

45. Вторичный (симптоматический) абсолютный эритроцитоз может встречаться при

3) диффузный пневмосклероз

4) хронических кровотечениях

46. Относительный эритроцитоз может сопровождать

3) диффузный пневмосклероз

5) сердечную недостаточность

47. Нарушение лейкопоэза и тромбоцитопоэза обычно встречается при

1) железодефицитной анемии

5) микросфероцитарной анемии

48. признак, характерный для апластической анемии

1) сохранение клеточного состава крови

2) снижение кроветворения в костном мозге

3) наличие признаков гемобластоза

4) повышение уровня сывороточного железа

5) мегалобластический тип кроветворения

49. Причиной развития железодефицитной анемии является

2) дефицит фолиевой кислоты

5) гиперсекреция соляной кислоты

50. Для наследственной микросфероцитарной анемии характерно

1) увеличение диаметра клеток

2) уменьшение диаметра клеток

3) мишеневидные эритроциты

4) увеличение осмотической резистентности эритроцитов

5) гиперхромия эритроцитов

51. Признаками талассемии являются

2) увеличение цветового показателя

3) снижение цветового показателя

4) серповидная форма эритроцитов

5) мишеневидная форма эритроцитов

52. Для железодефицитной анемии характерно

4) повышение железа сыворотки крови

5) снижение железа сыворотки крови

53. Какая из перечисленных анемий является: регенераторной, нормохромной, нормоцитарной

2) алиментарная анемия детского возраста

3) анемия вследствии острой кровопотери

4) анемия вследствии хронической кровопотери

5) серповидно-клеточная анемия

54. причинА В12 -дефицитной анемии

1) дефицит железа в организме

2) повышение активности каллекреин – кининовой системы

3) отсутствие внутреннего фактора Кастла

4) выработка антител к эритроцитам

5) длительно повторяющиеся кровотечения

55. Диагноз гемолитической анемии становится однозначным

1) при снижении уровня гемоглобина

2) при увеличении количества ретикулоцитов

4) при увеличении осмотической резистентности эритроцитов

5) при снижении продолжительности жизни эритроцитов

56. Наиболее информативными для постановки диагноза серповидно-клеточной анемии являются

1) серповидной формы эритроциты

Самоконтроль по ситуационным задачам:

Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в брюшную полость. При поступлении: сознание спутанное, кожные покровы бледные, дыхание учащенное поверхностное, пульс частый слабый. Артериальное давление — 65/35 мм рт ст.

Анализ крови: гемоглобин — 148 г/л, эритроциты — 4,2×10 12 /л, цветовой показатель — 1,01. В связи с признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка ветви артерии брыжейки. В анализе крови, сделанном на четвертый день пребывания пострадавшего в клинике: гемоглобин — 68 г/л, эритроциты — 2,8×10 12 /л, ретикулоциты — 10%, артериальное давление -115/70 мм.рт.ст.

1. Какое патологическое состояние развивается в организме вследствие массивной кровопотери?

2. Периоды данного патологического состояния.

3. Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый и четвертый день после ранения пациента.

4. Какими компенсаторными механизмами организм отвечает на острую кровопотерю?

5. Принципы лечения данной патологии.

1. Острая постгеморрагическая анемия.

2. Рефлекторный, гидремический, регенераторный (костно-мозговой).

3. В первые сутки (рефлекторный период): нормоцитемическая гиповолемия, Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице объема крови в пределах нормы. 4 сутки (регенераторный период): понижение содержания Hb, эритропения, снижение гематокрита, гипохромия эритроцитов, ретикулоцитоз.

4. Увеличение альвеолярной вентиляции легких, тахикардия, ускоренный выход эритроцитов из костного мозга, увеличение сопряжения реакций окисления и фосфорилирования и повышение активности ферментов дыхательной цепи, активация гликолиза.

5. Устранение кровотечения, переливание компонентов крови и коллоидных растворов.

Ребенок В., 2 года, родился недоношенным от 5 беременности (матери 25 лет), с 2-х недельного возраста находился на искусственном вскармливании, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается пониженный аппетит, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, склонность к употреблению штукатурки, угля, мела.

