Меню Рубрики

К лабораторным признакам железодефицитной анемии относятся

Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.

Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).

Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.

Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).

В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.

У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.

Мазок крови при железодефицитной анемии

Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.

Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.

Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.

Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).

Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.

Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:

Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.

Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности

Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.

В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.

Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.

Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.

В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.

За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.

Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.

Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии

Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.

В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.

Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.

Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.

Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.

источник

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Читайте также:  Диета при анемии для женщин

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

источник

Знание темы необходимо для составления плана обследования при синдроме анемии, правильной постановки диагноза железоде-фицитной анемии (ЖДА), выбора тактики лечения и разработки профилактических программ в группах риска развития ЖДА. В ходе изучения темы необходимо повторение таких разделов, как нормальная физиология и патология эритроцитов, гистологические аспекты строения эритроцитов. Знание темы необходимо для дальнейшего изучения вопросов дифференциально-диагностического поиска при синдроме анемии.

Изучить современные подходы к диагностике, лечению и профилактике ЖДА.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Нормальные значения параметров периферической крови.

2. Роль железа в синтезе гемоглобина и функционировании внутриклеточных ферментов.

3. Строение и функции эритроцитов.

4. Определение, этиология, патогенез и классификация ЖДА.

5. Методы обследования для постановки диагноза и диагностические критерии ЖДА.

6. Методы лечения, критерии эффективности лечения ЖДА.

1. Тестовые задания для проведения контроля уровня знаний.

3. Примеры анализов крови, иллюстрирующие различные варианты гематологического синдрома.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1. Наиболее точным тестом для оценки содержания железа в организме считается:

A. Расчет цветового показателя.

Б. Определение количества эритроцитов.

B. Определение уровня гемоглобина. Г. Определение уровня ферритина.

Д. Определение морфологии эритроцитов.

2. К основным причинам нарушения всасывания железа относится:

Б. Синдром нарушенного всасывания.

Г. Дефицит витаминов группы В. Д. Helicobacter до/ол-инфекция.

3. К основным причинам повышенной потребности в железе относится:

A. Прием анаболических стероидов. Б. Хронические инфекции.

4. Причиной ЖДА алиментарного генеза считается:

Б. Высокая физическая активность.

B. Недостаточное употребление свежих овощей и фруктов. Г. Недостаточное употребление мясной пищи.

Д. Недостаточное употребление фруктов и овощей, содержащих железо.

5. Всасывание железа ускоряет:

A. Фосфорная кислота. Б. Аскорбиновая кислота.

Г. Холестерин. Д. Тетрациклин.

6. Всасывание железа замедляют:

7. ЖДА — это заболевание, характеризующееся:

A. Нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Б. Снижением как концентрации гемоглобина, так и количества

B. Снижением концентрации гемоглобина и формированием микросфероцитов.

Г. Снижением концентрации гемоглобина в крови и увеличением его концентрации внутри эритроцита.

Д. Снижением активности ферментных систем, в состав которых входит железо.

8. К симптомам ЖДА относится:

Б. Изменение ногтей по типу «часовых стекол».

A. Сухость, бледность кожи, ломкость ногтей, тахикардия, мягкий, дующий систолический шум на верхушке.

Б. Диффузный цианоз, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины.

B. Покраснение кожи лица, зоны декольте.

Г. Трехцветное изменение кожи дистальных отделов верхних и нижних конечностей на холоде.

Д. Крапивница, зуд, отек гортани.

10. Для постановки диагноза ЖДА больным показано проведение:

A. Определения активности ЩФ лейкоцитов.

Б. Исследования общей железосвязывающей способности сыворотки.

Г. Морфологического исследования биоптата костного мозга. Д. Пробы Кумбса.

11. К морфологическим характеристикам эритроцитов при ЖДА относят:

A. Наличие токсогенной зернистости. Б. Тени Боткина-Гумпрехта.

Г. Наличие мегалобластов. Д. Анизоцитоз.

12. ЖДА средней тяжести соответствует содержание уровня гемоглобина в крови:

13. Сидеропенический синдром проявляется:

Б. Прогрессированием онихомикоза.

B. Изменением дистальных фаланг пальцев по типу барабанных палочек.

Д. Склонностью к соленой пище.

14. На стадии латентного дефицита железа может выявляться:

A. Снижение уровня гемоглобина.

Б. Циркуляторно-гипоксический синдром.

Г. Изменение морфологии эритроцитов. Д. Ретикулоцитоз.

