В. И. Кривенок, заведующий отделением семейной медицины поликлиники семейного врача (Русановка), г. Киев
Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).
Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.
По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
- гемжелезо 70%;
- депо железа 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо 0,1% (железо, связанное с трансферрином).
Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe 2+ превращается в окисное Fe 3+ и связывается со специальным белком-носителем трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.
Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.
Основной этиопатогенетический фактор развития ЖДА дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
- потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
- носовые, легочные кровотечения;
- потери крови при гемодиализе;
- неконтролируемое донорство;
- недостаточное усваивание железа:
- резекция тонкого кишечника;
- хронический энтерит;
- синдром мальабсорбции;
- амилоидоз кишечника;
- повышенная потребность в железе:
- интенсивный рост;
- беременность;
- период кормления грудью;
- занятия спортом;
- недостаточное поступление железа с пищей:
- новорожденные;
- маленькие дети;
- вегетарианство.
Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин 12 мг, для женщин 15 мг (для беременных 30 мг).
Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
- прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
- латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
- выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.
Дигностика ЖДА, основанная на характерной клинической картине и изменении лабораторных показателей (табл. 1).
Таблица 1. Изменение основных лабораторных показателей при железодефицитной анемии
| Лабораторный показатель | Норма | Изменения при ЖДА |
| Гемоглобин | Мужчины — не менее 130 г/л Женщины — не менее 120 г/л | Снижение |
| Морфология эритроцитов | Нормоциты — 68% Микроциты — 15,2% Макроциты — 16,8% | Микроцитоз в сочетании с анизоцитозом и пойкилоцитозом |
| Цветной показатель | 0,86-1,05 | Снижение |
| MCH | 27-31 пг | Снижение |
| MCV | 80-100 фл | Снижение |
| RDV | 11,5-14,5% | Отклонение |
| Ретикулоциты | 2-10‰ | Не изменен |
| Сывороточное железо | Мужчины — 13-30 мкмоль/л Женщины — 12-25 мкмоль/л | Снижение |
| Общая железосвязывающая способность сыворотки | 30-85 мкмоль/л | Повышение |
| Латентная железосвязывающая способность сыворотки | Менее 47 мкмоль/л | Повышение |
| Ферритин | 15-150 мкг/л | Снижение |
| Окрашивание пунктата костного мозга на железо | Наличие сидеробластов | Исчезновение сидеробластов |
В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных (табл. 2).
Таблица 2. Распространение симптомов ЖДА в различных возрастных группах
| Симптомы ЖДА | Частота (%) | ||
| Взрослые | Дети | Подростки | |
| Мышечная слабость | ++ | ++ | — |
| Головная боль | + | — | + |
| Снижение памяти | ++ | — | ± |
| Головокружения | + | — | + |
| Кратковременные обмороки | + | — | ± |
| Артериальная гипотония | ++ | ± | — |
| Тахикардия | ++ | — | — |
| Одышка при нагрузке | ++ | + | ++ |
| Боли в области сердца | ++ | — | — |
| Симптомы гастрита | ++ | — | ± |
| Извращение вкуса | + | ++ | — |
| Извращение обоняния | ± | + | — |
++ часто встречается, + встречается редко, — не встречается, ± может встречаться
Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.
Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме (табл. 3).
Таблица 3. Некоторые препараты железа для перорального применения
| Препарат | Состав | Лекарственная форма и общее содержание железа | Содержание элементарного железа (на прием) | Производитель |
| Монокомпонентные препараты железа ІІ | ||||
| Ферронал | Железа глюконат | Таблетки 300 мг | 12% | CTS |
| Ферронат | Железа фумарат | Суспензия 30 мг/мл | 10 мг/мл | Galena |
| Гемофер пролонгатум | Железа сульфат | Драже 325 мг | 105 мг | Glaxo Wellcome Poznan |
| Ферронал | Железа глюконат | Таблетки 300 мг | 12% | Технолог |
| Хеферол | Железа фумарат | Капсулы 350 мг | 100 мг | Alkaloid |
| Гемофер | Железа хлорид | Капли 157 мг/мл | 45 мг/мл | Terpol |
| Комбинированные препараты | ||||
| Сорбифер дурулес | Железа сульфат, кислота аскорбиновая | Таблетки 320 мг | 100 мг | Egis |
| Тардиферон | Железа сульфат, мукопротеоза, кислота аскорбиновая | Таблетки депо 256,3 мг | 80 мг | Robapharm Pierre Fabre |