Анализ крови: гемоглобин — 60 г/л, эритроциты — 3,0х10 12 /л, ретикулоциты — 2,5% тромбоциты — 180х10 9 /л, лейкоцитарная формула: миелоциты — 0, метамиелоциты — 0, П — 3, С — 49, Э — 2, Б — 0, Л — 39, М — 7, СОЭ — 18 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью.

Железо сыворотки — 5,1 мкмоль/л, непрямой билирубин — 12 мкмоль/л.

1. Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма.

3. Картина крови при данной патологии.

4. Клинические признаки данной анемии.

5. Принципы лечения данной разновидности анемий.

1. Железнодефицитной анемии.

2. Хронические кровопотери (желудочные, кишечные, маточные); повышенная потребность в железе и его расход при беременности и лактации; голодание, нарушение всасывания железа.

3. Гипохромная анемия (цветовой показатель-0,5-0,7), микроцитарная, гипорегенераторная, нормобластическая, анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения.

4. Клинически хроническая железодефицитная анемия проявляется сухостью и снижением тонуса кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос, атрофией слизистой оболочки языка, повышенным разрушением зубов, извращением вкуса, миастенией. Все эти симптомы являются проявлением гемической и тканевой гипоксии.

5. Устранение причинного фактора (этиотропная терапия); борьба с гипоксией и нарушением КЩР (патогенетическое лечение), устранение последствий и неприятных симптомов анемии (симптоматическое лечение).

Больной К., 55 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, сердцебиение, одышку, боли в языке. Периодически возникает ощущение «ватных» ног, онемение конечностей. В последние годы отмечает признаки диспепсических расстройств.

Объективно: больной удовлетворительного питания, лицо одутловатое. Кожа, видимые слизистые, склеры желтушны. Температура тела — 37,5°С. При осмотре ротовой полости язык воспален, сосочки атрофированы. На слизистой оболочке афты.

При исследовании анализа желудочного сока установлено резкое снижение желудочной секреции. При рентгеноскопии желудка выявлено нарушение эвакуаторной деятельности, уплощение и сглаженность складок. При фиброгастродуоденоскопии обнаружены признаки атрофии слизистой желудка.

Читайте также:  Анемия симптомы питание при анемии

Общий анализ крови: эритроциты — 1,8х10 12 /л, гемоглобин — 80г/л, тромбоциты — 130х10 9 /л, показатели гематокрита — 0,25г/л, лейкоциты-3,0х10 9 /л, лейкоцитарная формула: б.-0, э- 0, м-0, ю-0, п-3, с-50, л-40, мон.-7. Анизоцитоз +++, пойкилоцитоз +++, анизохромия +++. Содержание сывороточного железа- 11,9 мкмоль/л. СОЭ-30 мм/ч.

1. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.

2. Укажите основные гематологические показатели данной анемии.

3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.

4. Чем отличается B12-дефицитная анемия от анемии с недостатком фолиевой кислоты?

5. Укажите причины мегалобластических анемий.

6. Проявления в полости рта при В12-дефицитной анемии.

1. Жалобы: утомляемость, одышка, ощущение «ватных» ног, онемение конечностей, боли в языке, диспептические расстройстава; объективные данные и анализ крови: уменьшение количества эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, тромбоцитопения, лейкопения говорят о B12-дефицитной анемии.

2. Гиперхромная, макроцитарная (мегалоцитарная), гипорегенераторная, мегалобластическая, специфические включения в эритроциты (тельца Жолли, кольца Кебота), эритроциты с базофильной пунктацией, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, полисегментированные лейкоциты.

3. Витамин B12 является коэнзимом, его недостаток нарушает процессы деления клеток и приводит к развитию мегалобластоза. Мегалобластический тип эритропоэза приводит к сокращению числа митозов (вместо 3, наблюдается один); срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней; 50℅ эритроцитов гибнут в костном мозге (вместо 20℅). Развивается анемия.

4. Дефицит витамина B12 характеризуется:

глосситом Хантера (при недостатке витамина В12 нарушаются процессы деления активно регенерирующих клеток, что проявляется атрофическими процессами в органах пищеварения);

фуникулярным миелозом ( недостаток витамина В12 приводит к избытку аномальных жирных кислот в липидах, входящих в состав нервных структур, что приводит дегенеративным изменениям в нервной системе).

При фолиево-дефицитной анемии неврологическая симптоматика отсутствует.

