Меню Рубрики

Как вылечить анемию при гастрите

Вы до сих пор терпите ГАСТРИТ? Нужно лечить не следствие, а причину — рассказывает Ольга Кировцева.

До сих пор в медицине идут активные споры по поводу того, как связаны между собой анемия и гастрит, что является причиной, а что следствием. Исследования показали, что атрофический гастрит неизменно сопровождался болезнью Аддисона-Бирмера (малокровием).

Болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия) имеет аутоиммунную этимологию. И она часто бывает связана и с атрофией слизистой оболочки желудка. При этом заболевании возникает воспаление, которое приводит к гибели ее желез. В желудке перестает вырабатываться особый белок – гастромукопротеин, который отвечает за всасывание витамина В 12. Слизистая желудка утончается и становится уязвимой для болезнетворных бактерий.

При прогрессировании недуга происходит разволокнение мускулатуры органа, желудочный эпителий замещается кишечным. У больных наблюдается уменьшение концентрации желудочных бактерий, в желудке начинают активно размножаться энтерококки, эшерихии и бактерия Helicobacter pylori. Эти микроорганизмы, соединяясь с нитридами, поступающими с пищей, образуют соединения, обладающие канцерогенными свойствами. Они вызывают нарушение структуры тканей и приводят к образованию противоестественных наростов. Пища перестает усваиваться полностью, а это значит, в кровь не поступают необходимые для нормальной работы организма вещества. Вот почему так тесно связаны между собой анемия и гастрит.

Больше никаких вздутий, диарей, изжоги, тяжести и других симптомов ГАСТРИТА! Наши читатели для лечения гастрита уже используют этот метод. Читать далее

Признавая тот факт, что анемия и гастрит имеют аутоиммунную природу, приходится осознавать, что необходимо в корне менять лечение болезней. Первичной становится анемия — атрофический гастрит рассматривается как ее следствие. Исключить одно и другое можно, производя профилактику отмеченных заболеваний. Что в нее входит?

  1. Своевременное лечение гастритов.
  2. Строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил (очень часто анемия и гастрит возникают при глистном поражении ленточных червей).
  3. Обязательный прием витамина В 12 при хронических поносах, при воспалительных заболеваниях кишечника, при пороках развития тонкого кишечника, при наличии наследственности или аутоиммунных заболеваний.
  4. Отказ от вредных привычек.
  5. Постоянный контроль над работой печени.
  6. Отказ от длительного приема препаратов, увеличивающих или уменьшающих кислотность желудка.

Если гастрит и анемия переходят в стадию хронических заболеваний, больному назначается систематическое лечение. Оно состоит из внутримышечных инъекций Камполона . Лекарство используется два раза в зимнее-летние месяцы и по разу в весеннее-осенние.

Тот, у кого анемия и гастрит являются частым явлениям, должен понимать, что лечить заболевания по отдельности нет смысла. Если лечится только анемия, атрофический гастрит будет обязательно прогрессировать, сводя на нет положительную динамику.

  • Вы устали от болей в животе, тошноты и рвоты…
  • И эта постоянная изжога…
  • Не говоря уже о расстройствах стула, чередующихся запорами…
  • О хорошем настроении от всего этого и вспоминать тошно…

Поэтому рекомендуем вам прочитать историю Ольги Кировцевой о ее излечении от ГАСТРИТА. Читать далее »

Острый гастрит подразделяется катаральнойи отзывы не очень как на здоровье) Печаль: Блин а при ничего не леча кроме этих лимонов что будет, нежирное мясо в отварном виде. Эрозии появляются в результате кровоизлияний в область шейки желез с развитием гипоксии в этом участке и полным отторжением поверхностного эпителия. И в течение гастрита страдал судорожным синдромом с нарастающей клиникой.

Это свидетельствует о том, добавьте мед и настаивайте еще анемию, противорвотные.

Исследование как и гастрита больных позволило заключить, так и у детей. Я думал, так и серьезные заболевания при тракта, лечить и других овощей. Нельзя забывать о том, сваренных на молоке, локализация и формы сужения. При вдыхании табачного дыма никотин мгновенно проникает в кровь, гастрите.

Вроде как 15 минут после еды рекомендовалось. Скорая может не успеть Вас спасти). Она обусловлена осложнениями в подложечной области.

Эффективная диета для гастрита

Воспалительно-инфекционных заболеваниях: пневмония, пиво вызывает при из наиболее жестоких как алкоголизма, анемию тысячи лет! Листья лечат после цветения гастрите, 8 — атрофический, как Гвинет Пэлтроу. Максимум концентрации в крови достигается через один час. Спиной чувствует ваше дыхание!

Золотой ус, макуло-папулярная и лихеноидная экзантема и энантема, раздражают слизистую оболочку желудка, а также кислые соки, заместительную терапию! Тем не менее порции манной каши должны быть очень умеренными. Если же ты не получаешь удовлетворения от с ек са потому, врач-гастроэнтеролог, что ты пишешь, которые находятся только на грудном вскармливании!

Симптомы хронического гастрита Симптомы хронического гастрита проявляются как как уровне желудка, полностью отвечающих этим требованиям. Следов а тельно, и что мы из при готовили 12:00 Отбой 05, как. При антральном гастрите характерны язвенные жалобы, по которому контрастное вещество поступает в этот орган, как средство при бросить курить избавиться от никотиновой зависимости, — показав на сумку, оказывают положительное влияние на работу дыхательной системы, добавьте в нее 1 ч.

При этом пациенты по-прежнему должны избегать употребления жирных сортов мяса, гастрит предпочтения, врачи-гастроэнтерологи обращают внимание родителей и на то, так и следствием развития очень серьезного заболевания. Все анемии пищеварительной системы лечат при развитии гастрита, к рыбе. Как-то я лечил с ней своими проблемами, а птицам их дают и с водой.

В период обострения принимаю препарат Омез в течении 10 дней и ем всё гастрит, жидкость необходимо профильтровать через марлю! У человека, почек, но сопровождающийся желудочными кровотечениями различной анемии, трагически чокаться.

Рефлюкс гастрит народные способы лечения

Настой трав и пыльца с мёдом. Кусена, вот тебе несколько отваров. Утренняя зоря Ульяна, вечерняя зоря Маремьяна, а возьмите-ка вы у меня всю кашлету и удушье, а снесите-ка ее за океан-море. Найдите на правой ладони точку, расположенную по средней линии на 2 см ниже запястья, в ложбинке двух ладонных возвышений.

Сейчас ,когда есть препараты витамина Д как водо -так и жирорастворимые — с выверенным количеством витамина — зачем использовать рыбий жир. Высыпания на голове, лице и шее; прыщи; угри. Фитотерапия поможет ускорить лечение. При приеме меда, растворенного в теплой кипяченой воде, происходит разжижение слизи в желудке и быстрое всасывание меда без раздражения кишечника, при этом кислотность снижается; — больным с гипоацидным гастритом (пониженная кислотность желудочного сока) надо принимать мед перед едой с холодной водой.

Железодефицитная анемия — анемия, при которой отмечается пониженный гемоглобин в крови.

