К принципам терапии железодефицитных анемий относится

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.

В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. Кроме того, все железосодержащие препараты могут быть разделены на две группы – препараты солей железа и препараты в виде железосодержащих комплексов, имеющие некоторые отличительные свойства (состав, фармакокинетика, переносимость и т.д.) (см. табл. 1).

Таблица 1 . Основные группы железосодержащих препаратов

Препараты железосодержащих комплексов

Влияние пищи и медикаментов на всасывание

Элимация из сыворотки в запасы

Оксидативный стресс (Fe-II Fe-III)

Прирост уровня гемоглобина

Побочные эффекты со стороны ЖКТ

В подавляющем большинстве случаев препараты железа следует назначать внутрь. При этом следует учитывать следующие характеристики препарата:

Количество двухвалентного железа

Наличие в препарате веществ, улучшающих всасывание железа (см. рис. 12)

Рис. 12. Вещества, влияющие на всасывание препратов железа

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозированиянеобходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30% (при нормальных запасах железа – всего 3–7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, максимальная – 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое всасывается только в кишечнике.

ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой. Не рекомендуется запивать препараты железа чаем, так как танин образует с железом плохо растворимые комплексы. Не следует одновременно с препаратами железа принимать препараты кальция, тетрациклиновые и фторхинолоновые антибиотики.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке имеется большое количество препаратов железа для приема внутрь – в виде различных солей железа либо в виде железосодержащих комплексов. Основные железосодержащие препараты представлены в виде сульфата железа, глюконата, хлорида, фумарата железа, глицинсульфата, причем наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей – глицинсульфата. Препараты различаются наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы) и стоимостью.Предпочтительнее препараты, содержащие аскорбиновую кислоту.

В таблице 2 представлены основные зарегистрированные в России лекарственные ПЖ в виде солей и железосодержащих комплексов для приема внутрь. Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь и способы коррекции приведены в таблице 3.

Таблица 2. Препараты железа для приема внутрь

источник

— Плацентарная недостаточность (гестоз, угроза прерывания беременности, гипоксия плода)

— Большая масса тела новорожденного ребенка;

— Глубокий и длительный железо дефицитное состояние у беременной (анемия беременных средней и тяжелой степени);

— Хроническая интоксикация плода (систематическое курение, алкоголизм, наркомания матери, злоупотребление лекарственными средствами, работа с токсичными веществами)

— Многократные беременности (перерывы между беременностями менее 1,5-2 года).

— Преждевременное перевязки пуповины

— Травматизация сосудов или пуповины плода во время оказания акушерской помощи.

— Искусственное вскармливание с использованием неадаптированных смесей

— Избыточное употребление коровьего и козьего молока (однообразное молочное питание)

— Вегетарианский рацион питания в детском возрасте;

— Лимфатико-гипопластический тип конституции (повышенная склонность при наличии факторов риска);

— Синдром мальабсорбции (наследственный и приобретенный)

— Прием медикаментов и продуктов питания, нарушают метаболизм железа в организме

— Длительные или хронические соматические заболевания;

— Наследственные заболевания обмена веществ;

— Аллергия к пищевым продуктам (особенно к коровьему молоку)

Наиболее характерными клиническими признаками железодефицитной анемии является сидеропеничний синдром (бледность кожи и слизистых оболочек, ангулярный стоматит, сухость кожи, сухость и ломкость волос и т.п.), синдром вегетативной дисфункции (тахикардия, тенденция к артериальной гипотензии, одышка, ослабление тонов сердца, повышенная потливость) симптомы, связанные с дефицитом железа (повышенная утомляемость, раздражительность, нарушения сна как проявления хронической гипоксии, признаки вторичной иммунной недостаточности). Среди лабораторных признаков характерные морфологические изменения эритроцитов в виде анизоцитоза и пойкилоцитоза. В дальнейшем при выраженном дефиците гемоглобина происходит снижение абсолютного количества эритроцитов. Нижней границей нормы эритроцитов у детей младше 6-летнего возраста является 3,6 * 10 в 12 степени / л, старше 6-летнего возраста — 4,0 * 10 в 12 степени / л. Цветной показатель, характеризующий относительное содержание гемоглобина в эритроцитах, ниже 0,8, то есть эта анемия является гипохромной. Показатели анемии железо дефицитного характера: уровень сывороточного железа меньше 10 мкмоль / л (в норме 10,6-33,5 мкмоль / л), коэффициент насыщения трансферрина меньше чем 17% (в норме 20-50%), уровень ферптину сыворотки меньше чем 12 мкг / л (в норме 32-68 мкг / л), протопорфирина больше 600 мкг / л (в норме 200-400 мкг / л), общая железовяжущая свойство сыворотки превышает 63 мкмоль / л (в норме 45 — 72 мкмоль / л), латентная железосвязывающая свойство сыворотки больше чем 47 мкмоль / л, содержание сидеробластов в миелограмме меньше 10% (в норме 20-30%). Одной из давних ориентировочных признаков наличия дефицита железа является битурия: при употреблении красной свеклы появляется розовая окраска мочи. Это связано с дефицитом железосодержащих ферментов, обесцвечивают пищевой краситель свеклы. Тест диагностирует дефицит железа в организме, но не уровень гемоглобина в эритроцитах.

Принципы терапии железодефицитной анемии следующие:

1. Восстановить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.

