К развитию железодефицитных анемий наиболее часто приводит

Анемия (или малокровие) — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объёма крови. Развитие анемии часто сочетается с качественными изменениями эритроцитов, т.е. с изменением их формы (пойкилоцитоз), размера (анизоцитоз), содержания гемоглобина (анизохромия). Качественные изменения эритроцитов могут быть установлены как с помощью анализа эритроцитарных индексов (см. занятие №1), так и при непосредственной микроскопии мазка крови.
При анемии нарушается, прежде всего, дыхательная функция крови – доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в определённой степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций: усиление дыхания, тахикардия, ускорение кровотока, спазм периферических сосудов, выход крови из депо, повышение проницаемости оболочки эритроцитов и капиллярной стенки для газов крови и др. Важным фактором компенсации при анемиях является усиление эритропоэза в костном мозге. В случаях прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может закончиться гибелью организма.
Клинические проявления анемии:
· больных беспокоит одышка при физической нагрузке, сердцебиение, слабость, могут быть головокружения и обморочные состояния, снижение аппетита;
· бледность кожи и слизистых оболочек, восковидный цвет ушных раковин, ломкость волос, может наблюдаться атрофия сосочков языка – «полированный язык»;
· тахикардия, приглушенность I тона, систолический шум на верхушке сердца, снижение зубца Т и интервала S-T на электрокардиограмме;
Характеристика острой постгеморрагической анемии представлена в предыдущем разделе. Хроническая кровопотеря приводит к развитию железодефицитной анемии.
Наиболее часто встречаются железодефицитные анемии, особенно у детей раннего возраста. Данный вид составляет 2/3 случаев от числа всех анемий.
Причиной железодефицитных анемий является превышение потерь железа над его поступлением в организм. В норме всасывается только около 10% (1,5-2 мг) железа, поступающего с пищей (см. рис. 2). Столько же железа теряется с мочой, калом, слущивающимся эпителием и его производными (ногти, волосы). Дефицит железа в организме возникает при хронической кровопотере, при его недостаточном поступлении с пищей (наиболее богаты железом печень, яйца, овсяная, пшеничная, гречневая крупа, говядина, яблоки, черная смородина), при нарушении всасывания (гастриты, энтериты, резекция части желудка и двенадцатиперстной кишки), транспорта железа кровью (наследственный дефицит трансферрина), а также при повышении потребности в нем (растущий организм, беременность, лактация).
Недостаток железа в организме приводит к снижению его содержания в плазме крови — сидеропения (в норме 12,5 – 30,4 мкмоль/л или ≈ 1000 мкг/л), что, в первую очередь, отражается на синтезе гемоглобина и ведёт к гипохромии эритроцитов. В связи с тем, что железо входит в состав железосодержащих ферментов (цитохромов, пероксидаз, каталазы), при железодефицитных анемиях нарушаются окислительно–восстановительные процессы в тканях. В тяжелых случаях развивается сидеропенический синдром, который проявляется мышечной слабостью, выпадением волос, ломкостью ногтей, трофическими изменениями кожи и слизистой желудочно-кишечного тракта (глоссит, гингивит, атрофический гастрит), а также извращением вкуса (употребление в пищу мела, глины, угля, сырых продуктов), дисфагией, диспепсией и снижением иммунитета. У девушек в период полового созревания сидеропенический синдром получил название хлороз или «бледная немочь».

В периферической крови при железодефицитных анемиях отмечается понижение содержания эритроцитов, уменьшение уровня гемоглобина, снижение цветового показателя (гипохромная анемия). Наблюдается пойкилоцитоз и анизоцитоз с преобладанием микроцитоза (эритроциты выглядят в виде колец). Количество ретикулоцитов чаще снижается (гипорегенераторная анемия). Отмечается уменьшение содержания железа в сыворотке (сидеропения). Содержание лейкоцитов может уменьшаться за счет нейтрофилов (нейтропения). Количество тромбоцитов в норме.
Схожими с железодефицитными анемиями являются порфиринодефицитные (сидероахрестические) анемии. Они развиваются при нарушении включения железа в гем из-за низкой активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, которые входят в состав гема. Порфирины также являются обязательными компонентом каталазы, пероксидаз, цитохромов, а также миоглобина. Порфиринодефицитные анемии могут быть наследственными (сцепленные с Х-хромосомой или аутосомой) и приобретенными (интоксикация свинцом, дефицит витамина В6). Нарушение включения железа в гем приводит к увеличению уровня железа в плазме крови (до 80-100 мкмоль/л) и накоплению его в печени, надпочечниках, поджелудочной железе, что нарушает их функции.
Особое место занимают анемии, связанные с дефицитом витамина В12 и (или) фолиевой кислоты.
Витамин В12-дефицитная анемия (пернициозная, злокачественная, болезнь Аддисона-Бирмера) впервые описана Аддисоном (1849 г.), затем Бирмером (1872 г.). Причинами В12 -дефицитных анемий могут быть 1) недостаточное поступление витамина В12 (цианокобаламина) в организм с продуктами питания (мясо, яйца, сыр, печень, молоко), 2) нарушение усвоения витамина В12 в организме (рис. 6). В выше указанных продуктах цианокобаламин или «внешний фактор» (по предложению Кастла, 1930 г.) связан с белком. В желудке, в результате протеолиза, витамин В12 освобождается от белка и связывается с синтезируемым париетальными клетками гликопротеином («внутренним фактором»), что позволяет образовавшемуся комплексу всасываться в тонкой кишке. Запасы витамина В12 в организме составляют около 2 — 5 мг. При прекращении экзогенного поступления цианокобаламина их достаточно на 3 — 6 лет. Нарушение усвоения витамина В12 в организме может возникнуть при хронических атрофических заболеваниях желудка и тонкого кишечника, состояниях после резекции данных органов, «конкурентного» использования цианокобаламина паразитами (широкий лентец) и микроорганизмами.
Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в образовании из фолиевой кислоты (фолата) тетрагидрофолиевой (тетрагидрофолата), необходимой для образования тимидинмонофосфата, синтеза глутаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований. Тимидинмонофосфат включается в ДНК эритрокариоцитов, обеспечивая нормобластический тип кроветворения в красном костном мозге, а также в ДНК других быстропролиферирующих клеток (эпителий кишечника, семенных канатиков). 5-дезоксиаденозилкобаламин регулирует синтез жирных кислот, катализируя превращение метилмалоновой кислоты в янтарную, что необходимо для образования миелина.
Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза и структуры ДНК, что уменьшает количество митозов в эритропоэзе. В результате клетки эритроидного ростка увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), резко уменьшается их количество и продолжительность жизни из-за низкой резистентности. Одновременно нарушается созревание клеток других ростков миелопоэза (мегакариоцитарного, миелоцитарного), что приводит к тромбоцитопении и лейкопении. Замедление дифференцировки ядра по сравнению с накоплением гемоглобина в клетке приводит к появлению в зрелых эритроцитах остатков ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Витамин В12-дефицитные анемии отличаются очень низким содержанием эритроцитов (1,0-0,8 х 1012 /л) и гемоглобина (50-27 г/л). Цветовой показатель превышает единицу, достигая 1,4-1,8 (гиперхромная анемия). Характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов обычно понижено, они появляются лишь в период ремиссии.
При В12-дефицитных анемиях развиваются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (глоссит и формирование «полированного» языка вследствие атрофии его сосочков, стоматит, гастроэнтероколит), которые обусловлены нарушением деления и созревания эпителиоцитов слизистой. Дифференциально-диагностическим признаком с фолиеводефицитной анемией является появление при В12-дефицитной анемии неврологического синдрома, вызванного нарушением образования миелина: психические расстройства (бред, галлюцинации), признаки фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения). Неврологический синдром обусловлен дефицитом 5-дезоксиаденозилкобаламина.
Фолиеводефицитные анемии. Соединения фолиевой кислоты (фолаты) содержатся в большом количестве в печени, мясе, дрожжах, шпинате. При дефиците поступления запасы ее в организме исчерпываются в течение 3-4 мес. Всасывается фолиевая кислота в основном в верхнем отделе тонкой кишки. Коферментная форма фолиевой кислоты – тетрагидрофолевая — необходима для образования тимидинмонофосфата, синтеза глутаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований. Дефицит фолиевой кислоты в организме приводит к нарушениям, схожим с теми, которые наблюдаются при В12-дефицитной анемии. Однако в клинической картине отсутствует неврологический синдром (см. патогенез В12-дефицитных анемий). Установлено, что дефицит фолиевой кислоты приводит к увеличению концентрации гомоцистеина в крови, что способствует развитию атеросклероза.

