Какая анемия передается по наследству

Анемия — тип заболеваний крови, которые включены в список МКБ 10. Заключается в более низких значениях гемоглобина, эритроцитов и их последствий.

Анемия — это болезни разнообразной этиологии, проявляющиеся в аномальном расщеплении эритроцитов. Эритроциты продуцируются в костном мозге и циркулируют в крови около 120 дней. Существует много причин, приводящих к значительному сокращению времени их выживания и к образованию анемии.

Заболевание делится на классификации в соответствии с этиологическими факторами на наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

Наследственные заболевания включают:

дефекты клеточной мембраны эритроцитов;
аномалии ферментов, необходимых для правильных метаболических процессов в эритроцитах;
патологии, связанные с гемоглобином.

аутоиммунные процессы;
тромбоз;
диссеминированная внутрисосудистая коагуляция;
инфекции (например, малярия);
хронические заболевания, такие как сифилис, заболевания печени и почек;
гиперспленизм (увеличение селезенки с сопровождающимся увеличением распада эритроцитов).

Врожденные показатели выявляются в молодом возрасте. Аутоиммунные формы чаще всего затрагивают пожилых людей. У людей с тяжелой болезнью часто нет клинических симптомов в течение длительного времени. Врожденные и приобретенные гемолитические анемии проявляются разными симптомами.

Общие симптомы анемии обычно возникают при падении гемоглобина ниже 8,5 г/дл, или когда анемия развивается достаточно быстро, поэтому организм неспособен адаптироваться. К ним относятся:

слабость, легкая утомляемость;
ухудшение концентрации и внимания;
боль, головокружение;
тахикардия;
одышка;
бледность кожи и слизистых оболочек.

Кроме того, существуют симптомы, которые помогают диагностировать наследственную анемию у детей, то есть желтуху с различной степенью тяжести, возникающую в периоды сильной эрозии эритроцитов.

Вторым характерным симптомом является увеличение селезенки и печени из-за разрушения эритроцитов и чрезмерного накопления железа в клетках этих органов.

Наследственные гемолитические анемии у детей являются заболеванием, вызванным иммунной реакцией между антителами матери и антигенами плодной крови. Это называется серологическим конфликтом, который возникает, когда мать имеет систему антигена Rh (-) крови, а ребенок — Rh (+).

Апластическая анемия является относительно редким типом этой группы заболеваний. Выявляется у 2-6 человек на миллион. Характеризуется нарушением производства клеток крови в костном мозге, специальной ткани, заполняющей внутреннюю часть костей. Выделяют желтый костный мозг, состоящий из жировой ткани, и красный костный мозг, который отвечает за продуцирование как красных кровяных телец (эритроцитов), так и белых кровяных клеток (лейкоцитов), тромбоцитов.

У детей внутренность костей заполнена красным костным мозгом. По прошествии лет она заменяется желтым костным мозгом, а производство клеток крови происходит только в плоских костях.

У людей, страдающих апластической анемией, обнаруживается гипоплазия костного мозга. При врожденной железодефицитной анемии присутствует только дефицит эритроцитов, а гипоплазия костного мозга приводит не только к недостаточному количеству эритроцитов, но и лейкоцитов и тромбоцитов. Вышеуказанные нарушения связаны с характерными симптомами.

Симптомы апластической анемии могут возникать внезапно или медленно, в течение недель или даже месяцев. Врожденная анемия у детей может развиваться в хроническую форму. Она способна привести к смерти пациента.

Можно выделить две группы причин, приводящих к развитию апластической анемии — унаследованные и приобретенные причины. Врожденные апластические анемии появляются в 25% случаев, диагностированных у детей.

Анемия Даймонда-Блекфена — это врожденная гипопластическая анемия, которая обычно проявляется в младенчестве.

Примерно у 30% пациентов наблюдаются другие врожденные аномалии, особенно верхних конечностей, черепно-лицевых областей, сердца и урогенитального тракта.

Хотя большинство патологий являются случайными, приблизительно 10-25% — семейные, причем многие из них демонстрируют аутосомно-доминантное наследование.

Показатели лейкоцитов и тромбоцитов нормальны или немного уменьшены. Точная причина не ясна, но существует расстройство биогенеза рибосом.

Является одной из редких групп генетических заболеваний, известных как наследственные синдромы отказа работы костного мозга.

Примерно у 25% пораженных детей существует ошибка в гене, называемым рибосомным белком S19 (RPS19). Имеются данные об участии ряда других генов.

Тяжесть симптомов варьируется, но часто различна и опасна для жизни.

Обычно это проявляется в первые несколько месяцев жизни, когда у маленького ребенка развивается тяжелая гипопластическая макроцитарная анемия. У некоторых детей может не развиться анемия до позднего детства.

Физические аномалии присутствуют у 50% пораженных детей. Существует широкий диапазон серьезных отклонений. Многие дети очень малы для своего возраста.

источник

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Серповидноклеточная анемия является патологией, носящей наследственный характер. Для данного заболевания свойственно формирование серповидных эритроцитов под действием аномального гемоглобина. Вследствие этого снижается эритроцитная функция снабжения кислородом, ухудшается эластичность, прочность клеток, уменьшается их жизнеспособность.

Серповидно-клеточная анемия — заболевание крови, передающееся по наследству. Наиболее подвержены болезни жители Африки, средиземноморских стран, Востока, Южной Америки. При унаследовании гена аномального гемоглобина от родителей ребенок может стать либо носителем (с отсутствием симптомов), либо заболевшим (с характерными клиническими проявлениями диагноза).

При наличии заболевания у родителей ребенку может передаться по наследству одна копия гена гемоглобина от одного из родителей или две от обоих. В первом случае человек с высокой вероятностью становится носителем, а его дети также унаследуют одну копию гемоглобина. По второму типу наследования — риски распределяются следующим образом:

отец-носитель, мать-носитель — вероятность развития диагноза 25%, ребенок-носитель — 50%;
отец-носитель, мать — заболевшая — 50% вероятность диагноза, высокая вероятность стать носителем;
оба с диагнозом — симптомы заболевания у ребенка проявляются уже через несколько месяцев жизни.

Вероятность унаследования заболевания

Примечание: установить, является человек носителем или имеет прогрессирующую болезнь, можно с помощью анализа крови.

Серповидная анемия развивается на основе аномального формирования гемоглобина S. Дефицит кислорода способствует соединению белка в цепочку, в результате чего эритроцит приобретает изогнутую форму. Аномальные клетки обладают плохой эластичностью и часто не проходят через узкие сосуды, скапливаясь на входе и блокируя кровоток. Это становится причиной развития тромбоза сосудов.

Эритроциты серповидной формы живут не более 10-20 суток, в то время как жизненный цикл нормальных клеток — 120 дней.

Клинические проявления серповидно-клеточной анемии обычно вызваны тромбозом и гемолитической анемией. Наиболее распространенными симптомами являются:

желтоватый оттенок кожного покрова;
интенсивная боль в костях и суставах;
общая слабость, недомогание;
увеличение размеров селезенки;
желчно-каменная болезнь;
проявления гипоксии;
характерная деформация скелета;
отечность и болезненность участков, пораженных тромбозом;
нарушение кровообращения конечностей, внутренних органов;
образование хронических язв.

Желтый цвет кожи — один из симптомов серповидной анемии

Примечание: у детей с серповидной формой анемии формируется короткое тело и конечности, а череп приобретает вытянутую форму.

Поставить точный диагноз можно на основании результатов клинический обследований:

общего анализа крови;
пробы — с метабисульфитом, наложение жгута на палец;
электрофорез гемоглобина.

Проведение клинического анализа крови помогает определить концентрацию нормальных эритроцитов и гемоглобина (при заболевании — сниженный уровень), значение СОЭ, ретикулоцитов (повышенные показатели).

С помощью специальных проб, при получении положительных результатов, подтверждается наличие серповидно-клеточной анемии.