2. Терапию железодефицитных состояний нужно проводить подавляющая но препаратами железа для перорального применения.

3. Терапию железодефицитной анемии не нужно прекращать после нормализации уровня гемоглобина.

4. Гемотрансфузии (введение эритроцитарной массы) следует проводить только по строгим показаниям.

Лечение железодефицитной анемии заключается в рациональном питании в соответствии с возрастом ребенка, приеме препаратов железа и нормализации режима труда и отдыха.

Прием препаратов железа проводится длительно и делится на два периода: основной и поддерживающий. Основной курс пероральными препаратами всегда начинают с пробной дозы для определения индивидуальной толерантности организма к железу. Продолжительность основного курса определяется по времени нормализации уровня гемоглобина. При успешном лечении этот показатель приходит в норму в течение 1-1,5 мес, после чего переходят на поддерживающую терапию препаратами железа в течение 2-3 мес. Задачей поддерживающего курса является заполнение депо железа. Слишком раннее прекращение лечения переводит заболевания в фазу латентного дефицита железа, когда при неблагоприятных условиях (недостаточное питание, заболевания) вновь возникает анемия.

Противопоказания для перорального применения препаратов зале по: острые и хронические кишечные инфекции; первичный и вторичный синдром мальабсорбции; язвенные процессы в пищеварительном тракте.

Детям, перенесшим дисбактериоз кишечника, кишечные инфекции, оперативные вмешательства на органах пищеварительного тракта, вместе с препаратами железа необходимо назначать эубиотики. Детям с долихосигма, болезнью Гиршпрунга для профилактики запоров необходимо назначать препараты лактулозы (дуфалак). Практически всем детям раннего возраста на фоне ферротерапии с профилактической целью целесообразно назначать пробиотик хилак, который способствует лучшему всасыванию железа и предотвращает нарушения со стороны пищеварительного тракта.

Следует отметить, что полноценная диета с повышенным содержанием железа может обеспечить физиологическую потребность организма, но не устранить дефицит железа.

Лучше усваивается гемовое железо, содержащееся в продуктах животного происхождения. В продуктах растительного происхождения содержится негемовое железо, биодоступность которого значительно ниже, чем у продуктах животного происхождения. Поэтому, несмотря на то, что растительные продукты содержат большее количество железа в абсолютных цифрах, они не могут обеспечить потребностей организма в полной мере. Из продуктов животного происхождения железо лучше всего усваивается из мяса кролика, индейки, курицы и говядины.

Всасывания пищевого железа значительно усиливается при повышении содержания общего белка и витамина С в рационе. Замедляет всасывание железа приема большого количества сыра и молока, мучных изделий, орехов, крепкого чая, кофе. Снижает усвоение железа из продуктов питания употребление большого количества соевых продуктов.

Сейчас есть достаточное количество препаратов железа, как для приема внутрь, так и для парентерального введения. Активность усвоение и метаболизм трехвалентного железа значительно ниже, чем двухвалентного. Кроме того, на всасывание солей трехвалентного железа значительно влияет постоянство кислотности желудка. Лучший степень усвоения при пероральном приеме имеет сульфат железа. По степени всасывания в пищеварительном тракте соли двухвалентного железа можно расположить в порядке убывания: сульфат> глюконат> хлорид> фумарат.

Перечень наиболее употребляемых препаратов железа

* Содержание общего железа не указывается.

Лечение железодефицитных анемий нужно проводить преимущественно пероральными средствами. Препараты железа назначают внутрь за 30-60 мин до еды или через 2 часа после еды. Расчет дозы препарата железа необходимо проводить по элементарным железом. Курсовая доза при пероральной терапии железодефицитной анемии не рассчитывается. Средние суточные дозы для пероральных препаратов (по элементарным железом) составляют:

— Детям в возрасте до 3 лет — из расчета 5-8 мг на 1 кг массы тела в сутки

— От 3 до 7 лет — 100-120 мг в сутки

— Свыше 7 лет — до 200 мг в сутки.

Любое назначение препаратов железа необходимо начинать с пробной дозы, равной 1 / 4-1 / 2 от рассчитанной, особенно у детей раннего возраста. Средняя продолжительность назначения пробной дозы при пероральном приеме составляет 1-2 нед.

Применение препаратов железа для парентерального введения показано только по специальным показаниям: при невозможности перорального приема; синдроме мальабсорбции; хроническом энтероколите; язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения; язвенно-некротическом энтероколите; наследственных заболеваниях с нарушением всасывания железа в пищеварительном тракте; состоянии после резекции желудка, тонкой кишки.

источник

Средства, влияющие на эритропоэз (созревание эритроцитов)

Анемия — состояние, характеризующееся снижением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови.

1.Средства при железодефицитной анемии.

Фармакокинетика препаратов железа: Fe всасывается в тонком кишечнике путем активного транспорта. Накапливается в селезенке, в красном костном мозге и печени. Выводится через ЖКТ, почками и потовыми железами.

Прием за 30 мин до еды. При заболеваниях ЖКТ через час после еды.

— увеличивают всасывание:

витамин С (аскорбиновая кислота)

витамин Вс (фолиевая кислота)

— уменьшают всасывание:

— почернение зубов два/ связывается с сероводородом во рту и образует осадок чер.цвета

Таблетки, содержащие Fe не жевать.