| Гино-тардиферон | Железа сульфат, кислота фолиевая мукопротеоза, кислота аскорбиновая | Драже 256,3 мг | 80 мг | Robapharm Pierre Fabre |
| Ферроплект | Железа сульфат, кислота аскорбиновая | Таблетки 50 мг | 10 мг | БХФЗ |
| Ферроплекс | Железа сульфат, кислота аскорбиновая | Таблетки 50 мг | 20% | Biogal |
| Глобирон | Железа фумарат, кислота фолиевая, цианокобаламин, пиридоксин, докузат натрий | 300 мг | 100 мг | Aglowmed |
| Тотема | Железа глюконат, марганца глюконат, меди глюконат | Р-р для внутр. применения Ампулы 5 мг/мл | 50 мг | Innotech International |
| Фенюльс | Железа сульфат, кислота аскорбиновая, никотинамид, витамины группы В | Капсулы 150 мг | 45 мг | Ranbaxy |
| Ранферон-12 | Железа фумарат, кислота фолиевая, цианокобаламин, кислота аскорбиновая, цинка сульфат | Капсулы 305 мг | 100 мг | Ranbaxy |
| Ранферон-12 (эликсир) | Железа аммонийного цитрат, кислота фолиевая, цианокобаламин | Эликсир 200 мг/5мл | 41 мг | Ranbaxy |
| Фенотек | Железа сульфат безводный, кислота аскорбиновая, рибофлавин, тиамина мононитрат, никотинамид, пиридоксина гидрохлорид, кислота пантотеновая | Капсулы 150 мг | Rusan Pharma | |
| Феррамин-Вита | Железа аспарагинат, рибофлавин, цианокобаламин, кислота фолиевая, никотинамид | Таблетки | 60 мг | Галычфарм |
- устранение причины ЖДА;
- лечебное питание;
- ферротерапия;
- профилактика рецидивов.
Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы, можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.
Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.
Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.
Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при ЖДА, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В 1 , В 2 , В 6 , В 15 , липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.
- Белоус А. М., Конник К. Т. Физиологическая роль железа. К.: Наук. думка, 1991. 104 с.
- Гайдукова С. М., Видиборець С. В., Колесник І. В. Залізодефіцитна анемія. К.: Наук. світ, 2001. 132 с.
- Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 192 с.
- Фармацевтическая опека: Курс лекций для провизоров и семейных врачей / А. А. Зупанец, В. П. Черных, С. Б. Попов и др. ; под ред. В. П. Черныха, И. А. Зупанца, В. А. Усенко. Х.: Мегаполис, 2003. 608 с.
- Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. Руководство для врачей. 2-е изд. Москва, 1999. 56 с.
источник
1. Извращение вкуса характерно для:
а. язвы двенадцатиперстной кишки;
б. цирроза печени;
в. витамин-В12-дефицитной анемии;
г. железодефицитной анемии;
д. ахлазии кардии.
2. Фуникулярный миелоз характерен для:
а. железодефицитной анемии;
б. талассемии;
в. витамин-В12-дефицитной анемии;
г. эритремии;
д. лимфолейкоза.
3. Для анемии Аддисона-Бирмера характерно наличие:
а. «львиного лица»;
б. «сардонической улыбки»;
в. «лица Корвизара»;
г. лицо «восковой куклы»;
д. «лунообразного лица».
4. Больной жалуется на дисфагию и извращения вкуса. Это характерно для:
а. витамин- В 12- дефицитной анемии;
б. железодефицитной анемии;
в. острого лейкоза;
г. лимфогранулематоза;
д. гемолитической анемии.
5. Для железодефицитной анемии характерен признак:
а. желтуха;
б. гепатоспленомегалия;
в. койлонихии;
г. аэрофагия;
д. онемение конечностей.
6. Для анемии Аддисона-Бирмера характерно все, кроме:
а. бледность кожных покровов;
б. цветовой показатель больше 1,05;
в. нейтрофильный лейкоцитоз;
г. фуникулярный миелоз;
д. хантеровский глоссит.
7. Для витамин-B12-дефицитной анемии характерно:
а. микроциты;
б. анизоцитоз;
в. цветовой показатель больше 1,05;
г. полихроматофилия;
д. цветовой показатель меньше 1,0.
8. Чувство жжения языка беспокоит при:
а. остром лейкозе;
б. гемолитической анемии;
в. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;
г. острой постгеморрагической анемии;
д. витамин В12-дефицитной анемии.
9. Снижение сывороточного железа характерно для:
а. гемолитической анемии;
б. витамин -В12-дефицитной анемии;
в. раннего хлороза;
г. эритремии;
д. фолиево-дефицитной анемии.
10. При анемиях на яремных венах выслушивается специфический шум, который носит название:
а. шум Флинта;
б. шум Риверо-Корвало;
в. шум «волчка»;
г. шум Грэхема-Стилла;
д. шум Виноградова-Дюрозье.
11. Фуникулярный миелоз наблюдается при:
а. раннем хлорозе;
б. талассемии;
в. болезни Вакеза;
г. болезни Аддисона-Бирмера;
д. болезни Верльгофа.