При электрофорезе образцы гемоглобина помещают в специальный раствор, через который проводится электрический ток. Разряд заставляет их двигаться с различной скоростью. С помощью микроскопа происходит сравнение исследуемых образцов с контрольными, таким образом, определяется наличие аномальных форм гемоглобина.

Примечание: при этнической принадлежности родителей к народам южных и восточных стран, рекомендуется провести генетический скрининг на наличие клеток серповидной формы.

Профилактикой обострений заболевания является своевременная диагностика, поддержание иммунитета, полноценный питьевой режим и сбалансированное питание. Особое внимание следует уделять прогулкам на свежем воздухе и достаточному поступлению жидкости в организм. Дефицит кислорода и обезвоживание — основные факторы, увеличивающие риск развития криза.

Важно: лекарств от серповидно-клеточной анемии не существует.

Терапия необходима в период обострения. При наступлении криза обязательной является госпитализация пациента с последующим приемом болеутоляющих средств, применением капельниц и кислородных масок. При наличии инфекций назначают курс антибиотиков. В тяжелых случаях проводят переливание крови.

Серповидная анемия — заболевание, которое преследует человека всю жизнь. Поэтому важно проводить профилактику его обострения и поддерживать здоровье.

источник

Существует очень много возможных причин развития анемии.

Иногда анемия возникает в результате определенных хронических заболеваний, таких как рак или болезни почек.

Для таких больных лечение анемии – это составная часть лечения их основного заболевания.

Но анемия может также быть вызвана рядом генетических вариаций, которые передаются из поколения в поколение. Гены, половину которых мы получаем от отца, а половину от матери, кодируют абсолютно все функции нашего организма, и кроветворение в том числе.

Как и все остальные процессы в человеческом теле, продукция красных кровяных телец проходит в несколько этапов, в которых участвуют сотни разных молекул. Если на любом из этих этапов что-то пойдет не так, как задумано природой, созревание красных кровяных телец может нарушиться, и возникнет анемия.

То, как организм усваивает из пищи железо и витамины, очень важно для правильной продукции клеток крови. Если тело не в состоянии усвоить, к примеру, железо, то будет нарушен синтез гемоглобина, и наши эритроциты не смогут доставлять достаточно кислорода клеткам. Нарушение всасывания нутриентов – это первый из возможных механизмов наследственной анемии. Но, как вы увидите дальше, он далеко не единственный.

Анемия представляет собой состояние, при котором снижается содержание пигмента гемоглобина в крови, а также уменьшается количество эритроцитов. Основной проблемой при анемии является недостаточное снабжение тканей кислородом, что сказывается на состоянии практически всех органов и систем, особенно нервной системы.

У больных анемией может возникать слабость, чрезмерная утомляемость, головокружения, раздражительность, одышка, ускоренное сердцебиение, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей и другие симптомы. У некоторых больных отмечается странная тяга к несъедобным вещам, таким как лед, бумага или глина. Возникают проблемы в сексуальной сфере. Ухудшается способность воспринимать информацию и решать интеллектуальные задачи. Падает иммунитет и, как следствие, человек чаще страдает инфекционными заболеваниями.

Врачи обычно сосредотачиваются на распространенных типах анемии, вызванных дефицитом железа, старением, перенесенными операциями и хроническими болезнями, включая рак, диабет, воспалительные заболевания кишечника, болезни почек, болезни сердца, гепатит, ВИЧ/СПИД, ревматоидный артрит и другие. Эти типы анемии хорошо известны, и можно встретить массу информационных ресурсов, посвященных таким проблемам, особенно в англоязычном интернете.

Можем обрадовать англоязычных пользователей, перечислив для них наиболее известные на Западе группы и фонды, которые предоставляют очень качественную информацию об анемиях, в том числе наследственных:

• Американская ассоциация серповидноклеточной анемии (The American Sickle Cell Anemia Association).
• Международная федерация талассемии (Thalassaemia International Federation).
• Международный фонд наследственной геморрагической телеангиэктазии (Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia Foundation International).
• Фонд анемии Даймонда-Блекфена (Diamond Blackfan Anemia Foundation).
• Фонд анемии Кули (Cooley’s Anemia Foundation)
• Фонд исследования анемии Фанкони (Fanconi Anemia Research Fund).
• Фонд синдрома Швахмана-Даймонда (Shwachman-Diamond Syndrome Foundation).

Реже встречаются наследственные анемии, которые вызваны генетическими сбоями на разных этапах производства красных кровяных телец. Эти заболевания могут приводить к синтезу «неправильных» эритроцитов или гемоглобина, к быстрому уничтожению эритроцитов в крови (гемолизу) и др. Ниже вы найдете список основных генетических заболеваний, приводящих к анемии:

1. Серповидноклеточная анемия.

Серповидноклеточная анемия представляет собой генетическое заболевание, при котором красные кровяные тельца имеют аномальную форму полумесяца или буквы «С». Эти аномальные эритроциты не справляются со своими функциями, и пребывают в кровеносном русле всего 10-20 суток вместо положенных для здоровых клеток 120 дней. Организм постоянно синтезирует новые клетки, но анемия развивается из-за короткого периода жизни эритроцитов. Заболеванию наиболее подвержены люди африканского происхождения.

Талассемия – это заболевание, при котором организм неправильно синтезирует некоторые протеины, необходимые для «сборки» гемоглобина. Умеренная или тяжелая анемия может стать результатом отсутствия тех или иных протеинов, в зависимости от этого талассемия подразделяется на несколько видов. Талассемию можно лечить постоянными переливаниями крови или трансплантацией костного мозга. Болезнь характерна для выходцев из средиземноморских стран.

Анемия Фанкони относится к заболеваниям, при которых костный мозг не может производить и эритроциты, и другие типы клеток крови (лейкоциты и тромбоциты). Это приводит к анемии, которая лечится трансплантацией костного мозга. У таких больных зачастую обнаруживаются другие врожденные дефекты, а также повышенная восприимчивость к различным типам рака (острый миелобластный лейкоз, рак головы и шеи, рак пищевода, рак вульвы, анальный рак и другие). Этот диагноз часто ставят детям в возрасте 10-15 лет, но анемия Фанкони может быть впервые обнаружена и в зрелом возрасте.

4. Анемия Даймонда-Блекфена.

Анемия Даймонда-Блекфена – это редкое заболевание, для которого характерен дефект синтеза красных кровяных телец в костном мозге. Анемия Даймонда-Блекфена может развиться в любом возрасте, но обычно ее диагностируют в течение первого года жизни. При этом заболевании также присутствуют некоторые физические дефекты и аномалии черт лица. У больных относительно высокий риск острого миелобластного лейкоза.

5. Синдром Швахмана-Даймонда (SDS).

Этот синдром, нечасто встречающийся в отечественной литературе, является генетическим нарушением синтеза белых и красных кровяных телец в костном мозге и пищеварительных ферментов поджелудочной железы. Пониженная продукция клеток крови ведет к постоянным инфекциям и анемии. Симптомы начинают проявляться уже в возрасте 4-6 месяцев: замедленный рост, диарея, проблемы с кормлением. Со стороны поджелудочной железы наблюдаются нарушения, напоминающие муковисцидоз. Болезнь диагностируется в первые годы жизни ребенка.

6. Нарушения мембраны эритроцитов.

Эти заболевания вызывают нестабильность клеточной структуры и появление красных кровяных телец аномальной формы. Самая известная из этих патологий – наследственный микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. При этой болезни эритроциты имеют необычную сферическую форму и быстро разрушаются. Это заболевание характерно для людей родом из Северной Европы.

Наследственный эллиптоцитоз сопровождается образованием большого количества овальных эритроцитов. Болезнь чаще встречается у людей африканского или средиземноморского происхождения.

Наследственный стоматоцитоз – третья форма, для которой характерно образование эритроцитов со светлой областью посередине (похожие на рот, откуда и название болезни). У этих клеток нарушен транспорт натрия и калия через оболочку. Тяжесть анемии бывает разной, некоторые больные могут вообще не иметь никаких жалоб.

7. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Дефицит фермента G6PD – это наследственное заболевание, при котором в организме не вырабатывается важный энзим, защищающий клетки крови от разрушения химикатами и лекарственными веществами. Дефицит G6PD – это самый распространенный на планете ферментный дефицит, которым страдает более 400 миллионов человек, преимущественно из Африки, Азии и Средиземноморья. У таких людей в ответ на инфекцию, токсины или лекарства может развиться гемолиз – массовое разрушение красных кровяных телец.

8. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ) – это состояние, при котором у больных часто возникают кровотечения в местах неправильного соединения вен и артерий. В результате повторяющейся потери крови, в основном из желудка и кишечника, у них развивается анемия.

Перечисленные выше болезни – это лишь часть из возможных генетических причин анемии. Люди с любым заболеванием, которое ухудшает работу костного мозга или влияет на всасывание витамина В12 или железа в пищеварительном тракте, также могут страдать анемией.

К таким болезням можно отнести:

• Врожденный дискератоз.
• Врожденные дизэритропоэтические анемии.
• Врожденные синдромы мальабсорбции витамина В12.

Из заболеваний, которые затрагивают обмен железа, можно отметить гемохроматоз. Эта болезнь не является причиной анемии. При гемохроматозе организм усваивает намного больше железа, чем ему необходимо. В результате избыток железа откладывается в органах и тканях, повреждая их. Гемохроматоз – это одно их самых частых генетических заболеваний. На изучении этого заболевания в США специализируется некоммерческая организация Iron Disorders Institute.

Поскольку наследственные анемии обусловлены определенными нарушениями в генах, существует много надежных способов поставить диагноз. Наличие анемии и других характерных симптомов могут навести врача на мысль, что у вас одно из этих заболеваний. Генетический анализ расставит все точки над «i». Чтобы помочь врачу в этой работе, вы должны как можно больше сообщить ему о состоянии здоровья ваших родственников.

Для этого вам неплохо бы иметь семейную медицинскую историю – систематизированные записи о здоровье всех родных.

источник

Большинство пациентов при постановке диагноза гемолитическая анемия задаются вопросом о том, гемолитическая анемия что это такое, как она проявляется и каковы способы ее лечения. Этот вид заболевания может развиваться не только у человека, но и практически у всех видов теплокровных животных, например, собак и кошек.

Среди заболеваний крови выделяется одна группа заболеваний, имеющих общее наименование гемолитическая анемия (anaemia haemolytica). Дословно «haemolytica» переводится как «распад крови» и характеризуется следующим признаками:

разрушение эритроцитов;
анемия (малокровие);
увеличение содержания в крови продуктов распада эритроцитов;
многократное усиление эритропоэза — процесса кроветворения, в результате которого образуются эритроциты — красные клетки крови.

В случае гемолитической анемии наблюдается гемолиз — быстрое разрушение клеток крови и гемоглобина. В норме красные кровяные тельца могут существовать около 120 дней. При анемии они в силу разных причин не могут функционировать положенный срок: продолжительность «жизни» эритроцита ограничивается 10-12 сутками. Чем быстрее погибают эритроциты, тем сильнее заметны признаки патологического процесса. Кроветворная ткань — костный мозг не успевает создавать новые полноценные красные клетки, поэтому падает их содержание и уровень гемоглобина.

Признаки гемолитической анемии проявляются не сразу, а после того, как становится заметной разница между разрушением клеток и их полиферацией (процесс разрастания тканей), при этом происходит истощение компенсаторной функции красного костного мозга.

Особенностью процесса образования, функционирования и распада эритроцитов является их чрезвычайная сложность. Проблемы могут возникнуть на любом уровне каждого из этих этапов. С учетом этого составлена классификация гемолитических анемий.

В зависимости от способа приобретения все виды развивающихся анемий подразделяются на две большие группы: наследственные и приобретенные.

Вследствие воздействия негативных генетических факторов на эритроциты развиваются наследственные гемолитические анемии. В настоящий момент выделяют четыре подвида заболевания:

Гемолитическая анемия Минковского-Шоффара, или микросфероцитарная. Болезнь развивается из-за мутации в генах, отвечающих за образование белков, из которых состоят стенки эритроцитов. Такая мембрана приводит к накоплению внутри эритроцита воды и чрезмерного количества ионов натрия. В результате нарушаются структура клетки, срок ее функционирования и устойчивость к разрушению. Эритроциты превращаются в сфероциты, которые не способны проходить в узкие просветы. Это вызывает застой эритроцитов, что приводит к образованию микросфероцитов.
Талассемия вызывает «сбои» в образовании гемоглобина. Результатом становится нарушение белковых цепей, раннее окисление, продукты которого воздействуют на мембрану эритроцитов, разрушая ее.
Несфероцитарная характеризуется ускорением гибели эритроцитов из-за низкой активности специальных ферментов, необходимых для поддержания их жизнедеятельности. Обычно развивается, если кроме повреждения хромосомы наблюдается недостаток фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
Серповидноклеточная анемия возникает при нарушении генов, отвечающих за синтез гемоглобина. В итоге клетки образуются нехарактерной серповидной формы эритроцита, они не способны изменять форму, в результате чего быстро погибают.

Второй группой недугов являются заболевания, относящиеся к приобретенным формам анемий

В отличие от наследственных, приобретенные гемолитические анемии развиваются в здоровом организме из-за воздействия на эритроциты каких-либо внешних причин.

Гемолитическая болезнь при резус-конфликте. Обычно возникает у новорожденных, когда резус-фактор матери и плода отличается. В организме матери с отрицательным резус-фактором образуются антитела к красным кровяным клеткам плода, имеющим на поверхности антиген. В итоге образуются комплексы, которые начинают разрушать эритроциты.
Гемолиз под влиянием различных воздействий. Здоровые кровяные клетки могут разрушаться под действием лекарственных препаратов, ядов и токсичных веществ промышленных предприятий, интоксикаций, протекающих во время тяжелых болезней.
Аутоиммунная — на поверхности эритроцитов оседают антитела, в результате чего клетки определяются как чужеродные и уничтожаются клетками иммунной системы человека.
Травматически приобретенные — клетки разрушаются во время циркуляции по сосудам. Причина может заключаться в искусственных клапанах сердца, протезах, поражении сосудов и аорты и т.п.

Еще одним заболеванием является острая пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Это заболевание встречается достаточно редко. Характеризуется приступами, возникающими в результате разрушения эритроцитов.

Причины возникновения гемолитической анемии не всегда поддаются лечению, вследствие чего проявление симптомов может усугубиться. Поэтому необходимо знать признаки, которые могут спровоцировать развитие заболевания.

Различные виды наследственной анемии возникают из-за дефектов хромосом. Они влияют на правильность протекания процесса формирования кровяных клеток, гемоглобина, а также на структуру и активность ферментов у взрослого человека, ребенка или даже плода. Виды врожденной гемолитической анемии передаются по наследству от больных родителей, но при этом наследуют это заболевание не все дети.
Приобретенные заболевания, то есть аутоиммунная гемолитическая анемия, возникают из-за нарушений соединительной ткани и сосудов: ревматизм, красная волчанка, артрит и т.д.
Сложные инфекционные, вирусные заболевания, в т.ч. малярия.
Несовпадение резус-фактора матери и плода.
Заболевания кровеносной системы: лейкоз разных типов.
Искусственные протезы: клапаны сердца, шунты и т.д.
Контакт с опасными химическими веществами, например, на промышленных производствах.
Медикаменты: противовоспалительные, антибактериальные и др. препараты.

Признаки анемии могут проявиться только при ускоренном разрушении эритроцитов. Степень проявления заболевания зависит от того, насколько быстро протекает этот процесс.

Симптомы гемолитической анемии проявляются через несколько синдромов:

Желтуха. Кожа приобретает желтый оттенок. Цвет урины меняется на темный, может приобрести черный оттенок. Цвет кала не изменяется, что позволяет отличить «гемолитическую» желтуху от механической.
Анемия. Характеризуется бледностью кожи и слизистой, возникают симптомы недостатка кислорода: одышка, учащенное сердцебиение, общая слабость, снижение тонуса мышц, головокружение.
Спеленомегалия. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. В более чем 70% случаев при осмотре фиксируется выступание печени над ребрами до 2 см.
Гипертермия. Наблюдается повышение температуры тела до 38 градусов. В этот период уровень разрушения эритроцитов достигает максимума. Обычно таким образом гемолитическая анемия проявляется у детей.