15. Лабораторными признаками дефицита железа считаются:

A. Мишеневидные эритроциты. Б. Макроцитоз.

Г. Снижение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Д. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

16. Основными источниками железа для человека считаются:

17. Лечение ЖДА проводится с соблюдением следующих правил: А. Обязательное использование препаратов с достаточным количеством трехвалентного железа.

Б. Одновременное назначение препаратов железа и витаминов группы В.

В. Парентеральное назначение препаратов железа при алиментарном генезе анемии.

Г. Проведение насыщающего курса продолжительностью не менее 1-1,5 мес.

Д. Отсутствие необходимости в проведении поддерживающей терапии препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина.

18. Лечение ЖДА проводится с соблюдением следующего правила:

A. При легкой степени тяжести возможно использование только диетических методов.

Читайте также:  Тотема отзывы при анемии беременных

Б. Наиболее высока эффективность гемотрансфузии.

B. При тяжелой степени анемии показано применение витамина В12.

Г. Депо железа восполняется при любом пути введения препаратов железа.

Д. Использование коротких курсов лечения высокими дозами препаратов железа.

19. Основными принципами лечения препаратами железа для приема внутрь считаются:

A. Применение препаратов железа с достаточным содержанием двухвалентного железа.

Б. Применение препаратов железа с достаточным содержанием трехвалентного железа.

B. Назначение препаратов железа совместно с фосфорной кислотой.

Г. Назначение препаратов железа совместно с витаминами группы В.

Д. Продолжительность поддерживающего курса терапии не менее 1 нед.

20. Показаниями для парентерального применения препаратов железа считаются:

A. Соблюдение пациентом вегетарианства. Б. Эрадикация Helicobacter pylori.

B. Резекция тощей кишки. Г. Желание пациента.

Д. Планируемая беременность.

Анемия — синдром, обусловленный уменьшением массы циркулирующих эритроцитов. Все анемии считаются вторичными и обычно являются симптомом основного заболевания.

ЖДА — заболевание, при котором анемия развивается вследствие дефицита железа в организме, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина.

ЖДА остается распространенной формой анемии, на долю которой приходится 80-95 \% всех случаев анемий. Это заболевание встречается у 10-30 \% взрослого населения, чаще у женщин.

• Хронические кровопотери различной локализации.

• Нарушение всасывания железа.

• Увеличение потребности в железе.

• Нарушение транспорта железа.

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА считается нарушение синтеза гемоглобина, поскольку железо входит в состав гема. Помимо этого, недостаток железа в организме способствует нарушению синтеза многочисленных тканевых ферментов (цитохро-мов, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы и т. д.), в состав которых входит железо. При этом поражаются быстрорегенерирующие эпителиальные ткани — слизистая оболочка пищеварительного тракта, кожа и ее придатки.

6.5. Клинические проявления

Клиническая картина ЖДА представлена сочетанием циркулятор-но-гипоксического, сидеропенического, обусловленного тканевым дефицитом железа, и собственно анемического (гематологического) синдрома.

6.5.1. Циркуляторно-гипоксический синдром

Циркуляторно-гипоксический синдром включает такие симптомы, как:

• слабость, повышенная утомляемость;

• головокружение, головные боли;

• одышка при физической нагрузке;

• мелькание «мушек» перед глазами;

• гиперчувствительность к холоду.

Переносимость анемии хуже у людей пожилого возраста и при быстрых темпах анемизации. Наличие гипоксии у лиц пожилого возраста может приводить к усугублению симптомов ИБС, ХСН.

6.5.2. Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром обусловлен дефицитом тканевых ферментов, в состав которых входит железо (цитохромов, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы и т. д.), и наблюдается уже на стадии латентного дефицита железа, т. е. до развития непосредственно ЖДА. К проявлениям сидеропенического синдрома относятся:

• трофические изменения кожи и ее придатков — сухость и шелушение кожных покровов, сухость, ломкость и выпадение волос, ломкость, слоистость, поперечная исчерченность ногтей, формирование вогнутой, ложкообразной формы ногтей (койлоихия);

• изменения слизистых оболочек — затруднение при глотании сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), атрофичес-кий гастрит;

• дисфункция сфинктеров — дизурические расстройства наблюдаются чаще у женщин и проявляются недержанием мочи при кашле, ночным энурезом;

• пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин) и извращение вкуса ( pica chlorotica) — желание есть мел, сухие макароны, зубной порошок;

• поражение миокарда — снижение амплитуды или инверсия зубцов Т преимущественно в грудных отделах;

Физическое исследование позволяет выявить:

• сидеропенический синдром: трофические изменения кожи и ее придатков;

• анемический синдром: бледность кожных покровов с алебастровым или зеленоватым оттенком (хлороз);

• циркуляторно-гипоксический синдром: тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца, шум «волчка» на яремных венах.

