Меню Рубрики

Как болят ноги при анемии

Анемия – это состояние когда в эритроцитах (красные кровяные клетки) содержится недостаточное количество гемоглобина, ответственного за перенос кислорода к тканям организма.

Гемоглобин большей своей частью вырабатывается в костном мозге. Средняя продолжительность эритроцитов (клеток содержащих гемоглобин) длится от 90 до 120 дней, затем организм избавляется от них. Когда клеток становится мало, то почки начинают вырабатывать гормон эритропоэтин, который дает сигнал костному мозгу о необходимости выработки новых кровяных красных телец.

Для выработки гемоглобина, необходимы чтобы в организм поступало достаточное количество витамина В12, фолиевой кислоты и железа. Если в организм не поступает хотя бы один из этих элементов, то это приводит к анемии.

Основные причины, приводящие к анемии

• Диета с недостаточным количеством витамина В12, фолиевой кислоты или железа.
• Нарушение в слизистой оболочки желудка или кишечника. В этом случае не происходит всасывание через слизистую оболочку необходимых для производства гемоглобина веществ.
• Постоянная потеря крови. Чаще всего это связанно с затяжной менструацией или язвой желудка.
• Нарушение всасывания после удаление части желудка или кишечника.

Возможные причины анемии

• Некоторые лекарственные средства.
• Проблемы с иммунной системой, в результате чего организм начинает считать эритроциты вредными клетками и удалять их.
• Некоторые хронические заболевания (рак, язвенный колит, ревматоидный артрит, хронические болезни почек и др.)
• Беременность.
• Проблемы с костным мозгом (лейкемия, множественная миелома).

• Чувство тяжести и усталости, особенно после физических нагрузок.
• Головные боли.
• Проблемы с концентрацией и вниманием.

• Хрупкие ногти
• Бледные кожные покровы
• Голубой цвет глазных яблок.
• Отдышка
• Воспаление языка (нарывы, язвочки и тд.)
• Шумы в сердце
• Пониженное кровяное давление
• Учащенный пульс

Лечение анемии в первую очередь должно быть направлено на устранение причины заболевания и затем лечиться основное заболевание. Совместно с этим назначают гормон эритропоэтин, препараты железа, витамин В12, фолиевую кислоту и другие минералы и железо.

Тяжелая форма анемии может привести к тому, что жизненно важные органы не получат достаточного количество кислорода и престанут выполнять свои функции. К примеру, при недостаточном поступлении кислорода в сердечную мышцу, возникает сердечный приступ.

• Диарея или запор
• Усталость, нехватка энергии, головокружение
• Потеря аппетита
• Бледная кожа
• Проблемы с концентрацией
• Покраснение языка и кровоточивость десен.

Если недостаток витамина В12 наблюдается длительное время , то возможны проблемы с нервами, а именно:

• Спутанность сознания.
• Депрессия.
• Потеря равновесия.
• Онемение рук и ног.

При недостатке витамина В12 больным назначаются уколы данного витамина, обычно 12 раз в месяц. В тяжелых случаях, каждый день. Кроме этого, выясняют причину нехватки витамина В12 (проблемы с желудком, вегетарианство и т.д.) и устраняется эта причина. Если основную причину устранить невозможно, то инъекции витамином В12 назначают пожизненно.

Организм человека получает фолиевую кислоту, употребляя зелень и печень животных. Недостаточное употребление этих компонентов приводит к анемии.

Анемия вызванная недостатком фолиевой кислоты имеет свою особенность — эритроциты становятся аномально большими. Такие клетки называют – мегалоциты. Такая анемия назевается — мегалобластной анемией.

• Недостаток фолиевой кислоты в рационе (отсутсвие в рационе зелени и печени).
• Использование некоторых лекарственных препаратов (фенитоина, метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, пириметамин, триметоприм-сульфаметоксазол, и барбитураты).
• Алкоголизм.
• Употребление переваренной пищею
• Беременность

• Постоянная усталость
• Головные боли
• Бледность кожных покровов
• Болезненный язык.

Лечение фолиевой анемии производят назначение фолиевой кислоты, орально или в вену и изменением рациона (включением в него зелени). Если анемия вызвана из-за проблем с кишечником, то инъекции фолиевой кислоты назначают пожизненно.

Фоливая анемия очень хорошо поддается лечению и обычно через два-три месяца лечения проходит.

Люди имеющие длительное время недостаток фолиевой кислоты сталкиваются со следующими проблемами:

• Быстро седеющие волосы
• Потемнение кожи
• Бесплодие
• Сердечная недостаточность

Если у женщины наблюдается недостаток фолиевой кислоты и она желает забеременеть, то рекомендуется ежедневно употреблять 400 мкг фолиевой кислоты в течение трех месяцев.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой анемии. Железо, является ключевым моментом в процессе доставки кислорода к тканям организма.

• Организм не усваивает железо из продуктов содержащих его.
• В рационе недостаточно продуктов содержащих железо.
• Ваш организм нуждается в большом количестве железа, чем ваш организм произвести. Это чаще всего случается во время беременности и кормлением грудью.
• Кровотечения.
• Варикозное расширение вен пищевода.
• Употребление некоторых лекарств ( аспирин, ибупрофена и др.), которые могут вызвать язвенные кровотечения.
• Язвенная болезнь.
• Болезнь крона.
• Шунтирование желудка.
• Употребление в большом количестве антацидов, содержащих кальций.
• Раковые заболевания.

• Чувство слабости.
• Головные боли.
• Хрупкие ногти.
• Бледный цвет кожи.
• Одышка.
• Боль на языке.
• Синий цвет белков глаз.

Лечение заключается в употреблении препаратов железа и выяснении причины недостатка железа в организме.

