Дефицит железа является наиболее частой причиной анемии и, как правило, обусловлен кровопотерей. Железодефицитная анемия обычно имеет неспецифическую симптоматику.
Эритроциты имеют тенденцию к микроцитозу и гипохромии, запасы железа снижены, что отражается в низких цифрах сывороточного ферритина и железа с высокими показателями сывороточного трансферрина. При установлении железодефицитной анемии предполагается наличие кровопотери. Лечение направлено на восстановление запасов железа и лечение кровопотери.
Железо в организме распределяется в активный метаболизм и пул хранения. Общие запасы железа в организме составляют около 3,5 г у здоровых мужчин и 2,5 г у женщин; различия связаны с размером тела, более низкими уровнями андрогенов и недостаточным запасом железа у женщин, обусловленным потерей железа с менструациями и беременностью. Распределяется железо в организме людей следующим образом: гемоглобин — 2100 мг, миоглобин — 200 мг, тканевые (гемовые и негемовые) ферменты — 150 мг, транспортная система железа — 3 мг. Запасы железы в виде ферритина находятся в клетках и плазме (700 мг) и в клетках в виде гемосидерина (300 мг).
Абсорбция железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Абсорбция железа определяется типом молекулы железа и компонентами проглатываемой пищи. Абсорбция железа происходит наилучшим образом, когда пища содержит железо в виде гема (мясо). Негемовое железо должно уменьшить статус железа и освободиться от пищевых компонентов с помощью желудочного секрета. Абсорбцию негемового железа снижают другие компоненты пищи (например, танины чая, отруби) и некоторые антибиотики (например, тетрациклин). Аскорбиновая кислота является единственным компонентом обычной пищи, повышающим абсорбцию негемового железа.
Средний пищевой рацион содержит 6 мг элементарного железа на 1 ккал пищи, что обеспечивает адекватный гомеостаз по железу. Из 15 мг железа, потребляемого с пищей, у взрослых абсорбируется только 1 мг, что приблизительно соответствует ежедневной потери железа с десквамацией клеток кожи и кишечника. При дефиците железа абсорбция повышается, и, хотя точные механизмы регуляции неизвестны, абсорбция повышается до 6 мг в день до тех пор, пока не произойдет восстановление его запасов. У детей потребности в железе больше, чем у взрослых, и абсорбция выше, чтобы компенсировать эту потребность.
Железо из клеток слизистой оболочки кишечника переносится к трансферрину, железотранспортному протеину, синтезируемому печенью. Трансферрин может транспортировать железо из клеток (кишечника, макрофагов) на специфические рецепторы эритробластов, клеток плаценты и печеночных клеток. Для синтеза гема трансферрин переносит железо к митохондриям эритробластов, которые включают железо в состав протопорфирина, в результате чего последний превращается в гем. Трансферрин (период его полужизни в плазме крови составляет 8 дней) затем высвобождается для реутилизации. Синтез трансферрина повышается при дефиците железа, но снижается при всех типах хронических заболеваний.
Железо, не используемое для эритропоэза, переносится трансферрином в пул хранения, который представлен двумя формами. Наиболее важным является ферритин (гетерогенная группа протеинов, окружающая ядро железа), которая является растворимой и активной фракцией, локализуемой в печени (в гепатоцитах), костном мозге, селезенке (в макрофагах), эритроцитах и плазме. Железо, хранимое в ферритине, готово к использованию для нужд организма. Концентрация сывороточного ферритина соотносится с его запасом (1 нг/мл = 8 мгжелеза в пуле хранения). Вторым пулом хранения железа в организме является гемосидерин, который относительно нерастворим, и его запасы сосредоточены главным образом в печени (в купферовских клетках) и костном мозге (в макрофагах).
Вследствие ограниченности абсорбции железа организм сохраняет и реутилизирует его. Трансферрин связывает и реутилизирует доступное железо из старых эритроцитов, подвергающихся фагоцитозу мононуклеарами. Этот механизм обеспечивает около 97 % дневной потребности в железе (примерно 25 мг железа). С возрастом пул железа в организме имеет тенденцию к росту вследствие того, что элиминация его замедляется.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
источник
Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН
Анемия — уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови [1].
Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.
Обмен железа
У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) — 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах — 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.
Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов — они удерживают его в растворимой форме — аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.
Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок — мобилферрин — образует комплексы с интегрином, которые «складируют» железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.
Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.
Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.
У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы — трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин — 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать — это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови — не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию — 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.
Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин — 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин — 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин — 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин — 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр — один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин — 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин — 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.
Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния — желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление «заед» в углах рта, тусклый цвет волос и их «сечение», затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи — вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен — выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей — они в форме ложек — койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, — кардиопатии с недостаточностью кровообращения.
Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда — кровопотери, и желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило — анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин — менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации — вторая по частоте причина малокровия, а у женщин — первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии — болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы — известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, «слепые» петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки — обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих — мужчин — геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.
Еще одна причина малокровия — проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это — хлороз, «бледная немочь». Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.
Основные положения: хроническая железодефицитная анемия
1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;
2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);
3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь — ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни «стимуляторов кроветворения», ни пищевых добавок;
4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель
Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.
При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.
Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.
Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы — порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.
Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства — причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных — алиментарный.
источник
Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.
Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).
Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.
Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.
У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 – 4,5 грамма:
- 2,5 – 3,0 г находится в геме Hb;
- в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
- миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
- некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).
Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.
У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.
У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.
Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» – у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.
метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)
Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:
-
За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа; - Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
- Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
- Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
- В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.
За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;эритроцит и молекулы гемоглобина
Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…
Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.
Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.
Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:
Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;
Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.
При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:
- Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
- Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
- При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.
В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:
- Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
- Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
- Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.
Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.
Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:
- Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
- Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
- Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
- Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.
Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?
Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:
- Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
- Слоящиеся ногти – плоские и тусклые;
- Заеды в уголках рта, трещины на губах;
- Слюнотечение по ночам;
- Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
- Болит язык, на нем появляются морщины;
- Малейшие царапины заживают с трудом;
- Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
- Слабость в мышцах;
- Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
- Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия – ФГДС);
- Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
- Плохое настроение;
- Непереносимость душных помещений;
- Сонливость, вялость, отечность лица.
Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.
ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.
У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.
Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам – тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.
Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb – в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.
Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.
У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.
Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:
- Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
- Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).
Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:
- Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
- Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
- Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА – уровень возрастает);
- Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
- Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.
Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:
- Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
- Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.
Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.
Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:
- Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
- Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
- Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.
На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).
При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.
Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.
Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:
- Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 – 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
- Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
- Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.
Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.
В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:
- Феррум Лек;
- Мальтофер;
- Актиферрин;
- Ферроплекс;
- Гемофер;
- Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
- Тардиферон;
- Ферроградумет;
- Хеферол;
- Фероград;
- Сорбифер-дурулес.
Актиферрин;Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.
Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).
При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.
Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.
Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!
В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.
Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.
продукты-источники железа для здорового человека
Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.
Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.
При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.
источник
Железодефицитная анемия (ЖДА) — одна из наиболее распространённых, но наиболее скрыто протекающих форм анемии. Причина развития железодефицитной анемии — это недостаток железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Болезнь проявляется такими симптомами как: слабость, головокружение, сухость кожи, ломкость волос. Диагностируют железодефицитную анемию на основе общего анализа крови и определения уровня ферритина в крови. Заболевание лечится препаратами железа.
Лечение железодефицитной анемии длительное, но не сложное. Как правило, больным рекомендуется принимать препараты железа в течение 2-3 месяцев (по 100-200 мг. в сутки), до нормализации уровня гемоглобина в крови и ещё 2-4 месяца в меньших дозах (30-60 мг) для восстановления запасов железа в печени. Наиболее известные препараты: Сорбифер и Феррумлек. Препараты при железодефицитной анемии принимаются по 1 таблетке 2-3 раза в сутки (точная доза определяется врачом), за полчаса до еды запивая 100-150 мл воды.
Препараты железа нельзя запивать молоком, чаем или кофе – эти продукты связывают железо и уменьшают его поступление в кровь. Прием препаратов железа может вызвать:
- тошноту,
- рвоту,
- боли в животе,
- ,
- почернение зубов (если используются препараты в виде капель).
Хотелось бы отметить, что профилактическое применение препаратов железа показано всем людям, входящим в группы риска развития ЖДА. Всем остальным рекомендуется профилактическое лечение при первых проявлениях сидеропенического синдрома.
Прежде всего, необходимо устранить причину. Продолжающиеся кровотечения сведут на нет эффект от приема препаратов железа. Поэтому при маточных кровотечениях женщинам, прежде всего, необходимо обследование и лечение у гинеколога, при носовых кровотечениях – консультация ЛОР, рецидивирующий геморрой – повод для встречи с хирургом, а если причина неясна, необходимо тщательно исследовать желудочно-кишечный тракт (УЗИ, ФГДС, рентгенография желудка и кишечника, ректороманоскопия).