12. При витамин В12-дефицитной анемии не наблюдается:
а. фуникулярный миелоз;
б. «лакированный» язык;
в. гипохромия эритроцитов;
г. сдвиг лейкоцитарной формулы вправо;
д. увеличение селезенки.
13. Синдром сидеропенической дисфагии наблюдается при:
а. железодефицитной анемии;
б. хроническом миелолейкозе;
в. витамин В12-дефицитной анемии;
г. хроническом лимфолейкозе;
д. острой постгеморрагической анемии.
14 При осмотре больных с железодефицитной анемией можно выявить все нижеперечисленное, кроме одного:
а. сухость кожи;
б. поперечная исчерченность ногтей;
в. ложкообразные ногти;
г. ломкость и выпадение волос;
д. точечные кровоизлияния на коже.
15. Гастрит с наличием блестящих зеркальных участков атрофии по типу бляшек и понижение кислотности наблюдается при одном из перечисленных заболеваний:
а. железодефицитной анемии;
б. острой постгеморрагической анемии;
в. хроническом миелолейкозе;
г. витамин B12-дефицитной анемии;
д. гемолитической анемии.
16. Для витамин В12-дефицитной анемии характерны все нижеперечисленные синдромы, кроме одного:
а. поражения желудочно-кишечного тракта;
б. поражения нервной системы;
в. циркуляторно-гипоксический;
г. поражения кроветворной системы;
д. поражения органов дыхания.
17. У больной слабость, утомляемость, снижение аппетита и извращение вкуса (ест мел), сухость кожи, ломкость ногтей. В крови снижение гемоглобина, цветового показателя, микроцитоз. У больной заподозрена:
а. острая постгеморрагическая анемия;
б. железодефицитная анемия;
в. витамин В12-дефицитная анемия;
г. хронический лимфолейкоз;
д. хронический миелолейкоз.
18. Для витамин B12- дефицитной анемии характерны все перечисленные признаки, кроме одного:
а. фуникулярный миелоз;
б. атрофический гастрит;
в. ретикулоцитарный криз;
г. некротическая ангина;
д. гиперхромия эритроцитов.
19. Извращение обоняния и вкуса характерно для:
а. острого лейкоза;
б. витамин В12-фолиево-дефицитной анемии;
в. гемолитической анемии;
г. лимфогранулематоза;
д. железодефицитной анемии.
20. Селезенка не увеличена при:
а. железодефицитной анемии;
б. гемолитической анемии;
в. хроническом миелолейкозе;
г. витамин В12-дефицитной анемии;
д. портальном циррозе печени.
21. При железодефицитной анемии можно выявить следующий симптом:
а. «барабанные палочки»;
б. лакированный язык;
в. петехиальная сыпь;
г. ангулярный стоматит;
д. «сосудистые звездочки».
22. Укажите основной механизм одышки при анемическом синдроме:
а. вентиляционная дыхательная недостаточность;
б. вентиляционная дыхательная и левожелудочковая сердечная недостаточность;
в. правожелудочковая сердечная недостаточность;
г. компенсаторная интенсификация дыхания и кровообращения;
д. левожелудочковая сердечная недостаточность.
1. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней.- М.: Медицина, 2001, С. 491-518.
2. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней, — Минск, 1994, -С. 580-599.
3. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2005. – С. 585-625.
5. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.5. – М.: Мед. Лит., 2001. – С. 6-288.
Заведующий кафедрой, доцент Л.В. Романьков
- АлтГТУ 419
- АлтГУ 113