В зависимости от вида течения заболевания различают компенсированную, выраженную анемизацию и кризисную анемию. На последнем этапе отмечается общее тяжелое состояние.

Застой и сгущение желчи провоцируют образование в желчном пузыре конкрементов. Это приводит к тому, что у больных часто фиксируются симптомы цистита, гепатита, холангита, а именно озноб, рвота, тошнота, повышение температуры на некоторый срок, в подреберье возникает острая боль.

При разрушении эритроцитов внутри кровеносных сосудов обычно чаще проявляется анемия. Желтуха, спеленомегалия обнаруживаются гораздо реже.

Общими симптомами кризиса во время гемолитической анемии считаются слабость, ощущение недостатка воздуха, частое сердцебиение, озноб, головные боли, боль в области поясницы и верхней части живота, рвота (не относящаяся к пище).

Гемолитическая анемия у детей может быть любого вида, и приобретенная, и врожденная. При этом врожденная проявляется нечасто, примерно 2 случая из 100 тысяч. Но к таким детям следует относиться с предельным вниманием.

Первые проявления гемолитической анемии обычно появляются в раннем детстве. Главным признаком становится иктеричность кожи и слизистой, то есть желтушность. В сочетании с этим симптомом могут проявляться и некоторые внешние черты, вызванные аномалиями развития: нос седловидной формы, твердое небо расположено высоко, изменение формы черепа. Прогноз в подобных случаях врач может дать только после проведения спленэктомии — удаления селезенки.

Могут проявляться и другие гемолитические анемии у детей, особенно часто — талассемия. Характерные симптомы можно распознать еще у новорожденных: анемичный синдром, отклонения психического и физического развития. Наблюдаются аномалии: плоская переносица, лицо монголоидного типа, череп квадратной формы.

Одна из наиболее серьезных проблем — приобретенная анемия у новорожденных, вызванная несовпадением резус-факторов матери и плода. Важно вовремя выявить саму возможность возникновения проблемы, и первичные признаки гемолиза у плода.

При выявлении гемолитической анемии лечение требуется начинать незамедлительно. Заключение о наличии заболевания делают на основании клинического исследования крови, позволяющего получить полную информацию о:

уменьшении количества красных клеток крови;
снижении концентрации гемоглобина;
наличии клеток неправильной формы;
количестве ретикулоцитов — «незрелых» кровяных клеток.

Дополнительно назначаются другие способы диагностики: анализ мочи, пункция костного мозга, биохимическое исследование крови и анализ на протекание гемолиза.

В зависимости от вида заболевания, возможны различные варианты лечения. При микросфероцитарной анемии применяют спленэктомию, если есть показания к такой операции: печеночные колики, выраженность заболевания, частые обострения заболевания. После удаления селезенки во многих случаях удается добиться полной ремиссии. При этом заболевание не повторяется, даже если в крови есть микросфероциты, а сами красные клетки крови сохраняют болезнетворные свойства.

Вместе с селезенкой врачи нередко удаляют и желчный пузырь, что позволяет увеличить вероятность положительного прогноза.

Для лечения талассемии проводят переливание крови. С его помощью корректируют общее состояние крови, чтобы уровень гемоглобина сохранялся на уровне 85 г/л. Параллельно выводится излишек железа.

Второй возможный способ лечения — пересадка костного мозга. Возможна и радикальная спленэктомия, но к такому способу прибегают крайне редко, только при сильном увеличении селезенки или тяжелой форме гемолиза. В основном, предпочтение отдается бескровным методам лечения.

Приобретенная гемолитическая анемия поддается лечению гораздо лучше. Обычно для остановки распада эритроцитов используют препараты с глюкокортикоидным гормоном. В большинстве случаев наблюдается устойчивая ремиссия. В этом случае количество гормона начинают постепенно снижать до 5-10 мг/день. Все лечение может занять до трех месяцев и позволит полностью устранить клинические проявления приобретенной анемии. В отдельных случаях дают хороший эффект препараты против малярии и иммунодепрессанты.

Если эффект от препаратов не наблюдается, либо начинается рецидив, больному назначается спленэктомия.

источник

Анемия, или малокровие, – клинико-лабораторный синдром, при котором уровень гемоглобина (Нb) менее 130 г/л для взрослых мужчин, менее 115 г/л для взрослых небеременных женщин и менее 110 г/л для беременных. Количество эритроцитов (red blood cells, RBC) снижено или может быть в норме.

Общие симптомы анемии неспецифичны: слабость, утомляемость, головокружение, одышка при нагрузке, сердцебиение, боли в сердце, в том числе ишемического характера.

При различных анемиях возникают специфические синдромы: на фоне железодефицитной анемии – сидеропенический, при дефиците витамина В₁₂ – неврологические симптомы, при гемолитических анемиях – признаки внутриклеточного или внутрисосудистого гемолиза, при апластической анемии – осложнения цитопений (геморрагии, инфекции).

Чем опасна анемия? Из-за недостатка гемоглобина кровь переносит меньше кислорода, что приводит к нарушению газообмена. Дефицит этого живительного газа испытывают все клетки и системы, но в первую очередь страдает головной мозг. В организме затормаживаются все химические реакции, страдает обмен веществ.

Из-за недостатка кислорода недоокисленные продукты обмена веществ загрязняют организм. В большинстве случаев анемия не является смертельным заболеванием, но качество жизни при ней значительно снижается.

Почему возникает анемия? Сейчас большинство врачей считают, что в большинстве случаев она не является самостоятельным заболеванием, а сопутствует другим нарушениям в организме или появляется как следствие образа жизни, прежде всего, плохого питания. В зависимости от того, что стало причиной малокровия и как оно развивается, выделяют несколько видов анемий. Об этом пойдет речь в ответе на следующий вопрос.

Передается ли анемия по наследству? Да, есть редкие формы заболевания (гемолитические анемии), которые связаны с генетическими нарушениями. В большинстве же случаев сама по себе анемия не наследуется. Почему же иногда возникают ситуации, когда у близких родственников возникают проблемы с гемоглобином?

Существует наследственная предрасположенность к заболеваниям, которые часто сопровождаются анемией. Например, полиартрит или системная красная волчанка. Это не значит, что эти недуги обязательно возникнут, но все же риск есть.
В какой-то степени от наследственности зависят особенности обмена веществ и работы эндокринной системы. Они же, в свою очередь, оказывают влияние на систему крови.
Не нужно забывать и о семейных привычках, которые никак не связаны с генами. Например, ваши родители отдавали предпочтение нездоровой пище – фастфуду, жирному мясу, а витаминов на столе было мало. Такое же питание сформировалось и у вас, а вы, в свою очередь, так же кормите детей. Не стоит удивляться, что на таком фоне появятся общие болезни, в том числе и анемия.

При дифференциальной диагностике анемий большое значение имеют проявления, связанные с этиологией анемии: анамнестические или актуальные признаки острой или хронической кровопотери, поражения ЖКТ (атрофический гастрит, инвазия широким лентецом), хронические заболевания (воспалительные, эндокринные, заболевания печени, почек, злокачественные опухоли, инфекции), алкоголизм и др. Анамнез жизни также играет значительную роль в установлении вида или причины анемии: национальность, наследственность, место жительства, контакт с вредными веществами.

Так как часто, особенно на фоне полиморбидности, установить вид анемии при первом контакте с больным затруднительно, алгоритм дифференциальной диагностики начинается с дифференциации анемии по объему эритроцитов.

Показатели крови в норме

Необходимо помнить, что в литературе и в инструкциях к гематологическим анализаторам приводятся вариабельные нормативы показателей крови. В зарубежных источниках указаны референтные интервалы, охватывающие 95% показателей условно здоровых лиц, в отечественных рекомендациях приводятся референтные значения для 86% вероятности генеральной совокупности. т.е. более узкие интервалы, позволяющие начинать диагностику патологии раньше.