Сорбифер дурулес (Сульфат железа 2 + вит С)

Фенюльс (капсулы сульфат железа 2, вит С, В1, В2, В5, В6, никотинамид)

Мальтофер (Железа гидроксид полимальтозный комплекс)

При неэффективности Fe внутрь, его принимают в/в и в/м:

— нарушение дыхания (поэтому вводят только в стационаре!!!)

2.Средства при В12 дефицитной анемии.

Фармакокинетика: В12 связывается в желудке с фактором Касла, который защищает его от поедания микробами.

Всасывание в подвздошной кишке путем активного транспорта, депонируется в печени.

Необходим для деления клеток, при недостатке его образуются незрелые эритроциты (мегалоциты), которые плохо переносят кислород.

Накапливается метилмалоновая кислота, токсичная для нервных клеток.

— увеличение свертываемости крови

— нельзя вводить с В1 и В6 в одном шприце

3. Средства при фолиеводефицитной анемии (Вс или В9)

Фармакокинетика: всасывается в тонком кишечнике

Недостаток будет при приеме:

Необходим для деления клеток.

— макроцитарная анемия (увеличение эритроцитов)

— лейкопения (снижение лейкоцитов)

33 вопрос. Группа глюкокортикостероидов.

Мех.действия: глюкокортикоиды обладают противовоспалительным и иммунодепрессивным свойствами. Угнетают продукцию антител и препятствуют дегрануляции тучных клеток. В связи с этим они эффективны при различных аллергических реакциях.

Показания: при тяжелых и средней тяжести проявлениях аллергии (анафилактический шок, отек Квинке, сыворочная болезнь и др.). В дерматологической практике глюкокортикоиды используют при аллергических поражениях кожи (зуд, экземы и др.)

Гидрокортизон в форме глазной мази и дексаметазон в глазных каплях применяют при аллергических конъюнктивитах, кератитах.

Беклометазон в виде спрея для интраназального введения применяют для профилактики и лечения аллергического ринита.

34 вопрос. Принципы фармакотерапии сахарного диабета.

Общие принципы фармакотерапии

Сахарный диабет 1 типа. Поскольку причиной заболевания является абсолютный дефицит инсулина, единственным методом лечения СД 1 типа является заместительная инсулинотерапия. Питание и физические нагрузки должны лишь учитываться больным для выбора правильной дозы инсулина. Наиболее рациональным вариантом лечения СД 1 типа является режим интенсифицированной инсулинотерапии. Под интенсифицированной инсулинотерапией подразумевают режим многократных инъекций инсулина, имитирующий физиологическую секрецию инсулина. Как известно, в физиологических условиях базальная секреция инсулина происходит непрерывно и составляет около 1 единицы инсулина в час. Чтобы поддержать уровень гликемии в пределах нормы во время еды, требуется значительная добавочная секреция инсулина (около 1-2 единиц инсулина на каждые 10 г углеводов). Эту сложную кинетику секреции инсулина можно имитировать следующим образом: перед каждым приемом пищи больной вводит различные дозы инсулина короткого (ультракороткого) действия, а относительно постоянная базальная инсулинемия поддерживается инсулином продленного действия

В эти схемы могут быть включены дополнительные инъекции ИКД, которые больной делает при внеплановых приемах пищи или высоком уровне гликемии. Безусловно, такой вид инсулинотерапии подразумевает, что больной ежедневно несколько раз определяет уровень глюкозы крови (как до, так и после еды) и учитывает показатели при выборе дозы инсулина. Для того чтобы интенсифицированная инсулинотерапия привела к достижению основной цели – приближению к нормогликемии, больной должен быть соответствующим образом обучен. На первый взгляд, интенсифицированная инсулинотерапия кажется обременительной для больных, но благодаря ей «качество жизни» пациентов повышается. При введении ИКД перед едой больные обучаются заранее выбирать необходимую ему дозировку в зависимости от запланированного на этот прием количества углеводов (которое они могут произвольно менять) и величины гликемии в данный конкретный момент. Таким образом, дозы инсулина подбираются индивидуально. Традиционные представления о расчете доз инсулина на массу тела практически утратили свое значение. Инъекции обычных ИКД делаются за 20-30 мин. до еды, аналоги ИКД при нормальном уровне гликемии могут быть введены непосредственно перед приемом пищи.

Препаратами выбора в настоящее время являются генно-инженерные высокоочищенные человеческие инсулины или аналоги человеческого инсулина.

Сахарный диабет 2 типа. Основными принципами лечения СД 2 типа в настоящее время являются следующие: диета, физические нагрузки, сахароснижающие средства (пероральные препараты и/или инсулин), обучение больных, самоконтроль обмена веществ. Питание больного СД 2 типа должно быть направлено на оптимизацию массы тела (для 80-90% больных с избытком массы — ее снижение) и предотвращение постпрандиальной (после еды) гипергликемии. Физические упражнения рассматриваются как важный метод в структуре комплексной терапии СД 2 типа. Кроме ускорения снижения веса, физическая активность сама по себе улучшает чувствительность к инсулину и, как следствие этого, показатели состояния углеводного обмена.

35 вопрос. Принципы фармакотерапии гипер- и гипотиреоза.

Данные заболевания относятся к болезням щитовидной железы.