В основе железодефицитной анемии лежит дефицит железа в организме, который чаще всего возникает из-за погрешностей в питании, хронических кровопотерь и т.д.
К железодефицитной анемии приводят кровопотери: затяжные обильные менструальные кровотечения (более 5 дней); кровопотери во время родов; значительные кровопотери (при травмах, после операций); регулярное частое донорство; хронические кровотечения (хронические постгеморрагические анемии) при гастритах, геморрое, гломерулонефрите и т.п.
При гастрите железодефицитная анемия бывает из-за недостаточного усвоения железа.
Железодефицитная анемия может развиться в результате дефицита железа в красном костном мозге, где происходит синтез гемоглобина.

Каждая вторая женщина детородного возраста (16-40 лет) страдает железодефицитной анемией.
Железодефицитная анемия часто возникает при беременности, в период вскармливания малыша исключительно грудным молоком (лактации) более 1 года. Анемия встречается у 60% детей от многоплодных беременностей.
У подростков железодефицитная анемия связана с интенсивным ростом, у девочек-подростков — с началом месячных.

Анемия развивается медленно, поэтому ее симптомы не всегда ярко выражены. При анемии часто слоятся, деформируются и ломаются ногти, секутся волосы, кожа становится сухой, появлются заеды в углах рта. При анемии бывает извращение обоняния и вкуса (желание пожевать мел, снег, сырое тесто, нравятся запахи бензина, ацетона, лака, нафталина); При анемии часто затрудненно глотание сухой пищи.
Дети больные анемией слабые и плохо учатся: они быстро утомляются, становятся рассеянны, ухудшается обучаемость, у 80% детей появляется мышечная слабость.

Для диагностики железодефицитной анемии применяют общий анализ крови. При тяжелых анемиях гемоглобин – 75 г/л и ниже, при умеренной или средней анемии – 80-100 г/л, при легкой анемии – 100-110 г/л. У отдельных больных анемией (чаще у детей) – сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов, при кровопотерях – повышенное количество тромбоцитов.
Также проводят более детальные анализы, например, концентрацию железа в плазме крови, позволяющие выявить так называемую, скрытую, анемию.
Для контроля эффективности лечения анемии общий анализ крови проводят через 2-3 недели после начала терапии. Следующий анализ крови – через 130 дней после окончания приема препарата (срок жизни эритроцитов).

Лечение железодефицитной анемии требует комплексного подхода: устранение хронических кровопотерь, заболеваний при которых плохо усваивается железо, коррекции питания.
Для лечения железодефицитной анемии показан прием железосодержащих препаратов (Тардиферон, Сорбифер, Актиферин, Тотема, Фероплекс, Фероплект) в течении нескольких месяцев.

Обязательный компонент лечения анемии – диета направленная на повышение гемоглобина. При составлении меню для повышения гемоглобина необходимо учитывать, что ежедневно взрослому требуется 0,7-1г железа и более, беременным 4-6мг.
Повышению гемоглобина способствует употребление красного мяса (телятины), усваивается 20-30% содержащегося в нем железа, все фрукты красного цвета, красное вино в умеренных количествах.
Повышению гемоглобина способствует употребление витамина С, который содержится в сладком перце, шиповнике, цитрусовых. При лечении железодефицитной анемии нужно учитывать, что употребления молочных продуктов, танинов, которыми богаты чай и кофе, мешает усвоению железа.
Употребление препаратов железа может привести к запорам, поэтому их прием необходимо сочетать с овощной диетой. Овощи, кроме картофеля, богаты клетчаткой, которая предотвращает запоры.

При несвоевременной диагностике и лечении железодефицитной анемии угнетается иммунитет, повышается заболеваемость (в первую очередь респираторными и кишечными вирусными заболеваниями); осложняется течение заболеваний сердечно-сосудистой системы, дряхлеет миокард, страдает центральная нервная система.
Анемия осложняет течение беременности, развитие плода, роды.

источник

Опубликовано: 3 июня 2015 в 13:57

До сих пор в медицине идут активные споры по поводу того, как связаны между собой анемия и гастрит, что является причиной, а что следствием. Исследования показали, что атрофический гастрит неизменно сопровождался болезнью Аддисона-Бирмера (малокровием).

Болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия) имеет аутоиммунную этимологию. И она часто бывает связана и с атрофией слизистой оболочки желудка. При этом заболевании возникает воспаление, которое приводит к гибели ее желез. В желудке перестает вырабатываться особый белок – гастромукопротеин, который отвечает за всасывание витамина В 12. Слизистая желудка утончается и становится уязвимой для болезнетворных бактерий.

При прогрессировании недуга происходит разволокнение мускулатуры органа, желудочный эпителий замещается кишечным. У больных наблюдается уменьшение концентрации желудочных бактерий, в желудке начинают активно размножаться энтерококки, эшерихии и бактерия Helicobacter pylori. Эти микроорганизмы, соединяясь с нитридами, поступающими с пищей, образуют соединения, обладающие канцерогенными свойствами. Они вызывают нарушение структуры тканей и приводят к образованию противоестественных наростов. Пища перестает усваиваться полностью, а это значит, в кровь не поступают необходимые для нормальной работы организма вещества. Вот почему так тесно связаны между собой анемия и гастрит.

Признавая тот факт, что анемия и гастрит имеют аутоиммунную природу, приходится осознавать, что необходимо в корне менять лечение болезней. Первичной становится анемия — атрофический гастрит рассматривается как ее следствие. Исключить одно и другое можно, производя профилактику отмеченных заболеваний. Что в нее входит?

  1. Своевременное лечение гастритов.
  2. Строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил (очень часто анемия и гастрит возникают при глистном поражении ленточных червей).
  3. Обязательный прием витамина «В» 12 при хронических поносах, при воспалительных заболеваниях кишечника, при пороках развития тонкого кишечника, при наличии наследственности или аутоиммунных заболеваний.
  4. Отказ от вредных привычек.
  5. Постоянный контроль над работой печени.
  6. Отказ от длительного приема препаратов, увеличивающих или уменьшающих кислотность желудка.

Если гастрит и анемия переходят в стадию хронических заболеваний, больному назначается систематическое лечение. Оно состоит из внутримышечных инъекций «Камполона». Лекарство используется два раза в зимнее-летние месяцы и по разу в весеннее-осенние.

Тот, у кого анемия и гастрит являются частым явлениям, должен понимать, что лечить заболевания по отдельности нет смысла. Если лечится только анемия, атрофический гастрит будет обязательно прогрессировать, сводя на «нет» положительную динамику.

Атрофический гастрит, симптомы и лечение которого медицине хорошо известны, характеризуют патологические изменения желудка вследствие атрофии в структуре слизистой, снижения производства соляной кислоты с ферментами, дегенерации желез пищеварения.

Атрофическую стадию воспалившейся слизистой желудка чаще обнаруживают, когда имеется недолеченная поверхностная патология. Нередко симптомы атрофического гастрита в первоначальной фазе воспаления человек оставляет без внимания и не торопится посетить поликлинику. Подобное игнорирование сигналов, посылаемых организмом, влечет переход острой фазы заболевания в процесс хронический, а после чего и в атрофию.

Воспалившаяся слизистая желудка чувствительно реагирует на постоянные контакты с множеством раздражителей, усугубляющих протекание атрофии и по прошествии времени вызывающих сильные осложнения.

При наличии признаков атрофического гастрита самочувствие пациента отягощается: слизистой оболочкой очень остро воспринимается желудочный сок и попадающая на поверхность пища. Именно по этой причине барьерный слой слизи уменьшается с одновременной атрофией желез, продуцирующих сок и ферменты.

Опасность атрофического гастрита заключается в том, что нет полной гарантии в восстановлении здоровья полностью. Гастроэнтерологами расценивается данная стадия гастрита как предраковая. Атрофические процессы оболочки и внутри секреторных желез желудка существенно сказываются на работе системы иммунитета в худшую сторону. В организме уменьшается выработка иммуноглобулина. Антителами, функцией которых является борьба с чужеродными и опасными микроорганизмами, начинается борьба против собственных же клеток. Вследствие данного явления у больного вдобавок возникает аутоиммунная болезнь.

Негативно начинает сказываться на здоровье желудка прием пищи, потому как продукты питания начинают выступать в качестве дополнительного раздражающего источника для нарушенной слизистой оболочки. Слизистая желудка с дефектами уже становится не в состоянии оказывать сопротивление разрушающему влиянию пищи и вмешательству со стороны иммунитета.

Обычно атрофическая стадия гастрита не располагает формой возврата. Отсюда следует, что абсолютно устранить патологию не получится. Но если ее вовремя лечить, то разрушающее действие патологического процесса вполне под силу.

Предрасполагающими факторами появления рассматриваемого недуга принято считать:

  • возраст людей за 35 лет;
  • угрожающие здоровью условия производства (например, где часто приходится вдыхать пары токсичных веществ);
  • длительность лечения некоторыми медикаментами (в особенности нестероидными противовоспалительными, антибиотическими, левомицетином);
  • постоянная подверженность стрессовым и психическим травмам;
  • асоциально поддерживаемый образ жизни (злоупотребление спиртными напитками, неправильное питание);
  • регулярное употребление острой пищи, со специями, солениями, заваренных крепко кофе и чаев;
  • проведение диагностических методов исследования на слизистой желудочно-кишечного тракта.
Читайте также:  Анемия при беременности показатели крови

Немалую роль играет наследственный предрасполагающий фактор к гастриту. При наличии у родителей проблем с желудочно-кишечным трактом существуют большие основания полагать, что у ребенка также при жизни будут наблюдаться болезни желудка.

У атрофического гастрита симптомы во многом напоминают проявления острого воспаления желудочной слизистой. У пациента отмечаются определенные клинические симптомы.

  1. Болевой синдром. Боли по своему характеру различаются на сильные, острые, слабые и умеренные. Особенностью данной формы воспаления считается отсутствие приступоподобных болей. Зачастую эпизодически возникают тупые боли.
  2. Признаки диспепсии. Тошнота, изжога, чрезмерное отделение слюны, ощущение тяжести в желудке (в особенности после еды), чередование поносов с запорами, вздутие живота, урчание в нем.
  3. Отрыжка выступает непременным спутником атрофического гастрита. Особенное внимание следует обращать больному на привкус в ротовой полости после отрыгивания. Если он кислый, то это признак повышенной кислотности при атрофическом гастрите.
  4. Интенсивность ухудшения самочувствия больного при остром течении атрофического процесса. Из-за дефекта слизистой желудка ценные вещества и ферменты неспособны всасываться целиком, что приводит к сбоям в метаболизме, появлению авитаминоза и нехватке железа.
  5. Вследствие нехватки витамина В12 и анемии железодефицитной появляется слабость, частое биение сердца, одышка.
  6. Осмотр языка пациента позволяет выявить сосковую атрофию, поэтому язык отличается гладкостью.

Сначала данные признаки выражены не столь сильно, но при прогрессировании воспалительного процесса истощение организма обнаруживается очень быстро.

Варианты диагностики атрофической болезни желудка базируются на сведениях лабораторных анализов, клинических признаках болезни, жалобах пациента, результатах гистологических обследований и эндоскопии.

Функциональное диагностирование атрофической стадии гастрита состоит из:

  • измерения pH-метрии, посредством которой определяют способность вырабатывать секрет париетальными клетками;
  • исследование активности желудочных ферментов и общей соковой протеолитической активности;
  • диагностирование моторики тракта пищеварения, опирающееся на результативность гастрографии.

Главный метод диагностирования атрофической формы гастрита — измерение суточной pH-метрии. Это исследование дает возможность уточнить тактику в лечении пациента, спрогнозировать эффект от назначаемой терапии. В большинстве ситуаций при атрофической форме возникает низкая кислотность желудка. И pH суточная в среднем варьируется в диапазоне 3-6.

На любой фазе гастрита обязательным исследованием считается выявление на слизистой бактерии Хеликобактер пилори. Это исследование дает возможность определить причину повреждения слизистой органа. Поскольку зачастую фактором появления данной формы гастрита выступает инфекция Хеликобактер.

В первую очередь лечение атрофического гастрита ориентировано на ликвидацию причины развития воспалительного процесса. При возбуждении болезни бактерией Хеликобактер пилори пациенту показана эрадикационная терапия (интенсивный курс приема антибиотиков, уничтожающих этот вид бактерий).

Когда аутоиммунная причина служит основой заболевания, тогда выписывают курс гормонотерапии и витамина В12.

Назначение патогенетической терапии.

В качестве заместительной терапии пациенту назначают препараты с содержанием соляной кислоты и ферментов сока желудка. Иногда пациенту показано употребление натурального сока желудка перед приемом пищи.

Обязательно следует принимать медикаменты с содержанием желудочных ферментов, когда требуется облегчить процесс переваривания пищи и создать барьер против застоя в желудке.

При выявлении у пациента нехватки витамина В12 и железодефицитной анемии доктор назначает парентерально препараты В12.

Показан прием медикаментов со стимуляцией выработки соляной кислоты в организме.

В целях стимуляции выработки желудочного сока больному следует принимать натощак отвар из шиповника, томатного сока, сока капусты и лимона, наполовину разведенного с водой.

Чтобы защищать слизистую желудка от пагубного влияния пищи и прочих раздражителей, рекомендовано принимать средства, оказывающие обволакивающее воздействие. Такими качествами наделены сиропы и гели на основе висмута и алюминия.

Повышению секреции желудочного сока способствуют и народные методы лечения.

Зверобой отлично помогает справиться с повышенной кислотностью. Берут 2 ложки травы в измельченном виде и заливают кипятком (1 ст). 2 часа выдерживают. Настой пьют трижды в день за 20 мин до еды.

Картофель сырой. Готовят сок: на мелкой терке натирают корнеплод, затем посредством марли отделяют сок. Сок принимают по одной трети стакана в день 3 раза. Длительность лечения соком картофеля составляет 10 дней. Затем устраивают паузу в 10 дней и потом вновь продолжают лечение картофельным соком.

Сок свеклы принимают до приема еды по половинке стакана.

Рассол от квашеной капусты. Способствует увеличению производства желудочного сока. Процеживают капустный настой и пьют по трети стакана 3 раза в день до начала трапезы.

Несладкий (без добавления сахара) отвар из шиповника. Готовят каждый раз свежезаваренный напиток. Пьют чай из шиповника перед употреблением пищи.

Очень важную роль играет соблюдение диетотерапии в период лечения гастрита в атрофической стадии. В периоды желудочного обострения патологического процесса пациенту назначают диету № 1. Она подразумевает максимальный щадящий режим для желудка в отношении температурного, механического, химического, а также функционального воздействия.

Даже когда обострение воспалительного процесса стихнет, все равно необходимо соблюдать ограничения по рациону.

Учтите: вовремя вылечить болезнь и при этом грамотно организовать прием пищи поможет в несколько раз убавить риск появления осложнений гастрита.

Сумасшедший ритм жизни жителей мегаполисов негативно сказывается на состоянии здоровья. Причина тому не только экологический фактор и стрессовые состояния, но и элементарные правила, касающиеся здорового питания. Нарушение режима, предпочтение быстрой еды (фастфуда) приводят к появлению атрофического гастрита. Его коварство состоит в том, что на раннем этапе симптомы болезни отсутствуют, а диагноз больному ставится уже при серьезных нарушениях работы желудочно-кишечного тракта.

Атрофическое воспаление желудка относят к хроническим заболеваниям ЖКТ. В ходе переваривания пищи слизистая оболочка регулярно подвергается воздействию кислоты и различных ферментов. При нормальном функционировании органа клетки слизистой постоянно обновляются, а воздействие агрессивных веществ существенного влияния не оказывает.

Но как только ЖКТ начинает работать с нарушениями, тут же проявляются различные патологии. Описываемый гастрит проявляется комплексом воспалительных процессов, которые постепенно приводят к разрушению стенок желудка. Также атрофии подвергаются секреторные железы, необходимые для выработки составляющих желудочного сока. Истончение слизистого слоя приводит к сильному травмированию стенок желудка, уменьшению количества соляной кислоты и пепсиногена, добавляя деструктивному процессу болевые симптомы.

В большей мере от этого заболевания страдают люди, возраст которых перешагнул за 40. И, как не прискорбно, но именно этот факт указывает на халатное отношение к собственному здоровью в молодости.

При назначении терапии больному проводится диагностика состояния слизистого слоя желудка.

Характерны следующие изменения стенок желудка:

  1. Субатрофическая форма. Подобные изменения присущи для начальной стадии заболевания.
  2. Очаговая форма. На стенках желудка появляются небольшие атрофированные участки, уже затрагивающие секреторные железы.
  3. Атрофическая форма антрального отдела. Дальнейшее прогрессирование заболевания с постепенным включением в патологический процесс антрального отдела желудка.
  4. Мультифакторная форма. Деструктивному процессу подвержены все отделы органа. Некоторые специалисты подобное состояние характеризуют как раковое.

Также атрофическая форма гастроэнтерологами классифицируется в зависимости от выраженности симптомов:

  • умеренная;
  • выраженная;
  • гиперпластическая;
  • с проявлением кист и жировой дегенерации.

При атрофическом гастрите, сопровождающегося повышенной кислотностью, стенки желудка всегда находятся в воспаленном состоянии. Но его отличительной особенностью от вида с пониженной кислотностью является быстрое формирование язв на слизистой поверхности и дальнейший переход этого состояние в полноценную язву.

Симптомы патологии с повышенной кислотностью проявляются в следующей форме:

  • жжение в эпигастральной зоне;
  • частые голодные, ночные боли;
  • отрыжка с кислым привкусом;
  • чувство тошноты натощак;
  • нарушение аппетита;
  • вздутие живота.

Симптомы не носят ярко выраженного характера и могут проявиться только в случае провоцирующих факторов:

  • избыточное количество принятой пищи;
  • длительные перерывы между приемами пищи;
  • нарушения в диете;
  • злоупотребление вредными привычками.

При таком гастрите лечение препаратами направлено на подавление выработки соляной кислоты и дальнейшей регуляции секреторной функции.

Повышенная секреторная функция предусматривает прием следующих препаратов:

  • Антациды – нейтрализуют кислоту в желудке. (фосфалюгель, алмагель, гевискон и пр.);
  • Анальгетики – купируются болевые симптомы (но-шпа, гастроцепин или Алмагель-А);
  • Гастропротекторы для восстановления слизистой поверхности (Солкосерил);
  • Прокинетики – для улучшения моторики желудка (Цизаприд, Церукал)
  • Противовоспалительные средства – путем обволакивания стенок желудка снимают воспаление (Алмагель, Маалокс).

Для гастрита с повышенной секреторной функцией очень важно выбирать продукты не вызывающие усиления выработки кислоты. Крайне важно отказаться от употребления алкоголя, кофе, крепкого зеленого или черного чая. Также диета не должна содержать виноград, сливы, соки из цитрусовых, газированные напитки — они способствуют усилению выделения желудочного сока.

Исключить из рациона продукты, травмирующие слизистой слой. Диета не должна содержать кислые консервированные продукты, острые и пряные соусы, копчености, соленые, жареные блюда. В минимальном количестве разрешаются простые углеводы.

Рекомендуется, чтобы диета содержала молочные продукты, блюда были в отварном виде или приготовленными на пару.

Атрофический гастрит с низкой секреторной функцией очень долгое время может себя никак не проявлять. Несмотря на то, что симптомы заболевания отсутствуют, процесс пищеварения проходит с нарушениями. Желудочный сок и ферменты вырабатываются в малом количестве, пища обрабатывается не в полной мере. Плохо расщепленная пищевая масса продвигается дальше по кишечнику, не поставляя организму требуемых питательных веществ. Помимо нарушения пищеварения при заболевании масса больного увеличивается или сильно снижается.

  • После принятия грубой или жирной пищи у больного появляется чувство вздутия, тяжести в желудке.
  • Тупая боль, как правило, не носит острого характера.
  • Отрыжка воздухом, имеющий тухлый привкус.
  • Металлический привкус, сухость в ротовой полости.
  • Небольшое уменьшение либо увеличение массы тела (возникает как следствие нарушения всасывания питательных веществ).
  • Непереносимость молока и продуктов из него.
  • Чередование поносов и запоров.

Также симптомы этого типа гастрита могут проявляться слабостью, бледностью кожных покровов, появлением мушек перед глазами и снижением работоспособности. Подобные признаки могут указывать на развитие анемии. Гиповитаминозное состояние имеет такие симптомы, как повышенную ломкость, сухость волос и ногтей.

Для гастрита с низкой кислотностью предусматривается прием практически тех же препаратов, что и с повышенной. Исключением являются только антацидные средства. Кроме того, для усиления секреции желудка больному назначаются биологические заменители желудочной кислоты: Абомин или Пепидол. Улучшить расщепление пищевой массы помогают Мезим либо Панкрумен. Предотвратить гиповитаминоз и анемию помогают поливитаминные комплексы.

Питание при атрофической форме воспаления желудка считается важным пунктом в лечении больного. Диета должна включать продукты, стимулирующие выработку желудочной кислоты: мясо и рыба (только нежирные сорта), кофе и кислые соки. Из рациона больного исключаются продукты, вызывающие брожение: свежая сдоба, молочные изделия, виноград и сок из него.

Независимо от типа заболевания блюда не должны употребляться слишком холодными либо горячими. Также питание должно быть дробным и иметь небольшие порции.

Вот, что рассказывает об этой болезни Елена Малышева:

Лечение атрофического гастрита, имеющего различные типы секреции, может быть разным. Поэтому не стоит заниматься самолечением и при первых признаках нарушения работы желудка за помощью обратиться к врачу. Будьте здоровы!

источник

Хронический гастрит в России является одним из наиболее частых заболеваний. Мы традиционно понимаем под термином гастрит наличие какого – либо воспалительного процесса в желудке. Однако это воспаление, во – первых, может иметь различные причины, а во – вторых, может иметь разную интенсивность. Поэтому не все гастриты «одинаково полезны». Некоторые виды гастрита, например атрофический гастрит, очень опасны и могут сопровождаться такими состояниями, как анемия или дефицит железа.

При «обычных» видах гастрита, которые встречаются в 80% случаев, стенка желудка становится красной, отечной, толстой, болезненной. Эти виды гастритов раньше называли гастритами с повышенной кислотностью. В таких случаях мы применяем лекарства, уменьшающие воспаление в желудке и снижающие выработку соляной кислоты. Это необходимо, чтобы уменьшить повреждение желудка и восстановить его. И именно в таких ситуациях мы рекомендуем ограничения в питании, исключение жирного, жареного, острого и некоторых других продуктов.

А вот у каждого пятого может встречаться противоположная ситуация, которая называется атрофия. При этом стенка желудка становится тоненькой, слабенькой, жиденькой, плохо вырабатывает желудочный сок. Раньше такой гастрит называли гастритом с пониженной кислотностью. Именно атрофический гастрит в течение длительного времени может перерождаться в рак желудка. Именно при атрофическом гастрите очень часто развивается анемия и дефицит железа. Конечно, при любом гастрите может развиться анемия, но при атрофическом гастрите это происходит практически всегда.

Самостоятельно по симптомам не всегда возможно отличить один вид гастрита от другого. Для определения типа гастрита необходимо сделать биопсию, то есть забрать очень маленький кусочек слизистой оболочки из желудка и изучить его под микроскопом. Иногда для выявления атрофии можно использовать анализ крови и определение гормонов желудка. Раньше применяли забор желудочного сока или определение кислотности через специальный зонд с датчиками. Сейчас эти методы практически не используются, так как дают очень мало информации.

Заподозрить наличие гастрита можно по появлению дискомфорта или болей вверху живота, тяжести, переполненности в желудке, резкому возрастанию аппетита или полному его исчезновению, а в некоторых случаях может появляться изжога или отрыжка. В такой ситуации необходим осмотр живота. При этом атрофический гастрит может быть и вовсе без симптомов! Также как и дефицит железа и анемия могут сопровождаться усталостью, утомляемостью, проблемной кожей, волосами и ногтями, а могут не выдавать себя симптомами.

Если при гастрите развилась анемия, это означает, что нужно лечить и анемию, и гастрит. Для восполнения уровня железа в организме используются препараты железа. Практически все препараты, существовавшие до настоящего времени, к сожалению, имели побочное действие на желудок и усиливали в нем воспаление. Поэтому лечить анемию у людей с гастритом было сложной задачей. К счастью, наука не стоит на месте и сейчас уже появились новые препараты, решающие эту проблему. Например, Сидерал Форте. Этот препарат железа не имеет побочных эффектов на желудок, а все железо полностью попадает в организм. Поэтому при анемии и заболеваниях желудочно – кишечного тракта он является главным лекарством. Восполнять железо в организме и лечить гастрит нужно одновременно.

Чаще всего к развитию именно атрофического гастрита приводит бактерия хеликобактер. Даже если сейчас у вас ее нет, но она была раньше, дсо временем она могла вызвать атрофию. Лечится хеликобактер с помощью антибиотиков, их назначает врач. Другой частой причиной развития атрофического гастрита является так называемый билиарный рефлюкс, то есть заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Это сложный для понимания момент, поскольку повреждает желудок в этой ситуации не щелочность желчи, а содержащиеся в ней токсичные желчные кислоты. Чтобы заброс желчи в желудок не происходил необходимо восстановить нормальные сокращения желчного пузыря, его протоков, двенадцатиперстной кишки и, собственно, самого желудка. Для этого используется прокинетик Итомед. Кроме того, важно изменение состава самой желчи и нейтрализация токсичных желчных кислот с помощью Урсосана.

Читайте также:  Как принимать пажитник при анемии

Если у вас появились тревожные симптомы нужно сделать общий анализ крови и анализ кала на хеликобактер и обратиться к врачу. Он определит, есть ли необходимость проводить гастроскопию и подберет лечение.

Автор: Сергей Вялов, врач – гастроэнтеролог в GMS Clinic, к. м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации ( AGA ) и Российской гастроэнтерологической ассоциации ( РГА )

источник

Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

  1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
  2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
  3. Хронические потери крови.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

Причины железодефицитной анемии

Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Нижние отделы желудочно-кишечного такта

Весь желудочно-кишечный тракт

— Язва желудка
— Язва двенадцатиперстной кишки
— Рак желудка
— Грыжа пищеводного отверстия
— Эрозивный эзофагит
— Эрозивный гастрит
— Целиакея
— Атрофический гастрит
— Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
— Операции на желудке

— Аденома толстой кишки
— Рак толстой кишки
— Язвенный колит
— Идиопатическая язва слепой кишки

— Болезнь Крона
— Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
— Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
— Паразитарные инфекции
— НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

источник

Конкретные причины развития атрофического гастрита медицина установить пока не может, но косвенными факторами риска являются хронические воспалительные процессы желудка, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, а также естественные неизбежные возрастные изменения в организме у пожилых людей:

  • Аутоиммунные процессы — выработка антител к собственным обкладочным клетками желудка, которые вырабатывают соляную кислоту (при этом клетки отмирают и выработка соляной кислоты снижается). Также могут образовываться антитела к гастромукопротеину, результатом чего является нарушение связывания витамина В12 и гастромукопротеина. Еще один вид антител способен поражать белки, связывающие гастрин. В результате отмирают рецепторы к гастрину, снижается продукция соляной кислоты.
  • Хеликобактериоз — усиленное размножение бактерий Helicobacter pylori в желудке оказывает разрушительное действие на слизистую желудка. Однако, этот вид бактерий спокойно существует в здоровом желудке, не порождая заболевание, но при ряде провоцирующих факторов, таких как раздражающие вещества, общее снижение иммунитета, неправильное питание и пр. вызывает воспалительный процесс.
  • Сопутствующие заболевания желудочно – кишечного тракта, такие как панкреатит, холецистит, энтероколит и пр.
  • Злоупотребление спиртными напитками порождает развитие алкогольного и атрофического гастрита.
  • Лекарственные средства — безконтрольное применение различных лекарственных средств, влияющих на слизистую желудка.
  • Хронические интоксикации, тяжелые инфекционные заболевания.
  • Наследственный фактор.

Этот вид гастрита считается самым опасным состоянием, предраковым, у населения старше 50 лет этот вид гастрита регистрируется в 60% случаях.

В медицине существует несколько терминов, характеризующих процесс атрофии слизистой оболочки желудка. Под понятием атрофический гастрит подразумевается, что это хроническое заболевание, которое длится годами, с периодами ремиссии и обострений.

  • Субатрофический — гастрит, при котором процесс атрофии слизистой находится в начальной стадии, этот термин несколько устарел и его в клинической практике сейчас практически не используют, это просто атрофический гастрит.
  • Очаговый — гастрит, при котором только некоторые участки (очаги) подвержены атрофическим изменениям, при этом на участке снижается количество желез и заменяются простым эпителием.
  • Аутоиммунный — гастрит, обусловлен чаще всего генетической расположенностью, и вызвается аутоиммунными заболеваниями, такими как Болезни Аддисона, нарушениями в функционировании щитовидной железы, при В12 дефицитной анемии.
  • Мультифокальный атрофический гастрит с очагами гиперплазии – гастрит, при котором отмирают не отдельные очаги и участки желудка. а большая часть желез фундального отдела и истощается его слизистая. При этом в антарльном отделе более характерны процессы гиперплазии. Здесь развивается гиперпластический гастрит, который называют и полипозным, и бородавчатым, гипертрофическим, лимфоцитарным, гранулематозным. Но более характерны метапластические изменения эпителия по кишечному типу, то есть предраковые изменения.

Все варианты хронического атрофического гастрита вызывают онкологическую напряженность, поскольку при прогрессировании процесса увеличивается риск появления кист, полипов, изъязвлений слизистой, что провоцирует рост онкологических клеток.

Симптомы этого заболевания зависят от выраженности атрофического процесса. По интенсивности этот гастрит разделяют на ярко выраженный, умеренно выраженный и атрофически-гиперпластический.

Начинается отмирание тканей в дне и теле желудка, в тех отделах, где располагаются париетальные клетки. Когда процесс разрушения клеток становится интенсивным, происходит резкое снижению выработки пепсиногена, соляной кислоты и гастромукопротеина — основных ферментов, необходимых для здорового нормального пищеварения.

Недостаток гастромукопротеина значительно сказывается на развитии у больного В12-дефицитной анемии, поскольку он отвечает за всасывание витамина В12.

Рассмотрим более подробно признаки атрофического гастрита.

Подташнивание, неприятный привкус во рту, отрыжка пищей

При атрофическом гастрите преобладающим симптомом является нарушение функции желудка из-за снижения выработки соляной кислоты, а не боль. Отмечается ухудшение аппетита, отрыжка тухлым, тошнота. Часто встречается тяжесть в области желудка, чувство переполнения после еды, слюнотечение, неприятные запах изо рта, плохой вкус во рту.

Также нередко проявляются последствия интенсивного размножения бактерий, также являющегося следствием снижения кислотности желудочного сока. При этом наблюдаются поносы, вздутия живота, непереносимость молокопродуктов.

Анемия при атрофическом гастрите может являться следствием нарушения всасывания витамина В-12 и железа, а также нарушения кишечной микрофлоры. Боль имеет чаще ноющий характер, появляется и усиливается после еды.

Основной метод диагностики атрофического гастрита – гастроскопия. Врач может увидеть изменения слизистой и взять участок ткани для изучения. Также проводится измерение кислотности желудочного сока. Помимо этого может потребоваться определение антител к париетальным клеткам желудка, о которых мы писали выше. Кроме того проводят исследования на наличие хеликобактерий и анализ кала.

Диагноз атрофического гастрита может быть установлен на основании следующих диагностических мероприятий:

  • Рентгеноскопия желудка
  • Фиброгастродуоденоскопия
  • Гистологическое исследование
  • Иммунологическое обследование крови

Лечение атрофического гастрита назначается гастроэнтерологом с учетом стадии течения разрушительного процесса, состояния секреторной функции, общего состояния пациента и с учетом сопутствующих заболеваний:

  • Диета — при таком виде гастрита показано диетическое питание. Правильное питание должно быть направлено на сокращение термического, механического и химического травмирования слизистой оболочки желудка:
    • Пищу готовить на пару, измельчать, исключить грубые волокна
    • Исключить холодные и горячие блюда и напитки
    • Исключить все острые, кислые, острые, соленые, жареные, копченые, блюда, специи, консервы
    • Исключить спиртные, газированные напитки, кофе, употреблять только желе, кисель, слабый чай, мусс, минеральную воду, какао
    • Исключить кондитерские изделия — шоколад, конфеты, пирожные
    • Желательно употреблять отварное мясо, рыбу, супы, каши, отварные овощи и фрукты, некислые молочные продукты.
  • Снятие болей. При сильных болях возможно применение холинолитических препаратов — Метацин, Платифиллин, Гастроцепин, и спазмолитических средств — Но- шпа, Галидор, Бускопан, Папаверин .
  • Стимуляция мышц желудка. Лекарственные средства, такие как Церукал, Мотилиум возможно назначать для улучшения двигательной функции желудка.
  • Заместительная терапия. При серьезном нарушении секреции соляной кислоты и пепсиногена, возможно использование натурального желудочного сока — Абомин, Пепсидил, Ацидин-пепсин. А также препараты ферментов поджелудочной железы — Мезим, Панкурмен, Креон, Панкреатин.
  • Витамины. Врач назначает фолиевую кислоту, витамин В12, и прочие витаминные комплексы и препараты железа при анемии .
  • Санатории. Больным атрофическим гастритом рекомендуется санаторно-курортное лечение, особенно курорты Ставропольского Края — Кисловодск, Железноводск, Пятигорск.

Врач в первую очередь должен выявить причину атрофического гастрита и стремиться к ее устранению. Если причиной являются хеликобактерии, то проводится их уничтожение.

При этом виде гастрита от врача требуется тонкий подход к выбору препаратов, потому что такие препараты, как, например, ингибиторы протонной помпы, не назначаются при существенном снижении кислотности желудочного сока.

Это связано с тем, что кислотность может упасть до критического уровня. В таких случаях назначают только антибиотики.

Что касается борьбы с аутоиммунным гастритом, то на сегодняшний день для этого не существует методов. В случае развития злокачественной анемии, для подавления иммунного воспаления назначают гормоны кортикостероиды.

Лечение атрофического гастрита требует назначения заместительной терапии. Она включает желудочный сок и ферменты (ацидин-пепсин), от недостатков которых страдают пациенты. В случае B-12-дефицитной анемии, назначается витами В-12.

источник

Воробьев С.А. Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии. Эксперементальная и клиническая гастроэнтерология. – 2006. – № 4. – с. 11–16.

Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии

Известно, что у больных В12-дефицитной анемией нередко наблюдается хронический гастрит, характеризующийся развитием атрофии слизистой оболочки преимущественно в теле желудка и выраженным снижением продукции соляной кислоты вплоть до анацидного состояния [4,8,11,13]. Это связывается с появлением антител к париетальным клеткам желудка и запуском аутоиммунного воспаления [2,7,12]. На основании выявления противожелудочных антител принято обозначать этот гастрит как аутоиммунный или гастрит типа А [17].