К тому же на показатели крови оказывают влияние климатические условия проживания населения. Поэтому для трактовки результатов лабораторных исследований логично пользоваться отечественными нормативами, в том числе приведенными в Руководстве по гематологии под редакцией академика А.И. Воробьева (2002).

Помимо лабораторной оценки показателей крови, в том числе морфологических особенностей, весьма актуален клинический подход, связанный с приоритетными клиническими ситуациями, в частности с диагностикой анемии у пациентов отделений неотложной терапии (анемии критических состояний) или у пожилых пациентов.

Хотя при всех видах анемии основная проблема связана со снижением уровня гемоглобина в крови, привести к этому могут разные факторы. С учетом этого и создана классификация малокровия. Лечение в каждом случае будет отличаться – простым употребление продуктов, богатых железом, здесь не обойтись.

Какие виды анемии встречаются наиболее часто?

Железодефицитная анемия. Это самая распространенная форма. Она возникает, как говорит само название, из-за недостатка железа.

В свою очередь, он может появляться при острых и хронических кровопотерях, во время беременности, на фоне хронических и острых инфекций, поражении гельминтами. И, конечно же, при дефиците этого микроэлемента в пище, например при различных строгих диетах, увлечении фастфудом или строгом вегетарианстве. Если недостаток не восполняется с поступающей пищей, эта форма анемии.

Фолиеводефицитная анемия. Эта форма связана с недостатком фолиевой кислоты (витамина В₉) из-за недостаточного ее поступления с пищей или нарушения усвоения. Такое случается, например, при алкоголизме. Без фолиевой кислоты нарушается образование эритроцитов в костном мозге.

Геморрагическая анемия. Основная причина дефицита гемоглобина в этом случае — большие кровопотери. Они могут быть явными, поверхностными, например при сильных порезах, ранах, травмах.

Но часто такие потери крови скрыты, например, при язве желудка или ударах в область живота, повлекших разрыв селезенки. По этой причине при любых травмах рекомендуется обязательно пройти обследования и сделать рентген, даже если в первые часы вы не замечаете никаких симптомов.

Следите также за сопутствующими симптомами. Например, при язве желудка с кровотечением кал окрашивается в темный цвет, поскольку в нем присутствует прошедшая через кишечник кровь. Основной метод лечения геморрагической анемии – полная остановка кровотечения и, если это необходимо, переливание крови.

Гемолитическая и апластическая анемия. Эти виды малокровия часто связаны с наследственными нарушениями, поэтому они выявляются врачами при обследованиях крови в раннем возрасте.

Но могут они возникать и из-за отравления, например, метиловым спиртом, тяжелыми металлами, лекарствами (например, сульфаниламидами, противомалярийными средствами). Лечение этих форм анемии сложное, всегда комплексное и проводится под строгим контролем врача.

Классификация анемий основана на среднем объеме эритроцитов – MCV (mean corpuscular volum), нормальный показатель составляет 76-96 фл (фемтолитр). В соответствии с этим показателем анемии подразделяются на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные (табл. 2.2). Важным дополнительным методом диагностики макроцитарных анемий является исследование миелограммы.

Дифференциальная диагностика анемий по показателю среднего объема эритроцитов

Действительно, далеко не всегда анемию, особенно на первых стадиях, распознать легко, и часто она обнаруживается только при исследовании крови. К тому же, малокровие в большинстве случаев связано с какими-то другими проблемами со здоровьем, и тогда на первый план выступают их симптомы, а сопутствующие им проявления анемии отходят на второй план. Например, при язве желудка человек будет в первую очередь обращать внимание на боль в животе, а при полиартрите – на суставные боли.

Стоит обратить внимание и на некоторые специфические проявления конкретных видов анемии.

При железодефицитной анемии:

• нарушается (извращается) вкус и появляются нетипичные желания, например, съесть кубик льда или пожевать бумагу;

• ногти становятся вогнутыми;

• опухает язык и появляются трещинки в уголках рта.

Дефицит витамина В₁₂ проявляется такими симптомами:

• частые ощущения покалывания в пальцах рук и ног;

• ощущение скованности в конечностях;

• нарушение чувства осязания;

• снижение памяти, частые смены настроения, чувство, что вас кто-то преследует, и следит за вами.

Недостаток фолиевой кислоты проявляется:

• очень быстрой утомляемостью даже при небольших нагрузках;

Схема лечения анемии в каждом случае выбирается индивидуально. Все зависит от того, какая ее форма обнаружена, на какой стадии находится болезнь, какие сопутствующие недуги у вас есть.

В первую очередь нужно, конечно, устранить причину анемии. Например, вылечить заболевания желудка и кишечника, привести в порядок обмен веществ.

Очень важна диета, о которой еще пойдет речь. Но далеко не всегда просто употребление продуктов, богатых железом, поможет справиться с анемией. В запущенных состояниях потребуется прием лекарственных средств. Конечно, прежде всего, это препараты железа.

В основном они назначаются в форме таблеток, сиропов, капсул.

Внутривенное или внутримышечное введение железосодержащих лекарств используют не так часто, только в случае крайней необходимости. Это связано с большим количеством побочных эффектов.

Препараты железа могут быть двух видов, в зависимости от содержащейся в них формы железа – двухвалентного или трехвалентного

Они различаются по скорости и степени усвоения. Чаще всего железосодержащие лекарства комбинированные, то есть кроме железа в них присутствуют и другие вещества, которые улучшают его всасывание и снижают риск побочных эффектов. Это могут быть витамины (С, В₁₂, фолиевая кислота), белки, другие биологически активные соединения.

Запомните очень важный момент: все препараты железа должны подбираться только врачом! Покупать и принимать их самостоятельно не просто вредно, но опасно. Избыток железа и отравление им, которое может легко возникнуть при неправильном выборе дозировки и схемы приема, приведет к неприятным последствиям: нарушается пищеварение, возникают стойкие расстройства кишечника, аллергические реакции, головные боли.

Это касается не только аптечных препаратов, но и БАДы. Эти пищевые добавки не являются лекарствами, они не прошли клинических испытаний, рассчитать их дозировку очень сложно. Поэтому, если кто-то предлагает вам попринимать БАД для лечения анемии, прежде всего проконсультируйтесь с врачом.

Прежде чем назначать железосодержащие препараты, врач должен ознакомиться с имеющимися у вас заболеваниями и, при необходимости, назначить дополнительные исследования. Это связано с тем, что при некоторых состояниях принимать железо нужно очень осторожно, или оно вообще запрещено. К таким болезням относятся хронические заболевания почек и печени, а также лейкозы.

Обязательно спросите врача о совместимости препарата с другими лекарствами и правилах его приема. И внимательно прочитайте инструкцию. Но в целом при лечении железосодержащими средствами нужно соблюдать некоторые важные рекомендации.

Препараты железа не принимаются вместе с лекарствами, которые замедляют его всасывание. Это некоторые противомикробные средства (тетрациклин, левомицетин), кальцийсодержащие средства и антациды.

Во время лечения не пейте кофе, чай, молоко, кефир, не ешьте хлеб из цельных зерен или хлопьев, яйца, творог или йогурты в течение двух часов после приема препаратов железа. Они могут замедлить всасывание железа.

Если вы по какой-то причине u пропустили прием лекарства, не нужно наверстывать упущенное, выпивая в следующий раз двойную дозу. Это может привести к избытку железа в организме.

Обращайте внимание на любые неприятные эффекты – нарушения стула (чаще всего запоры), тошноту, головные боли. При их возникновении сообщите врачу, так как в таких случаях необходимо заменить препарат.

Строго следуйте назначенной дозировке и схеме приема. Курс лечения обычно длительный, занимает 1-2 месяца. Не отменяйте его самостоятельно, как только почувствовали себя лучше.