- АмПГУ 296
- АГТУ 266
- БИТТУ 794
- БГТУ «Военмех» 1191
- БГМУ 172
- БГТУ 602
- БГУ 153
- БГУИР 391
- БелГУТ 4908
- БГЭУ 962
- БНТУ 1070
- БТЭУ ПК 689
- БрГУ 179
- ВНТУ 119
- ВГУЭС 426
- ВлГУ 645
- ВМедА 611
- ВолгГТУ 235
- ВНУ им. Даля 166
- ВЗФЭИ 245
- ВятГСХА 101
- ВятГГУ 139
- ВятГУ 559
- ГГДСК 171
- ГомГМК 501
- ГГМУ 1967
- ГГТУ им. Сухого 4467
- ГГУ им. Скорины 1590
- ГМА им. Макарова 300
- ДГПУ 159
- ДальГАУ 279
- ДВГГУ 134
- ДВГМУ 409
- ДВГТУ 936
- ДВГУПС 305
- ДВФУ 949
- ДонГТУ 497
- ДИТМ МНТУ 109
- ИвГМА 488
- ИГХТУ 130
- ИжГТУ 143
- КемГППК 171
- КемГУ 507
- КГМТУ 269
- КировАТ 147
- КГКСЭП 407
- КГТА им. Дегтярева 174
- КнАГТУ 2909
- КрасГАУ 370
- КрасГМУ 630
- КГПУ им. Астафьева 133
- КГТУ (СФУ) 567
- КГТЭИ (СФУ) 112
- КПК №2 177
- КубГТУ 139
- КубГУ 107
- КузГПА 182
- КузГТУ 789
- МГТУ им. Носова 367
- МГЭУ им. Сахарова 232
- МГЭК 249
- МГПУ 165
- МАИ 144
- МАДИ 151
- МГИУ 1179
- МГОУ 121
- МГСУ 330
- МГУ 273
- МГУКИ 101
- МГУПИ 225
- МГУПС (МИИТ) 636
- МГУТУ 122
- МТУСИ 179
- ХАИ 656
- ТПУ 454
- НИУ МЭИ 641
- НМСУ «Горный» 1701
- ХПИ 1534
- НТУУ «КПИ» 212
- НУК им. Макарова 542
- НВ 777
- НГАВТ 362
- НГАУ 411
- НГАСУ 817
- НГМУ 665
- НГПУ 214
- НГТУ 4610
- НГУ 1992
- НГУЭУ 499
- НИИ 201
- ОмГТУ 301
- ОмГУПС 230
- СПбПК №4 115
- ПГУПС 2489
- ПГПУ им. Короленко 296
- ПНТУ им. Кондратюка 119
- РАНХиГС 186
- РОАТ МИИТ 608
- РТА 243
- РГГМУ 118
- РГПУ им. Герцена 124
- РГППУ 142
- РГСУ 162
- «МАТИ» — РГТУ 121
- РГУНиГ 260
- РЭУ им. Плеханова 122
- РГАТУ им. Соловьёва 219
- РязГМУ 125
- РГРТУ 666
- СамГТУ 130
- СПбГАСУ 318
- ИНЖЭКОН 328
- СПбГИПСР 136
- СПбГЛТУ им. Кирова 227
- СПбГМТУ 143
- СПбГПМУ 147
- СПбГПУ 1598
- СПбГТИ (ТУ) 292
- СПбГТУРП 235
- СПбГУ 582
- ГУАП 524
- СПбГУНиПТ 291
- СПбГУПТД 438
- СПбГУСЭ 226
- СПбГУТ 193
- СПГУТД 151
- СПбГУЭФ 145
- СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
- ПИМаш 247
- НИУ ИТМО 531
- СГТУ им. Гагарина 114
- СахГУ 278
- СЗТУ 484
- СибАГС 249
- СибГАУ 462
- СибГИУ 1655
- СибГТУ 946
- СГУПС 1513
- СибГУТИ 2083
- СибУПК 377
- СФУ 2423
- СНАУ 567
- СумГУ 768
- ТРТУ 149
- ТОГУ 551
- ТГЭУ 325
- ТГУ (Томск) 276
- ТГПУ 181
- ТулГУ 553
- УкрГАЖТ 234
- УлГТУ 536
- УИПКПРО 123
- УрГПУ 195
- УГТУ-УПИ 758
- УГНТУ 570
- УГТУ 134
- ХГАЭП 138
- ХГАФК 110
- ХНАГХ 407
- ХНУВД 512
- ХНУ им. Каразина 305
- ХНУРЭ 324
- ХНЭУ 495
- ЦПУ 157
- ЧитГУ 220
- ЮУрГУ 306
Полный список ВУЗов
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
источник
Болезнь Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура)
№ 351
* 1 -один правильный ответ
При массивном легочном кровотечении развивается анемия
1)апластическая
2)В12-дефицитная
3)гемолитическая
4)постгеморрагическая (острая)
! 4
№ 352
* 1 -один правильный ответ
При длительном кровохарканье развивается анемия
1)В12-дефицитная
2)гемолитическая
3)гипопластическая
4)постгеморрагическая (хроническая)
! 4
№ 353
* 1 -один правильный ответ
Симптомы острой постгеморрагической анемии
1)жажда, снижение АД
2)возбуждение, повышение АД
3)судороги, повышение АД
4)рвота, брадикардия
! 1
№ 354
* 1 -один правильный ответ
Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
!