5.Нарушение поступления витамина в организм; нарушение всасывания (дефицит внутреннего фактора, состояние мальабсорбции); избыточное поглощение витамина В12 паразитами (дифиллоботриоз); повышенное потребление витамина В12 при беременности, гипертиреоидизме; нарушение усвоения витамина костным мозгом (метостазы рака в костный мозг, лейкозы, лучевая болезнь).

6.Бледность кожных покровов, желтушность слизистых оболочек, кровоточивость. Глоссит Хантера – болезненность, ярко-красные участки воспаления по краям и кончику языка, нередко по всему языку. После регресса воспаления – атрофия сосочков (лакированный язык) без налетов. Множественные эрозии вследствие травм.

Больная Б., 24 года, поступила в отделение с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, одышку в покое, появление кровоподтеков на теле, кровоточивость десен, боли при глотании. При осмотре отмечались бледность кожных покровов, множественные геморрагии, признаки язвенно-некротической ангины. Печень, селезенка и лимфатические узлы в паховой и подмышечной областях не увеличены.

Анализ крови: НЬ — 50г/л, эритроциты — 1,5х10 12 /л, ретикулоциты 0%, тромбоциты-28х10 9 /л, лейкоциты-1,5х10 9 /л, лейкоцитарная формула: миелоциты-0, метамиелоциты-0, п/я-1; с/я-18, э-0, лф-79, м-2. СОЭ-40мм/ч. В мазке крови: выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз; выраженная токсогенная зернистость эритроцитов. Железо сыворотки — 41,8 мкмоль/л, билирубин — 19 мкмоль/л.

При исследовании костного мозга выявлено уменьшение ядросодержащих клеток.

1. Укажите для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма.

2. Этиология данной патологии.

3. Патогенез данного заболевания.

4. Особенности костно-мозгового кроветворения при данной патологии.

5. Особенности периферической крови.

1. Данная гемограмма характерна для гипо- и апластической анемии, что подтверждается уменьшением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и при этом наблюдается отсутствие бластов.

2. Около 75% этих анемий не имеют ясной этиологии.

Врожденная форма- анемия Фанкони.

Приобретенные гипо- и апластические анемии:

идиопатические (неясной этиологии), связанные с первичными дефектами стволовых клеток, образованием антител к гемопоэтическим клеткам;

вызванные химическими агентами (лекарства, бензол, бензин);

связанные с идиосинкразией (непереносимость) некоторых лекарств;

вызванные физическими факторами (тотальное облучение организма);

вызванные вирусной инфекцией (гепатит-С, ВИЧ-инфекция).

3. Врожденные формы анемии обусловлены нарушением репарации ДНК, что ведет к угнетению кроветворения. В патогенезе приобретенных анемий играет роль иммунологическая супрессия или внутренние аномалии в самих стволовых клетках, что нарушает их пролиферацию и дифференцировку.

4. Недостаток клеток – эритроидных предшественников, сниженная чувствительность эритроцитарных клонов к эритропоэтину, отсутствие атипизма клеток костного мозга, угнетение всех трех ростков гемопоэза, усиление апоптоза эритроидных клеток, усиление неэффективного эритропоэза.

5. Нормохромная (реже – гипохромная), нормоцитарная, гипо- или арегенераторная анемия. Снижение эритроцитов и уровня гемоглобина, лейкопения, абсолютная гранулоцитопения, тромбоцитопения.

Ребенок Б., 12 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье. Из анамнеза: родители фенотипически здоровы. У отца при анализе крови в мазке — микроцитоз эритроцитов.

Объективно: у больного башенный квадратный череп, микроофтальмия. Мизинцы укорочены. При осмотре ротовой полости — высокое небо, неправильное расположение зубов. При абдоминальном УЗИ выявлены камни в желчном пузыре, спленомегалия.

Общий анализ крови: эритроциты — 3,5 х10 12 /л, тромбоциты – 190х10 9 /л, гемоглобин — 100 г/л, ЦП — 0,86, показатель гематокрита — 0,25, ретикулоциты — 5%, лейкоциты — 7,0×10 9 /л, содержание сывороточного железа — 13,5 мкмоль/л, СОЭ — 17 мм/ч, лейкоцитарная формула -Б-0, Э-2, нейтрофилы: Миелоциты-0, Ю-0, П-5, С-65, Л-24, М-4. Анизоцитоз (+++), микроцитоз, пойкилоцитоз (+++), сфероцитоз, анизохромия (++). Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. Билирубин 40 мкмоль/л.

1. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.

2. Дайте классификацию данной патологии.

3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.

4. Укажите характерный диагностический лабораторный признак этой анемии.

5. Принципы лечения гемолитических анемий.

1. У ребенка болезнь Минковского-Шоффара (наследственная гемолитическая анемия, микросфероцитоз). Это подтверждает микроцитоз эритроцитов у отца; клинические признаки: башенный квадратный череп, микроофтальмия, укороченные мизинцы, высокое небо, неправильное расположение зубов, спленомегалия, а также данные лабораторных исследований: микроцитоз (сфероцитоз), сниженная осмотическая резистентность эритроцитов у ребенка.

гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия);

энзимопатии (дефект фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).

3. Укорочение жизни эритроцитов при микросфероцитарной анемии: обусловлено дефицитом синтеза мембранных белков (спектрин, анкерин, 4,1 протеин)→ снижение деформабельности → ловушка в селезенке (гипоксия)→ накопление в эритроцитах молочной кислоты, снижение рН→ торможение внутриэритроцитарного гликолиза→уменьшение содержания АТФ в эритроцитах→уменьшение активности калий-натриевой АТФ-азы→накопление в эритроцитах натрия и воды→ приобретение шаровидной формы→контакт с макрофагами и гибель→увеличение селезенки (спленомегалия).

4. Признаком, свидетельствующим о гемолизе эритроцитов, является увеличение общего билирубина в крови за счет его неконъюгированной фракции.

5. Этиотропный принцип – устранение (прекращение действия) гемолитических факторов или обеспечиние организма факторами, дефицит которых вызвал гемолиз эритроцитов (глутатионом).

для предотвращения разрушения эритроцитов в селезенке – спленэктомия;

для предотвращения гипоксии – переливание компонентов крови, антиоксидантов (витамины Е и С);

для предотвращения гемосидероза – железо-связывающие вещества.

Симптоматический принцип – контроль деятельности сердечно-сосудистой системы, почек, печени и других органов и тканей.

Перечень практических умений:

— знать причины, механизмы развития, виды, патогенез, принципы патогенетической коррекции таких состояний как эритроцитозы, эритропении, анемии;

— иметь представление о современных методах анализа клеток системы крови, роли факторов внешней среды и правильного образа жизни в этиопатогенезе ряда заболеваний, относящихся к группе анемий;

— уметь рассчитать цветовой показатель;

— иметь навыки интерпретации изменения основных показателей системы красной крови;

— освоить методику подсчета эритроцитов в камере Горяева, определение концентрации гемоглобина по методу Сали.

источник

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ

1.Какие состояния могут вызывать повышение выработки эритропоэтина?

1. Артериальная гипоксемия.

2. Повышенное насыщение крови кислородом.

3. Увеличение содержания Нb в крови.

2. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?

3. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?

1. Полицитемическая гиповолемия.

4. Олигоцитемическая гиперволемия.

4. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?

1. Дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка.

2. Угнетение секреции соляной кислоты в желудке.

3. Повышенное расходование железа.

5. Уменьшение продукции эритропоэтина.

6. Массированный гемолиз эритроцитов.

7. Некомпенсируемая потеря железа.

5. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?

1. Гипоксия миелоидной ткани.

2. Дефицит витамина В12 в пище.

3. Дефицит внутреннего фактора Касла.

4. Наследственное нарушение синтеза нормального Нb.

5. Конкурентное потребление витамина В12.

6. Нарушение метаболизма фолиевой кислоты.

7. Нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка.

8. Хронический дефицит железа.

1. Переливание группонесовместимой крови.

2. Внутривенное дробное введение гипертонических раство­ров.

3. Массивные кровоизлияния.
4. Обширные ожоги.

6.Синтез аномальных типов НЬ.

7.Образование избытка гемолизинов.

8. Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритро­цитов.

7. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:

1. Нормобласт полихроматофильный.

8. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?

1. Ретикулярные клетки, в норме содержатся в костном мозге (0,1— 1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют.

2. Предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2—1,2%) и в костном мозге

9. Укажите границы нормальных значений показателей пери-
ферической крови человека. (3)

1 .Содержание НЬ 100-120 г/л.

2. Содержание НЬ 120-140 г/л.
3.Содержание НЬ 120-160 г/л.

4. Количество эритроцитов 3,9-4,7-10 12 /л.

5. Количество эритроцитов 3,9—5,0-10 12 /л.

6. Количество эритроцитов 5,0—6,2-10 12 /л.

7. Цветовой показатель 0,75—1,10.

8. Цветовой показатель 0,85-1,05.

9. Цветовой показатель 0,95-1,15.

10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?

1. Дефицит фолиевой кислоты.

2. Хроническая кровопотеря.

11. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие ге­молитической анемии?

1. Дефицит гастромукопротеина.

12. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии?

1. Гельминтоз (широкий лентец).

2. Хроническая кровопотеря.

3. Дефицит гастромукопротеина.

7. Дефицит фолиевой кислоты.

Дата добавления: 2015-07-02 ; Просмотров: 604 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем:

2. Что такое показатель Ht?

+ общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови

— отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови

— отношение объёма плазмы к общему объёму крови

3. Укажите нормальные показатели Ht взрослого человека:

4. Для гемолитической анемии характерна:

5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает:

6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

7. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери?

8. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии?

— смешанный (тканевой и циркуляторный)

9. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови?

10. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии:

+ снижение минутного выброса крови

— увеличение минутного выброса крови

— увеличение объёмной скорости кровотока

+ снижение объёмной скорости кровотока

11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через:

+ лёгкие при длительной гипервентиляции

+ ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее

+ кожу при усиленном длительном потоотделении

— плевру при экссудативном плеврите

— лёгкие при обширной пневмонии

12. Какие отёки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией?

Читайте также:  К чему может привести болезнь анемия

13. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

— уменьшение венозного возврата крови

+ закрытие периферических артериовенозных шунтов

14. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса?

+ недостаточность печени и почек

15. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой кровопотери:

— повышается тонус резистивных сосудов мозга

+ снижается тонус резистивных сосудов мозга

— повышается минутный объём сердца

+ снижается минутный объём сердца

16. Укажите, в каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия:

— при переливании большого количества крови

+ у пациентов с пороками сердца

— у пациентов с заболеваниями почек

+ у пациентов с эмфиземой лёгких

— при парентеральном введении кровезаменителей

17. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия:

— у пациентов в состоянии шока

— у пациентов с пороками сердца

+ у пациентов с заболеваниями почек

— у пациентов с эмфиземой лёгких

+ при парентеральном введении физиологического раствора

+ при парентеральном введении кровезаменителей

18. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости:

19. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза:

20. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав плазмы крови после острой кровопотери:

21. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина?

— повышенное насыщение крови кислородом

— увеличение содержания Hb в крови

22. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?

23. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?

24. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?

— дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка

+ угнетение секреции соляной кислоты в желудке

+ повышенное расходование железа

— уменьшение продукции эритропоэтина

— нарушение активации фолиевой кислоты

+ некомпенсируемая потеря железа

25. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?

— гипоксия миелоидной ткани

+ дефицит витамина В12 в пище

+ дефицит внутреннего фактора Касла

— наследственное нарушение синтеза нормального Hb

+ конкурентное потребление витамина В12

+ нарушение метаболизма фолиевой кислоты

+ нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка

— хронический дефицит железа

26. Укажите причины гемолитической анемии:

+ переливание группонесовместимой крови

— в/в дробное введение гипертонических растворов

+ синтез аномальных типов Hb

+ образование избытка гемолизинов

+ недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов

27. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:

1) нормобласт полихроматофильный,

28. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?

— ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют

+ предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге

29. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека:

— содержание эритроцитов — 3,9–4,7×1012/л

+ содержание эритроцитов — 3,9–5,0×1012/л

— содержание эритроцитов — 5,0–6,2×1012/л

— цветовой показатель 0,75–1,10

+ цветовой показатель 0,85–1,05

— цветовой показатель 0,95–1,15

30. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?

31. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии?

32. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии?