Железо может окрашивать зубы в темный цвет. Чтобы избежать этого, обязательно чистите их после приемов препаратов. Но поскольку металл поступает в эмаль и изнутри то, если вы заметили потемнения, обратитесь к врачу за консультацией.

Железосодержащие средства – не единственные лекарства, которые назначаются при анемии. Как уже говорилось, многое зависит от других сопутствующих факторов. Кроме витаминных комплексов (при В₁₂-дефицитной анемии назначаются инъекции этого витамина), в лечении малокровия могут использоваться глюкокортикостероиды (при аутоиммунных нарушениях), анаболические стероиды, эритропоэтин (вещество, стимулирующее работу костного мозга).

Если заглянуть в справочник, в котором расписано содержание различных веществ в продуктах питания, можно увидеть, что железа очень много в большинстве растительных продуктов. Например, в зернах овса, цельной пшенице или гречке, в листьях шпината или щавеля железа может содержаться не меньше, чем в мясе.

Казалось бы, почему бы полностью не восполнять его запасы только с их помощью? Тем более что суточная потребность в этом микроэлементе не такая уж высокая, в среднем 1,5 г (она возрастает при больших физических нагрузках, во время месячных у женщин, при воспалениях).

Все дело в том, что в продуктах питания железо может присутствовать в двух формах: гемовой, близкой по составу к тому железу, «старое входит в наш гемоглобин, и неегемовой. то есть в свободном состоянии. Первое содержится в мясе, субпродуктах, рыбе. Второе – в растительных продуктах. И первое усваивается очень быстро, а для того, чтобы свободное железо могло стать частью эритроцитов, требуется цепочка химических превращений.

Именно поэтому лучшими источниками железа считаются продукты животного происхождения – говядина, свинина, красное мясо курицы и индейки, субпродукты, особенно печенка, в меньшей степени – рыба. Наш организм хорошо усваивает из них железо.

С растительными продуктами не все так просто. Часто, несмотря на общее высокое содержание в них железа, оно практически не усваивается. Например, в щавеле и шпинате содержится много щавелевой кислоты, которая блокирует железо.

Зерновые и отруби богаты фининовой кислотой, замедляющей всасывание этого микроэлемента. Она частично удаляется при замачивании и варке, но все равно превращает злаки не в лучший источник железа.

Фасоль или бобы, которые в целом богаты железом, не содержат аскорбиновой кислоты, без которой оно не усваивается.

Значит ли это, что вегетарианцы и те, кто не любит есть мясо, обречены на железодефицитную анемию? Конечно нет! Главное в этом случае — правильное сочетание разных продуктов растительного происхождения, которое позволит извлечь максимум железа и, главное, поможет хорошему его усвоению.

Прежде всего, это обязательное наличие аскорбиновой и фолиевой кислот. Поэтому зерновые, бобовые, овощи лучше всегда сочетать с зеленью, которая богата этими веществами, использовать для заправок лимонный сок. Особенно рекомендуется включать в рацион петрушку и укроп, а также салатные листья с темной окраской.

Поскольку даже в этом случае железо из растительных продуктов все равно усваивается хуже, нужно есть их достаточно много. То количество, которое поступило бы в кровь после порции тушеной печенки или бифштекса, компенсируется несколькими приемами салата из свежих овощей с зеленью.

Нужно также помнить, что некоторые продукты значительно замедляют усвоение железа даже из мяса. Поэтому нужно соблюдать в некотором роде раздельное питание, употребляя их отдельно от пищи, богатой железом.

• молоко и все молочные продукты;

Избегайте также рафинированных продуктов, консервов, полуфабрикатов, жирной пищи, особенно содержащей гидрогенизированные (транс) жиры. И помните, что алкоголь является антагонистом, то есть врагом железа.

В₁₂-дефицитная анемия относится к наиболее тяжелым формам малокровия. В тяжелых случаях приходится прибегать не только к инъекциям, но и к более радикальным средствам, включая переливание крови. Возникает эта болезнь чаще всего из-за неправильного питания, в котором ограничен или отсутствует витамин В₁₂, а также из-за алкоголизма.

Но не только причиной анемии может быть нарушение всасывания в кишечнике, болезнь Крона, хронический энтерит, тяжелый дисбактериоз, туберкулез. Поэтому очень важно выявить истинную причину.

От дефицита витамина В₁₂ страдает не только кровь. Он необходим для нормальной работы нервной системы, поддержания иммунитета, хорошего состояния кожи и волос.

У В₁₂ есть одна особенность, отличающая его от большинства других витаминов, – его не могут синтезировать ни животные, ни растения! Только бактерии (в том числе и микрофлора кишечника) и дрожжевые грибки, например пивные и хлебные дрожжи.

Остальные организмы способны только его накапливать. Причем лучше это удается животным, поэтому основным источником витамина В₁₂ являются мясо, рыба, морепродукты, яйца, молоко.

В растениях его очень мало, недостаточно для того, чтобы восполнить потребности организма. По этой причине у строгих вегетарианцев и сыроедов, которые питаются только овощами и фруктами, часто обнаруживается В₁₂-дефицитная анемия. Вопреки сообщениям, которыми иногда обмениваются сторонники такого питания, витамин В₁₂, который образуется нашей микрофлорой в кишечнике, самим нашим организмом не усваивается (это происходит в тонком кишечнике), а полностью выводится наружу.

Есть у витамина В₁₂ и хорошее свойство — он хорошо переносит нагревание, поэтому при готовке мяса или рыбы почти не теряется.

У человека, который в умеренных количествах ест продукты животного происхождения, дефицит цианокобаламина возникает редко и связан обычно с другими заболеваниями.

А вот откуда взять этот витамин тем, кто придерживается растительного питания?

Хороший источник для тех, кто не выбрал строгое вегетарианство, – молоко и молочные продукты, а также яйца.
Пивные дрожжи богаты витамином В12, поэтому нужно принимать их. Они продаются в любой аптеке и не требуют рецепта врача.
Витамин В12 образуется кисломолочными бактериями в процессе ферментации продуктов, поэтому он есть в квашеных и моченых овощах, сыре тофу.

Очень важно учитывать, что витамин В₁₂ не усваивается без другого соединения – витамина В₆. Найти его в продуктах питания несложно – он есть в достаточных количествах в цельных зернах и проростках, орехах и семечках, бананах, зелени, капусте, моркови.

Витамин В₉ (фолиевая кислота) относится к разряду жизненно важных. Он играет огромную роль во многих биохимических процессах, в том числе и в образовании гемоглобина. Конкретно этот витамин отвечает за формирование белковой части.

Фолиевая кислота также необходима для нервной системы, жирового обмена, иммунитета. Без витамина В₉ не образуется серотонин – гормон радости, отвечающий за хорошее настроение и нашу работоспособность. Очень часто люди, обращающиеся с жалобами на депрессию и нервные расстройства, испытывают острый дефицит фолиевой кислоты. Очень важна она во время беременности, поэтому женщинам в этот период часто прописывают дополнительный прием витамина В₉.

Несмотря на то, что фолиевая кислота достаточно распространена в продуктах питания, у многих людей возникает ее дефицит. Причины две: неправильное приготовление пищи и потери витамина, а также нарушения всасывания в кишечнике. Во втором случае нужно пройти обследование у гастроэнтеролога и вылечить заболевание, ставшее причиной фолиеводефицитной анемии. Но чаще всего достаточно наладить питание, чтобы привести свое здоровье в порядок и избавиться от малокровия.

Само название витамина – фолиевая кислота – происходит от латинского слова, в переводе обозначающего «лист». Впервые его выделили из листьев шпината. И именно листовые овощи и зелень являются самыми лучшими источниками витамина В₉.

Салаты, шпинат, укроп, петрушка, сельдерей, базилик, ботва свеклы и моркови сами по себе способны полностью обеспечить организм фолиевой кислотой. Главное условие – употреблять их нужно в свежем виде, так как при нагревании или длительном хранении витамин разрушается.
Богаты витамином В9 цитрусовые, особенно апельсины, а также огурцы, свекла.
Много ее в листьях малины, смородины, мяты, крапивы, в плодах шиповника. Поэтому при фолиеводефицитной анемии рекомендуют пить травяные чаи на их основе.
Хороший источник витамина В9 – злаки, особенно цельные. Тарелка каши с добавлением фруктов и ягод может восполнить половину суточной потребности в фолиевой кислоте.
В мясе и морепродуктах этот витамин тоже присутствует. Но большая часть его разрушается во время варки и жарки.