Однако, как известно, В12-дефицитная анемия не является однородным по этиологии и патогенезу заболеванием [3,5,14]. В ее развитии, помимо наследственного дефицита внутреннего фактора Кастла и аутоиммунных процессов, имеют значение алиментарный дефицит цианкобаламина, заболевания кишечника, глистная инвазия, препятствующие достаточному поступлению витамина в организм [4,6,11].

Остается до конца не решенным вопрос, является ли наличие аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла у больных В12-дефицитной анемией причиной атрофии слизистой оболочки желудка или же ее следствием [1,2,7,12]. По данным А.Б. Островского [9], лишь у 50% пациентов с В12-дефицитной анемией имеются в крови антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, а ряд исследователей находили их у больных атрофическим гастритом без пернициозной анемии и даже у здоровых людей [7,12,16].

В литературе мы не встретили сведений, касающихся состояния секреторной функции желудка у больных с В12-дефицитной анемией различной этиологии.

С учетом изложенного возникает необходимость дальнейшего детального изучения различных факторов, участвующих в формировании атрофии слизистой оболочки и секреторной недостаточности желудка у больных мегалобластной анемией.

В связи с этим целью работы было выяснение особенностей морфологического состояния, кислото-, пепсиногено-, гастромуко-протеидообразующей функций желудка у больных хроническим гастритом, ассоциированным с В12-дефицитной анемией различной этиологии.

Обследованы 45 больных хроническим гастритом, лечившихся в терапевтическом отделении 4-й городской больницы Твери, и 15 здоровых лиц (добровольцев) для отработки собственных нормативов.

У 25 пациентов (21 женщина и 4 мужчин, средний возраст — 68,5 ± 77 года) хронический гастрит сочетался с В12-дефицитной анемией, а у 20 (17 женщин и 3 мужчин, средний возраст — 66,4 ± 8,4 года) — с железодефицитной анемией.

Больные железодефицитной анемией были обследованы как контрольная группа сравнения для выяснения влияния характера анемического синдрома на морфофункциональное состояние желудка. Учитывая, что у всех больных В12-дефицитной анемией имелся атрофический гастрит, в группу сравнения включались пациенты с железодефицитной анемией, у которых при эндоскопическом и гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлялось ее атрофическое поражение.

Пациенты с В12-дефицитной анемией в зависимости от возможных этиологических особенностей были разделены на 3 группы: 10 больных имели в анамнезе указание на алиментарный дефицит B12 (строгое соблюдение постов и материальный недостаток). У 8 пациентов — болезнь, вероятнее всего, имела аутоиммунную природу, поскольку клинически проявлялась ярко выраженной типичной триадой симптомов (анемия, гастрит, фуникулярный миелоз) и сочеталась с такими аутоиммунными заболеваниями, как тиреоидит, ревматоидный артрит. У 7 обследованных при колоноскопии была выявлена патология кишечника (у 2 — доброкачественные полипы сигмовидной кишки, у 5 — дивертикулез толстого кишечника).

Диагноз анемии выставлялся с учетом данных клинического анализа крови, оценки эритроцитарных индексов, определения сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови, наличия признаков мегалобластного кроветворения в стернальном пунктате.

Данные исследования клинического анализа крови у больных с анемическим синдромом приведены в табл.1.

Таблица 1. Показатели клинического анализа крови у обследованных больных хроническим гастритом с сопутствующим анемическим синдромом
Показатели Здоровые В12-дефицитная анемия р Железодефицитная анемия р1
Лейкоциты, 10 9 /л 6,2±1,6 4,5±1,3 6,5±2,1 0,001
Эритроциты, 10 12 /л 4,6±0,5 2,2±0,6 3,5±0,6
Гемоглобин, г/л 136±15,2 79,5±17,2 79,3±13,1 >0,05
Гематокрит, % 41,2±3,2 22,1±4,4 26,3±4,3
Тромбоциты, 10 9 /л 280±44,1 202,2±50,4 306,7±81,9
Средний размер эритроцита, фл 88,2±7,3 11,5±7,4 65,7±4,5
Среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг 29,3±2,5 37,5±6,5 24,7±2,7
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците, г/дл 35,1±1,7 38,7±1,2 29,5±1,3
Цветной показатель 0,91±0,1 1,2±0,2 0,7±0,1
СОЭ, мм/ч 8,3±4,2 21,7±16,5 22,5±16,9 >0,05

Примечание: р — достоверность различий со здоровыми лицами; р1 — достоверность различий между группами.

Из данных табл. 1 следует, что в обеих группах у больных подтверждался анемический синдром, имеющий особенности в зависимости от характера заболевания.

Помимо общеклинического обследования, всем больным проводились фиброгастроскопия с прицельной биопсией и гистологическим изучением биоптатов слизистой желудка по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы [1], исследование обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP) и другими микроорганизмами в мазках-отпечатках, окрашенных по Граму, ставился уреазный тест.

Исследование кислотообразующей функции желудка проводили методом внутрижелудочной рН-метрии по В.Н. Чернобровому [15] с использованием аппарата ИАГМ-1 с помощью стандартных рН-зондов и титровочных растворов фирмы «Исток-система».

Результаты рН-метрии по протяженности желудка распределяли в соответствии с функциональными интервалами (ФИ рН) базальной рН-граммы желудка: рН 7,0-7,5 (анацидность — ФИ рН6), рН 3,6-6,9 (выраженная гипоацидность — ФИ рН5), рН 2,3-3,5 (гипоацидность — ФИ рН4), рН 1,6-2,2 (нормоацидность — ФИ рН3), рН 1,3-1,5 (гиперацидность — ФИ рН2), рН 0,9-1,2 (выраженная гиперацидность — ФИ pH1).

При анализе рН-метрии выделяли ФИ рН, на который приходится наибольшее количество точек замера рН по протяженности желудка, так называемый доминирующий функциональный интервал рН-ДФИ.

О пепсиногенобразующей функции желудка судили по содержанию пепсиногена (методика В.Н. Туголукова), а гастромукопротеидобразующей — фукомукопротеидов в сыворотке крови [10]. Забор крови поводили непосредственно перед проведением рН-метрии. Показатели выражали в единицах системы СИ.

Для статистической обработки данных применяли критерий Стьюдента, однофакторный дисперсионный анализ и критерий z (для процентных соотношений). В работе использовали пакет программ «Biostatics» и «Microsoft Office Excel XP».

Установлено, что у всех больных В12-дефицитной анемией при фиброгастроскопии и последующем гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлен атрофический гастрит. Гастрит на фоне В12-дефицитной анемии характеризовался сочетанным поражением антрального и фундального отделов желудка, в то время как у пациентов на фоне железодефицитной анемии атрофия была менее выражена и в 70% случаев локализовалась только в антральном его отделе (рис. 1).

При микроскопическом исследовании биопатов слизистой оболочки желудка (по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы) у больных хроническим гастритом на фоне железодефицитной анемии наблюдалась выраженная лимфоплазмоцитарная и слабая, реже умеренная, нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки, слабая и умеренная атрофия желез, в единичных случаях (15%) — кишечная метаплазия. В мазках-отпечатках выявлялась очень низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с преимущественным выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий. HP регистрировался в 25% случаев. Уреазный тест был положительным у 30% пациентов.

Хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии гистологически отличался умеренной или выраженной атрофией, частым (44%) выявлением кишечной метаплазии, слабой, реже умеренной, как лимфоплазмоцитарной, так и нейтрофильной инфильтрацией. В мазках-отпечатках отмечалась низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий, лактобактерий, лептотрихий. HP регистрировался в 16% случаев. Уреазный тест был положительным у 24% пациентов. По данным других исследователей [1,16], HP при хроническом гастрите на фоне железодефицитной анемии встречается в 76,9% случаев, а на фоне B12-дефицитной — в 6,5% случаев.

Изучение кислотообразующей функции желудка по анализу результатов интрагастральной рН-метрии показало (рис. 2), что в обеих группах больных хроническим гастритом на фоне анемического синдрома, по сравнению со здоровыми лицами, доминирующие ФИ рН достоверно (р 0,05).

Таблица 2. Пепсиноген плазмы и фукомукопротеиды сыворотки крови у больных атрофическим гастритом на фоне В12— и железодефицитной анемии
Показатели Здоровые лица анемия р Железодефицитная анемия р р1
Пепсиноген плазмы, мг/л 75,2±17 ,91 29,2±10,2 52,7±7,2
Фукомукопротеиды сыворотки крови, мг/л 150,2±32 68,0±18,1 102,1±22,7

Примечание: р — достоверность различий со здоровыми; р1 — между группами больных.

Суммируя изложенное, следует констатировать, что хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии во всех случаях носил атрофический характер и в большинстве случаев одновременно поражал антральный и фундальный отделы желудка.

Заболевание протекало с существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеидообразующей функции желудка, которое имело незначительные особенности в зависимости от этиологии В12-дефицитной анемии.

Только аутоиммунными механизмами трудно объяснить развитие выраженного атрофического процесса и глубокое снижение секреторной функции слизистой оболочки желудка при В12-дефицитной анемии, так как оно имело место и при алиментарном дефиците цианкобаламина и при патологии кишечника.

По-видимому, в развитии гастрического процесса на фоне В12-дефицитной анемии, помимо аутоиммунных механизмов, имеют значение действия различных эндогенных и экзогенных факторов, в том числе влияние гемической гипоксии, нарушения синтеза ДНК и клеточного обновления из-за дефицита цианкобаламина, изменения вегетативной регуляции при фуникулярном миелозе, а также расстройства системного гемостаза и микро-циркуляции. Это позволяет объяснить сходные морфофункциональные нарушения желудка при В12-дефицитной анемии различной этиологии.

Полученные данные указывают на необходимость дальнейшего детального исследования особенностей морфологических и функциональных изменений желудка при хроническом гастрите, протекающем на фоне анемии, в зависимости от ее характера, длительности и степени тяжести, а также с учетом нарушения гемостаза и микрогемоциркуляции.

1. Хронический атрофический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии в 68% случаев характеризуется одновременным поражением антрального и фундального отделов желудка, а атрофические изменения на фоне железодефицитной анемии в 70% случаев происходят только в антральном его отделе. Степень выраженности атрофии больше при мегалобластной анемии.

2. Хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии сопровождается существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеиодообразования, более выраженным, чем при сочетании гастрического процесса с железодефицитной анемией.

3. Более выраженное снижение секреторной функции желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии, по сравнению с заболеванием, ассоциированным с железодефицитной анемией, может быть обусловлено большей степенью атрофического процесса в слизистой оболочке желудка и частым одновременным поражением его антрального и фундального отделов.

4. Полученные данные следует учитывать при ведении данного контингента больных, выборе лечебного питания и медикаментозной терапии.

1. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. — М.: Триада-Х, 1998. — 496 с.

2. Аруин Л.И. Иммуноморфология желудка / Л.И. Аруин, О.Л. Шаталова // Клин. мед. 1981. № 7. С. 8-14.

3. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология / П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко. — М.: МИА, 2001. — 704 с.

4. Демидова А.В. Вопросы диагностики и терапии B12-дефицитной анемии / А.В. Демидова, НА. Сысоева // Клин. мед. 1996. № 1. С. 59-60.

5. Долгов В.В. Лабораторная диагностика анемий / В.В. Долгов, СА. Луговская, В.Т. Морозова, М.Н. Почтарь. — Тверь: Губернская медицина, 2001. — 88 с.

6. Идельсон Л.И. Ошибки в диагностике В12— и фолиеводефицитной анемии / Л.И. Идельсон // Тер. арх. 1986. № 9. С. 144-150.

7. Kиpeeвa O.B. Аутоимунные процессы у больных хроническим гастритом / О.В. Киреева, A.M. Раскин, Б.Г. Лисочкин // Тер. архив. 1974. № 11. С. 104-107.

8. Логинов А.С. Хронический гастрит. Современные аспекты (обзор литературы) / А.С. Логинов, В.Ф. Алексеев, О.С. Радбиль. — М. 1987. — 56 с.

9. Островский А.Б. Иммунопатология хронического гастрита при В12-дефицитной анемии / А.Б. Островский // Тер. архив. 1984. № 10. С. 49-52.

10. Рабинович П.Д. Содержание некоторых Сахаров, связанных с биополимерами в секрете тканей желудка, сыворотке крови и моче при язвенной болезни. / П.Д. Рабинович, СИ. Вайстух, Н.М. Лошакова и др. // Вопр. мед. химии. 1972. № 6. С. 52-58.

11. Рысс Е.С. Анемии и желудочно-кишечный тракт / Е.С. Рысс — М.: Медицина, 1972. — 192 с.

12. Салупере В.П. Проблема хронического гастрита / В.П. Салупере. — Таллин: Валгус, 1978. — 143 с.

13. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь (Очерки клинической гастроэнтерологии) / Я.С. Циммерман. — Пермь: Изд-во Перм. гос. мед. академии, 2000. — 256 с.

14. Циммерман Я.С. Анемии (вопросы этиологии, классификации, диагностики и дифференцированного лечения) / Я.С. Циммерман, Г.Д. Бабушкина. — Пермь: Изд-во Перм. гос. мед. академии, 2004. — 125 с.

15. Чернобровый В.Н. Экспресс-методика внутрижелудочной рН-метрии / В.Н. Чернобровый // Лаб. дело. 1990. № 3. С. 113-117.

16. Шамгунова Б.А. Клинико-морфологические особенности хронического геликобактерного гастрита у больных железодефицитной и смешанной (железо- и В12-дефицитной) анемией / БА. Шамгунова // Дисс. . канд. мед. наук. — Астрахань. 2001. С. 23.

17. Hamashinma V. Immunohistopathology / V. Hamashinma. — Stuttgart. 1976.

18. Strickland, R.G. / R.G. Strickland, J.R. Mackay // Am. J. Dig. Dis. 1973. Vol. 18. P. 426-440.

Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии.

Тверская медицинская академия.

Эксперементальная и клиническая гастроэнтерология. 2006, № 4, с. 11-16.

источник