№ 355
* 1 -один правильный ответ
Лечение острой постгеморрагической анемии
1)гемотрансфузии, плазмозаменители
2)анальгетики, спазмолитики
3)гемотрансфузии, цитостатики
4)анальгетики, диуретики
! 1
№ 356
* 1 -один правильный ответ
Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 357
* 1 -один правильный ответ
Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гипопластической
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 358
* 1 -один правильный ответ
Железодефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 3
№ 359
* 1 -один правильный ответ
Больше всего железа содержится в
1)крупе
2)молоке
3)мясе
4)свекле
! 3
№ 360
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить
1)внутрь
2)внутривенно
3)внутримышечно
4)подкожно
! 1
№ 361
* 1 -один правильный ответ
Препараты железа лучше запивать
1)кофе
2)кислым фруктовым соком
3)минеральной водой
4)чаем
! 2
№ 362
* 1 -один правильный ответ
Препарат железа для парентерального применения
1)гемостимулин
2)феррокаль
3)феррум-лек
4)ферроплекс
! 3
№ 363
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии применяют
1)адреналин, викасол
2)гепарин, полиглюкин
3)ферроплекс, витамин С
4)цианокобаламин, витамин РР
! 3
№ 364
* 1 -один правильный ответ
Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови
1)лейкоцитоза
2)ретикулоцитоза
3)тромбоцитоза
4)лейкопении
! 3
№ 365
* 1 -один правильный ответ
Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе
1)А
2)В1
3)С
4)Д
! 3
№ 366
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает витамин
1)А
2)В6
3)Д
4)К
! 4
№ 367
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает
1)душица
2)крапива
3)мята
4)фиалка
! 2
№ 368
* 1 -один правильный ответ
Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина
1)В1
2)В2
3)В6
4)В12
! 4
№ 369
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия развивается при
1)атрофическом гастрите
2)желудочном кровотечении
3)легочном кровотечении
4)дефиците факторов свертывания
! 1
№ 370
* 1 -один правильный ответ
Клиника В12-дефицитной анемии
1)извращение вкуса и обоняния
2)рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
3)отрыжка горьким, боль в правом подреберье
4)жжение в языке, парестезии
! 4
№ 371
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 1
№ 372
* 1 -один правильный ответ
При лечении В12-дефицитной анемии применяют
1)адреналин
2)гепарин
3)ферроплекс
4)цианокобаламин
! 4
№ 373
* 1 -один правильный ответ
Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)гипопластической
! 1
№ 374
* 1 -один правильный ответ
Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 375
* 1 -один правильный ответ
Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли,
кольца Кебота наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)гипопластической
4)железодефицитной
! 1
№ 376
* 1 -один правильный ответ
Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии
1)апластической
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 377
* 1 -один правильный ответ
Спленэктомию проводят при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 378
* 1 -один правильный ответ
Причина апластической анемии
1)гемолиз эритроцитов
2)дефицит железа в питании
3)дефицит витамина В12
4)действие ионизирующей радиации
! 4
№ 379
* 1 -один правильный ответ
Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)железодефицитной
4)гемолитической
! 1
№ 380
* 1 -один правильный ответ
Основная причина острого лейкоза
1)бактериальная инфекция
2)гиподинамия
3)стрессы
4)хромосомные нарушения
! 4
№ 381
* 1 -один правильный ответ
Стернальная пункция проводится при диагностике
1)инфаркта миокарда
2)лейкоза
3)пневмонии
4)цирроза печени
! 2
№ 382
* 1 -один правильный ответ
При лейкозе наблюдаются синдромы
1)болевой, дизурический
2)гипертонический, нефротический
3)гиперпластический, геморрагический
4)болевой, диспептический
! 3
№ 383
* 1 -один правильный ответ
Гиперлейкоцитоз до 200х109/л наблюдается при
1)лейкозе
2)пиелонефрите
3)пневмонии
4)ревматизме
! 1
№ 384
* 1 -один правильный ответ
Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 2
№ 385
* 1 -один правильный ответ
При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение
1)печени, селезенки, сердца
2)печени, селезенки, лимфатических узлов
3)селезенки, сердца, почек
4)селезенки, сердца, щитовидной железы
! 2
№ 386
* 1 -один правильный ответ
Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 4
№ 387
* 1 -один правильный ответ
При лечении лейкозов применяют
1)антибиотики, витамины
2)диуретики, сульфаниламиды
3)нитрофураны, аналгетики
4)цитостатики, глюкокортикостероиды
! 4
№ 388
* 1 -один правильный ответ
Растение, алкалоид которого обладает цитостатическим действием
1)алтей
2)барбарис
3)барвинок
4)василек
! 3
№ 389
* 1 -один правильный ответ
Лекарственный препарат растительного происхождения, обладающий цитостатическим действием
1)азатиоприн
2)берберин
3)винбластин
4)циклофосфан
! 3
№ 390
* 1 -один правильный ответ
Антибиотик, обладающий цитостатическим действием
1)ампицилин
2)пенициллин
3)рубомицин
4)тетрациклин
! 3
№ 391
* 1 -один правильный ответ
Причина гемофилии
1)бактериальная инфекция
2)действие ионизирующей радиации
3)переохлаждение
4)хромосомное нарушение
! 4
№ 392
* 1 -один правильный ответ
Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии А
4)гиповитаминозе С
! 3
№ 393
* 1 -один правильный ответ
При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови
1)VIII
2)IX
3)X
4)XI
! 1
№ 394
* 1 -один правильный ответ
Клинические симптомы, характерные для гемофилии
1)слабость, недомогание
2)одышка, тахикардия
3)кровоточивость, гемартрозы
4)тошнота, рвота
! 3
№ 395
* 1 -один правильный ответ
Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии
4)гиповитаминозе С
! 2
№ 396
* 1 -один правильный ответ
Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при
1)болезни Шенлейна-Геноха
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)ревматизме
! 1
№ 397
* 1 -один правильный ответ
Тромбоцитопения наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)В12 дефицитной анемии
! 1
№ 398
* 1 -один правильный ответ
Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)хроническом лимфолейкозе
! 1
№ 399
* 1 -один правильный ответ
При болезни Верльгофа наблюдается
1)увеличение срока жизни лейкоцитов
2)увеличение срока жизни тромбоцитов
3)уменьшение срока жизни лейкоцитов
4)уменьшение срока жизни тромбоцитов
! 4
№ 400
* 1 -один правильный ответ
При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение
1)лейкограммы
2)протеинограммы
3)коагулограммы
!