Нужно, однако, понимать, что если врач назначил вам дополнительный прием фолиевой кислоты, то его рекомендациям надо следовать. Например, во время беременности потребности в этом витамине столь велики, что только диетой его восполнить в наших условиях сложно, особенно зимой. Ведь при хранении, а также в зелени, выращенной при искусственном освещении, количество витамина значительно снижается.

В нашем организме все настолько тесно взаимосвязано, что недостаток какого-то одного вещества по цепной реакции приводит к нарушению усвоения других. Поэтому одним железом или витаминами В₁₂ и В₉ в лечении анемии не обойтись. Всегда нужен комплексный подход. Именно поэтому назначаются поливитаминные комплексы, обогащенные и минералами. Какие из биологически активных веществ необходимы при малокровии?

Витамин А (ретинол) является сильным антиоксидантом, он защищает клеточные оболочки, в том числе эритроцитов, от разрушения, нейтрализует токсины. Ретинола или его предшественника бета-каротина, который превращается в организме в витамин А, много в овощах и фруктах оранжевого и красного цветов, особенно в моркови, сливочном масле, желтке яиц. Поскольку витамин этот жирорастворимый, употреблять овощи нужно с добавлением растительного масла.

Витамин С (аскорбиновая кислота) принимает самое непосредственное участие в формировании гемоглобина, без него плохо усваивается железо. Кроме того, он повышает иммунитет, уменьшает уровень холестерина в крови, предотвращает образование тромбов, укрепляет стенки сосудов.

Аскорбинку можно приобрести в виде таблеток или порошков, но лучше ее получать из продуктов питания. Потому что при чрезмерном поступлении ее в организм могут возникнуть непредвиденные реакции – повышается риск образования камней в почках, нарушается сон, увеличивается вероятность аллергии. Лучшие источники витамина С в наших условиях – квашеная капуста, клюква, брусника, шиповник, цитрусовые.

Витамин Е (токоферол) является сильным природным антиоксидантом и защищает эритроциты от разрушения. Витамина Е много в злаках и нерафинированных растительных маслах.

Витамин В₂ (рибофлавин) принимает участие в белковом обмене, без него нарушается образование гемоглобина. Хорошие источники этого вещества — злаки, капуста, томаты.

Витамин Р (рутин) является мощнейшим антиоксидантом и защищает клетки крови от разрушения. Источником витамина Р служат растения, в особенности кожура некоторых ягод (черника, виноград и др.), кора растений, косточки винограда.

Медь участвует в синтезе гемоглобина. Она необходима для усвоения и утилизации железа, участвует в кроветворении. При дефиците меди поступившее с пищей железо просто накапливается в печени и не попадает в эритроциты. Меди много в зелени, орехах, семечках, морской капусте.

Калий жизненно необходим для поддержания водно-солевого баланса крови, нарушения которого приводят к разрушению клеток крови. Богаты калием бананы, запеченный в кожуре картофель, сухофрукты, мед.

источник

Анемия (anaemia) — это группа различных патологических состояний, в основе которых лежит уменьшение в крови содержания эритроцитов и гемоглобина, осуществляющего перенос кислорода и углекислого газа. Основными симптомами являются: повышенная утомляемость, одышка во время физической нагрузки, бледность кожных покровов и низкая сопротивляемость инфекционным заболеваниям.

Анемия — одно из самых распространенных и опасных заболеваний в мире. Некоторые ее типы относятся к наследственным заболеваниям. Но чаще анемия вторична, т.е. является одним из симптомов какого-то общего заболевания, например, лейкемии.

Эритроциты образуются в красном костном мозге, который сохраняется в течение всей жизни в ребрах, грудине, костях черепа, таза, позвонках и в эпифизах трубчатых костей человека. Зрелые эритроциты не содержат ядер, их место заполняется гемоглобином. Эритроциты живут до 120 дней, а затем расщепляются, главным образом в селезенке и печени. Эритроциты переносят кислород (до 700 л в сутки) от легких к тканям тела, а от них к легким — углекислый газ. Нарушение процесса производства и разрушения эритроцитов может вызвать развитие анемии.

Бледность кожных покровов.
Бледная слизистая оболочка глаз и ротоглотки.
Усталость, апатия, ухудшение концентрации внимания.
Слабость, озноб.
Головная боль, шум в ушах.
Нарушение менструального цикла.
Отсутствие аппетита, тошнота, вздутие живота, запор.
Одышка, сильное сердцебиение.
Нарушение функций нервной системы, расстройства психики.

Ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия).
Развитие патологии может быть вызвано уменьшением производства эритроцитов, например, при лейкемии или в случае пернициозной анемии.
Возникновение железодефицитной анемии связано с недостатком железа в организме, которое необходимо для выработки гемоглобина.
Наследственный дефект эритроцитов.
Значительная потеря эритроцитов происходит при сильных и продолжительных кровотечениях (геморрагическая анемия) в результате травмы и т.п., а также связана с хроническим кровотечением, например, при язвенной болезни желудка или геморрое.

Эритроциты человека, страдающего гемолитической анемией, характеризуются преждевременным разрушением. Эритроциты разрушаются примерно через 100-120 дней. Уменьшение количества эритроцитов в организме человека становится причиной болезни. По этой же причине активизируется костный мозг. В подавляющем большинстве случаев гемолитическая анемия передается по наследству.

Врожденная гемолитическая анемия — самая распространенная форма, которая обусловлена дефектом клеточной мембраны эритроцитов. При данной болезни эритроциты приобретают шарообразную форму, они меньше, чем нормальные эритроциты, быстрее разрушаются.

Гемолитическая анемия характеризуется периодами затишья, во время которых симптомов болезни не наблюдается. Иногда возникает желтуха, при которой у больного отмечаются утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, затрудненное дыхание, боли под грудиной. У многих больных врожденная гемолитическая анемия сопровождается увеличением селезенки. Часто разрушение эритроцитов способствует образованию камней в желчном пузыре. Болезнь может возникнуть и у грудных детей. Если болезнь проявляется в детском возрасте, то это ведет к нарушению роста костной ткани. У детей проявляются нарушения роста, формируется крупный череп, монголоидный или негроидный тип лица. Замедляется и психическое развитие ребенка. Вылечить врожденную гемолитическую анемию удается путем удаления селезенки. В этом случае в организме нормализуется количество эритроцитов. Во время кризиса больного может спасти переливание крови.

Врожденный дефицит ферментов обусловлен геном, локализующимся в Х-хромосоме. Чаще болеют мужчины. В основе патологии лежит дефицит фермента глюкоза-фосфатдегидрогеназы, в результате безобидные лекарства, пищевые продукты, инфекции вызывают опасное для жизни разрушение эритроцитов. Этой форме анемии в большей степени подвержены жители средиземноморских и африканских стран, а также стран Ближнего Востока.

Острое состояние возникает при употреблении в пищу бобов фава, а также после приема некоторых лекарственных средств. Криз могут вызвать инфекции, болезни почек и печени, сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ. Первые симптомы обострения — потемнение мочи, желтуха, боли в животе, спине и конечностях, упадок сил, лихорадка, обмороки и понос. Больные должны знать, какие вещества представляют для них опасность, и избегать их.

Приобретенные гемолитические анемии встречаются реже врожденных. В организме человека образуются антитела, которые начинают разрушать собственные эритроциты.