+ гельминтоз (широкий лентец)

33. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях:

— уменьшение продукции эритропоэтина

— уменьшение минутного объёма сердца

+ увеличение продукции эритропоэтина

34. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%:

35. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%:

36. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов:

37. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя?

+ большое количество ретикулоцитов в периферической крови

— мегалоцитоз и мегалобластоз

38. Укажите причины эритроцитозов:

+ хроническая гиповентиляция лёгких

39. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?

40. Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза?

41. Талассемия характеризуется:

источник

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 17 по теме

Какие из перечисленных состояний могут вызвать усиленную выработку эритропоэтина?

1. Артериальная гипоксемия

2. Повышенное насыщение крови кислородом

3. Увеличение содержания гемоглобина в крови

Какая анемия возникает при дефиците гастромукопротеида?

Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?

1. Полицитемическая гиповолемия

4. Олигоцитемическая гиперволемия

Какие факторы из числа перечисленных вызывают железодефицитную анемию?

1. Дефицит внутреннего фактора Кастла

2. Угнетение секреции соляной кислоты в желудке

4. Повышенное расходование железа

6. Уменьшение продукции эритропоэтина

7. Нарушение активации фолиевой кислоты

8. Некомпенсированная потеря железа

Какие факторы из числа перечисленных вызывает мегалобластическую анемию:

1. Гипоксия миелоидной ткани

2. Дефицит витамина В12 в пище

3. Дефицит внутреннего фактора Кастла

4. Наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина

5. Конкурентное потребление витамина В12

6. Нарушение активации фолиевой кислоты

7. Нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком

8. Хронический дефицит железа

Укажите причины гемолитической анемии:

1. Переливание группонесовместимой крови

2. Внутривенное введение гипертонических растворов

3. Массивные кровоизлияния

6. Синтез аномальных типов гемоглобина

7. Образование гемолизинов

8. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов

Укажите пpавильную последовательность стадий созpевания эpитpоидных клеток

1. Ноpмобласт полихpоматофильный

Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?

1. Ретикулярные клетки. Содержатся в костном мозге ( О,1 — 1,6 % ). В циркулирующей крови отсутствуют.

2. Предстадия зрелых эритроцитов; содержатся в периферической крови ( О,2 — 1,2 % ) и в костном мозге.

Укажите гpаницы ноpмальных значений показателей пеpифеpической кpови у мужчин и женщин

1. Содеpжание гемоглобина — 100-120 г/л

2. Содеpжание гемоглобина — 120-140 г/л

3. Содеpжание гемоглобина — 120-160 г/л

4. Содеpжание эpитpоцитов (3,9 — 4,7)*10 в 12 степени в 1 л

5. Содеpжание эpитpоцитов (3,9 — 5,0)*10 в 12 степени в 1 л

6. Содеpжание эpитpоцитов (5,0 — 6,2)*10 в 12 степени в 1 л

7. Цветовой показатель 0,85 — 1,05

В каких из приведенных случаев возможно развитие железодефицитной анемии?

1. Хроническая кровопотеря

2. Дефицит фолиевой кислоты

В каких из приведенных случаев может возникнуть гемолитическая анемия?

5. Дефицит гастромукопротеина

В каких из названных случаев можно ожидать появления мегалобластической анемии?

2. Гельминтоз ( широкий лентец )

3. Дефицит гастромукопротеина

5. Хроническая кровопотеря

Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях

1. Уменьшение продукции эритропоэтина

2. Уменьшение минутного объема сердца

3. Увеличение продукции эритропоэтина

4. Пойкилоцитоз эритроцитов

Охарактеризуйте анемию, протекающую с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 3 %

Охарактеризуйте ноpмохpомную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным O,9 %

Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозгеэритробластов и ретикулоцитов в периферической крови:

Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя эритроцитов?

1. Мегалоцитоз и мегалобластоз

2. Большое количество ретикулоцитов

3. Дефицит Hb в эритроцитах

4. Гиперхромия эритроцитов

Назовите пpичины возникновения эpитpоцитозов

1. Гипобаpическая гипоксия

2. Хpоническая гиповентиляция легких

3. Хроническая сердечная недостаточность

Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?

1. Эритремия (болезнь Вакеза)

2. Мегалобластическая анемия

3. Хроническая респираторная гипоксия

Какие состояния могут сопровождаться развитием относительного эритроцитоза?