источник
Выберите один правильный вариант ответа:
1.При массивном легочном кровотечении развивается анемия:
1. постгеморрагическая (острая)
2.При длительном кровохарканье развивается анемия:
3.Симптомы острой постгеморрагической анемии:
4.Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю:
5.Лечение острой постгеморрагической анемии:
1. гемотрансфузии, плазмозаменители
6.Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии:
7.Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии:
8.Железодефицитная анемия по цветовому показателю:
9.Больше всего железа содержится в:
10.При лечении железодефицитной анемии препараты железа прежде всего назначают:
11.Препараты железа лучше запивать:
12.Препарат железа для парентерального применения:
13.При лечении железодефицитной анемии применяют:
14.Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови:
15.Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе:
16.Кровоостанавливающим действием обладает витамин:
17.Кровоостанавливающим действием обладает:
18.Содержание гемоглобина в крови у женщин (г/л):
19.В12 -дефицитная анемия развивается при:
20.Клиника В12 -дефицитной анемии:
1. жжение в языке, парестезии
21.В12 — дефицитная анемия по цветовом показателю:
22.При лечении В12— дефицитной анемии применяют:
23.Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии:
24.Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии:
25.Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при анемии:
26. Желтуха, гепатоспленомсгалия. темный цвет мочи наблюдаются при анемии:
1. острой постгеморрагической
27.Спленэктомию проводят при анемии:
28.Причина апластической анемии:
4. действие ионизирующей радиации.
29.Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии:
30.Основная причина острого лейкоза:
31.Стернальная пункция проводится при диагностике:
32.При лейкозе наблюдаются синдромы:
1. гиперпластический, геморрагический
33. Гиперлейкоцитоз до 200х 10 9 /л наблюдается при:
34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при:
1. хроническом миелолейкозе
35.При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение:
36.Дефицит VII фактора свертывания крови наблюдается при:
1. хроническом миелолейкозе
37.При лечении лейкозов применяют:
1. цитостатики, глюкокортикостероиды
38.Проведение стернальной пункции обязательно в диагностике:
39.Внутренний фактор Кастла обеспечивает всасывание в тонком кишечнике:
40.Антибиотик, обладающий цитостатическим действием:
42.Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при:
43.При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови:
44.Клинические симптомы, характерные для гемофилии:
1. кровоточивость, гемартрозы
45.Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при:
46.Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при:
1. болезни Шенлейна Геноха
47.Тромбоцитопения наблюдается при:
48.Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при:
49.При болезни Верльгофа наблюдается:
1. уменьшение срока жизни тромбоцитов
50.При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение:
51. СОЭ у мужчин в норме составляет (мм/ч):
52. СОЭ у женщин в норме составляет (мм/ч):
53. Нарушение обоняния и вкуса, трофические изменения придатков кожи характерны:
2. железодефицитной анемии
54. Панцитопения – это снижение содержания в единице объема крови:
4. всех перечисленных клеток
55. Роль «депо» крови в организме человека выполняет:
56. Подготовка к общему анализу крови:
Дата добавления: 2014-12-25 ; Просмотров: 4099 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
1 а 2 б 3 в 4 а 5 а 6 б 7 г 8 в 9 а 10 г 11 б 12 а 13 г 14 в 15 б 16 а 17 б 18 в 19 в 20 в 21 г 22 г 23 в 24 б 25 б 26 г 27 б 28 г 29 г 30 г 31 г 32 а 33 г 34 г 35 в 36 г 37 а 38 а 39 в 40 в 41 а 42 б 43 а 44 г 45 а 46 а 47 в 48 а 49 г 50 г
1. При массивном легочном кровотечении развивается анемия
г) постгеморрагическая (острая)
2. При длительном кровохарканье развивается анемия
г) постгеморрагическая (хроническая)
3. Симптомы острой постгеморрагической анемии
б) возбуждение, повышение АД
4. Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю
5. Лечение острой постгеморрагической анемии
а) гемотрансфузии, плазмозаменители
б) анальгетики, спазмолитики
в) гемотрансфузии, цитостатики
6. Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии
7. Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии
8. Железодефицитная анемия по цветовому показателю
9. Продукты богатые железом
10. Симптомы характерные для железодефицитной анемии
а) бледность кожи, трофические расстройства, извращение вкуса, одышка
б) бледность кожи, кровоизлияния, лихорадка
в) бледность кожи, кровоточивость, лихорадка, увеличение лимфоузлов
г) бледность кожи, глоссит, нарушение чувствительности
11. Препараты железа лучше запивать
12. Препарат железа для парентерального применения
13. При лечении железодефицитной анемии применяют
г) цианокобаламин, витамин РР
14. Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови
15. основным исследованием при железодефицитной анемии является
а) исследование крови на холестерин
б) исследование крови на билирубин
г) исследование крови на сахар
16. Кровоостанавливающим действием обладает витамин
17. Кровоостанавливающим действием обладает
18. Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина
19. В12-дефицитная анемия развивается при
б) желудочном кровотечении
г) дефиците факторов свертывания
20. Клиника В12-дефицитной анемии
а) извращение вкуса и обоняния
б) рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
в) отрыжка горьким, боль в правом подреберье
г) жжение в языке, парестезии
21. В12-дефицитная анемия по цветовому показателю
22. При лечении В12-дефицитной анемии применяют
23. Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии
24. Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии
г) острой постгеморрагической
25. Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при анемии
26. Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии
г) острой постгеморрагической
27. Спленэктомию проводят при анемии
г) острой постгеморрагической
28. Причина апластической анемии
б) дефицит железа в питании
г) действие ионизирующей радиации
29. Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии
30. Факторы, способствующие развитию острого лейкоза
31. Стернальная пункция проводится при диагностике
32. При лейкозе наблюдаются синдромы
б) гипертонический, нефротический
в) гиперпластический, геморрагический
33. Гиперлейкоцитоз до 200 тыс клеток /л наблюдается при
34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при
в) хроническом лимфолейкозе
г) хроническом миелолейкозе
35. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение
а) печени, селезенки, сердца
б) печени, селезенки, лимфатических узлов
г) селезенки, сердца, щитовидной железы
36. Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при
в) хроническом лимфолейкозе
г) хроническом миелолейкозе
37. При лечении лейкозов применяют
б) диуретики, сульфаниламиды
г) цитостатики, глюкокортикостероиды
38. Препарат, обладающим цитостатическим действием
39. Некротическая ангина встречается при
а) хроническим миелолейкозе
40. Антибиотик, обладающий цитостатическим действием
б) действие ионизирующей радиации
42. Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при
44. Клинические симптомы, характерные для гемофилии
в) кровоточивость, гемартрозы
45. Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при
46. Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при
в) железодефицитной анемии
47. Тромбоцитопения наблюдается при
в) железодефицитной анемии
48. Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при
в) железодефицитной анемии
г) хроническом лимфолейкозе
49. При болезни Верльгофа наблюдается
а) увеличение срока жизни лейкоцитов
б) увеличение срока жизни тромбоцитов
в) уменьшение срока жизни лейкоцитов
г) уменьшение срока жизни тромбоцитов
50. При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.
Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.
Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.
Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.
Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.
Анемии классифицируются:
- по механизму развития;
- по степени тяжести;
- по цветному показателю;
- по морфологическому признаку;
- по способности костного мозга к регенерации.
| По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения. По механизму развития выделяют:
|
Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:
- потеря крови (острые или хронические кровотечения);
- повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
- уменьшенное производство эритроцитов.
Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.
Факторы, влияющие на развитие анемии
- гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
- анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
- ферментативные дефекты в эритроцитах;
- дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
- врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
- абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
- дефицит железа;
- дефицит витамина B12;
- дефицит фолиевой кислоты;
- дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
- голодание и недоедание.
Хронические заболевания и новообразования
- почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
- заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
- заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
- коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
- доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
- вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
- бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
- протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).
Ядохимикаты и медикаментозные средства
- неорганический мышьяк, бензол;
- радиация;
- цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
- антибиотики;
- нестероидные противовоспалительные средства;
- антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
- противоэпилептические препараты.
Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.
Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.
Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.
Нарушение поступления железа в организм
- вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
- социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).
Нарушение усвоения железа
Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе
- беременность, в том числе многоплодная беременность;
- период лактации;
- подростковый возраст (за счет быстрого роста);
- хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
- хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).
Потери железа из организма
- легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
- желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
- маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
- почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).
Питание при анемии
В питании железо делится на:
- гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
- негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.
Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.
Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания
животного
происхождения
- печень;
- язык говяжий;
- мясо кролика;
- индюшатина;
- гусиное мясо;
- говядина;
- рыба.
- 9 мг;
- 5 мг;
- 4,4 мг;
- 4 мг;
- 3 мг;
- 2,8 мг;
- 2,3 мг.
Продукты питания растительного происхождения
- сушеные грибы;
- свежий горох;
- гречка;
- геркулес;
- свежие грибы;
- абрикосы;
- груша;
- яблоки;
- сливы;
- черешня;
- свекла.
- 35 мг;
- 11,5 мг;
- 7,8 мг;
- 7,8 мг;
- 5,2 мг;
- 4,1 мг;
- 2,3 мг;
- 2,2 мг;
- 2,1 мг;
- 1,8 мг;
- 1,4 мг.
При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).
Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.
Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:
- возраста пациента;
- степени тяжести заболевания;
- причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
- на основе результатов анализов.
Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.
Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.
Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.
Принимать по одной таблетке один – два раза в день.
Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.
Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:
- при тяжелой степени анемии;
- если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
- если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
- перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
- если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.
При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.
Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.
В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.
Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.
Из кровяного русла данный витамин поступает:
- в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
- в печень, где происходит его депонирование;
- в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).
Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:
- анемический синдром;
- желудочно-кишечный синдром;
- невралгический синдром.
| |
Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника. |
|
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
- макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
- пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
- при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
- ретикулоциты снижены или в норме;
- снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
- повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
- снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).
В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.
При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.
Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:
- исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
- исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
- ультразвуковое исследование печени.
Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).
Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.
Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.
Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.
Количество витамина В12 на сто миллиграмм
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:
- В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
- В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
- Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.
Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.
Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.
Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.
Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.
В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).
Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:
- участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
- участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
- влияет на процессы кроветворения;
- совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
- препятствует образованию тромбов в организме;
- улучшает процессы регенерации органов и тканей;
- участвует в обновлении тканей (например, кожи).
Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.
При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.
Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.
При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:
- гиперхромия;
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- макроцитоз;
- лейкопения;
- тромбоцитопения.
В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.
При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.
Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.
Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).
| Продукты питания | Наименование продуктов | Количество железа на сто миллиграмм |
| Продукты питания животного происхождения |
|
|
| Продукты питания растительного происхождения |
|
|
Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.
Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.
Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.
Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.
Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.
При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:
- бледность кожных покровов и слизистых;
- головная боль;
- учащенное сердцебиение;
- одышка;
- повышенная усталость;
- отеки на ногах;
- десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
- петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
- острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
- изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
- желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).
При биохимическом анализе крови наблюдается:
- повышение сывороточного железа;
- насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
- повышение билирубина;
- повышение лактатдегидрогеназы.
При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:
- недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
- замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).
Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:
- ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
- электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
- фиброгастродуоденоскопия;
- колоноскопия;
- компьютерная томография.
При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.
При лечении апластической анемии больному назначаются:
- иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
- глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
- антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
- антиметаболиты (например, Флударабин);
- эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).
Немедикаментозное лечение включает:
- трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
- переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
- плазмаферез (механическое очищение крови);
- соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.
Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).
В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:
- полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
- частичная ремиссия;
- клиническое улучшение;
- отсутствие эффекта от лечения.
|
|
|
|
Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.
Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.
По локализации гемолиз может быть:
- внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
- внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.
Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:
- внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
- дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
- ферментативными дефектами в эритроците;
- гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).
Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.
Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:
- энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
- талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
- серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).
Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.
Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.
Не иммунные нарушения могут быть вызваны:
- ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
- лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
- физическим повреждением;
- инфекциями (например, малярия).
Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:
- дефектным искусственным сердечным клапаном;
- диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
- гемолитическим уремическим синдромом;
- тромбоцитопенической пурпурой.
Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.
Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.
При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:
- бледность кожи и слизистых;
- ломкость ногтей;
- тахикардия;
- учащение дыхательных движений;
- снижение артериального давления;
- желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
- на ногах могут наблюдаться язвы;
- гиперпигментация кожи;
- желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).
Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.
Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.
В общем анализе крови наблюдается:
- снижение уровня гемоглобина;
- снижение уровня эритроцитов;
- увеличение ретикулоцитов.
При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.
В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).
Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.
При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.
Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.
При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:
- Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
- Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
- Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.
Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.
Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.
Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:
- какое количество крови было потеряно;
- с какой скоростью происходит кровопотеря.
Симптомами постгеморрагической анемии являются:
- слабость;
- головокружение;
- бледность кожных покровов;
- сердцебиение;
- одышка;
- тошнота, рвота;
- сечение волос и ломкость ногтей;
- шум в ушах;
- мелькание мушек перед глазами;
- жажда.
При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.
Выделяют четыре степени геморрагического шока.
источник