Как снизить пульс при анемии

Тахикардия — учащение сокращений мышцы сердца физиологического или патологического характера. Ускорение ЧСС наблюдается при многих состояниях. Тахикардия при анемии возникает как компенсаторный механизм, позволяющий восполнить дефицит кислорода, предотвратить гипоксию и нарушение функций внутренних органов.

Учащение биения сердца в определенных обстоятельствах возникает у всех людей и при отсутствии патологий. Такая тахикардия называется физиологической, временная и не угрожает здоровью человека. Проявляется легкими неприятными ощущениями за грудиной. Если при ускорении сердцебиения появляется одышка, головокружения, обморочные состояния, то такое состояние — патологическое. Нарушается нормальная функциональность синусового узла, задающего ритм и частоту сокращений миокарда.

Длительная тахикардия изнашивает сердце быстрее, может спровоцировать кардиомиопатию, ишемию, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность.

В таблице приведены значимые причинные факторы:

Если есть признаки сердечной недостаточности (отеки, одышка, увеличена печень), то при нормальном давлении рекомендуют сердечные гликозиды (Целанид, Дигоксин).

Принимать таблетки нужно до достижения целевых показателей. При стенокардии и других болезнях сердца рекомендуется поддерживать пульс на уровне 55-60 сокращений за минуту, а при вегетососудистой дистонии и хорошей переносимости он может доходить до 75-85 ударов.

При внезапном учащении сердцебиения снизить пульс в домашних условиях помогут такие действия:

• открыть окна для доступа свежего воздуха;
• расстегнуть всю стягивающую одежду;
• умыться ледяной водой;
• принять 15-20 капель любой настойки, которая быстро успокоит (боярышник, пустырник), или Корвалола;
• лечь на высокую подушку, приложив к голове холодный компресс или лед;
• закрыть глаза и мягко их помассировать 3 минуты (10 секунд массаж и 10 секунд перерыв), расслабиться;
• покашлять, глубоко вдохнуть, задержать дыхание и постараться его «протолкнуть» вниз живота;
• выполнить вагусные пробы.

Смотрите на видео о способах снижения пульса в домашних условиях:

Если сбить пульс не удается, сохраняется головокружение, потемнение в глазах, учащенное сердцебиение, то важно как можно быстрее вызывать скорую медицинскую помощь. При тяжелом состоянии это следует сделать в самом начале, до выполнения каких-либо действий.

Предотвратить тахикардию и ряд болезней сердца можно при помощи изменений образа жизни и питания.

Положительное влияние на работу сердца оказывают:

• отказ от курения, алкоголя, злоупотребления напитками с кофеином;
• ограничение калорийности рациона и снижение веса при ожирении;
• соблюдение режима работы, достаточная продолжительность отдыха и ночного сна;
• ежедневная физическая активность не менее получаса, нужно как можно больше ходить пешком;
• контрастный душ утром, а вечером ванна с экстрактом хвои, настоем из валерианы, шалфея;
• умение справляться со стрессом при помощи дыхания, техник расслабления.

Помочь работе сердца могут:

• вода – не менее 1 литра;
• ограничение крепкого чая и кофе 1-2 чашками в день, при устойчивой тахикардии, болезнях сердца от них нужно отказаться;
• сокращение потребления жира, острой пищи, жареных, соленых блюд, сладостей и кондитерских изделий;
• прием не менее 500 г овощей (кроме картофеля), половина из которых свежие, 400 г фруктов и ягод;
• замена мяса на рыбу и морепродукты;
• легкий ужин не позднее 3 часов до сна.

Включение в ежедневное меню продуктов с:

• калием (фасоль, зелень, курага, миндаль, семечки, морская капуста);
• магнием (гречневая и овсяная крупа, отруби, горький шоколад до 2-3 долек, грецкий орех);
• омега-3 ненасыщенными кислотами (сельдь, треска, льняное семя и масло, шпинат, кунжут).

А здесь подробнее о кардиотренировках для сердца.

Снизить пульс быстро можно при помощи рефлекторных вагусных проб. Для систематического применения при тахикардии рекомендуют травы (при отсутствии серьезных заболеваний сердца), психотерапевтические техники.

Важно внести изменения в образ жизни и питание. При низких и нормальных показателях давления используют красавку, ландыш, сердечные гликозиды при недостаточности кровообращения и частом пульсе. Высокое давление и тахикардия снимаются бета-блокаторами и антагонистами кальция.

Чтобы снизить частоту сердцебиения, назначают Кораксан, применение которого стабилизирует пульс. Показания к препарату учитывают артериальное давление. Таблетки пьют под контролем врача. Противопоказания к лекарству также имеются, как и побочные эффекты.

Препарат пустырник для сердца показан при болях, тахикардии. Можно принимать как настойку, так и выбрать Пустырниу Форте. Однако он может принести пользу и вред. Как он влияет на сердце?

Применяется женьшень настойка — и давление нормализуется у многих. Она поможет при низком для повышения, можно и при пониженном. Однако при беременности лучше отказаться и найти более подходящие средства.

Принимать препарат Верапамил без назначения врача крайне не рекомендуется. Он выпускается в таблетках и ампулах для инъекций. Какие есть противопоказания? Как применять при высоком и низком давлении, аритмии?

Учащенное, нерегулярное сердцебиение при климаксе встречается довольно часто. Дополнительно может прыгать давление, сердце стучать чаще ночью. Если ситуация не критична, то вместо препаратов проводится лечение народными средствами.

Принимать таблетки от сердцебиения можно только после консультации кардиолога. Дело в том, что только он может выбрать, какие именно нужны, чтобы снизить сердцебиение, поскольку не все помогут от сильного, учащенного ритма, тахикардии, аритмии.

Иногда лечение народными средствами очень эффективно. Травы при тахикардии, давлении и аритмии помогут улучшить состояние, но при условии, что оно не осложненное и не перешло в хроническую форму.

Препарат Нифедипин при давлении поможет стабилизировать цифры тонометра, при этом он эффективен при высоком для понижения. Назначается и эмульсия, и таблетки. Важно знать особенности применения, а также о препарате Коринфар.

Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа — усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.

источник

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. Низкий уровень гемоглобина, отмечаемый в эритроцитах, заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110г/л — у детей 6мес.-6 лет, ниже 120г/л – у детей 6-14лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

• Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая );
• Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная . анемия мегалобластная );
• Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия ).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному. На протяжении длительного периода времени клиническая картина может иметь невыраженный характер, что происходит за счет действия компенсаторных механизмов, которое, прежде всего, ориентировано на стимуляцию кроветворной и кровеносной систем.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, тахикардия. слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при внематочной беременности), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, туберкулез), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для коллапса. В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего — в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных (геморрой, рак, язва желудка, длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии . которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

• Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями (язвенный колит, трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
• Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
• Постоянное донорство;
• Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
• Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и атрофический гастрит, ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр. к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Причины, провоцирующие развитие фолиеводефицитных анемий и анемий витамина В12 могут быть классифицированы следующим образом:

• Нарушение во всасывании фолиевой кислоты (В12).
  • Атрофия желез в фундальном желудочном отделе (болезнь Эддисона-Бирмера);
  • Поражение желудка опухолью (рак, полипоз);
  • Кишечные заболевания (кишечные опухоли и свищи, дивертикулез, терминальный илеит);
  • Производимые на желудке операции.
• Избыточный расход фолиевой кислоты (В12), нарушение его утилизации в области костного мозга.
  • Кишечные паразиты;
  • Кишечный дисбактериоз;
  • Беременность и роды;
  • Заболевания печени (циррозы, гепатит хронический);
  • Гемобластозы (остеомиелофиброз, острый лейкоз);
  • Употреблением определенных медпрепаратов (антагонисты фолиевой кислоты, противосудорожные препараты и т.д.).
• Алиментарная недостаточность фолиевой кислоты (В12).
  • Ввиду вскармливания молочным порошком или козьим молоком (у детей);
  • Среди представителей определенных социально-этнических подгрупп (у взрослых).

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

• Ионизирующая радиация;
• Воздействие химических веществ:
  • Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
  • Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
  • Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
• Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
• Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
• Наследственность;
• Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

• Апластическая острая анемия;
• Апластическая подострая анемия;
• Гипопластическая подострая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
• Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

В некоторых случаях отмечается возникновение трофических язв в области голени среди лиц среднего возраста и возраста пожилого. Лечению они поддаются достаточно плохо. Примечательно, что гемолитические кризы, как правило, возникают вслед за интеркуррентными инфекциями и при переохлаждениях. Женщины сталкиваются с ними при беременности.

Лечение анемии носит строго индивидуальный характер, что определяется, как мы уже указывали, исходя из причин возникновения заболевания, особенностей его течения и других факторов.

Самолечение не является подходящим лечением для анемии (малокровия), более того, при лечении одного типа анемии в случае актуальности другого типа можно столкнуться с крайне негативными последствиями для собственного здоровья и жизни. Так, например, обильная кровопотеря предусматривает необходимость во вливании соответствующих жидкостей и в переливании крови, железа и кислорода, что способствует образованию новых кровяных клеток. При железодефиците, как правило, предписывается комплекс препаратов в составе с железом. Анемия при дефиците фолиевой кислоты и В12, опять же, требует учета факторов, ее вызвавших, как и при других видах заболевания, а, следовательно, и выбора конкретного вида терапии в соответствии с ними.

Именно по этой причине для определения актуального в вашем случае вида анемии и для выбора адекватной вашему заболеванию терапии следует обратиться к гематологу и к терапевту.

Если Вы считаете, что у вас Малокровие (анемия) и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может поможет врач гематолог (или терапевт ).

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн. который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 млрд человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Очень актуальна эта проблема и для России. По данным управления по охране материнства и детства Минзрава РФ каждый третий ребенок в нашей стране и почти каждая беременная и кормящая женщина страдают железодефицитной анемией разной степени тяжести.

Анемия (в переводе с греческого — бескровие) – болезненное состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, обычно с одновременным уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных клеток) по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде.

Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше, для детей первого года жизни и беременных женщин -110 г/л/.

При легком течении заболевания объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно только при средней степени тяжести анемии.

бледность кожных покровов, слизистых, склер одышка тахикардия – учащенное сердцебиение слабость головокружение быстрая утомляемость головные боли обмороки сухость кожи ломкость волос и ногтей нарушение функции рецепторов ротовой полости (тянет есть мел, дерево, землю) нарушение функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости кардиомиопатия *

*(Кардиомиопатия — это заболевания сердечной мышцы, которые приводят к ухудшению работы сердца и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.)

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗА

Почему именно недостаток железа является основным фактором, вызывающим анемию?

Железо составляет лишь 0,0065% массы тела человека, весящего 60 кг, — около 2,1 г (35 мг/кг массы тела), но биологическое значение железа в организме очень велико. Этот микроэлемент является универсальным компонентом живой клетки, участвующим во многих обменных процессах, росте тела, а также в процессах тканевого дыхания. Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы, поддержании иммунитета. Железо входит в состав гемоглобина – основного белка красных кровяных телец – эритроцитов.

Гемоглобин состоит из двух частей: крупной белковой молекулы – глобина и встроенного в нее гема, в центре которого и находится ион железа. Железо легко вступает в связь с кислородом воздуха и участвует в его транспортировке ко всем клеткам организма, поддерживая их жизнедеятельность. Кроме того, железо входит в состав миоглобина – белка, запасающего кислород в мышцах, а также содержится еще более чем в 70 различных ферментах. Поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и обмен веществ.

Снижение количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается образование гемоглобина, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты) ведет к железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия развивается при нарушении баланса между потерями и поступлением железа с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике, истощении запасов железа вследствие хронической кровопотери, повышенном потреблении запасов железа во время интенсивного роста и развития у детей и подростков, при беременности и кормлении ребенка у женщин. Большие потери железа происходят из-за кровопотерь при травмах и после операций, во время менструаций, при некоторых видах заболеваний (язвенные колиты, геморрой), при даче крови донорами.

Во всех этих случаях восстановление нормального содержания железа происходит очень медленно, поскольку всасывание железа в кишечнике ограничено. Как следствие, на длительное время организм человека становится беззащитным перед рядом болезней.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и некоторых отделах тощей кишки, где у взрослого человека из пищи усваивается около 1-2 мг в сутки. Организм в первую очередь насыщает железом гемоглобин, а лишь потом все остальные ферменты, поэтому уровень гемоглобина в пределах нормы в составе крови еще не означает, что в организме достаточно железа. Может иметь место скрытый железодефицит. Это состояние затрагивает многие стороны здоровья, а также социальную активность, но оно часто недооценивается, так как люди приспосабливаются к постепенному уменьшению запасов железа. Могут возникать различные проблемы со здоровьем, но выздоровление не наступит, пока не будет устранена первопричина.

АНЕМИЯ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ

Об анемии в период беременности хотелось бы поговорить отдельно. Беременность предрасполагает к возникновению железодефицитного состояния, поскольку в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плаценты и плода. При беременности развитие анемии может быть связано и с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, препятствующим всасыванию в желудочно-кишечном тракте железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

За период беременности и кормления ребенка каждая женщина теряет более 1400 мг железа. В структуре заболеваемости беременных железодефицитная анемия занимает ведущее место и составляет 95-98%.

По данным ВОЗ, частота железодефицитной анемии у беременных не зависит от их социального статуса и материального положения и составляет в разных странах от 21% до 80%. В последнее десятилетие в России частота железодефицитных анемий у беременных возросла в 6,3 раза.

Железодефицитная анемия в течение беременности и родов для матери и плода сопровождается многочисленными осложнениями. На ранних сроках высок риск невынашивания. При наличии тяжелой формы железодефицитной анемии возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Железодефицитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, поэтому возможны или длительные, затяжные роды или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных болезней сердца.

АНЕМИИ у детей обусловлены анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых.

Легкая степень анемии: снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови — уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных; до 146 г/л у 14-15 летних).

Средняя степень анемии: заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л.

Тяжелая степень анемии: ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л.

Дети становятся вялыми, малоподвижными, раздражительными, легко утомляются, у них снижается аппетит, появляется тахикардия, одышка при физической нагрузке, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке и основании сердца. Наличие сопутствующих заболеваний усугубляет тяжесть анемии.

Дети с дефицитом железа в 2,5 раза чаще болеют ОРВИ, в 2 раза – кишечными инфекциями. Особенно страдают функции головного мозга. Эти нарушения проявляются в обеднении эмоций, преобладании плохого настроения, раздражительности и плаксивости. У них хуже познавательные способности, выносливость, память, явно замедляется умственное развитие.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

С пищей в организм человека поступает 10-20 мг железа в сутки. В пищеварительном тракте всасывается обычно 3-10% от этого количества, что составляет 1-2 мг в сутки. Среднефизиологическая потребность человека в железе составляет для мужчин 1,5-2 мг, а для женщин 2-4 мг в сутки. Обмен его в организме обусловлен многими факторами. Для удовлетворения потребности организма в железе имеет значение не столько его общее содержание, сколько биологическая доступность. Железо легче всего усваивается из продуктов животного происхождения в связи с тем, что находится там в виде миоглобина мышц и гемоглобина крови. Поступая же из растительной пищи, железо должно пройти определенное преобразование, при этом для его всасывания большое значение имеет наличие в пище определенных компонентов, например, аскорбиновой кислоты.

Только с помощью диеты избавиться от анемии не получится, поскольку часто ее возникновение обусловлено нарушениями в организме, в частности, всасывающей функции в стенках кишечника. Но, безусловно, диета имеет большое значение в качестве профилактического средства.

С целью профилактики железодефицитной анемии полезно регулярно вносить в свой рацион железосодержащие продукты – мясо, печень и другие мясные продукты, а также яблоки, тушеную морковь, красную свеклу, груши, гранаты и т.д. Красное мясо более богато железом, чем мясо птицы.

Примерная таблица железосодержащих продуктов, мг

Ощущение сердцебиения возникает у больных с анемическим синдромом при различных видах анемий. Анемии —сборная группа заболеваний, характеризующихся понижением концентрации гемоглобина или гемоглобина и числа эритроцитов и сопровождающихся нарушением транспорта кислорода.

С учетом этиологических и патогенетических факторов анемии подразделяют на 3 основные группы:

• анемии вследствие кровопотерь;
• анемии вследствие нарушения кровообразования;
• анемии вследствие повышенного кроворазрушения.

С учетом конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемического синдрома, выделяют 7 видов анемий:

• острая постгеморрагическая;

железодефицитные;

связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические);

обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные);

гемолитические;

связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипо- и апластические);

полидефицитные, обусловленные сочетанным недостатком различных гемопоэтических факторов и действием ряда патологических механизмов (гемолиза, метаплазии, аутоиммунных конфликтов, кровопотери, сепсиса и др.).

Около 80 % всех анемий составляет железодефицитная анемия, обусловленная недостатком железа (сидеропения) в организме. Причинами железодефицитных анемий являются хронические кровопотери (меноррагии, метроррагии, геморроидальные и носовые кровотечения), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты со сниженной секреторной функцией, опухоли толстого кишечника и желудка и др.), беременность, инфекция, алиментарная и врожденная недостаточность железа.

источник