Гипертиреоз-состояние, при котором эта железа работает слишком активно и вырабатывает слишком много гормонов. Симптомы: повышение артериал. давления, усиленное потоотделение, Дрожание рук, нервозность, повышенный аппетит в сочетании с потерей веса, плохой сон, частый стул, поносы, слабость, отек век, учащение сердебиения, пучеглазие. Лечение: лекарства — тиамазол (нарушает синтез Т3 и Т4, назначают внутрь; побочные эффекты — лейкопения, кожные сыпи, зоб), пропицил, карбимазол, анаприлин для снятия симптомов,. и хирургическая операция по частичному удалению щитовидной железы.
Гипотиреоз-железа вырабатывает недостаточно гормонов. Недостаток их приводит к замедлению всех процессов в организме. Симптомы: унылое выражение лица, хриплый голос, замедленная речь, отечное лицо, выпадение волос и бровей, плохая переносимость холода, запоры, увеличение веса тела, сухая, шелушащаяся кожа, депрессия, замедление сердцебиения. Лечение: синтетический тиреоидный гормон(Т4-тироксин и Т3-трийодтиронин; побочные эффекты: головная боль, беспокойство, бессоница, тремор, тахикардия, аритмия, ухудшение стенокардии, снижение массы тела; препараты Трийодитиронин и левотироксин натрий), препарат высушенной щитовидной железы, это лечение назначается пожизненно.

36 вопрос. Ноотропные и общетонизирующие средства.

Ноотропные — это психотропные средства, которые улучшают память, внимание, обучаемость.

Мех.действия: улучшает обмен веществ в мозге и усвоение им глюкозы.

— ноотропный (улучшает память, внимание)

— восстановительный (после травм, инсультов)

— церебропротекторный (защита мозга от неблагоприятных воздействий)

— нарушение памяти, внимания (курс 2-6 мес.)

— детям, при задержке умственного развития и речи

источник

Опубликовано в журнале:
ЖУРНАЛ РОССИЙСКОГО ОБЩЕСТВА АКУШЕРОВ-ГИНЕКОЛОГОВ №4, 2004 г. Серов В.Н., Жаров Е.В., Охапкин М.Б., Архипова В.И.
НЦАГиП РАМН

Частота анемий у беременных колеблется от 15,0% — 30,0% до 56,0% в зависимости от места жительства и социальо-экономического положения. Около 90% из них приходится на долю железодефицитной анемии (ЖДА), заболеваемость которой, по данным МЗ РФ, за последние 10 лет увеличилась более чем в шесть раз (1,7,10).

При дефиците железа у беременных возникает симптомокомплекс, включающий быструю утомляемость, слабость, возможную потерю аппетита, одышку и отеки, изменения иммунитета. При тяжелой анемии нарушается основная функция эритроцитов — доставка кислорода к тканям организма и возникающие патологические изменения связаны, прежде всего, с гипоксией (12,13).

Не вызывает сомнения, что ЖДА сопровождается повышенным риском осложнений гестационного процесса и материнской смертности: нарастает частота развития бактериальной инфекции, риск преждевременных родов и внутриутробной задержки развития плода, предрасположенность к тромбозу глубоких вен во время беременности и кровотечению в родах (5).

При тяжелом дефиците железа у матери, особенно в последние два месяца беременности, новорожденные склонны к анемии, инфекциям пищеварительной системы и дыхательных путей (1,10).

Во время беременности потребность в железе повышается с 2 — 5 мг до 15 — 18 мг/сут в связи с усилением эритропоэза у беременной и ростом плода. В целом за весь период беременности и роды расходуется около 1220 мг железа: 500 мг на усиление эритропоэза, 300 мг на развитие фетоплацентарной системы, 190 мг текущий расход железа, 230 мг теряется во время родов (3,4).

Прогрессирование беременности часто приводит к истинному дефициту железа, но его степень и проявления зависят от компенсаторных возможностей организма (12).

В развитии ЖДА можно выделить 3 стадии.

Первая стадия — истощение запасов железа без явных признаков ЖДА — обычно происходит в I триместре, что можно установить путем определения плазменного ферритина, содержание которого находится в равновесии с запасом железа в костном мозге.

Состояние, связанное с кроветворением в условиях недостаточности железа, но без явных признаков ЖДА (латентный дефицит железа) диагностируется по определению железосвязывающей способности трансферрина (в норме 45-75 мкмоль/л) и концентрации сывороточного железа (СЖ) (в норме 13-30 мкмоль/л). Общая железосвязывающая способность сыворотки (0ЖСС) прогрессивно увеличивается с нарастанием тяжести железодефицитного состояния, а концентрация СЖ снижается. В результате эти противоположные изменения приводят к уменьшенному насыщению трансферрина железом (менее 15%).

Эти изменения предшествуют появлению значительных морфологических изменений в эритроцитах и происходят до того, как станет очевидным снижение гемоглобина и гематокрита (б).

Вторая стадия — несовершенный эритропоэз. Наиболее важным элементом диагностики выраженного дефицита железа является мазок крови и показатели, характеризующие состояние эритроцитов: уменьшение среднего эритроцитарного объема (СЭ0), среднего клеточного гемоглобина (СКГ), средней концентрации клеточного гемоглобина (СККГ). Для этого состояния характерны гипохромия и микроцитоз. Наблюдаются также изменения 0ЖСС и концентрации СЖ.

Третья стадия — истинная ЖДА — позднее проявление железодефицитного состояния, поэтому распознавание ее возможно и без применения сложных и дорогостоящих лабораторных исследований.