6.6. Лабораторные исследования

Лабораторные и инструментальные исследования проводятся с целью:

• выявления анемического синдрома;

• выявления дефицита железа;

В клиническом анализе крови определяются:

• снижение концентрации гемоглобина, более выраженное по сравнению со снижением концентрации эритроцитов, что отражает низкий цветовой показатель;

• гипохромия (уменьшение среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците);

• микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (снижение среднего объема эритроцитов).

При биохимическом исследовании крови выявляются:

• снижение концентрации сывороточного железа (не следует определять на фоне приема препаратов железа или в первые 6-7 дней перерыва в приеме препарата);

• снижение концентрации ферритина менее 30 мкг/л;

• повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки (общая железосвязывающая способность сыворотки более 60 мкмоль/л);

• значительное снижение процента насыщения трансферрина железом — менее 25 \%.

С целью обнаружения источника кровопотери показано проведение комплексного обследования, которое должно включать эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта (ЭГДС, колоноскопия), рентгенографию желудка, при необходимости — с пассажем бария по тонкой кишке, исследование объема кровопоте-ри из пищеварительного тракта с использованием радиоактивного хрома.

При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

6.7. Диагностические критерии

• Низкий цветовой показатель.

• Гипохромия эритроцитов, микроцитоз.

• Снижение содержания ферритина в сыворотке менее 30 мкг/л.

• Снижение уровня сывороточного железа.

• Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки более 60 мкмоль/л.

• Клинические проявления сидеропении (непостоянный признак).

• Эффективность препаратов железа.

ЖДА всегда гипохромная, однако не все гипохромные анемии связаны с дефицитом железа. Снижение цветового показателя может наблюдаться при таких анемиях, как сидероахрестические, железо-перераспределительные, некоторых гемолитических анемиях, в частности талассемии.

• Легкая: уровень гемоглобина 120-90 г/л.

• Средней тяжести: уровень гемоглобина 90-70 г/л.

• Тяжелая: уровень гемоглобина менее 70 г/л.

6.9. Формулировка клинического диагноза

Лечение ЖДА предусматривает устранение причины анемии и назначение железосодержащих лекарственных препаратов, которые применяются внутрь или парентерально.

Основные принципы лечения препаратами железа для приема внутрь:

• использование препаратов с достаточным содержанием двухвалентного железа;

• назначение препаратов, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;

• нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

• нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, фолиевой кислоты без специальных показаний;

• нецелесообразность назначения препаратов железа внутрь при наличии признаков нарушенного всасывания;

• достаточная доза двухвалентного железа составляет 300 мг/сут;

•препараты железа принимают не менее 1,5-2 мес; после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов следует продолжить прием препарата в половинной дозе еще в течение 4- 6 нед. Женщинам с полименоррагиями целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы лечения (3-5 дней) в среднетера-певтической дозе после нормализации показателей гемоглобина и эритроцитов;

• необходимость проведения поддерживающей терапии препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина;

• критерием эффективности лечения считается прирост количества ретикулоцитов в 3-5 раз (ретикулоцитарный криз), который выявляется на 7-10-й день лечения.

Причинами неэффективности терапии препаратами железа для приема внутрь могут быть:

• отсутствие дефицита железа и неправильное назначение препаратов железа;

• недостаточная дозировка препаратов железа;

• недостаточная длительность лечения;

• нарушенное всасывание железа;

• одновременное назначение препаратов, нарушающих всасывание препаратов железа;

• наличие невыявленных источников хронических кровопотерь;

• сочетание железодефицита с другими причинами анемии. Показания для парентерального назначения препаратов железа:

• нарушение всасывания при патологии кишечника;

• обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;

• непереносимость препаратов железа для приема внутрь;

• необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, при планируемых оперативных вмешательствах.

• Формирование навыков опроса и осмотра больных с ЖДА.

• Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.

• Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.

• Демонстрация методики осмотра и опроса больных ЖДА.

• Контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных ЖДА.

• Демонстрация методики постановки диагноза на основании данных опроса, осмотра и обследования пациентов.

• Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные случаи ЖДА. В конце разбора формулируется структурированный предварительный или окончательный диагноз, составляется план обследования и лечения пациента.

Больная Б., 28 лет, жалуется на слабость, повышенную утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышку при умеренной физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи.

Семейный анамнез без особенностей.

Гинекологический анамнез: менструации с 13 лет, по 6 дней, через 28 дней, обильные, безболезненные. Беременностей — 1, роды — 1. Аллергологический анамнез: не отягощен.

Из анамнеза известно, что ломкость ногтей и сухость кожи беспокоят в течение многих лет, однако по этому поводу к врачам не обращалась, не обследовалась. Слабость, повышенная утомляемость

появились 12 мес назад к концу второго триместра беременности. При обследовании было обнаружено снижение уровня гемоглобина до 100 г/л. Было рекомендовано соблюдение диеты. В связи с отвращением к мясной пище больная увеличила содержание в рационе яблок, гранатов, гречневой крупы. Употребляла много молочных продуктов. На этом фоне симптомы усиливались. После родов уровень гемоглобина составлял 80 г/л. Были назначены препараты железа для приема внутрь, которые больная принимала в течение трех недель. На фоне этого уровень гемоглобина достиг 105 г/л, после чего прием препаратов пациентка прекратила. В течение последних месяцев, на протяжении которых больная кормит грудью, состояние ухудшилось: появились головокружение, одышка, мелькание «мушек» перед глазами.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные. Ногти с поперечной исчерченностью, слоятся. Волосы тусклые, посеченные. Видимые слизистые бледные. Ангулярный стоматит. Отеков нет. ЧД — 16 в минуту, при аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 1 см кнаружи от правого края грудины в четвертом межреберье, левая — 0,5 см кнутри от левой сре-динноключичной линии в пятом межреберье, верхняя — верхний край III ребра. ЧСС — 94 в минуту. Тоны сердца ясные, шумов нет. АД 100/60 мм рт.ст. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации патологии со стороны толстой кишки, печени и селезенки не выявлено. Размеры печени по Курлову: 10x9x8 см. Нижний край печени мягкий, ровный, безболезненный.

Общий анализ крови: гемоглобин — 72 г/л, эритроциты — 3,2х1012/л, цветовой показатель — 0,67, лейкоциты — 6,8х109/л, лейкоцитарная формула без особенностей, средний объем эритроцита — 73 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах — 22,6 пг, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

1. Какие синдромы определяются у этой больной?

2. Сформулируйте клинический диагноз.

3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

Больная Т., 68 лет, жалуется на слабость, быструю утомляемость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, одышку при ходьбе на небольшие расстояния.

На протяжении более чем 20 лет страдает остеоартрозом. По назначению ревматолога систематически принимала диклофенак в течение 6 мес. Около 4 мес назад впервые в жизни появились неприятные ощущения в эпигастральной области, изжога, отрыжка воздухом, стала нарастать слабость. По этому поводу к врачу не обращалась, не обследовалась. В течение последнего месяца стали беспокоить головокружение, одышка при ходьбе, мелькание «мушек».

При осмотре: состояние средней средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, сухие, шелушатся. Ногти с поперечной исчерчен-ностью, слоятся. Видимые слизистые бледные. Ангулярный стоматит. Отеков нет. ЧД — 18 в минуту, при аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 1,5 см кнаружи от правого края грудины в четвертом межреберье, левая — 1 см кнутри от левой срединноключичной линии в пятом межреберье, верхняя — верхний край III ребра. Тоны сердца ритмичные, ЧСС — 96 в минуту, ясные, шумов нет. Пульс ритмичный, без дефицита. АД — 130/80 мм рт.ст. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации — болезненность в эпигастрии, патологии со стороны толстой кишки, печени и селезенки не выявлено. Размеры печени по Курлову: 10x 9x 8 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа не увеличена.

Читайте также:  Анемия указательного пальца левой руки

Общий анализ крови: НЬ — 83 г/л, эритроциты — 3,3х1012/л, цветовой показатель — 0,74, гематокрит — 30,6 \%, средний объем эритроцита — 71 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах — 25 пг, анизоцитоз, пойкилоцитоз, в остальном без особенностей.

Биохимический анализ крови: железо сыворотки — 4,6 мкмоль/л (норма 6,6-30), общая железосвязывающая способность сыворотки — 88,7 мкмоль/л.