Если нет обострения язвенной болезни, неукротимой рвоты, не удалена значительная часть тонкого кишечника, содержащие железо лекарства лучше пить, а не получать в виде уколов. Выделяют солевые (сорбифер, ферроградумет, тотема и так далее) и неионные (мальтофер, ферлатум или феррум-лек) препараты. Эффективность обеих групп примерно одинаковая, но у неионных меньше побочных эффектов (а это тошнота, рвота, нарушение стула и черное окрашивание зубов) и ниже риск отравления при случайной передозировке.
Фитотерапия вполне приемлема как дополнение к лечению, но не заменит препараты железа. В сборах чаще всего используются:
- крапива – она повышает свертывание крови и уменьшает кровотечения;
- земляника – входящие в её состав микроэлементы стимулируют кроветворение;
- плоды шиповника – содержат большое количество витамина С, улучшающего всасывание железа; с этой же целью используется сок свеклы, граната, черной смородины.
В равных частях смешивают плоды шиповника коричного и плоды рябины обыкновенной. Заваривают кипятком как чай. Принимают по стакану в день. Чай оказывает вспомогательное витаминное действие при проведении поддерживающей терапии у больных анемией.
- Из листьев земляники заваривают чай (1-2 столовые ложки листьев заливают 2 стаканами кипятка). Чай принимают 3-4 раза в день по столовой ложке. При анемии такой чай действует как тонизирующее и витаминное средство. Помимо этого чай способствует повышению секреции желудочно-кишечного тракта, улучшает аппетит. Рекомендуется принимать людям с низким уровнем гемоглобина.
- Натирают на мелкой терке свёклу, редьку и морковь. Из полученной кашицы отжимают сок, сливают в темную бутыль в равных количествах. Бутылку закрывают неплотной пробкой, чтобы могло происходить испарение жидкости. Бутыль ставят в духовку на медленный огонь на 3 часа. Принимают настой 3 раза в день до еды по 1 столовой ложке. Длительность лечения — 3 месяца.
- В равных частях смешивают плоды шиповника коричного и земляники лесной. 10 г полученной смеси заливают 1 стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 15 минут. Через 45 минут, когда отвар остынет, его процеживают, сырье отжимают и доводят количество настоя кипяченой водой до первоначального объема. Принимают по четверти или половине стакана 2 раза в день. Настой служит источником железа и аскорбиновой кислоты.
- Взять поровну листьев крапивы двудомной и берёзы. Две столовые ложки смеси заварить в 1,5 стаканах кипятка, настаивать 1 час. После процеживания добавить 1/2 стакана свекольного сока. Пить за 20 минут до еды 3-4 раза в день. Курс лечения — 8 недель.
Дефицит железа приводит к нарушению процесса образования новых эритроцитов и нарушает работу тканевых ферментов, в состав которых входит железо. Недостаток железа в организме приводит к следующим феноменам:
- расстройство работы системы кроветворения (нарушение образования эритроцитов и гемоглобина), которое и называется анемией (в данном случае ЖДА) – амический синдром;
- расстройство работы клеточных ферментов, процессов регенерации тканей, роста ногтей и волос, для которых также необходимо железо – сидеропенический синдром.
- слабостью,
- снижением работоспособности,
- головокружениями,
- сонливостью,
- одышкой,
- учащенным сердцебиением.
Возникновение этих симптомов связано с кислородным голоданием тканей которое развивается из-за снижение общего количества гемоглобина крови, ответственного за перенос кислорода.
- атрофия кожи,
- сухость,
- шершавость кожи,
- появление трещин в уголках рта и трещин на пятках,
- ломкость и расслаивание ногтей,
- интенсивное выпадение волос,
- ломкие и сухие волосы,
- сухостью во рту (вплоть до того, что пищевой комок приходит с трудом по просвету пищевода),
- частыми простудными заболеваниями.
Также для этого синдрома характерно извращение вкуса: больные с недостатком железа употребляют в пищу продукты, напрямую не предназначенные для употребления внутрь – бумага, мел, песок, земля, сырое тесто или мясо и др. Диагностика железодефицитной анемии включает осуществление общего анализа крови, при котором выявляется уменьшение количества эритроцитов, снижение общего содержания гемоглобина в одной единице объема крови, снижение интенсивности окраски эритроцитов и изменение их формы.
ЖДА у детей может быть вызвана множеством причин. С этим заболеванием сталкиваются педиатры мира ежедневно. В эту группу заболеваний входят те, что связаны с уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, что негативно сказывается на питании кислородом тканей организма.
ЖДА является самой распространенной из всех анемий – составляет 80% от количества всех случаев. В нашей стране и Европе распространенность ЖДА у детей младшего возраста составляет приблизительно 50%, а у детей старшего возраста – 20% и более. ЖДА у ребенка – синдром, который характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, что является результатом нехватки железа в организме. Он развивается на фоне патологических процессов, проявляется признаками анемии и сидеропении.
Железо — один из основных микроэлементов в организме как ребенка, так и взрослого человека. В организме есть гемопротеины, в состав которых входит около 70% общего количества железа, которое там связано с порфирином. Железо содержится в гемоглобине, миоглобине, пероксидазах, цитохромах, каталазах и пр. Запасается в организме этот элемент в виде ферритина (большинство) и гемосидерина. У малышей большая часть железа хранится в эритроидных клетках и очень малое количество – в мышцах.
Железо всасывается в основном в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Усваивается только двадцатая часть количества железа, который ребенок потребляет с едой ежедневно. Во многом усваиваемость этого элемента зависит от состояния ЖКТ. Больше всего железа организм получает из мясных продуктов – от 9% до 22%.
Груднички получают железо из материнского молока, хотя в нем содержится не так уж много данного микроэлемента. Железо в молоке матери существует в форме лактоферрина, потому ребенку сложно его усваивать. В грудном человеческом молоке лактоферин существует в насыщенной и ненасыщенной формах. Иммуноглобулин А обладает антибактериальным эффектом только вместе с лактоферрином.
Причины железодефицита у ребенка различные. Основная причина у грудничков – ЖДА у матери, которая была во время беременности или возникла во время вынашивания ребенка. Причинами являются также:
- нарушение маточно-плацентарного кровообращения
- осложненное течение беременности
- синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности
- фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения
- преждевременная или поздняя перевязка пуповины
- фетоплацентарная трансфузия
- интранатальные кровотечения (могут возникать из-за аномалий развития плаценты, пуповины или травматизма при акушерских манипуляциях)
Существуют постнатальные причины ЖДА у ребенка. Это, прежде всего, недополучение железа ребенком вместе с едой. Больше всего от этого страдают груднички, которых кормят неадаптированными молочными смесями, козьим и коровьим молоком. Также постнатальные причины заболевания таковы:
- потери железа, превышающие физиологические
- повышенная потребность организма в железе
- дефицит запасов железа при рождении
- заболевания желудочно-кишечного тракта ребенка
- анатомические врожденные аномалии
- синдром нарушенного кишечного всасывания
- употребление продуктов, замедляющих всасывание железа
- дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции
- дети, родившиеся с массой, сильно превышающей нормальную
- недоношенные дети
- прием препаратов: салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, кумарины
- болезнь Крона
- энтериты
- дисбактериоз кишечника
- паразитарные инвазии
- недостаточная активность или нехватка трансферрина в организме
Беременность не влечет за собой существенного изменения в тактике обследования. Лечение беременных с ЖДА, может сопровождаться худшей переносимостью препаратов железа. В этом случае чаще приходится разделять рекомендованную суточную дозу на несколько приемов или назначать препараты железа в дозах ниже рекомендованных.
- Нормобластическая ЖДА. Характеризуется нехваткой эритроцитов с низким содержанием гемоглобина. В организме при этом производятся нормальные зрелые эритроциты, а цветовой показатель снижен (гипохромное снижение концентрации гемоглобина в крови).
- Гипорегенераторная ЖДА. Является конечной стадией хронической постгеморрагической анемии, которая протекает длительно и вызывает истощение нужных для образования эритроцитов субстанций. При данном виде заболевания наблюдаются дегенеративные изменения эритроцитов, в миелограмме могут почти полностью исчезать гемоглобинизированнные нормобласты.
Анемия железодефицитная, как и другие анемии классифицируется по степени тяжести:
- Анемия легкой степени — гемоглобин находится в пределах 90-120 г/л.
- Анемия средней степени тяжести — содержание гемоглобина 70-90 г/л.
- Анемия тяжелой степени — концентрация гемоглобина ниже 70 г/л.
По стадиям ЖДА дифференцируется таким образом:
- Предлатентный железодефицит — истощение запасов депонированного железа при нормальном гемоглобине и транспортном железе.