Обычно достаточно 2 месяца терапии препаратами железа, для снятия симптом, однако для профилактики препараты железы применяются еще в течение 6-12 месяцев.

• Курица и индейка
• Бобовые( горох, чечевица, бобы)
• Желток яиц
• Рыба
• Печень
• Арахисовое масло
• Хлеб из цельного зерна
• Овсянка
• Изюм, чернослив, абрикосы
• Капуста, шпинат, зелень.

Анемию вызывают, следующие хронические заболевания:

• Болезнь крона
• Ревматоидный артрит
• Язвенный колит
• Раковые опухоли
• Болезни почек
• Цирроз печени
• Остеомиелит
• СПИД
• Гепатит В и С

Лечение анемии, вызванное хроническим заболеванием, сводится в первую очередь лечению основного заболевания, применением препаратов железа, и в тяжелых случаях переливанием крови.

Гемолитическая анемия – это заболевание, при котором происходи повышенный распад эритроцитов.

Гемолитическая анемия возникает, когда костный мозг не воспроизводит достаточное количество гемоглобина или иммунная система не воспринимает собственные красные кровяные тельца как чужеродные вещества. Кроме того причиной гемолитической анемии может быть прелеивание крови не соответствующей пациенту.

Анемию также могут вызывать:

• Апластическая анемия ( у больных отсутствуют признаки гемобластоза и обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге)
• Мегалобластная анемия ( связано нарушение синтеза ДНК)
• Талассемия (наследственная гемолитическая анемия, связана с нарушениями в синтезе гемоглобина, чаще всего встречается у жителей средиземноморских районов)
• Серповидноклеточная анемия (связано с нарушениями строения гемоглобина, гемоглобин особое кристаллическое строение).

источник

Анемия – это состояние организма, имеющее пониженное по сравнению с нормой содержание эритроцитов и гемоглобина в крови. Их недостаток вызывает кислородное голодание различных органов организма.

В зависимости от вида малокровия, как называют это состояние, разрабатывается тактика, как лечить анемию, индивидуально для каждого больного.

Эти условия вызывают такие же симптомы, как настоящая пагубная анемия. Эти нарушения, связанные с подвздошной костью, включают тропический литник, болезнь Уиппла, болезнь Крона, туберкулез и синдром Золлингера-Эллисона. Эти эритроциты, которые производятся, аномально велики и имеют ненормальную форму. Поскольку эритроциты ответственны за перенос кислорода вокруг тела, уменьшенные числа приводят к ряду симптомов, включая усталость, головокружение, звон в ушах, бледную или желтоватую кожу, быстрое сердцебиение, увеличенное сердце с аномальным сердечным звуком, очевидным на осмотр и боль в груди.

Существуют следующие виды этого заболевания:

  • Железодефицитная анемия. Заболевание вызывается недостаточным количеством в организме железа.
  • В12-дефицитная анемия. Появление заболевания вызвано недостатком у больного витамина В12.
  • Фолиеводефицитная анемия. Свидетельствует о недостаточном количестве фолиевой кислоты.
  • Гемолитическая анемия. Результат значительного разрушения эритроцитов.
  • Постгеморрагическая анемия. Заболевание провоцируется большой потерей крови.
  • Анемия конечностей. Нарушение кровообращения конечностей может вызвать анемию рук, а также ног.
  • Апластическая анемия. Уменьшено производство клеток костного мозга. Является редким и тяжелым заболеванием крови.

Поскольку существуют различные виды анемии, то и причины возникновения заболевания у каждого из этих видов будут свои.

Симптомы, которые влияют на желудочно-кишечную систему, включают больной и ярко красный язык, потерю аппетита, потерю веса, диарею и спазмы в животе. Нервная система сильно повреждена, когда пернициозная анемия не лечится. Симптомы включают онемение, покалывание или жжение в руках, ногах, руках и ногах; мышечная слабость; трудности и потеря равновесия при ходьбе; изменения рефлексов; раздражительность, спутанность сознания и депрессия.

Диагноз пагубной анемии предлагается, когда анализ крови выявляет аномально большие эритроциты. Многие из них также будут иметь ненормальную форму. Самые ранние, наименее зрелые формы эритроцитов также будут низкими. Клетки лейкоцитов и тромбоциты также могут уменьшаться.

Возникает из-за недостатка в организме железа. Причинами этого могут быть:

  • плохое усвоение железа;
  • еда, в которой недостаточно этого элемента;
  • несбалансированные диеты;
  • донорство;
  • обильные менструации;
  • беременность;
  • язва желудка.

Микроэлемент необходим для нормальной жизнедеятельности нервной системы. В12-дефицитное малокровие развивается вследствие недостаточного усвоения витамина В12.

Как только эти определения будут сделаны, важно диагностировать причину анемии. Истинная пагубная анемия означает, что париетальные клетки желудка атрофированы, что приводит к снижению производства собственного фактора. Этот диагноз проводится по критерию Шиллинга. В этом тесте пациенту дается радиоактивный В 12 при двух разных наборах условий: один раз один и один раз прикрепляется к внутреннему фактору.

Сначала инъекции могут потребоваться несколько раз в неделю, чтобы создать адекватные запасы витамина. После этого инъекции можно вводить ежемесячно. Прогноз, как правило, хорош для пациентов с пагубной анемией. Многие симптомы улучшаются в течение нескольких дней после начала лечения, хотя некоторые симптомы нервной системы могут занять до 18 месяцев для улучшения. Иногда, когда диагноз и лечение задерживаются в течение длительного времени, некоторые симптомы нервной системы могут быть постоянными.

Возникает из-за нехватки фолиевой кислоты, важная роль которой – участие при образовании эритроцитов. Подвержены люди с глютеновой болезнью, алкоголизмом и наркоманией. Спровоцировать заболевание может прием лекарств от судорог, а также болезни желудка и печени.

Вызванная лекарством гемолитическая анемия — форма иммунной гемолитической анемии, вызванная употреблением наркотиков, включающая один из четырех различных механизмов. Иммунные комплексные проблемы: Проглатывание любого из большого количества препаратов сопровождается иммунизацией и образованием растворимого лекарственно-анти-лекарственного комплекса, который адсорбирует неспецифически поверхность эритроцита.

Впитывание лекарственного средства: лекарственные средства крепко связываются с белками мембран эритроцитов, вызывая образование специфических антител; препаратом, наиболее часто связанным с этим механизмом, является пенициллин. Мембранная модификация: неиммунологический механизм, при котором вовлеченный препарат способен модифицировать эритроциты, так что белки плазмы могут связываться с мембраной.

Этот вид анемии имеет много разновидностей, но общее для них – чрезмерное разрушение эритроцитов. Часть из них имеет наследственный характер, но бывают и приобретенные разновидности.

Проявляется из-за обширной или хронической потери крови, которая может возникнуть как из-за наружного, так и внутреннего кровотечения в результате травм, хирургических операций или разрывов внутренних органов.

Формирование аутоантител: Метилдопа индуцирует продуцирование аутоантител, которые распознают антигены эритроцитов и серологически неотличимы от тех, которые наблюдаются у пациентов с теплой аутоиммунной гемолитической анемией. Гипохромная анемия, при которой снижение содержания гемоглобина пропорционально значительно больше, чем уменьшение количества эритроцитов.

Гипопластическая анемия анемия из-за неспособности кроветворных органов. Сидероахургическая анемия. Любая гетерогенная группа приобретенных и наследственных анемий с различными клиническими проявлениями, обычно характеризующаяся большим количеством сидеробластов в костном мозге, неэффективным эритропоэзом, переменными пропорциями гипохромных эритроцитов в периферической крови и обычно повышенным уровнем тканевого железа.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ БЕЗ ОПЕРАЦИИ!

Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике аритмии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

Анемия анемии матки, в которой эритроциты являются акантоцитами и разрушаются преждевременно, прежде всего в селезенке; это приобретенная форма, возникающая при тяжелом заболевании печени, при котором повышается уровень холестерина в сыворотке крови и увеличивается поглощение холестерина в мембране эритроцитов, вызывая аномальную форму.

Известны по меньшей мере две аутосомно-рецессивные формы. Редкая аутоиммунная форма мегалобластной анемии, которая возникает в результате аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, существенному для абсорбции цианокобаламина. Созревание эритроцитов в костном мозге становится неупорядоченным, количество лейкоцитов снижается, а полиморфноядерные нейтрофилы становятся гиперсегментированными. Слабость, онемение и покалывание в конечностях, лихорадка, бледность, анорексия и потеря веса могут произойти.

Анемия рук и ног вызывается ухудшением кровообращения в конечностях. Это заболевание может являться следствием травм сосудов, наличием тромбозов или атеросклероза. Характерные симптомы – высокая чувствительность к холоду, утомляемость и тяжесть при ходьбе в ногах.

Читайте также:  Фолиевая кислота инструкция по применению для детей при анемии от года

Патология крови, проявляющаяся в поражении клеток костного мозга. Заболевание тяжелое, лечению поддается с трудом и не всегда удачно. Возникает по разным причинам.

Состояние обычно лечится инъекцией цианокобаламина и с использованием фолиевой кислоты и железа. Также называется анемией Аддисона. Также атрофический гастрит, собственный фактор, пищевую анемию. Также: дифиллоботриаз Синоним: анемия Аддисона, злокачественная анемия. Болезнь Аддисона — Синоним: хроническая адренокортикальная недостаточность.

Кризис аддисона — Синоним: острая адренокортикальная недостаточность. Снижение ниже нормы в количестве или объеме эритроцитов или в количестве гемоглобина в крови. Клинически это проявляется слабостью, непереносимостью упражнений, гиперпноэ, которая является только умеренной, бледностью слизистых, тахикардией и большим увеличением интенсивности сердечных звуков. Часто встречаются признаки, связанные с местом потери крови или гемоглобина.

Наиболее частыми симптомами являются:

  • побледнение кожи;
  • мелькание пятен перед глазами;
  • постоянное утомление;
  • учащение пульса;
  • ослабление мышц;
  • раздражительность;
  • вялость;
  • отсутствие способности концентрировать внимание;
  • шум в ушах;

Полидактили — это генетическое заболевание, при котором руки или ноги имеют дополнительные пальцы. Эти пальцы называются сверхштатными. В большинстве случаев дополнительный палец является мягкой тканью. Иногда он содержит кость без суставов. Весь функциональный палец редко присутствует.

Дополнительный палец чаще встречается рядом с мизинцем руки, менее распространенным в большом пальце, и очень редко посередине трех пальцев. Эти типы полидактили, соответственно, известны как постсаксиальные, предаксиальные и центральные. Он часто встречается в обеих руках и связан с синдактильной и полидактильной формой ног. Это происходит как изолированное врожденное состояние, но может также быть частью предаксиального или радиального синдрома. Он варьируется от едва заметного увеличения дистальной фаланги до полного дублирования большого пальца, включая первую пядь. Он часто ассоциируется с несколькими синдромами. Центральная полидактилия. Это очень редкая ситуация, когда дополнительный палец находится в кольце, среднем или указательном пальце. Этот тип полидактилия может быть связан с синдактильным и несколькими синдромами.

  • Постаксиальный или локтевой полидактил.
  • Дополнительный палец рядом с мизинцем.
  • Это менее распространенная ситуация, затрагивающая часть большого пальца.

В некоторых случаях это изолированная генетическая заболеваемость, и полидактилия является единственным симптомом.

  • головокружение;
  • постоянная сонливость;
  • быстрая утомляемость,
  • головокружения и обмороки;
  • гипотония;
  • одышка;
  • цвет стула имеет характерные изменения;
  • выступление холодного пота;
  • рвота и тошнота;
  • легкие покалывания в конечностях;
  • выпадение волос;
  • изнуряющие головные боли;
  • увеличение ломкости ногтей.

В этом случае он связан с мутацией в отдельных генах, обычно участвующих в шаблонах развития. Чаще всего он представлен как характеристика синдрома. Полидактилы не являются потенциально смертельными или вредными, хотя это может быть связано с более серьезным генетическим состоянием, требующим лечения.

Единственное лечение полидактилия — операция. Некоторые люди предпочитают сохранять свои полидактилии, и, за исключением особых ситуаций, таких как поиск перчаток, которые подходят, условие обычно не является проблемой. Однако в некоторых районах мира чрезмерные кончики пальцев часто устраняются, чтобы избежать комментариев или социальной изоляции, поскольку уродства рассматриваются как проклятия.

При диагностике основным показателем является пониженная концентрация гемоглобина по сравнению с принятой нормой. Но, поскольку, существует несколько разновидностей болезни, различающихся проявлением симптомов, то врач должен провести тщательный анализ, состоящий из нескольких этапов.

ОТЗЫВ НАШЕГО ЧИТАТЕЛЯ ВИКТОРА МИРНОГО

Следующие люди имеют полидактилию. Многие люди знакомы с полидактилиями у кошек, поскольку это умеренно распространенная мутация. Кошки Хемингуэя во Флориде, живущие в бывшем имении Эрнеста Хемингуэя, хорошо известны полидактилиями. Полидактилы — общая черта у нескольких пород курицы.

Они уменьшают количество или содержание гемоглобина в эритроцитах из-за кровотечения, дефицита эритропоэза, чрезмерного гемолиза или комбинации этих изменений. Термин анемия была неправильно использована как диагноз; более адекватно, обозначает комплекс признаков и симптомов. Тип анемии определяет его патофизиологический механизм и его сущностную природу, позволяющую провести соответствующее лечение. Не расследование умеренной анемии — серьезная ошибка; его присутствие указывает на основное расстройство, и его тяжесть дает мало информации о его генезисе или фактическом клиническом значении.

Недавно я прочитал статью, в которой рассказывается о укрепляющем средстве для лечения заболеваний сердца. При помощи данного препарата можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях.

Симптомы и признаки анемии представляют собой компенсаторные сердечно-сосудистые и легочные реакции на тяжесть и продолжительность тканевой гипоксии. Тяжелая анемия может быть связана со слабостью, головокружением, головными болями, звон в ушах, легкими пятнами зрения, легкой усталостью, болезнью движения, раздражительностью и даже странным поведением. Может быть аменорея, потеря либидо, желудочно-кишечные жалобы, а иногда и желтуха и спленомегалия. Наконец, это может привести к сердечной недостаточности или шоку.

Общие диагностические стандарты могут использоваться для облегчения дифференциальной диагностики. Анемия возникает из одного или нескольких из трех основных механизмов: кровотечение, плохой эритропоэз и чрезмерный гемолиз. Сначала следует считать потерю крови. После отбрасывания необходимо учитывать только два других механизма. Полное прекращение эритропоэза приводит к снижению примерно на 10% эритроцитов в неделю. Плохой эритропоэз приводит к относительной или абсолютной ретикулоцитопении.

Я не привык доверять всякой информации, но решил проверить и заказал упаковку. Изменения я заметил уже через неделю: постоянные боли и покалывания в сердце мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно.

Врач для составления анамнеза опрашивает пациента о его генетике, образе жизни, пищевых привычках, занятиях спортом и перенесенных заболеваниях. А также выслушивает жалобы на изменения в состоянии здоровья. Опрос ведется, чтобы выявить симптомы конкретного вида анемии.

Удобный подход для большинства анемий, вызванных дефицитом эритропоэза, — это исследование изменений формы и размера клеток. Таким образом, микроцитарно-гипохромные анемии предполагают недостаточный синтез гема или глобина. Напротив, нормотромично-нормоцитарные анемии предполагают гипопролиферативный или гипопластический механизм. Адекватный ответ костного мозга на анемию подтверждается ретикулоцитозом или полихроматом крови.

Аналогичным образом, некоторые необычные механизмы увеличения разрушения оказывают большую помощь в дифференциальной диагностике гемолитических анемий. Критическим принципом лечения анемии является назначение конкретного лечения, что подразумевает необходимость конкретного диагноза. Ответ на лечение подтверждает диагноз. Хотя множественное лечение наркотиками может обеспечить переходный ответ на анемию, такое лечение не оправдано, поскольку оно создает риск серьезных осложнений. Трансфузия эритроцитов представляет собой форму мгновенной коррекции, которая должна быть зарезервирована для пациентов с сердечно-легочными симптомами, признаками неконтролируемого активного кровотечения или некоторой формой гипоксемического отказа конечного органа.

Врач обследует больного, выявляя признаки, характерные для этого заболевания:

  • цвет кожи;
  • лимфатические узлы;
  • методом пальпации определяет, имеется ли увеличение печени;
  • проверяет наличие одышки;
  • обследует нервную систему;
  • измеряет давление.

Назначаются следующие лабораторные исследования:

  • Общий анализ крови. В частности, показывает уровень эритроцитов и гемоглобина.
  • Биохимический анализ крови. Оценивает функционирование внутренних органов. При анемии интересуют показатели резерва в организме железа, витамина В12, фолиевой кислоты и количество билирубина.
  • Анализ кала на скрытую кровь. Выявляет наличие кровотечения в желудочно-кишечном тракте.
  • Рентген легких. Может выявить наличие заболеваний, возможно вызвавших анемию, например, туберкулез.
  • Фиброгастродуоденоскопия. Поможет найти заболевания желудка, которые могут быть провокаторами возникновения анемии.
  • Ультразвуковое исследование. Исследуется брюшная полость для определения увеличения печени и селезенки.
  • Колоноскопия. Исследование толстого кишечника позволит выявить наличие язв, полипов или опухолей.
  • Компьютерная томография. Назначаются исследования, позволяющие определить симптомы анемии.

На вопрос «можно ли вылечить анемию?», ответом будет «лечить надо обязательно».

Часто ее вызывают другие заболевания, и тогда начинать надо с них. У каждого вида анемии имеются свои симптомы и своя методика лечения. Лечение анемии обязательно должно быть комплексным.

Анемия — это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

Симптомы болезни можно и не ощущать, но человек чаще всего чувствует себя постоянно уставшим, даже с утра. Любое действие, будь то прогулка или работа, дается ему с трудом.

У страдающих анемией часто бывают головокружения и им тяжело дышать. Вроде бы ничего не беспокоит и не болит, а жить невозможно. После обследования врач должен выявить ее точную причину, определить как лечить анемию и назначить соответствующее лечение.

Причины анемии довольно многообразны:

  • Недостаточность железа в организме.
  • Кровопотеря вследствие хирургического вмешательства, травм, язвы желудка, мочевого пузыря, полипов в кишечнике и других причин.
  • Хроническая почечная недостаточность, как следствие хронического заболевания.
  • Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12 в организме.
  • Инфекция, воспаление в организме.

Сильное и длительное кровотечение часто приводит к хронической анемии. За исключением железа в гемоглобине, все части эритроцитов бытро восстанавливаются. Поэтому кровопотеря вызывает анемию в силу истощения запасов железа в организме, которое развивается несмотря на то, что при этом в кишечнике растет всасывание железа, содержащегося в пище. Чаще всего кровотечения появляются в матке (например, из-за менструаций или опухолей) и желудочно-кишечном тракте (язвы, геморрой, опухоли).

С учетом уровня содержания гемоглобина болезнь анемия подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. Железодефицитная анемия легкой степени характеризуется концентрацией гемоглобина ниже нормы (более 90 г/л).

При анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но и более 70 г/л, а при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина ниже 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки состояния анемии не всегда по лабораторным критериям соответствуют степени тяжести анемии. Поэтому предложена так называемая классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов. Обычно скрытая анемия протекает бессимптомно, ее относят к легкой степени.

При наследственных формах, когда нарушается строение белка гемоглобина и при котором он приобретает особое кристаллическое строение, имеет место так называемая серповидноклеточная анемия (гемоглобин S). Эритроциты при этом имеют серповидную форму, за что и получила анемия такое название.

Подобное нарушение наследуется по аутосомно-рецессивному типу, при котором в эритроцитах присутствуют приблизительно в равных количествах гемоглобин S и гемоглобин А. При этом симптомы у носителей в нормальных условиях практически никогда не возникают, и серповидные эритроциты находятся случайно при лабораторном исследовании крови. Возникают симптомы чаще при гипоксии (физическая нагрузка) или тяжелой дегидратации организма.

Существует так называемая гипохромная анемия — общее название для всех форм анемии, при которых цветовой показатель крови находится ниже значения 0,8.

Причинами болезни могут быть железодефицитная анемия, хроническое отравление свинцом или различными талассемии, гиповитаминоз В6, а также хронические воспалительные заболевания, нарушающие обмен железа.

При ухудшении кровообращения в конечностях тела, возникает так называемая анемия рук или ног. Приток крови уменьшается, кисти рук немеют, ткани не получают необходимого количества питательных веществ и кислорода, поэтому и возникает дефицит кровоснабжения органов. Очень часто анемия конечностей возникает как следствие травм сосудов, атеросклероза, тромбозов, кожных воспалений или дефицита железа в организме.

В появлении данного заболевания большую роль играют факторы возрастного, врожденного и профессионального характера: остеохондроз, особенности строения плечевых плетений, гипертрофия мышц у спортсменов и людей, занимающихся тяжелыми физическими нагрузками.

Для анемии конечностей характерна повышенная чувствительность к холоду, быстрая утомляемость, онемение кисти рук. Анемия ног сопровождается периодическими резкими болями, тяжестью в ногах при ходьбе, похолоданием в конечностях.

Если вовремя начать лечение такого заболевания, велика вероятность полного выздоровления. Лечение анемии конечностей должно быть комплексным в зависимости от локализации и тяжести поражения. Как лечить анемию конечностей решает врач, назначая соответствующий курс лечения.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Периферическое кровообращение – это беспрерывный процесс циркуляции крови в мелких венах и артериях, капиллярах, а также артериолах и венулах. К нарушению циркуляции крови приводят самые различные факторы, среди них: опухоли, травмы, болезни сердца и сосудов, болезни почек, нарушение обмена веществ и т.д.

Признаками нарушенного кровообращения могут быть: боль в ногах, отечность, изменение цвета конечностей, головные боли, проблемы со слухом, нарушение равновесия, онемение конечностей и т.д.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При нарушенном кровообращении возникают следующие заболевания:

Для лечения нужно точно определить причину и в зависимости от нее назначать медикаментозное лечение. При острых нарушениях может потребоваться хирургическое вмешательство. Кроме того, лечение необходимо сочетать с правильным питанием (употреблять еду с низким содержанием жира и соли), отказаться от вредных привычек (курение и алкоголь) и проходить специальные процедуры для улучшения кровотока (вибротерапия, электромагнитная терапия и т.д.).