Гипо- и апластические анемии развиваются вследствие подавления миелопоэза в костном мозге при воздействии на него физических, химических, биологических факторов, а также наличия наследственных дефектов гемопоэтических клеток. Физические (ионизирующее излучение), химические (левомицетин, бутадион, цитостатики), биологические (вирусы) факторы нарушают синтез ДНК, физико-химическое микроокружение стволовых клеток, либо иммунологическую толерантность к ним. При наследственной апластической анемии (анемия Фанкони) наблюдается дефект гемопоэтических клеток, наследуемый по аутосомно-рецессивному механизму, вследствие которого нарушаются процессы репарации ДНК.
При гипо- и апластических анемиях нарушается пролиферация стволовых клеток и образование зрелых форменных элементов периферической крови – наблюдается панцитопения. Количество лимфоцитов часто остается нормальным. Содержание гемоглобина в эритроцитах близко к норме (нормохромная анемия), однако общее содержание Hb резко снижено (до 20-30 г/л). Количество ретикулоцитов снижено или они отсутствуют (гипо- или арегенераторная анемия). Клинически выявляются признаки гипоксии, тромбоцитопении и снижения свертываемости крови (кровоизлияния), лейкопении (склонность к развитию инфекционных процессов).
Большую группу анемий составляет гемолитические анемии. Данные анемии чаще встречаются в детском возрасте. Главным патогенетическим фактором в возникновении этого вида анемии является укорочение срока жизни эритроцитов и преобладание процесса разрушения эритроцитов над их продукцией. Они сопровождаются желтухой вследствие избытка в крови и отложения в тканях непрямого билирубина. По цветовому показателю гемолитические анемии являются гипо- или нормохромными, реже — гиперхромными. Они относятся к регенераторным анемиям с нормобластическим типом кроветворения.
По этиологии различают первичные (наследственные, врожденные) и вторичные (приобретенные) гемолитические анемии.
Наследственные гемолитические анемии возникают в результате наследования: 1) патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии), 2) дефектов структуры мембран эритроцитов (мембранопатии) и 3) дефицита ферментов (ферментопатии).
Гемоглобинопатии. Гемоглобин представляет собой гетеродимерный тетрамер, состоящий из двух цепей глобина типа α и двух цепей другого типа (β, γ или δ), соединенных с четырьмя молекулами гема. К нормальным типам гемоглобина относятся: HbA (α2β2 – основной гемоглобин взрослого), HbF (α2γ2 – фетальный гемоглобин) и HbA2 (α2δ2 – минорный гемоглобин взрослого). Известно более 50 патологических типов гемоглобинов. Наиболее часто встречаются серповидно-клеточная анемия и талассемия (средиземноморская анемия).
Серповидно-клеточная анемия – заболевание, связанное с синтезом патологического гемоглобина S. Данная гемоглобинопатия наиболее распространена у лиц проживающих в «малярийном поясе» (Средиземноморье, Средняя Азия, Америка, Африка, центральная Индия), поскольку гетерозиготы относительно устойчивы к малярийному плазмодию. Гемоглобин S образуется в результате точечной мутации в гене β-цепи, приводящей к замене в 6-м положении глутамина на валин. Гемоглобин S приводит к деформации (клетки похожи на серп — дрепаноциты) и гемолизу эритроцитов. Средняя продолжительность жизни эритроцитов у больных, гомозиготных по гемоглобину S, составляет около 17 дней. Деформированные серповидные эритроциты, взаимодействуя с тромбоцитами, эндотелием, коагуляционными белками, вызывают нарушение микроциркуляции вплоть до закупорки микрососудов. Болевые (вазоокклюзионные) приступы могут возникать в области спины, груди, живота, длинных трубчатых костей. Тканевая гипоксия и микроинфаркты могут вызвать острую патологию любой системы организма. По регенераторной способности костного мозга серповидно-клеточная анемия является гиперрегенераторной (количество ретикулоцитов – около 10% или ≈100‰).
Талассемия – это наследственная анемия, для которой характерно снижение или полное отсутствие синтеза α- или β-цепей глобина (соответственно α- или β-талассемия). Компенсаторно усиливается синтез той цепи глобина, генетическая информация которой не изменена. Вследствие несбалансированного накопления α- или β-цепей глобина возникают преципитаты гемоглобина и содержащие их эритроциты удаляются клетками макрофагально-фагоцитарной системы. Возникает гипохромная микроцитарная анемия.
К мембранопатиям относятся гемолитические анемии, обусловленные генетическим дефектом белковой или липидной структуры мембраны эритроцитов. К первым (белковозависимым мембранопатиям) относят наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шаффара), элиптоцитоз (овалоцитоз), стоматоцитоз; ко вторым (липидозависимым мембранопатиям) — наследственный акантоцитоз.
Болезнь Минковского-Шаффара (микросфероцитоз) наследуется аутосомно-доминантно. Мембранопатия обусловлена снижением содержания и изменением структуры белков спектрина и анкерина, нарушением взаимодействия их с другими белками мембраны эритроцита, что приводит к повышению ее проницаемости, гипергидратации клеток. Эритроциты приобретают сферическую форму, при этом уменьшается их диаметр (до 5,4 мкм) – развивается микросфероцитоз. Снижение деформируемости микросфероцитов приводит к их гемолизу в синусоидах селезенки (развивается спленомегалия). Продолжительность жизни микросфероцитов равна 8-15 дням.
Элиптоцитоз (овалоцитоз) также наследуется аутосомно-доминантно. Образуются эритроциты овальной или элиптической формы (до 25-75% от общего количества эритроцитов).
Стоматоцитоз – появление в периферической крови эритроцитов с поперечной щелью, что напоминает рот (от греч. stoma — рот).
Акантоцитоз наследуется аутосомно-рецессивно. Эритроциты имеют выпячивания мембраны различного размера (шпоровидные клетки). Их появление связано с синтезом аномальных липопротеинов плазмы и эритроцитарной мембраны.
При гемоглобинопатиях и мембранопатиях преобладает внесосудистый (внутриклеточный) гемолиз. При данных видах гемолитических анемий уменьшается деформируемость эритроцитов, т.е. они становятся ригидными, мало эластичными. Проходя с трудом по микроциркуляторному руслу, они повреждаются, захватываются макрофагами селезенки и печени и подвергаются преждевременному гемолизу.
Ферментопатии обусловлены дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах (гликолиз, пентозомонофосфатный цикл, система глутатиона). Известно более 20 ферментопатий, приводящих к преждевременному гемолизу эритроцитов. Ферментопатии, связанные с нарушением гликолиза, могут возникать при наследственном дефиците пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др. Недостаток АТФ обусловливает нарушение трансмембранных ионных градиентов, гипергидратацию, набухание и гемолиз эритроцитов.
Наиболее часто наблюдается дефицит ферментов пентозомонофосфатного цикла (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.). При торможении пентозомонофосфатного цикла нарушается образование НАДФ*Н, который необходим для восстановления глутатиона. Последний при участии глутатионпероксидазы обеспечивает антиоксидантную защиту эритроцита, нейтрализуя органические и неорганические перекиси. У больных с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы прооксидантный эффект инфекции, ацидоза, определенных лекарственных препаратов и токсинов приводит к преципитации гемоглобина (в эритроцитах появляются включения – тельца Гейнца) и внутрисосудистому гемолизу.
Приобретенные гемолитические анемии обусловлены преимущественно внутрисосудистым гемолизом эритроцитов вследствие повреждения их мембраны различными агентами. Причинами приобретенных гемолитических анемий могут быть физические (искусственные клапаны, «маршевая» гемоглобинурия, ожоги, введение гипотонических растворов), химические («гемолитические яды» — соединения свинца, мышьяка, фосфора, фенилгидразин, нитробензол, нитриты, сульфаниламиды), биологические (грибной, змеиный, пчелиный яды, эндо- и экзотоксины гемолитического стрептококка, стафилококков, малярия, переливание несовместимой крови, резус-конфликт матери и плода) факторы.
Особое место среди анемий занимает врожденная гемолитическая анемия вследствие резус-конфликта матери и плода (гемолитическая болезнь новорожденных). Гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть, если плод наследует от отца резус-положительный фактор, а мать является резус-отрицательной. В организме матери при попадании резус-антигена (предыдущая беременность резус-положительным плодом, переливание резус-положительной крови) накапливаются антитела против резус-фактора (сенсибилизация). Антитела, попадая через плаценту в кровь плода, вызывают разрушение его эритроцитов. Возможно также развитие подобного заболевания при несовместимости крови матери и ребенка по другим групповым системам крови (наибольшее значение имеет система АВ0). Гемолитическая болезнь новорожденных при АВ0-несовместимости встречается чаще, но протекает намного легче, чем при резус-конфликте.