Признаки развившейся ЖДА включают: уровень гемоглобина ниже 110 г/л, эритроцитов менее 3,5 млн. цветовой показатель менее 0,8 — 0,85, гематокрит менее 0,30 — 0,33, сывороточное железо менее 10 мкмоль/л (10 мкг/л), возрастание общей железосвязывающей способности сыворотки, среднего клеточного гемоглобина

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Приведены рекомендации по применению лекарственных препаратов железа при железодефицитной анемии в различных клинических ситуациях.

Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.

Л. И. Дворецкий – ММА им. И.М. Сеченова
L. I. Dvoretsky – I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
— хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
— нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);
— повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
— алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение препаратами железа для приема внутрь

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
— предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
— назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
— назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
— избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
— нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В₁₂, фолиевой кислоты без специальных показаний;
— избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
— достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
— необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
В табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 — 30% (при нормальных запасах железа — всего 3 — 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная — 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 — 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 — 2 таблетки в сутки.
С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 — 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 — 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже — поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
— отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
— недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
— недостаточная длительность лечения ПЖ;
— нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
— одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
— продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
— сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В₁₂-дефицитной, фолиеводефицитной).

Лечение ПЖ для парентерального введения

ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
— нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
— обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
— непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
— необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).
В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К • (100 — 6 • Нв) • 0,0066, где А — число ампул, К — масса больного в кг, НВ — содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день — 1 ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II — III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 — 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В ₁₂ и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II — III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой — облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 — 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 — 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
Таблица 2. ПЖ для парентерального введения

источник

В. И. Молодан, к. мед. н., Д. В. Молодан, Харьковский национальный медицинский университет

Дефицит железа в организме человека является достаточно распространенным явлением. По данным ВОЗ, дефицитом железа страдает 1/5 человечества и это приводит к формированию целого ряда патологических состояний.

Важность этой проблемы связана с тем, что железо принимает активное участие в биохимических процессах метаболизма, роста и пролиферации клеток. Помимо железосодержащих белков гемоглобина и миоглобина, железо входит в состав цитохромов — ферментов, поддерживающих процессы энергообразования. Железосодержащие ферменты участвуют в биосинтезе ДНК, делении клеток, в функционировании антиоксидантной системы (пероксидазы, цитохромоксидазы, каталазы). Железосодержащие белки (ферритин, трансферрин и др.), кроме основной функции — синтеза гемоглобина, принимают участие в формировании клеточного иммунитета, контролируют активность мозга и другие функции организма. Поэтому снижение уровня железа сыворотки крови проявляется разноплановыми нарушениями, среди которых наиболее значимым является формирование железодефицитной анемии (ЖДА). Этот вид анемии можно охарактеризовать как гипохромную микроцитарную, характеризующуюся снижением цветного показателя и уровня гемоглобина.

Существуют различные факторы, которые могут вызвать развитие ЖДА. К ним можно отнести уменьшение поступления железа в организм на фоне длительного соблюдения несбалансированных диет, при вегетарианстве, а также нарушение всасывания железа в пищеварительной системе при ахлоргидрии, заболеваниях тонкой кишки или ее резекции. Кроме того, потеря железа происходит при обильных менструациях, кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, на фоне приема НПВП, язвенном колите, геморрое), геморрагических синдромах, глистной инвазии, изолированном легочном гемосидерозе, телеангиэктазиях, гемоглобинурии и пр.

В последнее время выделяют целый ряд новых патогенетических механизмов формирования ЖДА. Одним из таких факторов является хеликобактерная инфекция желудочно-кишечного тракта, при которой Н. pylori нарушает всасывание железа по нескольким направлениям — захват железа из пищи и поглощение аскорбиновой кислоты, способствующей всасыванию железа.

К развитию ЖДА также приводят хронические заболевания, чаще всего это хроническая почечная недостаточность, а также хроническая сердечная недостаточность и ишемическая болезнь сердца в далеко зашедших стадиях. ЖДА формируется при длительных воспалительных процессах, в том числе при системных заболеваниях соединительной ткани и опухолевой патологии. При всех этих заболеваниях тормозится выработка эритропоэтина (ЭПО), а в случае воспаления макрофаги и провоспалительные цитокины ухудшают связывание железа с гемоглобином.

Как правило, ЖДА развивается постепенно. Исключение составляют случаи острой кровопотери. Поэтому организм пациента адаптируется к низкому уровню гемоглобина и системной гипоксии и клиническая симптоматика может появляться только при достаточно выраженном снижении уровня гемоглобина — до 80–100 г / л. В этот период начинают возникать жалобы общеанемического характера, проявляющиеся повышенной утомляемостью, раздражительностью, трудностью концентрации внимания, головокружением, головной болью, сердцебиениями. Если заболевание прогрессирует и концентрация гемоглобина снижается до 70–80 г / л, формируются выраженные метаболические нарушения — боли в мышцах, вызванные накоплением лактата в тканях при физической нагрузке, парестезии, вазомоторные расстройства, снижение температуры тела. Особенностью дефицита железа является формирование трофических нарушений эпителиальных тканей, что связано с его дефицитом в системе цитохромов и проявляется уплощением, исчерченностью и ломкостью ногтей, сухостью, ломкостью и усиленным выпадением волос, болезненностью языка и атрофией его сосочков, возникновением ангулярного стоматита, дисфагии, ахлоргидрии и гастрита. ЖДА также сопровождается извращением вкуса (желание есть мел, землю, лед и др.) и пристрастием к резким, иногда неприятным запахам (бензина, гуталина и пр.). Даже при латентном дефиците железа отмечают склонность к частым инфекциям, что связано с уменьшением количества Т-лимфоцитов и нарушением синтеза интерлейкина-1 и интерлейкина-2.