Читайте также:  Болезнь анемия от чего помогает

Для улучшения кровообращения используются следующие группы препаратов:

1) Препараты, улучшающие микроциркуляцию – данная группа препаратов действует на сосуды микроциркулярного русла. В результате сосуды расширяются, а кровь становится менее вязкой. Как правило, препараты данной группы используют при нарушении кровообращения на фоне различных болезней (сахарный диабет, атеросклероз):

2) Препараты простагландина E1 – лекарства данной группы оказывают положительное действие на микроциркуляцию и кровоток, а также обладают гипотензивным эффектом:
вазапростан

3) Блокаторы кальциевых каналов, в основном, применяются для улучшения кровообращения головного мозга. Способствуют улучшению микроциркуляции сосудов и ограничивают повреждение мозговой ткани. К ним относятся:

  • циннаризин
  • логимакс
  • нафадил
  • нимотоп
  • циннасан
  • брейнал
  • норвакс
  • арифон
  • кордипин
  • форидон
  • нифекард
  • кордафен

4) Препараты низкомолекулярного декстрана – лекарства данной группы положительно влияют на текучесть крови, за счет привлечения дополнительных объемов крови из межклеточного пространства. К ним относятся:

  • реомакродекс
  • гемостабил
  • реополиглюкин

5) Миотропные спазмолитики – данная группа лекарств расширяет сосуды и расслабляет гладкую мускулатуру. Миотропные спазмолитики показывают высокую эффективность при спазмах сосудов головного мозга:

6) Фитопрепараты – препараты, которые создаются на основе растительного сырья. Фитопрепараты показывают высокую эффективность при болезнях сосудов головного мозга, а также при облитерирующем атеросклерозе и эндартериите. К ним относятся:

7) Альфа-адреноблокаторы – препараты данной группы способствуют лучшему кровоснабжению периферических тканей. К ним относятся:

8) Ганглиоблокаторы – данные препараты улучшают кровообращение в нижних конечностях, а также обладают выраженным гипотензивным эффектом (понижают давление):

9) Биофлавоноиды – вещества растительного происхождения, которые усиливают ток крови и улучшают состояние сосудов:

10) Стимуляторы допаминовых рецепторов – данная группа лекарств оказывает действие на допаминовые рецепторы, что, в свою очередь, приводит к расширению сосудов. Улучшают кровообращение в нижних конечностях — проноран.

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови эритроцитов (гемоглобина) понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы анемии проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Спровоцировать анемию может довольно много факторов. Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, железа или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

  • Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
  • Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
  • Пониженное артериальное давление.
  • Желтоватый оттенок глазных белков.
  • Отдышка.
  • Ослабленный мышечный тонус.
  • Учащенное биение сердца.
  • Увеличение размеров селезенки.
  • Измененный цвет стула.
  • Липкий, холодный пот.
  • Рвота, тошнота.
  • Покалывания в ногах и руках.
  • Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
  • Частые головные боли.

В целом классификация анемии основывается на трех группах:

  1. Постгеморрагические анемии, т.е. малокровие, вызванное сильной кровопотерей.
  2. Анемия, образовавшаяся на фоне нарушений в процессе образования крови, а также патологий в синтезе РНК и ДНК – мегалобластная, железодефицитная, фолиеводефицитная, В-12-дефицитная, гипопластическая, апластическая, анемия Фанкони и пр. виды анемии.
  3. Гемолитические анемии, т.е. малокровие, возникающее по причине повышенного эритроцитного разрушения (аутоимунная гемолитическая анемия, серповидноклеточная анемия и пр.).

Кроме этого, анемия подразделяется и на несколько степеней тяжести, которые зависят от содержания гемоглобина. Это:

  • Тяжелая степень – когда гемоглобина в составе крови меньше, чем 70 гл.
  • Средняя – 70-90 г/л.
  • Легкая – более 90 г/л (анемия 1 степени).

Данные виды анемий могут быть хронической или острой формы. Анемия хронической формы, как правило, является последствием неоднократных потерь крови, например, при ранениях и травмах, обильных менструациях, язве желудка, геморрое или раковых заболеваниях и пр. Острая форма постгеморрагической анемии развивается из-за однократной, но значительной кровопотери.

При этом клиника острого постгеморрагического малокровия представлена значительным ухудшением общего состояния пациента, связанным с гипоксией (нехваткой кислорода): учащенным сердцебиением, мельканием «мошек», слабостью, одышкой, шумом в ушах, головокружением и т.д. Цвет кожи становится значительно бледнее, иногда с желтоватым оттенком. Общая температура тела больного снижена, глазные зрачки расширенные.

Интересен тот факт, что анализ крови, проведенный в течение 2-3 часов после кровопотери (при острой форме постгеморрагического малокровия) показывает нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина. Их показатели начинают снижаться позднее. Стоит отметить, что кровь при этом сворачивается значительно быстрее.

Самым действенным способом лечения анемии постгеморрагической формы считается переливание крови. После чего врач, как правило, назначает больному прием антианемических средств, обогащенное белками питание.

Если же форма хроническая, то, как правило, особых изменений в состоянии пациент не замечает. Обычно наблюдается некоторая бледность, головокружение при резком вставании и слабость. В начальных стадиях нормальный состав крови обеспечивается костным мозгом. Со временем он с этой функцией уже не справляется и развивается гипохромная анемия. Это малокровие, при котором цветовой показатель крови находится на низком уровне, что говорит о низком содержании гемоглобина в эритроцитах. У пациента при этом начинают ломаться ногти и выпадать волосы.

При хронической форме постгеморрагического малокровия железу становится затруднительно усваиваться в организме, что приводит к существенным нарушениям, связанным с образованием гемоглобина. Максимальная эффективность лечения достигается путем нейтрализации источника потери крови.