При несовместимости групп крови образуются изоантитела. Например, резус-конфликт между матерью и плодом. При отрицательном резус-факторе в крови беременной образуются антитела против положительного резус-фактора крови плода. Для первенца все проходит без осложнения, но с каждой последующей беременностью увеличивается опасность разрушения антителами эритроцитов плода. В этих случаях женщинам назначают лекарства, подавляющие образование антител. При отсутствии лечения этой несовместимости в первые часы жизни у новорожденного возникает желтуха. У новорожденного увеличивается селезенка и печень, со временем прогрессирует анемия, которая может явиться причиной смерти. Однако при экстренном переливании и полной замене крови, удается улучшить положение. Намного чаще, чем резус-фактор, проявляется несовместимость крови по системе АВО матери и ребенка, при которой гемолитическая анемия у новорожденных крайне редка.

Токсическое действие на эритроциты оказывают свинец, мышьяк, арсенат натрия, дистиллированная вода, различные органические вещества. Кроме того, эритроциты могут поражать и некоторые лекарства: аспирин, сульфонамиды, фенацитин, резохин и антигистаминные препараты.

Гемоглобинопатии — гемолитические анемии, при которых нарушена структура или синтез гемоглобина. Существуют разные формы этой болезни:

Талассемия — из-за врожденного дефекта нарушается формирование белковых цепей гемоглобина. Ген, который вызывает болезнь, повышает стойкость организма к малярии. Малая талассемия протекает бессимптомно, поэтому ее можно выявить только на основании анализа крови. Тяжелее протекает большая талассемия. Многие больные живут всего несколько лет. Дело в том, что излечить ее почти невозможно.
Серповидноклеточная анемия — красные кровяные тельца приобретают серповидную форму, быстро разрушаются. У больного отмечаются боли в суставах, спине и животе. Причина болей — закупорка мелких кровеносных сосудов измененными эритроцитами. Первый симптом болезни — отек и болезненность ступней и кистей. Возникают изменения костей, нарушения в работе сердца, печени, развивается желчнокаменная болезнь, почечная недостаточность, возможны осложнения менингита и сепсиса. Характерное осложнение болезни — инфаркт, инсульт.
Овалоклеточная анемия — эритроциты имеют овальную форму. Иногда болезнь сопровождается слабо выраженными недомоганиями. Причина не известна. В тяжелых случаях симптомы этой болезни аналогичны симптомам врожденной гемолитической анемии.
Анемия вследствие нарушения производства эритроцитов — эта форма может проявляться, например, вследствие атрофии костного мозга, инфекции, рака, дефицита фолиевой кислоты, однако намного чаще ее причиной является железодефицитная анемия. Если в организме не хватает железа, то ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина. Эритроциты меньше по размерам, поэтому не могут выполнять свои функции.

Дополнительно отмечается физическая слабость, нарушение дыхания, сухость кожных покровов, волосы становятся хрупкими, ногти — ломкими. Начинаются воспаления слизистой оболочки полости рта и языка; при железодефицитной анемии могут поражаться слизистые оболочки пищевода, желудка и тонкой кишки.

Железодефицитной анемией женщины страдают чаще мужчин. Это объясняется тем, что в период беременности, родов и кормления расходуется особенно много железа.

Причины развития: хроническая потеря крови, наличие паразитов, геморрой. Резорбция железа из пищеварительного тракта нарушается и при поносах. Данной формой болезни могут заболеть беременные. У детей это наиболее часто встречаемая форма заболевания. У взрослых эта форма может развиться в результате недостаточного питания, поэтому часто возникает у вегетарианцев. Например, в Индии и Африке около половины населения страдает недостатком железа.

В первую очередь необходимо устранить причину кровопотерь. Обязательно назначают препараты железа. Продолжительность курса лечения около 60 дней, после которого запас железа в организме вновь восстанавливается. Эту форму анемии не удается вылечить кратковременным назначением больших доз железа, так как из пищеварительного тракта всегда всасывается лишь небольшое количество железа, а остальное удаляется с калом.

Гемохроматоз — нарушение обмена веществ, вследствие чего проявляется железодефицитная анемия. В этом случае при производстве гемоглобина нарушается усвояемость железа. Железо начинает скапливаться в тканях. Кожа приобретает бронзовый оттенок. При данном заболевании препараты железа принимать запрещается. Лечат неоднократными кровопусканиями и назначением витамина B6.

Витамин В12 поступает в организм вместе с пищей. Он содержится в во многих пищевых продуктах, особенно его много в почках и печени.

Витамин В12 из кишечника всасывается только одновременно с образовавшимся в желудке фактором Кастла, который в желудке людей преклонного возраста не вырабатывается или вырабатывается в недостаточном количестве. Поэтому организм человека не может усвоить витамин В12, поступающий с пищей. Чаще таким нарушением страдают люди после сорока лет. Постепенно развивается анемия, сопровождающаяся следующими симптомами: отсутствие аппетита и парестезия (ощущение ползания мурашек по рукам и ногам), кожа сухая с желтоватым оттенком, ногти и волосы становятся хрупкими, быстро ломаются. Больному трудно сконцентрироваться, возможны головокружения и обмороки. Все симптомы болезни быстро уменьшаются или полностью проходят при лечении витамином В12. Необходимо регулярное внутримышечное введение витамина в связи с невозможностью всасывания его из кишечника.

Недостаточное усвоение организмом витамина В12 наблюдается также при заражении человека паразитами (например, плоским ленточным червем), которое происходит при употреблении в пищу сырой рыбы. У многих людей, несмотря на наличие паразитов, отсутствуют симптомы заболевания, а у других начинается анемия, при которой проявляются все симптомы пернициозной анемии. Для изгнания паразитов назначают противогельминтные средства, для компенсации дефицита витамина — препараты витамина В12.

Вызвана недостатком фолиевой кислоты, возникает у женщин в последнем триместре беременности и после родов. Симптомы этой формы аналогичны анемии В12. Кроме того, происходит очевидное увеличение печени и селезенки. После родов патология постепенно проходит.

Женщине необходимо знать, что при пернициозной анемии во время первой беременности возможно ее возникновение и при последующей. Поэтому для профилактики надо принимать фолиевую кислоту.

При скорбуте (дефиците витамина С) возможно развитие анемии, так как в этом случае нарушается усвоение организмом железа, увеличивается предрасположенность к кровотечениям. Сегодня скорбут — крайне редкое заболевание. Чаще встречается дефицит белка и связанная с ним анемия. Эта болезнь может возникнуть из-за особенностей питания, связанных с религией, а также в странах с тропическим климатом. Заболевание развивается при употреблении вегетарианской пищи с низким содержанием белков.

Вследствие недостатка какого-либо гормона возникает скрытая анемия. Анемия, связанная с недостатком какого-либо гормона, встречается при заболеваниях яичников, сахарном диабете, после операции, а также при снижении функции щитовидной железы, коры надпочечников или передней доли гипофиза.

Острая анемия возникает внезапно при большой кровопотере (например, вследствие травмы или нарушении свертывания крови). Симптомы: повышенное потоотделение, одышка, шум в ушах, частые обмороки, беспокойство, частый пульс, уменьшение кровяного давления и жажда.

Большая кровопотеря может вызвать смертельный шок. Острую потерю крови компенсируют внутривенным введением жидкости или крови. Иногда применяют кровоостанавливающие средства. После оказания первой помощи пострадавшему назначают препараты железа.

Вследствие заболеваний желудка через несколько лет могут возникать анемии, вызванные дефицитом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Прежде всего проявляется недостаток фолиевой кислоты. Запаса железа в организме хватает приблизительно на 3 года, витамина В12 — на два.

Лечение проводят с учетом причины и вида анемии. При правильном лечении возможно полное выздоровление пациента. Некоторые формы являются неизлечимыми, в тяжелых случаях требуется неоднократное переливание крови.

Если причиной заболевания является неправильное питание (например, железодефицитная анемия), то соответствующая диета окажет положительное влияние на ее течение.

При возникновении вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу. Врач тщательно обследует больного, выполнит анализ крови, установит причину анемии и назначит соответствующее лечение. Иногда требуется госпитализация больного.

Течение различных видов анемии очень различно. Некоторые из них, являющиеся легким нарушением, проходят самопроизвольно или после проведения курса медикаментозного лечения, другие представляют серьезную угрозу для жизни больного.

источник