- Скрытая (латентное снижение концентрации гемоглобина) — заболевание без клинических проявлений, при котором снижается железо в плазме крови.
- ЖДА с развернутой клинической картиной и характерной картиной крови, при которой уменьшается транспортное, депонированное, эритроцитарное железо.
В организме взрослого человека содержится около 3-4 г железа. Большая часть этого количества железа входит в состав гемоглобина и участвует в переносе кислорода. Железо – это неотъемлемый компонент процесса кроветворения. Без железа невозможен синтез гемоглобина и образование нормальных эритроцитов. Кроме процесса кроветворения, железо принимает участие в синтезе и работе многих клеточных ферментов (особые белки, способствующие осуществлению многих процессов обмена веществ) и таким образом обеспечивает регенерацию (восстановление) и рост многих видов клеток, в особенности клеток эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта, полости рта. Также железо необходимо для роста волос и ногтей.
Более того, железо входит в состав многих ферментов, которые обеспечивают тканевое дыхание. Как часто встречается дефицит железа и ЖДА? Дефицитом железа страдает 1,5 миллиарда населения планеты, из которых железодефицитной анемией болеют примерно 1,2 миллиарда. В группу риска ЖДА (возрастные группы населения, в которых снижение концентрации гемоглобина встречается чаще всего) входят:
- дети 0,5-3 лет,
- подростки,
- женщины детородного возраста, в особенности беременные и кормящие грудью,
- люди пожилого возраста.
Прогрессирование патологического состояния и отсутствие медикаментозной и диетической коррекции может вызвать следующие осложнения:
- анемическую кому, развивающуюся вследствие критически низкой доставки кислорода эритроцитами к клеткам головного мозга;
- полинедостаточность внутренних органов, возникающую по той же причине;
- задержку интеллектуального и физического развития, которая может встречаться у детей с тяжелым дефицитом железа;
- частые вирусные заболевания с присоединением бактериальной флоры и риском развития септического воспаления.
Железо поступает в организм с пищевыми продуктами и содержится, в основном, в мясе, печени, рыбе, яйцах, а так же в бобовых, зелёном горошке, шпинате, изюме, орехах и других продуктах. Выделяют несколько причин возникновения недостатка железа и развития железодефицита.
- несбалансированно питание,
- недостаточное питание,
- длительное употребление в пищу продуктов с низким содержанием железа;
- повышенная потребность организма в железе, которая превышает возможности всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.
- во время усиленного роста и развития тела (дети и подростки),
- во время беременности (расход железа на развитие плода),
- во время кормления грудью (расход железа на образование грудного молока)
Нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте – на фоне хронических заболеваний органов пищеварительной системы
- хронический гастрит,
- хронический энтерит,
- хронический энтероколит,
- пониженная кислотность желудка,
- кишечный дисбактериоз
- менструации у женщин детородного периода,
- хронические кровотечения из расширенных вен пищевода,
- хронические кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки,
- хронические кровотечения из геморроидальных вен (геморрой),
- кровопотеря во время операции, родов.
Все описанные выше состояния способствуют возникновению ЖДА либо посредством уменьшения поступления в организм железа, либо посредством увеличения его потери.
Для исключения анемий, похожих на железодефицитную, и выявления причины железодефицита необходимо полное клиническое обследование больного.
- Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.
- Биохимический анализ: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.
- Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).
Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и её придатков, а у мужчин — осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя, а также уролога для исключения патологии предстательной железы. Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например, в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.
В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на лёгочный сидероз проводят рентгенографию и томографию лёгких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата лёгких.
При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям — ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек.
В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой железодефицит может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию — редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже — у мужчин). Характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови — снижение концентрации гемоглобина и увеличение СОЭ.
Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с:
- талассемией,
- отравлением свинцом,
- сидероахрестической анемией (нарушение синтеза порфиринов),
- В12-дефицитной анемией,
- гемолитической анемией,
- анемией при костномозговой недостаточности,
- железоперераспределительной анемией (при хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др.),
- анемией при уменьшении массы циркулирующих эритроцитов.
Диета при железодефицитной анемии включает продукты богатые железом:
- мясо,
- печень и другие внутренности животных (сердце, почки, селезенка),
- горох,
- фасоль,
- шпинат,
- абрикос,
- чернослив,
- гранатовый сок,
- яблоки,
- гречневая крупа,
- овсяная крупа,
- шоколад.
У людей уже страдающих анемией восстановление уровня гемоглобина только за счет диеты представляется довольно сложным, так как человек просто не способен съедать такое количество продуктов питания, содержащих необходимое количество железа (особенно если больной интенсивно использует его или теряет). Диета для коррекции амении обычно назначается одновременно с основным лечением железосодержащими препаратами и продолжается (по возможности) весь период сохранения риска развития заболевания.
Профилактика требуется при скрытом дефиците железа без малокровия, когда имеются условия для развития анемии, например у доноров, постоянно сдающих кровь, особенно у женщин, у беременных, особенно в тех случаях, когда до беременности отмечались обильные и длительные менструации, когда беременности следуют одна за другой.
Профилактическое назначение железосодержащих препаратов необходимо всем женщинам, у которых много лет менструации продолжаются более 5 дней. Железодефицит часто развивается у детей от матерей с железодефицитом, а также у недоношенных детей. Часто наблюдается железодефицит при носовых кровотечениях, связанных с болезнью Рандю – Ослера.
Во всех этих случаях целесообразна профилактика железодефицита малыми дозами железосодержащих препаратов. Необходимо, чтобы в пище было достаточное количество всасываемого железа, содержащегося прежде всего в мясе.
Для профилактики у беременных, постоянных доноров, лиц, непрерывно теряющих кровь, целесообразно назначать 1–2 таблетки ферроплекса. Беременным с вероятным скрытым железодефицитом малые дозы железосодержащих препаратов следует принимать на протяжении всей беременности, а также некоторое время после родов в период лактации.
Вопрос: Возможна ли ЖДА при эррозии шейки матки? Месячные регулярны, обильные, по гинекологии все остальное в норме, на днях сделано прижигание эррозии. Мне 33 года. двое детей. Гемоглабин 90.
Ответ: Данные анализа говорят о наличии у Вас ЖДА второй степени. Возможно, ее появление связано с постоянным кровотечением из эрозии, которого Вы могли и не заметить. При амении такой степени, необходим осмотр терапевта и лечение железосодержащими препаратами.
Вопрос: Может ли при анемии быть: повышение темпиратуры, боль в суставах и мышцах, отдышка?
Ответ: Да, такое возможно. Обязательно обратитесь к врачу, сдайте анализы крови и как можно скорее начните лечение.
Вопрос: Я беременна 17 недель, три раза сдавала кровь гемоглобин 96-94, принимала тотема, сорбифер, ферритаб — ничего не помогает, что делать подскажите.
Ответ: В подобном случае вам следует сдать анализ в гематологическом центре (для подтверждения диагноза анемии) и пересмотреть план лечения железосодержащими препаратами.
Вопрос: Здравствуйте. Моему парню 19 лет. У него кожный покров, видимые слизистые, ногтевые пластины синего и бледноватого, неестественного цвета. Другие симптомы железодефицита (слабость, плохой апетит и т.д.) не наблюдаются. Сам он плохо об этом усведомлён. Подскажите можно ли это считать анемией, не здавая анализ крови? Спасибо.
Ответ: Бледные покровы действительно могут быть признаком анемии, однако, без анализа крови диагноз поставить нельзя.
Вопрос: Бывает ли при анемии передача по наследству? И может ли отразиться на будущем ребенке ЖДА отца?
Ответ: Нет, ЖДА не передается по наследству и хорошо поддается лечению железосодержащими препаратами.
Вопрос: Мне 30 лет (гастрит): после жары, дыма и обильных месячных в это время, почуствовала себя плохо (слабость, утомляемость, легкое головокружение). Сдала анализы — гемоглобин 100. Месяц назад проверяла желудок,по-женски, было все нормально. Очень переживаю, подскажите отчего это может быть, как поднять, насколько опасно?
Ответ: Ваш тип анемии, скорее всего связан с кровопотерей во время менструации. как и всем женщинам детородного возраста вам необходимо принимать препараты. Обязательно обратитесь к вашему участковому врачу с просьбой назначить вам такое лекарство. Прием препаратов быстро восстановит уровень гемоглобина. Через 2-3 месяца после начала приема этого лекарства нужно будет пересдать общий анализ крови.
Вопрос: У меня низкий гемоглобин, состоял на учёте. в данный момент у меня частые головокружения и цвет лица бледный.
Ответ: Здравствуйте. Уточните, какой уровень гемоглобина у вас обнаружен? Принимали ли вы лечение по этому поводу? Головокружение и бледность кожи лица являются симптомами железодефицита.
источник