В дополнение назначается прием железосодержащих препаратов. Наиболее популярные и действенные в этом случае лекарства от анемии: ферроплекс, феррум лек, конферон, феррокаль, феромид и пр. Лечение железосодержащими препаратами протекает довольно долгое время. Врачи советуют пересмотреть рацион – он должен основываться на продуктах, обогащенных животным белком (мясо, печень) и содержащих много железа (гречка, яблоки, гранат).

Как правило, железодефицитная анемия (ЖДА) развивается из-за нехватки в организме такого элемента как железо. Этому могут способствовать различные нарушения, связанные с усвоением железа, либо же употребляемая пища бедна на этот элемент (например, у сидящих на жесткой и длительной диете). Также ЖДА часто встречается у доноров и людей, страдающих гормональными нарушениями.

Помимо перечисленного выше, ЖДА может возникнуть из-за длительных и обильных менструальных или раковых кровотечений. Довольно часто эта анемия диагностируется у беременных, поскольку их потребности в этом элементе на время беременности значительно возрастают. И вообще, ЖДА чаще всего встречаются у детей и женщин.

Симптомов железодефицитной анемии довольно много и они часто схожи с симптоматикой других анемий:

  1. Во-первых, кожа. Она становится тусклой, бледной, шелушащейся и сухой (обычно на руках и лице).
  2. Во-вторых, ногти. Они становятся ломкими, тусклыми, мягкими и начинают расслаиваться.
  3. В-третьих, волосы. У людей с ЖДА они становятся ломкими, секутся, начинают интенсивно выпадать и медленно расти.
  4. В-четвертых, зубы. Одним из характерных признаков железодефицитной анемии является раскрашивание зубов и кариес. Эмаль на зубах становится шероховатой, а сами зубы теряют былой блеск.
  5. Часто признаком анемии выступает заболевание, например, атрофический гастрит, функциональные нарушения кишечника, мочеполовой сферы и пр.
  6. Больные ЖДА страдают вкусовым и обонятельным извращением. Это проявляется в желании съесть глину, мел, песок. Часто таким пациентам неожиданно начинает нравиться запах лака, краски, ацетона, бензина, выхлопных газов и пр.
  7. Железодефицитная анемия отражается и на общем состоянии. Ее сопровождают частые боли в области головы, учащенное сердцебиение, слабость, мелькание «мошек», головокружение, сонливость.

Анализ крови при ЖДА показывает серьезное падение гемоглобина. Уровень эритроцитов снижен также, но в меньшей степени, так как анемия носит гипохромный характер (цветовой показатель имеет тенденцию к снижению). В кровяной же сыворотке содержание железа значительно падает. Из периферической крови полностью исчезают сидероциты.

Лечение основывается на приеме железосодержащих лекарств как таблетированных, так и в виде инъекций. Чаще всего врач выписывает препараты железа из списка, представленного ниже:

  • Феррум-лек;
  • Феррокаль;
  • Ферковен;
  • Феррамид;
  • Ферроплекс;
  • Фербитол;
  • Гемостимулин;
  • Имферон;
  • Конферон и пр.

Помимо лекарственных препаратов врачи советуют придерживаться определенной диеты, связанной с ограничением мучных, молочных и жирных продуктов. Полезны такие продукты как гречка, картофель, чеснок, зелень, печень, мясо, шиповник, смородина и пр.

Чаще всего развивается данная анемия при беременности. Больным с ЖДА полезен как лесной, так и горный воздух, физкультура. Желательно употреблять минеральную воду из железноводских, марциальных и ужгородских источников. Не стоит забывать и о профилактике в осенне-весенние периоды, когда организм особенно ослаблен. В эти периоды будет полезна диета при анемии, богатая железосодержащими продуктами питания (см. выше и на рисунке справа).

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, носовыми и десенными кровотечениями, мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, пороком сердца.

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для В12-дефицитной анемии отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, онемение и ощущение покалывания в пальцах. Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Читайте также:  При гипохромных анемиях вместе с препаратами железа

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Фолиеводефицитной анемии обычно подвержены люди, страдающие глютеновой болезнью, наркоманией и алкоголизмом. Наблюдается она и у лиц, которые долго принимают лекарства от судорог (фенобарбита, дифенин и пр.). Также спровоцировать эту анемию могут полипы или рак желудка, кишечные патологии и паразиты, гепатиты и цирроз печени.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что свободный билирубин немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная анемия. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста. Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить группу крови традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости — спленэктомию.

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

При повышенном давлении пациент постоянно жалуется на учащенное биение сердца, ощущение жгучего тепла, шум и звон в ушах. По мере нарастания симптоматики больной начинает страдать от озноба, его трясет, как при высокой температуре.

Когда гипертоника знобит в мышцах кожи и кровеносных сосудах происходит спазм. Пациенту при высоком давлении резко становится очень холодно, по всему телу распространяется дрожь. В первую очередь страдают жевательные мышцы лицевого сустава, а после этого трясет все тело.

У абсолютно здорового человека озноб возникает под воздействием холода, что является нормальной естественной реакцией организма. Если человек легко возбудимый, дрожь в теле станет следствием сильного стресса, испуга.

Озноб – это яркий симптом серьезных неполадок в организме человека. Он всегда сопровожден слабостью, недомоганием, постоянным желанием отдохнуть, прилечь. Причин подобного состояния несколько, самыми частыми из них следует отметить:

  • переохлаждение;
  • инфекционное заболевание;
  • стресс;
  • повышение артериального давления;
  • вегето-сосудистую дистонию.

Причем последние 3 пункта тесно связаны друг с другом. При стрессе, нервном напряжении кровяное давление может стремительно повышаться даже без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе. Для нормализации состояния полезно выпить несколько таблеток экстракта Валерианы, кислый отвар из ягод, чай с лимоном или травяной сбор. Отлично помогут справиться с ознобом настои ежевики, черной смородины.