источник

В нынешнее время частота возникновения анемий у людей значительно возросла. Этому есть много причин, которые состоят в смене питания, нарушении структуры и функций органов пищеварительного тракта и генетических особенностях. Эффективное лечение любого патологического процесса должно начинаться с понимания причин и механизма развития процесса. Так, лечение В12- дефицитной анемии основывается на устранении ее причин. Какие причины и механизм развития В12- дефицитной анемии?

В12- дефицитная анемия еще называется пернициозной или мегалобластной. Анемия развивается при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты, на что больше всего реагируют костный мозг и ткани нервной системы. В патогенезе развития В12- дефицитной анемии существует несколько механизмов, которые зависят от причины. Рассмотрим механизм развития анемии при дефиците цианкобаламина.

В желудке синтезируется гликомукопротеид, который называется внутренним фактором Кастла. Он состоит из пептидов, пепсиногена и мукоидов (секрет слизистой оболочки желудка). Фактор Кастла при попадании с пищей витамина В12 связывается с ним, образуя комплекс, который всасывается в области подвздошной кости. Поэтому витамин В 12 еще называют внешним фактором Кастла.

Поражения желудочно- кишечного тракта, в частности желудка, такие как рак желудка и гастриты, приводят к нарушению синтеза внутреннего фактора Кастла. Таким образом, витамин В12 может поступать в организм, но не всасываться. Также часто такая патология наблюдается после резекции желудка. В большинстве случаев пациент не подозревает о наличии воспалительных заболеваний в желудочно- кишечном тракте и о развитии В12- дефицитной анемии. Поэтому выявить симптомы дефицита витамина В12 и патологий желудка является сложной и важной задачей врача.

Дефицит витамина В12 может быть обусловлен такими причинами:

  • Минимальное поступление с пищей витамина В12, вегетарианство.
  • Низкий уровень абсорбции комплекса в тонком кишечника из-за энтеритов, болезни Крона, целиакии.
  • Повреждение эпителия слизистой желудка химическими веществами.
  • Инфильтративные процессы в желудке (лимфома, карцинома).
  • Повышенное потребление витамина В12 бактериями при их большом количестве.
  • Глистные инвазии.
  • Наличие антител к гастромукопротеину или к комплексу гастромукопротеин+витамин В12.

Витамин В 12 (цианокобаламин) вместе с фолиевой кислотой принимает участие в широком спектре обменных процессов и реакций организма. Витамин В12 является кофактором метилтрансферазной каталитической реакции, цель которой осуществить ресинтез метионина и регенерировать 5- метилтетрагидрофолат в вещество тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

Если фолатов и/или цианкобаламина недостаточно, это приводит к нарушению процесса включения вещества уридина в ДНК развивающихся гемопоэтических клеток и синтеза тимидина. Это обусловливает фрагментацию ДНК путем блокирования синтеза и нарушения клеточного деления. После таких нарушений появляется мегалобластоз, накапливаются большие по размеру формы лейкоцитов и тромбоцитов, которые рано разрушаются в костном мозге. Таким образом, цикл жизни клеток в крови значительно укорочен, и гемопоэз оказывается неэффективным, развивается В12- дефицитная анемия, которую вместе с тромбоцитопенией и лейкопенией легко выявить в общем анализе крови.

Помимо этого, цианокобаламин играет роль кофермента в реакции превращения метилмалонил- КоА в сукцинил КоА. Эта реакция необходима для синтеза и метаболизма миелина в тканях нервной системы. Поэтому при дефиците витамина В 12 помимо анемии развивается еще демиелинизация нервных волокон с возникновением фуникулярного миелоза. А при дефиците только фолиевой кислоты развивается лишь мегалобластная анемия.

Цианокобаламин содержится в продуктах животного происхождения, поэтому вегетарианцы часто страдают этой формой анемии. Большое количество витамина В12 в яйцах, молоке, печени и почках. Запасы витамина в организме составляют 5 мг. Суточная потеря витамина приблизительно 5 мкг. Таким образом, если предположить, что поступления витамина В12 нет, то запаса хватит на 1000 дней. То есть, при наличии В12 – дефицитной анемии, симптомы начинают проявляться через почти 3 года. Вегетарианцам с целью предотвратить развитие В12- дефицитной анемии рекомендовано регулярно употреблять молоко.

источник