источник

Железодефицитная анемия: код по МКБ-10 данного заболевания – D50. Очевидно, что такая болезнь характеризуется недостатком железа в организме. Однако, что еще необходимо знать о такой патологии?

Хроническая железодефицитная анемия: тяжести такой болезни обычно выделять не принято, поскольку в стадии хронизации болезнь едва ли поддается лечению и необходимый постоянный контроль над пациентом.

Возникновение такого типа анемии не происходит внезапно. Сначала появляется предлатентный дефицит железа, при котором сводятся к нулю запасы депонированного железа в организме. При этом транспортный и гемоглобический пул пока остается на том же уровне. На первом этапе понижается количество транспортного железа, который в норме содержится в кровяной плазме. Истинная железодефицитная анемия развивается тогда, когда происходит истощение всех запасов железа, в которые входит и депонированное, эритроцитарное и транспортное.

Железодефицитные анемии могут подразделяться на следующие разновидности:

Постгеморрагическая;
Алиментарные, которые связаны с высоким расходом, первоначальным недостатком и нарушением нормальной транспортировки железа.

Исходя из тяжести протекания и полноты выраженности можно выделять три степени тяжести анемии:

Легкую (отметка концентрации гемоглобина достигает 120 – 90 г/л);
Среднюю (при этом гемоглобин достигает 90 – 70 г/л);
Тяжелую (уровень гемоглобина имеет тенденцию падать ниже уровня 70 г/л).

Тяжесть железодефицитной анемии определяет лечебную тактику.

Все возникающие клинические проявления можно подразделить на группы:

Циркуляторно-гипоксический синдром. Такой синдром связан неправильным синтезом гемоглобина, появлением тканевой гипоксии и неправильным переносом кислорода. Из-за этого пациент чувствует себя сонливым, уставшим и разбитым. Также пациенты могут сталкиваться с шумом в ушах, мушками перед глазами, головокружением, что впоследствии может переходить в обморочные состояния. При физической нагрузке появляется одышка, сердцебиение значительно увеличивается;
Сидеропенический синдром тесно связан с недостаточностью тканевых ферментов, которые содержат железо (каталаза, пероксидаза). Из-за этого возникают трофические язвы на коже и изменяются слизистые;
Нарушения астеновегетативного характера проявляют себя излишней раздражительностью, понижением работоспособности и сложностями в концентрации.

Важно, чтобы пациент вовремя обнаружил у себя такое заболевание. Это сделает более продуктивным применяемое в отношении него лечение. Для того, чтобы лечение принесло видимые результаты, пациент должен изменить свое питание, восстановить уровень железа в организме и исключить влияние негативных факторов на собственный организм. Лечение могут вести гинекологи, гематологи, проктологи и гастроэнтерологи.

При железодефицитной анемии крови важно, чтобы питательный рацион включал продукты с большим содержанием гемового железа. Такими продуктами принято считать говядину, мясо кролика и баранину, а также печень язык. Всасывание железа в кишечнике способны увеличить аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты.

Однако не всегда правильно спланированная диета может устранить серьезный недостаток железа в организме. Лучшим помощником в столь нелегком деле станут ферропрепараты. Однако важно помнить о том, что такого рода лекарства могут назначаться исключительно врачом. Он должен выбирать дозировку, исходя из особенностей организма пациента и сданных им анализов. Курс данных препаратов назначается минимум на полтора – два месяца. После того, как уровень гемоглобина придет в норму, важно также продолжать принимать препараты на протяжении четыре – шести недель, но дозировка должна быть уменьшена вдвое. Если показатели гемоглобина падают до несовместимых с жизнью, нужно проводить гемотрансфузионную терапию.

Железодефицитная анемия, показатели которой определяются только в ходе осуществления соответствующего анализа, это то состояние, которого можно избежать. Но для этого нужно знать, что делать. Почему стоит принимать меры, чтобы такое состояние не наступило? Дело в том, что у детей, например, железодефицитная анемия способна вызывать задержку как физического, так и умственного развития.

Профилактическими мерами по предупреждению анемии принято считать ежегодный контроль показателей клинического анализа крови, правильное питание, содержащее должное количество железа, устранение источников кровопотери в организме человека. Если пациент находится в зоне риска, скажем, у него присутствуют в организме заболевания, способные влиять на усвоение железа организмом (в отрицательную сторону), профилактической мерой для него может считаться прием ферропрепаратов.

Чаще болезнь поражает именно женщин, именно поэтому речь пойдет о представительницах прекрасной половины человечества. Около тридцати процентов женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, страдают такой проблемой, но при этом они не придают этому особого значения, принимая малокровие за хроническую усталость. У женщин развитие патологии происходит постепенно. Долгое время она может даже не замечать симптоматику. В абсолютном большинстве случае такая анемия вызвана чересчур большой кровопотерей во время менструаций или из-за гинекологических болезней. После сорока лет симптоматика обычно становится более выраженной, так как женщины перестают заботиться о себе и стремятся успеть все. Именно поэтому стоит периодически контролировать состояние своего организма в таком возрасте, в том числе и путем сдачи соответствующих анализов.

Что же приводит к развитию у человека железодефицитной анемии? Знание причин болезни поможет избежать или предупредить ее.

Данная разновидность анемии возникает из-за невосполненного количества железа в организме. Но когда и почему возникает его дефицит? Причины железодефицитной анемии у женщин и соответствующие признаки, проявления и причины железодефицитной анемии у мужчин в целом схожи.

Самой популярной причиной развития такой анемии принято считать малое поступление в тело железа с пищей. Эта причина может касаться как детей, так и взрослых. Кроме того, к такому же эффекту ведут вегетерианство, долгое голодание, однообразное диетическое питание, которое содержит мало продуктов животного происхождения. У грудных детей и детей более старшего возраста потребности в данном элементе покрываются грудным вскармливанием. Но в том случае, если сама мать страдает недостатком железа, через молоко она не сможет передать ребенку должное его количество.

Если ребенка рано переведут на искусственное кормление, он может столкнуться с симптомами дефицита железа.

Таким образом, наиболее частая причина развития железодефицитной анемии выражается в неправильным питании, которое не содержит должное количество железа. Но эта причина не является единственной.

Среди иных причин возникновения такого состояния можно выделить:

Высокую необходимость тела в поступлении железа;
Врожденный дефицит железа в теле человека;
Использование некоторых лекарственных средств;
Злоупотребление алкоголем;
Большую и интенсивную кровопотерю;
Неправильное всасывание железа;
Нарушенный синтез трансферрина.

Повышенная необходимость в железе появляется тогда, например, когда женщина кормит грудью или находится в положении. Несмотря на то, что месячных во время беременности нет, и, казалось бы, уровень железа должен оставаться нормальным, это не так. Важность железа увеличивается в данный период в несколько раз.

Что касается врожденного дефицита железа, он возникает тогда, когда у матери присутствуют определенные заболевания, либо что-то начинает идти не так в развитии плода. К врожденному малому уровню железа в теле ребенка может вести многоплодная беременность, наличие тяжелой анемии, обусловленной дефицитом железа, у матери, и недоношенность плода. Симптомы такого нарушения могут быть заметными у ребенка уже с первых дней жизни.

Существуют лекарства, которые отрицательно влияют на усвоение железа организмом человека. Это:

Антациды, например Ренни и Алмагель. Эта группа препаратов ведет к нейтрализации желудочного сока и содержащейся в нем соляной кислоты, которая нужна для нормального всасывания железа;
Железосвязывающие медикаменты, такие как Эксиджад и Эсферал. Такие препараты связывают железо и способствуют его выведению из организма. Если в организме будет наблюдаться их передозировка, разовьется железодефицитная анемия;
Противовоспалительные средства нестероидного характера, например, Аспирин. Такие средства имеют тенденцию улучшать кровяную текучесть, что иногда может спровоцировать хроническое внутреннее кровотечение. Иногда появляется язва желудка.

При регулярном употреблении алкоголя повреждается слизистая желудка. Это происходит из-за воздействия этилового спирта, который, помимо прочего, может отрицательно влиять на кроветворение в красном костном мозге. Это, в свою очередь, делает более выраженными проявления анемии.

Что можно сказать о кровопотере? Если она происходит единожды, организм будет в состоянии возместить потерю железа. Но если кровотечения превращаются в хронические, долгие и незаметные (что особенно опасно), то организм может лишаться ежедневно нескольких миллиграммов железа, что и провоцирует анемию. Причины хронической железодефицитной анемии часто включают именно эту. Хроническая кровопотеря чаще всего возникает при следующих состояниях:

Системная красная волчанка и васкулит;
Язвенное поражение двенадцатиперстной кишки и желудка;
Полипы в кишечнике;
Воспалительный процесс в слизистой тонкого кишечника;
Донорство крови более четырех раз в год;
Эндометриоз, под которым подразумевается разрастание внутреннего маточного слоя;
Геморрой и болезнь Крона.

Железо будет полноценно всасываться в двенадцатиперстной кишке только в том случае, если нормально функционирует слизистая этого отдела пищеварительной системы. Повреждение слизистой происходит в результате таких болезней как:

Рак желудка либо двенадцатиперстной кишки;
Энтерит – это состояние, которое характеризуется воспаленной слизистой тонкого кишечника;
Атрофический гастрит – состояние, при котором уменьшается желудочная слизистая и перестает полноценно выполнять свои функции;
Удаленный желудок и тонкий кишечник, как полностью, так и частично;
Муковисцидоз – это генетическая болезнь, при которой нарушена секреция всех желез в организме, куда также входит и слизистая желудка.

Синтез трансферрин нарушен чаще всего ввиду генетической мутации.

Причины развития железодефицитной анемии у детей сходны с соответствующими причинами у взрослых. Однако, поскольку ребенок – это растущий организм, ему для полноценного развития нужно больше питательных элементов, нежели взрослому. Именно поэтому потребность в железе в данном случае более высокая, и если она не реализуется, может появиться анемия.

Для того, чтобы распознать истинную причину появления у человека такого состояния, иногда бывает необходимо провести всестороннюю диагностику организма. Это включает обследования многих органов и систем, а также сдачу анализов. Железодефицитная анемия: симптомы, причины и лечение данного заболевания различны и именно поэтому нужно сначала обследовать пациента, чтобы делать какие-то выводы.

Однако, как пациент может самостоятельно определить у себя протекание такого заболевания?

Что нужно знать о симптомах такого опасного для здоровья заболевания? Во-первых, это то, что основные проблемы пациента при железодефицитной анемии представлены плохим самочувствием и невозможностью вести продуктивную жизнь. Но это не все.

Железодефицитная анемия: как определить это состояние? Для этого есть так называемые критерии железодефицитной анемии, которые представляют собой ее основные клинические проявления. Это:

Слабость в мышцах и сильная утомляемость.

Дело в том, что железо содержится в миоглобине, который представляет собой главный белок мышечных волокон. Если его мало, мышцы не смогут полноценно сокращаться, что будет приводить к их атрофии и ощущению слабости. Энергия мышц также будет неосуществимой в данной случае, поскольку к ним не доставляется оптимальное количество кислорода. При выполнении рутинных действий человек быстро устает, что негативно влияет на его качество жизни. Если такая проблема есть у ребенка, он будет враждебно настроен по отношению к подвижным играм;

Для железодефицитной анемии характерна также тахикардия и одышка.

При таком симптоме пациенту также может казаться, что ему не хватает кислорода, он начинает задыхаться. Есть тенденция к возникновению болей в грудине (что связано с малым поступлением кислорода к сердцу) и головокружений и обмороков. Последнее связано с тем, что мозг больного также неполноценно снабжается кислородом;

Кожные изменения и модификации ее придатков.

Недостаток железа ведет к тому, что кожа больного повреждается. Она может трескаться и шелушиться, причем она также видимо становится сухой. Из-за сниженной концентрации гемоглобина в кровяном потоке цвет кожи сменяется на бледный вместо привычного розоватого. Волосы начинают выпадать и ломаться, они также становятся тоньше. Что касается ногтей, по ним также достаточно просто определить анемию. Ногти становятся более ломкими по сравнению с нормой. Еще один признак, свидетельствующий об анемии – поперечная исчерченность ногтевых пластин;

Поражение слизистых оболочек организма.

Железодефицитная анемия: симптомы и лечение, препараты для устранения болезни – все это должно быть под врачебным наблюдением, однако и сам пациент может принимать участие в дифференциации и терапии. Определить проблему больной может по атрофии ротовой слизистой. Становится сложно жевать и глотать пищу. Иногда меняет цвет зубная эмаль, также она может становиться менее прочной. Если атрофируется слизистая желудка либо кишечника, пациент постоянно мучается с запорами или диареей, а также болезненными ощущениями в области живота. Если же поражена слизистая дыхательных путей, то пациент будет ощущать першение во рту и постоянно кашлять. Кроме того, при атрофии слизистой повышается вероятность заболеть бронхитом, пневмонией и иными инфекционными дыхательными болезнями.

Наконец, при травмировании слизистой мочеполовой системы появляются боли в процессе мочеиспускания и при сексуальных контактах. У детей такая проблема сопровождается недержанием мочи;

Проблемы с интеллектуальным развитием.

Железо находится в составе некоторых ферментов мозга. Если они продуцируются неполноценно, то страдает способность пациента к концентрации, его память и умственное развитие. Если протекает тяжелая стадия анемии, проблемы с умственным развитием становятся еще более выраженными.

Клинические симптомы железодефицитной анемии у женщин представлены:

Недомоганием и слабостью, постоянной сонливостью и невозможностью вести продуктивную жизнедеятельность;
Сухостью во рту и одышкой;
Слишком частым по сравнению с нормой сердцебиением;
Головокружениями и головными болями, которые часто сопровождаются обморочными состояниями.

Начинает серьезно страдать женская внешность. Кожа начинает бледнеть и иногда даже приобретает зеленоватый оттенок. Она может терять свою эластичность, трескаться, шелушиться и становиться сухой. Ногти теряют природный блеск, меняю форму, становятся более ломкими и могут начинать расслаиваться. Волосы могут начать седеть, терять свой блеск и становиться тусклыми.

Женщина имеет тенденцию испытывать увеличенную потребность в соленой или острой пище при протекании у нее анемии.

Вообще, при скрытой анемии не всегда удается поймать какие-либо проявления и симптоматику, которая бы хоть сколько-нибудь указывала на дефицит железа в организме. Основные проблемы при железодефицитной анемии обычно налицо: это усталость, изменение цвета кожи, тахикардия и одышка. Что мы имеем в случае со скрытой анемией?

Первое, что может пострадать при скрытой анемии – это волосы, зубы и ногти. Кожа может начинать зудеть, волосы выпадают и седеют, что несвойственно в норме представительницам молодой возрастной категории. Стоматит и кариес – это еще два признака, которые могут указывать на анемию. Людям, у которых дефицит железа не является ярко и четко выраженным, наблюдаются извращенные обонятельные потребности, например, им нравится нюхать бензин, керосин и ацетон. Именно поэтому такое часто наблюдается у беременных женщин. Это не связано с какими-то сверхъестественными потребностями организма, все дело в железе. Иногда становится неустойчивым стул, больно глотать твердую пищу.

Если с симптомами все более менее ясно, то какова диагностика данной болезни? Что делают врачи, какие лабораторные исследования они проводят, чтобы подтвердить либо опровергнуть диагноз? Безусловно, чаще всего методы диагностических исследований при анемии представлены забором разного рода анализов. Однако, исходя из того, что анемия признана заболеванием, которое указывает еще на некоторые патологические процессы в организме, необходимы более всесторонние обследования пациента.

Для того, чтобы поставить диагноз железодефицитной анемии, доктор должен сначала произвести все необходимые исследования. Это комплексный процесс, так как нужно быть на сто процентов уверенным, чтобы назначать лечение.

Среди необходимых для сдачи анализов нужно выделить общий и биохимический анализы крови. Это обязательные пункты, без которых не обойдется ни одно исследование касательно анемии. В индивидуальных случаях доктор может назначить прохождение дополнительных анализов.

Анализ крови на железодефицитную анемию (общий) часто позволяет выявить снижение количества эритроцитов и заметное падение уровня гемоглобина. Также снижается цветной показатель крови в сравнении с нормой. Общий анализ крови при железодефицитной анемии: пример – что можно сказать об этом аспекте? Пример с расшифровкой показателей анализа можно найти в сети, однако будет лучше, если все детали пациенту объяснит врач.

Следующий компонент, который стоит обсудить – это биохимический анализ крови. Данный анализ призван выявить падение количества сывороточного железа (под сывороткой принято понимать жидкую часть крови). Кроме того, при анемии в результатах данного анализа будет наблюдаться излишне высокий уровень ОЖСС (под чем понимается способность сыворотки связывать железо). Данный анализ помогает также заметить падение уровня насыщения железом трансферрина. Под трансферрином понимается белок, который помогает осуществлять функцию транспортировки железа. Кроме того, важную роль в обеспечении организма железом играет и ферритин. Это белок, который накапливает железо, как бы запасает его. При протекании в организме пациента анемии уровень данного белка будет ниже нормы.

Исходя из полученных в результате забора крови показателей доктор может сделать вывод касательно отсутствия анемии у пациента либо стадии ее протекания. Каждая стадия характеризуется собственным показателем.

При легкой стадии течения анемии гемоглобин упадет до показателя в 120 – 90 г/л. Что касается нормы, при которой анемии у человека нет, то это показатель выше 120 г/л у женщин и выше 130 г/л у представителей мужского пола. Средняя стадия течения анемии характеризуется показателем гемоглобина в 60 – 90 г/л. В таком случае нужно срочно озаботиться началом экстренного лечения. При третьей стадии, когда гемоглобиновый показатель опускается ниже 60 граммов на литр крови, нужно срочно госпитализировать пациента.

Анализы при железодефицитной анемии представляют из себя отличный способ выявить болезнь. При железодефицитной анемии в анализе крови наблюдаются сниженные показатели основных форменных элементов крови, главным образом, красных кровяных телец.

Вся диагностика начинается не с забора анализов крови. В первую очередь необходимо пронаблюдать за состоянием больного, оценить его внешний вид и признаки, которые бы указывали на наличие анемии. Важно правильно собрать анамнез. Важно узнать, есть ли у больного в семье какие-то наследственные заболевания, которые могли ему передаться. Необходимо поинтересоваться, злоупотребляет ли пациент вредными привычками, насколько полноценно он питается и был ли контакт с отравляющими веществами.

После этого производится общий осмотр, в ходе которого выявляется цвет кожи и измеряется кровяное давление. После этого идет этап забора анализов.

Какие анализы при анемии железодефицитной сдавать? Это первый вопрос, который приходит в голову человеку при упоминании необходимости пройти обследование. Однако это не все, через что предстоит пройти. В некоторых случаях может потребоваться так называемая дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии основана на определении факта того, что речь идет именно о такой анемии, а не какой-либо другой из рода гипохромных.

На втором месте после указанной разновидности анемий находятся анемии железоперераспределительные. Такая патология может появиться с одновременным протеканием в организме инфекционно-воспалительных процессов, туберкулеза, онкологии, болезней печени, ревматоидного артрита. Снижение гемоглобина при этом будет довольно умеренным. Связана патология с тем, что железо неправильно распределяется по организму пациента. Есть еще железонасыщенные анемии. Они могут как передаваться по наследству, так и приобретаться. В этом случае нарушен синтез гема. Неиспользованное железо откладывается в костном мозге, ввиду чего и начинаются проблемы в организме, демонстрирующие собственные симптомы.

Кроме этого, может потребоваться исследование костного мозга путем произведения пункции. Это прокалывание с целью извлечения того, что содержится внутри. Чаще всего пункцию берут из грудины. Такая процедура призвана детерминировать характер анемии и оценить кроветворение в целом.

Трепанобиопсия – это процедура, представляющая собой оценку костного мозга и окружающих его тканей. При этом берут столбик костного мозга вместе с надкостницей и костью. Забор как правило производят из повздошной кости. Это исследование дает наиболее полную оценку костного мозга.

Еще одна дополнительная процедура в ходе диагностики анемии представлена проведением электрокардиографии. Она позволяет выявить нарушение питания сердца, недостаточное поступление кислорода к нему, увеличение частоты сокращений.

В некоторых случаях нужно записаться на консультацию к терапевту.

После прохождения диагностики возникает вопрос – как лечить заболевание? Однако, это должен решать исключительно врач, глядя на готовые анализы пациентов. Это очень важно, так как самому лечить патологию не стоит, особенно на тяжелой стадии ее протекания.

Железодефицитная анемия: диагностика и лечение данной болезни взаимосвязаны в том смысле, что обследования помогают определить стадию протекания заболевания, исходя из чего детерминируется, какая терапия будет наиболее оптимальной для пациента в том или ином случае. Некоторые люди, решив, что у них наблюдаются именно симптомы анемии, срочно приступают к ее лечению различными методами. Однако, анемию можно перепутать и с другими недугами. Именно поэтому обращение к врачу в данном случае – это ключевой момент. Самолечение может принести такой вред организму, что впоследствии придется лечить сразу несколько болезней, что очень затруднительно.

Лекарства от анемии железодефицитной должен назначать исключительно врач. Препараты в отношении анемии применяются тогда, когда заболевание находится на второй стадии своего развития. На первой предполагается только коррекция в виде питания.

Железо в основном усваивается в кишечнике, именно поэтому в лечении как правило используются таблетки. Внутримышечное введение препаратов показывает не такой продуктивный исход. Более того, это может вызывать разного рода побочные эффекты.

Для того, чтобы был заметен эффект и было терапевтическое воздействие, необходимо от 80 до 160 мг железа в сутки. Жевать таблетки нет необходимости, лучше сразу проглотить их. Все применяемые средства против железодефицитной анемии можно разделить на препараты двух- и трехвалентного железа. Отличие заключается в том, что если лечение производится при помощи средств первой группы, необходим дополнительный прием аскорбиновой кислоты. Если пациента лечат препаратами трехвалентного железа, нужно также принимать аминокислоты.

Представителями первой группы средств можно считать такие препараты, как Сорбифер дурулес, Тотема, Актиферрин, Ферретаб и Гемофер пролонгатум.

Что касается лекарств трехвалентного железа, это Ферлатум, Аргеферр, Биоферр, Мальтофер и Космофер.

Лечение препаратами железа нужно осуществлять курсом на протяжении полугода, и это минимальный срок. Даже когда уровень железа придет в норму, нужно будет продолжать прием, но уже в иной дозировке. Каждый месяц при этом пациент будет сдавать кровь в целях контроля за собственным состоянием.

Если нужно лечить анемию в период, когда женщина вынашивает ребенка или кормит грудью, то необходимо будет также посоветоваться не только с терапевтом, но и гинекологом и педиатром.

Побочные эффекты таких средств могут проявляться в виде:

Аллергии на некоторые средства;
Появления темного налета на зубах после приема лекарств;
Постоянных запоров и болях в животе.

Народное лечение железодефицитной анемии у женщин и мужчин предполагает использование рекомендаций и средств, которые уже успели побыть проверенными временем. Но многие пациенты не учитывают, что некоторые травы и сборы из них могут вызвать как аллергическую реакцию, так и иные побочные эффекты. В данном методе нет учета индивидуальных особенностей организма пациента. Именно поэтому стоит также посетить консультацию врача перед тем, как начать применять на практике подобные рецепты.

Что же советует народная медицина, чтобы проводить успешную терапию анемии?

Заморозить смородину с сахаром с лета. Такой рецепт позволяет предупредить развитие анемии у всей семьи;
Прокипятить шиповник и клевер, после чего настоять такой сбор на протяжении тридцати минут. Это можно пить вместо чая;
Отварить крапиву отдельно либо в комбинации с цветами тысячелистника и корнями одуванчика. Чтобы это было вкуснее, можно добавить мед;
Приготовить сок некоторых овощей в одинаковом количестве и соединить в один. Лучше использовать свеклу, морковь и редьку. Курс лечения соком составляет три месяца. Принимать необходимо одну столовую ложку до еды;
Тертый хрен в комбинации с медом можно принимать женщинам в положении, которые страдают анемией. Прием составляет одну чайную ложку перед каждым приемом пищи.

Такой вопрос возникает потому, что анемия чаще поражает именно представительниц прекрасной половины человечества. Одна из причин такой более явной распространенности – длительные и обильные менструации у женщин. Препараты при железодефицитной анемии у женщин будут совпадать с теми, которые используются для терапии мужчин. Предпочтение должно отдаваться препаратам двухвалентного железа. Лечение таблетированными средствами становится невозможным тогда, когда у женщины есть хронические заболевания пищеварительной системы, в виду которых железо не может нормально усваиваться. В таком случае его нужно вводить внутримышечно или внутривенно. Однако конечное решение должен принять доктор.

Лечение железодефицитной анемии: рекомендации – какими они должны быть? Обычно они персональные для каждого отдельного пациента. Но есть ли какой-то способ предупредить развитие анемии?

Железодефицитная анемия и препараты железа могут не стать реальностью в жизни человека, если он будет следовать таким указаниями как:

Постоянно контролировать собственные показатели крови. Для этого нужно сдавать соответствующие анализы хотя бы раз в полгода;
Устранять источники кровопотери, если они имеют место быть;
Нормализовать собственное питание, включив в рацион продукты, богатые железом;
Чаще бывать на свежем воздухе, обеспечивая тем самым полноценное поступление в организм кислорода;
Регулярно проходить профилактические осмотры у врачей;
Принимать витаминные комплексы, которые содержат в том числе и железо.

Что имеется ввиду под богатыми железом продуктами? Какие из них содержат максимальное количество железа и являются наиболее полезными в сравнении с остальными? В этом нам поможет разобраться следующая статья.

Итак, питание играет ключевую роль в предупреждении анемии, ведь, если в организм будет поступать достаточное количество железа с пищей, не возникнет острой необходимости срочно восполнять недостаток данного элемента. Питание не станет надежным помощником в предупреждении анемии только в том случае, если у человека имеются хронические заболевания системы пищеварения, отрицательно влияющие на полноценное усвоение железа и других важнейших питательных элементов.

Основой питания при данной патологии должно стать мясо и блюда, приготовленные из него. В сутки человек должен получать не менее 135 граммов чистого белка. Белок влияет положительно образование железа, которое быстро усваивается телом человека. Вегетерианство при железодефицитной анемии может нанести серьезную угрозу здоровью человека.

Пища, которую нужно принимать при такой патологии, должна отвариваться, запекаться, готовиться на пару, тушиться.

Если анемия находится на тяжелой стадии своего развития, необходимо прекратить употребление жирной пищи.

К наиболее богатым железом продуктам относят мясо кролика, телятину, курицу, говядину, баранину, свинину. Кроме того, это говяжий язык, белки яиц, гречневая крупа, грибы белые и вареная колбаса. Железодефицитная анемия и молочные продукты также взаимосвязаны положительно. Это значит, что при таком состоянии нужно есть их как можно больше, особенно это касается домашнего творога и сыра. Все перечисленные продукты богаты не только железом. В их состав также входят цинк, мед, кобальт, марганец. Все эти элементы также должны поступать в организм человека, который страдает анемией. В пищу также можно употреблять как растительное, так и сливочное масло.

Ограничений в углеводах делать не нужно, так как среди них также можно выделить продукты, богатые железом. Они представлены вареньем, почти всеми фруктами и ягодами, медом, крупами, овощами и даже мучными продуктами.

При анемии также важно, чтобы в организм пациента поступало должное количество витаминов. К особенно важным из них принято относить рибофлавин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту и фолацин.

Не все продукты при анемии железодефицитной можно есть без опасения. Некоторые из них желательно исключить из собственного рациона. К ним принято относить жирную пищу, а именно мясо жирных сортов, жирные колбасы и рыбу, маргарин, сало и жир.

Мешают усвоению железа в организме фитиновая кислота и оксалаты. Такие вещества содержатся в шоколаде, фасоли, бобах, орехах, цельных зернах, шпинате, базилике, петрушке, отрубях. Если очень хочется бобов, можно их замачивать перед приготовлением и употреблением. Это поможет снизить негативный эффект.

Кальций также неблагоприятно влияет на усвоение организмом железа. Но совсем без его употребления тоже нельзя обойтись, это скажется на костях и зубах. Нужно просто не употреблять продукты, которые содержат кальций, одновременно с теми, которые богаты железом.

Кофе, какао и чай также способны препятствовать нормальному усвоению железа. Это означает, то во время лечения анемии лучше ограничить потребление данных напитков до минимума.

Питание при анемии железодефицитной должно быть еще и достаточным по количеству. Не следует пытаться подвергнуть организм строгой диете.

Диета при железодефицитной анемии у женщин мало чем отличается от диеты, которая необходима мужчине. Единственное, о чем можно упомянуть, так это различия касательно детей и взрослых. Однако, важно отметить, что женщинам нужно стараться потреблять достаточное количество калорий. У мужчин с этим практически не возникает проблем. Женщинам же свойственно садиться на строгие диеты и истязать себя в целях похудения. От таких методов нужно обязательно отказаться в том случае, если женщина страдает от анемии. Важно в первую очередь в данном случае задуматься о собственном здоровье.

Витамины при железодефицитной анемии у женщин должны подбираться только врачом.

Ниже представлен вариант питания для взрослых, которые страдают от анемии, обусловленной недостатком железа в организме.

На завтрак можно готовить овсянку с медом или орехами, выпить немного чая. Далее идет перекус во время ланча, который может быть представлен яблоком. Отличным вариантом обеда станут котлеты, приготовленные на пару, с овощным гарниром, и фасолевый суп. На полдник хорошим вариантом меню станут ягоды или фрукты. Наконец, в качестве ужина рекомендуется приготовить овощной салат и запеченную рыбу.

Чем будет отличаться детское питание при анемии от диеты взрослых? Анемия чаще всего имеет тенденцию появляться в детстве и период полового созревания подростка. Для того, чтобы вылечить либо предупредить такое состояние, рекомендуется придерживаться описанных ниже принципов питания:

Каждый день необходимо пить молоко;
Важно, чтобы количество белков, жиров и углеводов было строго сбалансированным;
Не стоит употреблять продукты, которые в большом количестве содержат кальций, одновременно с продуктами, в составе которых есть много железа.

Анемия возникает у пожилых людей из-за стоматологических проблем, долгого приема лекарств и так называемого синдрома мальабсорбции, под чем имеются ввиду заболевания органов пищеварительной системы. Лечение пожилых людей от анемии в принципе мало чем отличается от тактики терапии в отношении взрослых, но необходимо делать индивидуальную корректировку. Если есть проблемы по стоматологии, нужно употреблять продукты, богатые гемовым железом, в протертом виде. Препараты железа также обязательно должны присутствовать в лечении.

С питанием при анемии все довольно очевидно. Что делать, если наблюдается анемия конкретных частей тела? В следующей статье речь пойдет о конечностях, которые поражаются анемией.

источник

1. Анемия, при которой цветовой показатель выше нормы, называется:

2. Каков ведущий патогенетический фактор нарушения функции организма при анемиях?

При каких состояниях наблюдается олигоцитемическая нормоволемия?

А. Хронической сердечной недостаточности

В. Острой гемолитической анемии

С. Через 24-48 часов после острой кровопотери средней тяжести

Д. Через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести

Е. Хронической постгеморрагической анемии

4. Назовите причины, вызывающие внутрисосудистый гемолиз эритроцитов?

Переливание несовместимой крови

Наличие антител против собственных эритроцитов

Нарушение синтеза гемоглобина А

Какие изменения со стороны красной крови характерны для железодефицитной анемии?

Укажите факторы, которые играют существенную роль в патогенезе В₁₂ фолиеводефицитных анемий.

Нарушение синтеза ДНК в ядрах эритробластов

Недостаточная гемоглобинизация эритроцитов

Укорочение срока жизни эритроцитов

Длительный прием сульфаниламидных препаратов

А. Увеличение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

С. Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина

Д. Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

О чем свидетельствует нарастание количества ретикулоцитов в периферической крови?

А. О нарушении дифференциации эритроцитов

В. О наличии пернициозной анемии

С. Об активации эритропоэза

Д. О нарушении вымывания эритроцитов из костного мозга

9. При каких состояниях наблюдается полицитемическая гиповолемия?

С. Сердечная недостаточность

Д. Болезнь Вакеза (эритремия)

10.Назовите анемии, возникающие в следствие нарушенного кровообразования?