Проявление озноба часто бывает у людей с вегето-сосудистой дистонией, которая объясняется недостатком тепла из-за нарушения кровообращения. У таких пациентов практически всегда холодные руки и стопы, что спровоцировано нарушением естественного сосудистого тонуса.

Избавиться от озноба поможет контрастный душ, горячая ванна или поход в сауну. Не менее результативным будет постепенное планомерное закаливание организма. Чтобы быстро вывести токсические вещества, которые образовались во время стресса, а также избавиться от озноба, показано употребить отвар из листьев брусники.

У людей, кто страдает резкими перепадами кровяного давления, озноб может быть симптомом начала гипертонического криза. При этом:

  1. изменяется состояние сосудов;
  2. нарушается кровообращение.

При условии снижения давления человека перестает трясти.

В ряде случаев озноб бывает при заболевании Рейна, когда происходят спазмы сосудов. В этой ситуации избавиться от симптома поможет укол ботокса. Потребуется обязательно отказаться от курения, спиртных напитков.

Примерно в 10% случаев озноб на фоне повышенного давления становится признаком иного серьезного заболевания, например, поражения почек, щитовидной железы.

Повышенное давление характерно для гипертонической болезни. Патологию принято делить на 3 степени, в зависимости от показаний тонометра:

  • первая степень – 140-159/90-99;
  • вторая степень – 160-179/100-109;
  • третья степень – свыше 180/110 мм. рт. ст.

На первом этапе гипертония никак не проявляет себя, кроме как периодическими головными болями, постоянным переутомлением и излишней раздражительностью.

При так называемой мягкой гипертонии озноб и внутренний жар практически не одолевают пациента. Эти симптомы возникают только при второй и третьей стадии заболевания, когда давление превышает показатели 160/100 мм. рт. ст. Однако нередко бывает, что больного начинает трясти и при более низком артериальном давлении.

Основная опасность гипертонии в том, что при отсутствии контроля давление повышается все больше. Больной рискует получить разрыв кровеносных сосудов, кровоизлияние в мозг, инсульт.

Когда нет адекватного лечения, высокое давление отрицательно сказывается на всем организме:

  1. ускоренно развивается атеросклероз сосудов, аорты;
  2. происходит выраженное образование бляшек на стенках артерий;
  3. снижается просвет сосудов, происходит их уплотнение;
  4. наблюдается нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах.

Ответом на повышенное сопротивление жестких сосудов становится ускоренная работа сердечной мышцы, гипертрофия левого желудочка, нарушение диастолического расслабления миокарда, нарушение кровообращения, аритмия. В случае если какая-то из артерий полностью закупорится, сердце перестанет получать кровь, разовьется инфаркт миокарда.

Самой частой причиной развития болезни нужно назвать сужение артериол – мелких ответвлений артерий. Сердце вынуждено качать кровь с максимальным усилием, чтобы справиться с ситуацией и преодолеть сужение.

Примерно у трети гипертоников озноб станет признаком вегетативного криза, который еще называют паническими атаками. Причина такого состояния:

  • активация стимулирующего отдела вегетативной нервной системы;
  • активное продуцирование адреналина надпочечниками.

Другими признаками станут: усиление головных болей, стук в висках, покалывание в области сердца. При высоком АД пациенту не хватает воздуха, немеют ноги, руки, учащаются позывы к мочеиспусканию, иногда может незначительно повышаться температура тела.

Прямой угрозы жизни такое состояние не несет, но пациента преследует неописуемое возбуждение, паника.

Не исключено, что высокое артериальное давление не сбивается, а озноб нарастает. Такая ситуация требует немедленного вызова бригады скорой помощи. До приезда врачей необходимо уложить гипертоника в постель или помочь ему принять комфортное положение тела.

Это позволит предупредить приступы удушья, успокоит пациента. Не помешает открыть в помещении окно, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.

Если начало болеть сердце, показана таблетка Валидола под язык, раствор Корвалола от давления. Далее очень важно согреть больному ноги, например, надеть теплые носки, положить под стопы грелку. Ускорить приток крови к ногам можно умеренно горячими ножными ванночками. В воду разрешается добавлять небольшое количество горчичного порошка.

Как вариант, можно применить другой народный способ:

  1. смочить полотенце яблочным уксусом;
  2. разложить его на пол, подстелив слой полиэтилена;
  3. поставить на полотенце пятки.

Проверено, что уже спустя 10 минут давление, а вместе с ним и озноб, проходит.

И еще одна рекомендация при подобных проблемах – никогда не поддаваться панике! В норме артериальное давление снижается постепенно, обычно на 25-30 мм. рт. ст. в час. Если пациент не нервничает, его состояние нормализуется намного быстрее.

Когда причина озноба паническая атака, показано принять таблетку Но-шпы, 30-40 капель Валокордина. Дополнительно можно закрыть глаза и помассировать глазные яблоки в течение 1 минуты. Вскоре должно нормализоваться сердцебиение, а озноб отступить.

К большому сожалению, повышенным давлением можно страдать долгие годы и не подозревать об этом. Очень мало людей связывают периодические мигрени, особенно боли в затылочной области, быструю утомляемость и плохое самочувствие с началом гипертонии. Названные симптомы часто списываются:

  1. на банальное переутомление на работе;
  2. на плохие условия труда, суету.

Кровяное давление – это весьма обманчивая величина, поскольку на его уровень может повлиять сразу несколько факторов. Показатели давления всегда будут несколько ниже, если пациент отдыхает, спит. А вот после быстрой ходьбы, бега или поднятия тяжелых предметов оно обязательно повысится на несколько пунктов. Как правильно себя защитить от давления, расскажет специалист в видео в этой статье.

на

источник