К лабораторным проявлениям ЖДА можно отнести снижение цветного показателя, отражающего содержание гемоглобина в отдельном эритроците. Обычно он ниже нормы (0,86), часто составляет 0,7 и даже ниже. О развитии гипохромии свидетельствует снижение уровня гемоглобина в крови, у мужчин — ниже 130 г / л, у женщин — ниже 120 г / л, а у беременных — меньше 110 г / л. Также отмечается микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов, снижение гематокрита. Содержание лейкоцитов обычно в норме, СОЭ повышена, возможен незначительный ретикулоцитоз. Для верификации ЖДА важным является определение уровня сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС). Концентрация железа сыворотки крови при ЖДА обычно низкая, но может быть и нормальной (12–30,4 мкмоль / л). ОЖСС как правило повышается и отражает «голодание».

В своем развитии ЖДА проходит прелатентный и латентный периоды, которые имеют свою лабораторную специфику (таблица 1). Это важно знать, потому что коррекция дефицита железа на доклиническом этапе требует меньше времени и наиболее эффективна.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

а) общеанемический синдром:

— общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

— бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

— небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

— синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей)

— дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой — сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

— снижение репаративных процессов в коже и слизистых

— симптом «синих склер» Ослера — синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры до субфебрильных величин

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9657 — | 7322 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Современные принципы лечения родильниц с железодефицитной анемией

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм, достаточно часто в послеродовом периоде.

По определению ВОЗ, анемией у родильниц следует считать состояние, при котором уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л [2]. По данным различных авторов, анемия в послеродовом периоде встречается у 20-40% женщин [3,15]. Чаще всего анемия у родильниц развивается вследствие кровопотери в родах в объеме свыше 1000 мл, которая бывает у 5% всех родивших [5,10]. Наиболее часто повышенная кровопотеря возникает при абдоминальном родоразрешении.

Постгеморрагическая, ЖДА приводит к более тяжелому течению послеродового периода и способствует развитию различных осложнений, в том числе инфекционных. Кроме того, имеются данные, что у родильниц с анемий наблюдается снижение лактации и психоэмоциональный стресс. Изменения, происходящие в организме, при данной патологии приводят к развитию тканевой гипоксии, что служит сигналом для выработки в почках гликопротеинового гормона эритропоэтина (ЭПО), который является одним из регуляторов эритропоэза. Однако доказано, что при ЖДА средней и тяжелой степени, продукция ЭПО может быть недостаточна [13,14]. Это является одной из причин низкой эффективности, в ряде случаев, традиционной антианемической терапии с применением железосодержащих препаратов во время беременности и после родов. Кроме того, такая терапия длительна, что иногда вызывает побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение гемотрансфузий после кровотечений в акушерстве, также как и в хирургии, в настоящее время все более ограничено как риском заражения вирусными инфекциями и возникновением осложнений, так и дороговизной препаратов крови.

Все вышеперечисленное предопределило необходимость разработки рациональных схем лечения родильниц с ЖДА с учетом степени тяжести анемии.

В зависимости от уровня гемоглобина (Hb) ЖДА принято делить на стадии. Легкая степень анемии у родильниц характеризуется снижением Hb до 100-90 г/л; средняя степень — от 89 до 70 г/л; тяжелая — менее 70 г/л [1,3].

Патогенетическая терапия ЖДА включает препараты железа. Без их применения устранить анемию и дефицит железа невозможно. Препараты железа обычно назначают внутрь, реже парентерально. Среди основных лекарственных препаратов железа для приема внутрь, практически не вызывающих побочные эффекты и имеющихся в продаже в настоящее время, для лечения родильниц с постгеморрагической анемией, рекомендуются препараты трехвалентного железа. Начальная доза элементарного железа в сутки и длительность лечения ЖДА зависят от исходной степени тяжести анемии. Рекомендуемая терапевтическая доза составляет 100-200 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут учащать появление побочных эффектов [4,6,7,9].

Лечение беременных и родильниц с анемией должно быть комплексным. Помимо препаратов железа Fe2+ или Fe3+, перорально показан прием поливитаминов и биологически активных добавок, содержащих железо [6,10,16].

У беременных и родильниц при развитии железодефицитных состояний отмечается снижение уровня коэффициента адекватности продукции эритропоэтина пропорционально стадии дефицита железа. Частота неадекватной продукции эритропоэтина в среднем выявляется у 47,2% беременных с ЖДА легкой степени, а у родильниц — пропорционально степени тяжести ЖДА (у 12% родильниц при легкой степени тяжести, у 50% — при средней и у 80% — при тяжелой степени тяжести ЖДА) [2,17].

Необходимо отметить, что эффективность лечения препаратами железа беременных и родильниц с ЖДА зависит от суточной дозы элементарного железа и от уровня эндогенного эритропоэтина. При адекватном уровне эритропоэтина эффективность лечения в 2,5 раза выше по сравнению с таковой у пациенток с неадекватным уровнем.

Следует отметить, что в ряде случаев лечение родильниц с ЖДА препаратами железа перорально бывает неэффективным [8,11,15]. В таких случаях следует использовать препараты парентерального железа.

Оптимальным является применение препарата Венофер для внутривенного введения, представляющего собой железо в форме гидроксид сахарозного комплекса.

Родильницам с неадекватной продукцией эритропоэтина, помимо препаратов железа, необходимо проводить заместительную терапию с помощью стандартных доз рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО). К данной группе лекарственных средств относятся препараты Эпокрин, Эритростим, а также эритропоэтин пролонгированного действия Мирцера.

ЖДА является заключительным этапом железодефицитного состояния, крайней его степенью. ЖДА возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза. Поэтому в лечении ЖДА принято выделять несколько этапов.

На I этапе лечения, целью которого является восстановление нормального уровня гемоглобина, происходит купирование анемии. Длительность терапии составляет 1,5-2 месяца. Средние суточные дозы элементарного железа на I этапе должны составлять 120-150 мг, что соответствует 350-450 мг сульфата железа. На II этапе, получившем название «терапия насыщения», происходит восстановление запасов железа в организме. Терапия на этом этапе длительна и продолжается от 3 до 5-6 месяцев. Средняя суточная доза элементарного железа на II этапе составляет 50 мг, что соответствует 150 мг сульфата железа [3,10].

Лечение родильниц с ЖДА имеет свои особенности и требует учета многих факторов, в частности, степени тяжести анемии, суток послеродового периода и способа родоразрешения, наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии, степени выраженности анемического синдрома, дефицита железа и т.д. Лечение родильницы с ЖДА всегда должно быть индивидуальным, с обязательным учетом клинических проявлений анемического и сидеропенического синдрома, сопутствующей патологии, а также данных лабораторного исследования. Лабораторные исследования включают определение основных гематологических показателей (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, ретикулоциты) и ключевых показателей обмена железа (ферритин, коэффициент насыщения трансферрина железом, сывороточное железо), а также уровня эритропоэтина в сыворотке (при имеющихся лабораторных возможностях).

При отсутствии эффекта от лечения ЖДА легкой степени тяжести препаратами железа, а также при лечении родильниц с ЖДА тяжелой и средней степени показано применение эпоэтина-альфа или -бета (по 70-80 ед/кг массы тела у родильниц, через день, подкожно, 3-6 инъекций) в сочетании с препаратами железа (III)-гидроксид полимальтозата: железа (III)-гидроксид полимальтозат (Мальтофер), железа (III)-гидроксид полимальтозат/фолиевая кислота (Мальтофер Фол) или с железа (III)-гидроксид сахарозным комплексом (Венофер) по 5-10 мл в 200-400 мл физиологического раствора в/в капельно через день.

Лечение беременных и родильниц с атипичным клиническим вариантом ЖДА, развившимся на фоне заболеваний, сопровождающихся воспалением (заболевания почек; острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания; аутоиммунные заболевания; злокачественные новообразования и др.) рекомендуется начинать в первую очередь с терапии основного заболевания, вызвавшего воспалительный процесс в организме. При этом в случае отсутствия эффекта от лечения препаратами железа необходимо использовать вышеуказанные препараты эритропоэтина в сочетании с препаратами железа (III)-гидроксид полимальтозата перорально или с железа (III)-гидроксид сахарозным комплексом (Венофер) парентерально.

Родильницам с анемией после кесарева сечения в первые трое суток после операции, учитывая диету, рекомендуется прием внутрь препаратов железа в форме раствора: железа протеинит сукцинилат (Ферлатум) внутрь 1 флакон 2 раза в сутки или железа глюконат внутрь 1 ампула 2 раза в сутки (Тотема) или железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс (Венофер) парентерально.

Опыт многолетней научно-практической работы по проблеме железодефицитных состояний в пуэрперии позволил разработать и внедрить рациональные схемы лечения ЖДА для наиболее типичных групп родильниц.

ЖДА средней степени тяжести после кесарева сечения

I этап (купирование анемии)

А. (в стационаре). Венофер (Швейцария) по 5 мл в 200 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз.

Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 3 раза в сутки (1 месяц)

II этап (терапия насыщения)

А. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).

Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).

ЖДА тяжелой степени после родов

I этап (купирование анемии)

А. (в стационаре). Венофер по 10 мл в 400 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз.

Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 3 раза в сутки (1 месяц).

II этап (терапия насыщения)

А. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).

Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).

В. Ферретаб, Актиферрин, Фенюльс по 1 табл. 1 сутки (3 месяца).

ЖДА тяжелой степени после кесарева сечения

I этап (купирование анемии)

А. (в стационаре). Венофер по 10 мл в 400 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз + Эпокрин по 50 единиц/кг массы тела, подкожно, 3 раза в неделю 6 раз.

Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).

II этап (терапия насыщения)

А. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).

Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).

В. Ферретаб, Актиферрин, Фенюльс по 1 табл. 1 день (3 месяца).

При оценке эффективности I-го этапа лечения, необходимо учитывать последовательность появления положительных признаков. Клиническое улучшение (уменьшение мышечной слабости, одышки, улучшение настроения) может наступать уже к 3-6-му дню лечения. Особенно ярко эти улучшения проявляются на фоне лечения препаратами железа в сочетании с рекомбинантным эритропоэтином. Повышение уровня ретикулоцитов чаще наблюдается на 8-12-й день. Нарастание уровня гемоглобина у многих родильниц начинается через 1-2 недели лечения. Иногда подъем Hb носит скачкообразный характер. В среднем нормализация уровня Hb происходит через 1-1,5 месяца, в зависимости от степени тяжести анемии [1,3,6]. На II этапе при проведении терапии насыщения, направленной на восстановление запасов железа в организме родильницы, учитывается динамика показателей, характеризующих обмен железа. Контроль эффективности, длительности применения и дозы препарата на II этапе осуществляется индивидуально, на основе динамической оценки феррокинетических показателей не реже 1 раза в месяц. Нормализация уровня сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрина железом и уровня сывороточного ферритина происходит постепенно, в указанной последовательности и свидетельствует о восстановлении запасного фонда железа и полного устранения железодефицитного состояния в организме.

Е.Н. Коноводовой [2], В.Н. Серовым и соавт. [3] накоплен большой практический опыт использования препарата Венофер для парентерального применения у родильниц со средней и тяжелой степенью анемии.

Венофер — стимулятор эритропоэза, антианемический препарат. В препарате Венофер железо находится в виде комплексного соединения гидроксида железа (III) (0,02 г железа в 1 мл) с сахарозой. Трехвалентное железо стимулирует образование гема, что в конечном итоге способствует повышению уровня гемоглобина. Поскольку железо в препарате Венофер находится в неионизированной форме, препарат не оказывает таких побочных эффектов, как раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, окрашивание зубов, металлический привкус во рту. После однократного внутривенного введения препарата Венофер, содержащего 100 мг железа, максимальная концентрация железа достигается спустя 10 мин после инъекции. Период полувыведения препарата — около 6 ч. Благодаря низкой стабильности железа сахарата в сравнении с трансферрином наблюдается конкурентный обмен железа в пользу трансферрина [5,12].

Многоядерные центры железа (III) гидроксида окружены снаружи множеством нековалентно связанных молекул сахарозы. В результате образуется комплекс, молекулярная масса которого составляет приблизительно 43 кД, вследствие чего его выведение через почки в неизмененном виде невозможно. Данный комплекс стабилен и в физиологических условиях не выделяет ионы железа. Железо в этом комплексе связано со структурами, сходными с естественным ферритином.

Препарат назначают по 0,05-0,2 г на 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия в сутки внутривенно капельно.Стандартная дозировка: 5-10 мл Венофер (100-200 мг железа) 1-3 раза в неделю в зависимости от уровня гемоглобина. анемия венофер беременная железо

Следует отметить, что Венофер предпочтительнее вводить в ходе капельной инфузии для того, чтобы уменьшить риск выраженного снижения артериального давления и опасность попадания раствора в околовенозное пространство. Непосредственно перед инфузией Венофер нужно развести 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:20 [например, 1 мл (20 мг железа) в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида]. Полученный раствор вводится со следующей скоростью: 100 мг железа — не менее чем за 15 минут; 200 мг железа — в течение 30 минут; 300 мг железа — в течение 1,5 часов; 400 мг железа — в течение 2,5 часов; 500 мг железа — в течение 3,5 часов. Введение максимально переносимой разовой дозы, составляющей 7 мг железа/кг массы тела, следует производить в течение минимум 3,5 часов, независимо от общей дозы препарата.

Перед первым капельным введением терапевтической дозы препарата Венофер, необходимо ввести тест-дозу — 20 мг железа. При отсутствии нежелательных явлений оставшуюся часть раствора следует вводить с рекомендованной скоростью.

Расчет дозы. Доза рассчитывается индивидуально в соответствии с общим дефицитом железа в организме по формуле:

Общий дефицит железа (мг) = масса тела (кг) х (нормальный уровень Hb — Hb больного) (г/л) х 0,24* + депонированное железо (мг).

Общий объем препарата Венофер, который необходимо ввести (в мл) = общий дефицит железа (мг) / 20 мг/мл.

Оценка эффективности лечения проводится через 3-4 недели от начала лечения препаратами железа путем подсчета процентного роста значений гематологических показателей (Hb, Ht, RBC) по отношению к исходному уровню. Повышения Hb менее чем на 6% (2% в неделю); Ht — менее чем на 1,5% (0,5% в неделю); RBC менее чем на 3% (1% за неделю) свидетельствуют о неэффективности лечения.

Таким образом, применение алгоритма диагностики и лечения ЖДА у родильниц, учитывающего клинический вариант (типичный, атипичный), стадию, степень тяжести, уровень коэффициента адекватности продукции эритропоэтина (адекватный, неадекватный) обеспечивает эффективное патогенетическое лечение ЖДА благодаря индивидуально подобранной терапии (препараты железа, доза, форма, способ введения и длительность приема, сочетание с поливитаминами и препаратами эритропоэтина). Вышеотмеченное приводит к сокращению сроков лечения, снижению частоты гемотрансфузий, улучшению качества жизни и уменьшению числа койко-дней в стационаре. Парентеральные препараты железа зарекомендовали себя, как альтернатива гемотрансфузиям у родильниц с тяжелой степенью анемии. Опыт применения препарата Венофер показал его высокую эффективность и переносимость в лечении ЖДА у родильниц.

источник