Связанные с нарушением образования гемоглобина

Связанные с нарушением синтеза ДНК

Связанные с нарушением деления эритроцитов

Вследствие нарушения выработки эритропоэтина

Связанные с воздействием бензола

11. Какие причины могут привести к железодефицитной анемии?

Паразитирование широкого лентеца

Длительные хронические кровопотери

12. Какие из перечисленных анемий характеризуются как микроцитарные?

Хроническая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия

13. Анемия при которой цветной показатель ниже нормы, называется:

14. Анемия, при которой отмечается гиперплазия костного мозга и усиленная продукция клеток эритроцитарного ряда (ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормобласты) называется:

15. При каких состояниях наблюдается полицитемическая гиперволемия?

А. На 4-5 сутки после острой кровопотери

В. При комбинированном митральном пороке сердца

С. При гипергидратации организма

Д. При эритремии (болезни Вакеза)

Е. при хронической горной болезни

16. Какие причины могут привести в В₁₂ дефицитной анемии?

Паразитирование широкого лентеца

Отсутствие внутреннего фактора Кастла

17. Какие факторы могут привести к внутрисосудистому гемолизу эритроцитов?

Переливание несовместимой крови

Наследственный дефицит обмена АТФ в эритроцитах

Попадание в кровь змеиного яда

Наследственное нарушение синтеза гемоглобина А

18. Какие причины наиболее часто приводят к развитию железодефицитных анемий?

Действие ионизирующего излучения

Длительный дефицит фолатов в пище

Врожденная недостаточность продукции фактора Кастла

19. Анемия при которой цветной показатель в норме, называется:

20. Анемия, при которой отмечается глубокое подавление функции костного мозга, вплоть до полного истощения эритропоэза, называется:

21. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?

А. Через 30-40 минут после острой кровопотери

В. Через 6-8 часов после острой кровопотери средней тяжести

22. Для каких анемий характерен мегалобластический тип кроветворения?

Анемии при дефиците фолатов

23. Какие из перечисленных эритроцитов относятся к пойкилоцитам?

24. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при:

источник

1. Хроническая кровопотеря:

а) у женщин – меноррагии, метроррагии, роды;

б) кровопотери из желудочно-кишечного тракта – язвенная болезнь, язвенный колит, опухоли, полипы, геморрой, дивертикулез, варикозное расширение вен пищевода, глистные инвазии (анкилостомидоз);

в) кровопотери в замкнутые полости (нарушение реутилизации железа);

2. Повышенная потребность в железе:

в) быстрый рост в пубертатном периоде.

3. Алиментарный фактор (растительно-молочная диета).

в) искусственное вскармливание;

5. Нарушение транспорта железа:

а) наследственная атрансферринемия;

б) приобретенная гипотрансферринемия (нарушение белоксинтезирующей функции печени).

6. Нарушение всасывания:

б) резекция тонкой кишки, желудка;

Механизмы (патогенез клинических проявлений). Железодефицитная анемия проявляется гипоксическим и сидеропеническим синдромами. Снижение гемоглобина сопровождается недостаточным обеспечением тканей кислородом, что проявляется слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой. Дефицит железа в организме приводит к нарушению клеточных механизмов иммунорезистентности, инфекциям, что является причиной частых острых респираторных и вирусных заболеваний. К обычным симптомам анемий присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При хроническом тяжелом дефиците железа у больных появляется извращенный аппетит.

Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением количества гемоглобина, цветового показателя, концентрации ферритина, сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина и общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Насыщение трансферрина железом (НТЖ) снижается. В последние годы для характеристики железодефицитного состояния определяют в сыворотке крови концентрацию растворимых рецепторов к трансферрину (СD 71), отражающих адекватное поступление железа в клетки эритропоеза. При ЖДА отмечается усиление синтеза и экспрессии мембранных трансферриновых рецепторов и повышение концентрации их в крови.

Апластические анемии (АА) — группа патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластозов. Гемопоэтическая ткань замещается жировой. Этиология апластических анемий разнообразна: химические агенты (бензол, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные препараты), иммунные заболевания (тимома и карцинома тимуса). При многообразии причин в основе патогенеза АА лежит усиление апоптоза. В костном мозге находят активированные цитотоксические Т-лимфоциты (CD 8+ DR + ). Данные клетки способны производить как гамма-интерферон, так и фактор некроза опухолей (ФНО) – антипролиферативные цитокины, угнетающие гемопоэз за счет индукции апоптоза в гемопоэтических клетках-мишенях. Конституциональная апластическая анемия – анемия Фанкони наследуется как аутосомно-рецессивный признак и проявляется только у гомозигот. Для апластических анемий характерны резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина (до 20-30г/л), сохранение нормохромии (чаще) и микроцитоз. Выраженное уменьшение уровня ретикулоцитов. Гранулоцитопения. Тромбоцитопения. У большинства больных увеличение СОЭ до 20-30 мм/час. Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга для исключения гемобластоза и В₁₂-дефицитной анемии.

Анемии, связанные с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты – мегалобластные анемии – относятся к группе анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК. Этот синтез может быть нарушен не только в связи с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, но и при некоторых редких наследственных заболеваниях, при которых имеется недостаточность ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты (5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты), либо в утилизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия).

У млекопитающих и человека обнаружены две ферментные реакции, в которых участвуют одна из двух коферментных форм витамина В₁₂: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозинкобаламин. Первая из этих реакций обеспечивает нормальное эритробластическое кроветворение. В ходе ее из уридин-монофосфата образуется тимидин-монофосфат, включаемый в ДНК. Для синтеза тимидин-монофосфата необходима активная коферментная форма фолиевой кислоты: 5,10-метилентетрагидрофолиевая кислота, из которой образуется 5-метилтетрагидрофолиевая кислота, а затем – тетрагидрофолиевая кислота. Последняя вновь может превращаться в 5,10-метилентетрагидрофолиевую кислоту, пригодную для синтеза тимидин-монофосфата, после чего цикл повторяется. Без витамина В₁₂ эта циклическая реакция нарушается, в результате чего страдает синтез тимидин-монофосфата, а следовательно – и ДНК.

Содержание витамина В₁₂ в организме взрослого человека составляет 2-5 мг. Печень – основной орган, в котором он содержится. Потери с мочой и калом – 2-5 мкг в сутки. Из пищи всасывается не весь витамин В₁₂, суточная потребность в нем составляет 3-7 мкг. Запасы витамина В₁₂ настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития его дефицита.

Запасы фолиевой кислоты составляют 5-10 мг. Суточная потребность – 100-200 мкг. Запасов фолиевой кислоты в организме при нарушении ее поступления хватает не более, чем на 3 месяца.

Главные причины дефицита витамина В₁₂

I. Нарушение всасывания витамина В₁₂

а) дефицит внутреннего фактора Кастла при патологии желудка (рак, атрофический гастрит и т.д.) или наследственные формы;

б) хронический энтерит (резекция тонкой кишки, тропическая спру, целиакия и т.д.)

II. Повышенный расход витамина В₁₂

а) инвазия широким лентецом

б) множественный дивертикулез тонкой кишки (кишечная флора активно поглощает витамин В₁₂)

III. Нарушение транспорта витамина В₁₂ к тканям (дефицит транскобаламина).

источник