Общий анализ мочи и кала без особенностей. Бензидиновая проба и реакция Вебера положительные.

1. Какие синдромы определяются у этой больной?

2. Сформулируйте клинический диагноз.

3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

Больной В., 74 года, жалуется на боли давящего характера за грудиной, возникающие при ходьбе на небольшие расстояния и проходящие в покое или на фоне сублингвального приема нитроглицерина, на инспираторную одышку при ходьбе, выраженную слабость, утомляемость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами.

В течение 30 лет страдает гипертонической болезнью. В течение 15 лет беспокоят боли за грудиной, купирующиеся приемом нитроглицерина или в покое. Боли возникают при умеренной физической нагрузке: быстрая ходьба на расстояние до 500 м, подъем по лестнице на 2-3-й этаж. Постоянно принимает ацетилсалициловую кислоту (аспирин*), атенолол, эналаприл, изосорбида динитрат. На фоне этой терапии потребность в сублингвальном приеме нитроглицерина была мала (1-2 р/мес). Помимо этого, в течение более полугода отмечает дискомфорт в эпигастральной области, тошноту, снижение аппетита, похудание на 5-7 кг. Ухудшение состояния на протяжении 4-5 нед, когда появилась выраженная слабость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами. Обратил внимание на несколько эпизодов черного неоформленного стула. В течение этого же времени отмечает значительное учащение приступов боли за грудиной, увеличение потребности в сублингвальном приеме нитроглицерина (до 2-3 раз в день), появление одышки при небольшой физической нагрузке (подъем на один пролет лестницы). Госпитализирован для обследования и лечения.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Поперечная исчерченность ногтей. Отеков нет. ЧД — 20 в минуту, при аускультации легких дыхание жесткое, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 1,5 см кнаружи от правого края грудины в четвертом межреберье, левая — 1,5 см кнаружи от левой срединноключичной линии в пятом межреберье, верхняя — верхний край III ребра. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС — 92 уд/мин. Пульс ритмичный. АД — 120/70 мм рт.ст. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации — болезненность в эпи-гастрии, патологии со стороны толстой кишки, печени и селезенки не выявлено. Размеры печени по Курлову: 10x9x8 см. Нижний край печени мягкий, ровный, безболезненный.

В общем анализе крови: НЬ — 70 г/л, эритроциты — 2,5х1012/л, цветовой показатель — 0,82, гематокрит — 30,6 \%, средний объем эритроцита — 70 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах — 24,4 пг, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкоциты — 6,8х109/л, лейкоцитарная формула без особенностей. СОЭ — 32 мм/ч. В биохимическом анализе крови: железо сыворотки — 4,4 мкмоль/л (норма 6,6-30), общая железосвязывающая способность сыворотки — 89,8 мкмоль/л.

ЭКГ: ритм синусовый, отклонение ЭОС влево, очаговых изменений нет.

ЭГДС: в теле желудка язва размерами 0,8-1,2 см, с наложениями гематина на дне, слизистая желудка бледная, атрофичная.

1. Какие синдромы определяются у этого больного?

2. Сформулируйте клинический диагноз.

3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

string language=»ru»>string language=»ru»>string language=»ru»>

string language=»ru»>string language=»ru»>string language=»ru»>

источник

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

  • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • обильные менструации;
  • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

  • гельминтозы;
  • гемосидероз легких;
  • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
  • гемоглобинурия;
  • обширные травмы и операции;
  • частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

  • низкий уровень жизни;
  • вегетарианство;
  • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
  • анорексия;
  • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

  • гастерэктомия;
  • состояние после резекции тонкой кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический энтерит;
  • гипоацидный гастрит;
  • кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

  • циркуляторно-гипоксический;
  • сидеропенический;
  • астеновегетативный.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

  • общей слабостью;
  • сонливостью;
  • головокружениями;
  • шумом в ушах;
  • преходящими обмороками;
  • учащенным сердцебиением;
  • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
  • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

  • сухость кожи;
  • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
  • выпадение волос;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагия;
  • ангулярный стоматит;
  • глоссит;
  • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
  • дизурические расстройства;
  • диспепсия;
  • мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

  1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
  2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
  3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
  4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
  5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
  6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • исследования кала на скрытую кровь.

По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Принципы терапии железодефицитной анемии:

  • устранение источника хронической кровопотери;
  • коррекция рациона;
  • восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика железодефицитной анемии включает:

  • полноценное рациональное питание;
  • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
  • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
  • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник