Меню Рубрики

Изменения полости рта при железодефицитной анемии

Изменения органов и тканей полости рта при анемиях — раздел Образование, Семестр нефрология, эндокринология, гематология Д.И. Трухан, И.А. Викторова При Железодефицитной Анемии Слизистая Оболочка Бледна.

При железодефицитной анемии слизистая оболочка бледная (или анемичная), сухая. Эпителий на спинке языка сглажен, ярко-красного цвета, в углах рта заеды. Язык, особенно кончик языка, очень чувствителен ко всем механическим и химическим раздражениям. Субъективно пациенты отмечают жжение и боль в языке, извращение вкусовых ощущений.

Продолжительный дефицит железа в организме может приводить и к изменениям в твердых тканях зубов — потере естественного блеска эмали, повышенной стертости и хрупкости зубов, множественному кариесу.

При апластической анемии периодически на бледной слизистой оболочке полости рта и на кожных покровах появляются кровоизлияния. Десна кровоточит. Под воздействием травмирующих факторов (острые края зубов, плохо отшлифованные пломбы, протезы) могут образовываться участки геморрагий, склонные к эрозированию и изъязвлению. Часто у пациентов наблюдается выраженная десквамация сосочков языка.

Клиническая картина в полости рта при В12-дефицитной анемии может быть выражена до появления общих симптомов болезни. Наиболее частой жалобой является жжение языка.

Слизистая оболочка полости рта бледно-желтого цвета с точечными кровоизлияниями, отмечается кровоточивость десен. Язык ярко-красного или малинового цвета, чистый, гладкий, блестящий, в последующем воспалительные явления стихают, нитевидные и грибовидные сосочки языка атрофируются, язык становится как бы «лакированным» (глоссит Hunter). При этом участки десквамации эпителия могут захватывать всю поверхность языка или располагаться в виде вкраплений, образуя дугообразные или втянутые красные полосы. Язык при пальпации дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, края в виде зазубрин.

Десквамация эпителия возникать и на других участках слизистой оболочки (губы, щеки, мягкое небо, небные дужки и др.), не наблюдается только на деснах. Слизистая оболочка полости рта становится тонкой, морщинистой, легко изъязвляющейся, чувствительной ко всем видам раздражения, болезненной. Красная кайма губ истончается. В углах рта возможны эрозии, трещины, мацерация, воспалительные участки на коже. Снижается выделение слюны, появляется сухость во рту и могут появиться расстройства глотания. У больных В12-дефицитной анемией нередко отмечается множественный кариес.

Тактика врача – стоматолога при анемиях.При наличии у пациента характерных проявлений анемического синдрома в полости рта, врач – стоматолог рекомендует пациенту провести исследование общего анализа крови и при наличии сниженных показателей гемоглобина и эритроцитов, обратиться к терапевту или гематологу.

По наличию характерных изменений в полости рта при дефиците витамина В12, врач – стоматолог может первым поставить диагноз В12-дефицитной анемии.

Лечение хронических заболеваний полости рта, сопровождающихся кровоточивостью (гингивит, пародонтит), является профилактикой формирования дефицита железа в организме пациента.

При проведении стоматологических манипуляций следует помнить о возможном замедлении процессов регенерации и снижении устойчивости к инфекциям, обусловленных дефицитом железа в организме.

Прием препаратов железа может сопровождаться развитием аллергических реакций, появлением зубной боли (сульфат железа).

источник

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. В настоящее время выделяют довольно много разновидностей анемии. Мы остановимся на тех, при которых отмечаются изменения слизистой оболочки полости рта.

Железодефицитные анемии. Эти анемии объединяют различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз).

Причины железодефицитной анемии

  • · донорство;
  • · хроническая потеря крови;
  • · Желудочно-кишечные кровотечения;
  • · язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • · дивертикул пищевода;
  • · грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • · дивертикулы и полипоз толстой кишки;
  • · геморрой;
  • · прием аспирина, индометацина, антикоагулянтов;
  • · врожденные геморрагические телеангиэктазии;
  • · нематодоз;
  • · маточные кровотечения: потери в менструальном цикле, фибромиоматоз, эндометриоз, опухоли.
  • · пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
  • · гемосидероз лёгкого;
  • · рак прямой и толстой кишки;
  • · рак пищевода, желудка, тонкой кишки;
  • · гипернефрома;
  • · рак мочевого пузыря;
  • · повышенная потребность в железе;
  • · беременность и период лактации;
  • · младенчество;
  • · подростковый возраст (ювенильный хлороз);
  • · дифиллоботриоз;
  • · недостаточное поступление железа;
  • · гастродуоденит;
  • · колит;
  • · гастрэктомия;
  • · алиментарная недостаточность железа, вегетарианство, голодание;
  • · ахлоргидрия.

Хлороз. Встречается исключительно у девушек 15-20 лет; у женщин, страдавших ранним хлорозом в молодости, признаки хлороза обнаруживаются вновь к 30-40 годам. Обычно хлороз проявляется ко времени полового созревания. Отмечаются физическая усталость, отвращение к труду, шум в ушах, постоянная сонливость, вялость. Развивается характерная «алебастровая» бледность кожных покровов, нередко с зеленоватым оттенком, что и обусловливает название «хлороз». Отмечаются извращение вкуса, парестезии, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, частые запоры. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются появлением систолического шума на верхушке или основании сердца; шум «волчка» на яpeмных и бедренных венах обусловлен гидремией и повышенной скоростью кровотока; наблюдается аменорея или олигоменорея. В полости рта стойкое изменение окраски слизистой оболочки: она бледная, с серовато-зеленоватым оттенком, особенно выраженным в дистальных участках полости рта.

Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия) — заболевание выявляется у женщин 30-50 лет, нередко в преклимактерическом периоде. Важным фактором в генезе заболевания является желудочная ахилия, способствующая ограничению всасывания железа на уровне тонкого кишечника.

У ряда больных отмечается потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов. Больных беспокоит сухость во рту, затруднения при приеме пищи, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пищу мел, зубной порошок, сырую крупу.

По мнению В.И. Калинина, наблюдавшего 42 больных с железодефицитной анемией, изменения слизистой оболочки рта имеют определенную диагностическую ценность, так как парестезии и нарушения вкуса появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития явного малокровия. При осмотре обнаруживают бледную окраску слизистой оболочки полости рта, недостаточную ее увлажненность. Язык отечен, увеличен, что определяется по отпечаткам зубов на нем. Сосочки языка атрофированы, особенно в передней его трети. Часто появляются трещины в углах рта (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желудка).

Частыми симптомами являются парестезии слизистой оболочки полости рта, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике «эссенциaльной» железодефицитной анемии придают большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковой поверхности и кончике языка, сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита.

Отмечаются парестезии языка в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, распирания, проявляющиеся особенно на кончике языка. Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больны отмечают сухость слизистой оболочки полости рта, а нередко и слизистой оболочки глотки и пищевода. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой оболочки полости рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов, приеме твердой пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки; она становится менее эластичной и легко травмируется; ее цвет бледный с белесоватым оттенком или нежно-розовый; характерны изменения языка: атрофия эпителиального покрова и сосочков языка. По характеру атрофического процесса поверхности языка выделяются четыре вида его поражений:

1) атрофический процесс захватывает нитевидные сосочки кончика языка, и на гладкой поверхности кончика языка выделяются в виде красноватых точек грибовидные сосочки;

  • 2) атрофия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кончика языка (отмечается у большинства больных);
  • 3) атрофия всех сосочков только на передней половине языка;

4) атрофия эпителиального покрова и всех сосочков языка; язык гладкий, полированный встречается при тяжелых формах заболевания, нередко на поверхности языка можно наблюдать глубокие складки. На языке могут развиваться афты, участки «красной атрофии» и десквамации. Атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка сопровождается атрофией мышечных пучков и замещением их соединительной тканью. При гистологическом исследовании слизистой оболочки полости рта обнаруживаются явления паракератоза, увеличение количества митозов, уменьшение меланина в клетках эпителия. Это объясняется развившимся дефицитом железа и отсутствием корреляции их с уровнем гемоглобина в периферической крови.

В. И. Калинин при гистологическом исследовании слизистой оболочки установил истончение эпителиального покрова, уменьшение количества клеток базального слоя при относительном утолщении шиповатого слоя. При выраженном дефиците железа в клетках поверхностного слоя эпителия отмечались паракератоз и пикноз ядер. Содержание нейтральных гликозаминогликанов в эпителии значительно уменьшено, а кислых— увеличено.

Диагностируют гипохромную анемию на основании анамнеза и результатов осмотра, но решающим моментом является картина крови, которая характеризуется низким цветовым показателем (0,4?0,5), микроанизоцитозом и пойкилоцитозом. Количество лейкоцитов и кровяных пластинок не изменено. Обострение заболевания наблюдается преимущественно в весенний и осенний периоды.

Назначают препараты железа, витамины, рекомендуют рациональное питание. Стоматологи проводят санацию полости рта, что предупреждает возникновение некротических процессов, и симптоматическое лечение (нормализация слюноотделения, устранение жжения слизистой оболочки, парестезий и др.).

Анемия В12 витамино — и (или) фолиеводефицитная (син.:Аддисона-Бирмера, пернициозная, злокачественная анемия) характеризуется извращением эритропоэза. Пернициозная анемия является результатом недостатка в организме витамина В12, развивающегося вследствие атрофии желез эпителия желудка и дефицита мукопротеина, обусловливающего усвоение витамина, поступающего с пищей. Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто захватывающих весь язык. Нередко на языке отмечается высыпание афт, распространяющееся и на другие отделы слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, в последующем воспалительные явления стихают, сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистом оболочке всего желудочно-кишечного тракта. В основе клинических проявлений глоссита лежат атрофические изменения эпителия языка. Участки десквамации эпителия могут захватывать всю поверхность языка или располагаться в виде вкраплений, образуя дугообразные или вытянутые красные полосы, нередко напоминающие латинские буквы V или U. Язык при пальпации дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, его края в виде зазубрин. В области уздечки языка, его кончика и боковой поверхности нередко появляются множественные эрозии, по-видимому, обусловленные травмой зубами или протезами. Характерно отсутствие налета на языке у больных пернициозной анемией. Дeсквамация эпителия может возникать и на других участках слизистой оболочки (губы, щеки, мягкое небо, небные дужки и др.); она не обнаруживается на деснах. Кроме указанных изменений, у больных пернициозной анемией нередко обнаруживается множественный кариес; постоянное травмирование слизистой оболочки разрушенными зубами нередко осложняет течение патологического процесса. В эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся луковицы претерпевают некробиотические изменения; в области желобоватых сосочков развиваются дегенеративные изменения нервных волокон. Эти изменения нередко развиваются и в мышечной ткани языка. При цитологическом исследовании отмечается увеличение цитоплазмы и ядра слущенных шиповидных клеток слизистой оболочки щеки; выявляются гиперхромия ядер и неравномерное распределение в них хроматина; отмечается полиморфизм клеточного состава (макро- и полинуклеоз, макроцитоз, анизоцитоз). В эпителии слизистой оболочки щеки отмечается незначительное количество гликогена.

Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимым фактором гемопоэза. ВитаминB12 поступает в организм через желудочно-кишечный тракт (внешний фактор), однако его всасывание в желудке возможно только в присутствии внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В12 с гастромукопротеином ведет к образованиюбелково-В12?витаминногокомплекса, который, всасываясь, активирует фолиевую кислоту. Поступление витамина В12 и активированной фолиевой кислоты в костный мозг определяет нормальный эритропоэз.

Болезнь развивается постепенно. Возникают общая слабость, головная боль, парестезии и др. Постоянными симптомами являются жжение и изменение языка. Язык становится гладким, полированным вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит Гентера-Меллера).

Диагноз ставят на основании результатов клинического анализа крови:

наблюдается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветовом показателе (1,3?1,5).

Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. При исследовании пунктата костного мозга выявляют раздражение клеточных элементов красного ряда.

Лечение: витамин В12 по 100?500мкг и фолиевая кислота по 0,005г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

источник

В настоящее время участились случаи проявления анемического синдрома в ротовой полости. Все чаще стоматологи начинают замечать эти изменения во время приема. И будучи студентками стоматологического факультета, нам захотелось разобраться с этой непростой задачей и узнать, как проявляются изменения в ротовой полости при анемическом синдроме.

Читайте также:  Как помочь онкобольным при анемии

Анемия — это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови и уменьшением количества эритроцитов [2].

Гемолитическая анемия — это группа таких заболеваний, которые характеризуется снижением времени жизнедеятельности эритроцитов (в норме 120 дней) и увеличением явления деструкции эритроцитов по сравнению с их образованием в костном мозге [10]. Стоит отметить, что при диагностике анемий гемолитического типа особый акцент в клиническом статусе ставится на исследовании у больных кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки и почек [7]. При этом пациенты отмечают неприятный, гнилостный запах изо рта. Наблюдают кровоточивость десен, которая может быть спонтанной при нанесении мелких травм слизистой оболочки полости рта в период гемолитического криза. Также могут появляться долго незаживающие язвы, которые образуются при механической травме или при наличии неполноценного ортопедического протеза, или ортодонтической конструкции. В зависимости от течения процесса изменяется цвет зубов от желтого до серо-грязного и отмечается частое поражение твердых тканей зубов кариесом. В редких случаях может отмечается желтушность слизистой оболочки полости рта. Пациенты отмечают извращение вкуса (расстройство вкусовой чувствительности), преобладает чувство горечи. Язык блестящий, гладкий, болезненный и резко чувствителен (порог реакции на раздражитель уменьшается). У некоторых пациентов может нарушаться прикус из-за чрезмерной гипертрофии альвеолярного края: зубы выдвигаются, тем самым образуются большие промежутки между ними, также может формироваться остеопороз челюстей.

Лечение. Наряду с патогенетической заместительной терапией проводят симптоматическое лечение. Гнилостный запах изо рта может появиться вследствие отложения в пришеечной области зубного камня. Чтобы от него избавиться проводят профессиональную гигиену полости рта, но с осторожностью, ведь десна легко кровоточит. Методы лечения включают лекарственные средства местного применения, средства для полоскания рта и лекарства для полости рта.

Железодефицитная анемия характеризуется недостатком микроэлемента железа в организме ввиду потери его при кровотечениях, расстройстве обмена железа, также из-за нарушения всасывания железа и его дефицита в потребляемой пище. Слизистая оболочка полости рта при объективном осмотре не имеет видимых глазу нарушений, так как подлежит изменениям только ее цвет, она становится бледно-розового цвета (бескровной, анемичной). Жалобы пациентов основаны на том, что во время употребления острого или кислого возникают боли в языке и по всей поверхности слизистой, также наблюдаются сухость в полости рта и парестезии (жжение в области кончика языка, пощипывание, покалывание и распирание языка, затруднение при глотании [3]). Также пациенты жалуются на наличие трещинок в уголках рта (ангулярный хейлит или стоматит). Для одного из клинических проявлений железодефицитной анемии характерно множественное кариозное поражение зубов (чаще бессимптомное), а также повышенная стираемость зубов и потеря природного блеска эмали, вследствие нарушения обменных процессов в ней (эмаль становится более тусклой, матовой). Слизистая оболочка губ, щек и десен анемичная, отечная. Язык тоже отечен, за счет атрофии сосочков, локализованных преимущественно в передней его половине. Наряду с этим, кончик языка становится крайне чувствительным ко всем механическим и химическим раздражениям. В то же время, язык становится ярко-красным и гладким, будто отполированным (этот признак выявляется у 50% больных при легкой анемии, а при тяжелой — у всех), при этом на нем появляются глубокие складки. В некоторых случаях могут наблюдаться кровоизлияния. В уголках рта возникают трещинки (ангулярный стоматит) в среднем у 15% больных.

Лечение. Назначение препаратов железа, витаминов, проведение симптоматической терапии всех обнаруженных проявлений заболевания на слизистой оболочке.

В12-витаминодефицитная анемия — это патологическое состояние, которое характеризуется повреждением гемопоэза из-за недостаточного количества витамина В12. Резко восприимчивы к нехватке данного витамина ткани нервной системы и костный мозг. Недостаток витамина В12 значительно затрудняет образование эритробластов, вследствие этого образуются мегалобласты — клетки, которые являются незрелыми и быстро погибают. Также из-за дефицита этого витамина не образуется внутренний фактор Касла, который производится слизистой желудка. Вследствие этого не осуществляется всасывание витамина В12. Данное анемическое состояние наблюдается у лиц старше 40 лет. Характеризуется бледностью лица, желтушностью кожных покровов, кожа при этом атрофичная и тонкая. Также пациенты ощущают жжение, либо болевые ощущения на кончике языка, наблюдают кровоточивость десен. Вследствие атрофии сосочков язык становится блестящим, гладким и приобретает ярко-красный оттенок. На слизистой щек обнаруживают точечные кровоизлияния [6].

Лечение. Витамин В12, фолиевая кислота, рациональная диета, включающая мясо, печень, язык, свежие фрукты и овощи. Как правило, спустя несколько дней после назначения витамина В12 слизистая оболочка языка нормализуется.

Острая постгеморрагическая анемия — это совокупность клинических и гематологических проявлений, которые возникли вследствие острой кровопотери. И причинами такого состояния зачатую являются ранения, с которыми неразрывно связаны патологии кровеносных сосудов, которые приводят к кровотечению. При наблюдении пациентов с данными изменениями выявляются следующие характерные признаки: слизистая оболочка бледного, даже синюшного цвета. Иногда наблюдаются язвенные и эрозивные образования, а также афты. И отличительной их особенностью является то, что у всех отмечаются четкие ровные края. С помощью этой черты их можно легко отграничить от окружающих тканей. На фоне бледности десны не обнаруживается сосудистый рисунок.

Лечение. Первостепенно необходимо уточнить источник кровотечения и незамедлительно его устранить и вывести пациента из болевого шока. При необходимости прибегнуть к переливанию соответствующей крови. При отсутствии ранений слизистая оболочка не нуждается в специальном лечении.

Хроническая постгеморрагическая анемия — это патологическое состояние, которое развивается вследствие повторных кровопотерь. Если кровотечение сохраняется длительное время, то такое состояние может вызвать большую нехватку железа организмом. И в результате проявятся симптомы железодефицитной анемии. Изменения в слизистой оболочке полости рта соответствуют таковым при острой постгеморрагической анемии [1]. Различия лишь в том, что при данном состоянии наблюдаются постоянные отпечатки зубов на слизистой щеки по линии смыкания.

Лечение. Первоначально устраняем источник кровопотери. Проводим гемотрансфузию и обязательно назначаем препараты витамина В12 и железа.

Анкилостомная анемия является разновидностью анемий, которые проявляются после кровопотери. Это состояние вызывается круглыми червями, а именно мелкими гельминтами бледновато-розового цвета — анкилостомидами, которые обитают преимущественно в тонком кишечнике. Попадая в ткани, гельминты способствуют распаду и разрыву кровеносных сосудов, а именно их подслизистую основу. Вследствие активного передвижения анкилостомы вызывают кровотечение и могут таким образом способствовать присоединению вторичной инфекции. Анкилостомная анемия по клиническим проявлениям схожа с железодефицитной анемией. Для которой характерны: микроцитоз, умеренный ретикулоцитоз, гипосидеремия и цветной показатель ниже нормы (05-04). При этом больные ощущают редкие симптомы пощипывания языка и внезапного чувство голода. Также это патологическое состояние характеризуется таким симптомом как «геофагией». Это стремление употреблять в пищу мел, глину, землю, золу и уголь. У пациентов наблюдается некая одутловатость лица, незначительные отеки и бледноватость слизистой оболочки.

«Aнемия беременных» или «гемогестозы» — это ряд патологических, анемических состояний, которые возникают во время беременности. Эта патология значительно затрудняет период беременности. Но эти проявления анемии могут сразу же исчезнуть после родов или же после прерывания беременности. Но в этом случае слизистая оболочка полости рта не проявляется разнообразием симптомов, как в случае других анемических состояниях. В большинстве случаев наблюдается небольшая бледность и отечность [4].

Мегалобластическая анемия — это комплекс симптомов, который включает в себя группу заболеваний, которые характеризуются мегалобластическим типом кроветворения и макроцитарной анемией. Больные жалуются на снижение аппетита, болевые ощущения в языке, при этом он приобретает увеличенные размеры и малиновую окраску с лакированным блеском.

Гипохромная анемия — анемия, которая вызвана снижением уровня гемоглобина в эритроцитах. Ее отличительной особенностью является свинцовая кайма на деснах вокруг шейки зуба [9].

Гипопластическия анемия — это заболевание с бедной клинической симптоматикой. Основными клиническими симптомами врожденной гипопластической анемии, связанные не только с изменениями в полости рта, но и с внешним видом пациента (важный аспект в диагностике заболеваний), являются: пигментация кожных покровов и слизистых оболочек, врожденное уродство, геморрагический синдром, некротические поражения кожи и слизистых оболочек. Пигментация диффузно локализована (по всему телу) в основном на корпусе, стопах и кистях, в меньшей степени на лице, пятна от лимонно-желтого, до серебристо-черного цвета. У части больных на фоне темной окраски имелись еще более темные пятна различной формы (иногда обесцвеченные). На слизистой оболочке полости рта изменения имели место на внутренней поверхности щек, языке, деснах. У большинства больных были очень плохие, темные и кариозные зубы. Наиболее распространенные клинические симптомы приобретенной гипопластической анемии похожи на симптомы врожденной, но отличаются тем, что геморрагический синдром и некротические поражения кожи встречаются чаще, чем пигментация кожи и слизистых оболочек (интенсивно смуглые белесовато-серые или бледные с восковидным оттенком пятна). При патоморфологическом исследовании ЖКТ макроскопически на слизистой оболочке полости рта обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза, явления атрофии слизистой оболочки языка и лимфатического аппарата его корня, отеки слизистой оболочки. Иногда некротические поражения слизистой оболочки столь глубоки, что достигают серозной оболочки и угрожают перфорацией [5].

Отдельного рассмотрения заслуживает анемический синдром при лейкозах. Такое проявление злокачественного заболевания системы кроветворения можно заподозрить на приеме в стоматологической клинике. При клиническом осмотре у стоматолога можно выявить бледность слизистой, наличие язвенных дефектов и кровоизлияний [8].

источник

Кровь и кровеносная система опутывает весь человеческий организм. Соответственно нарушения в ее работе и сформированные патологии прямым образом будут проявляться на всем теле, особенно ярко выраженными проявления будут на слизистых оболочках и состояниях внутренних органов.

Конкретная клиническая картина будут зависеть от вида патологии, степени проявления симптомов и анемизации организма. Кроме проявлений в полости рта, для всех видов анемий, будут характерны общие симптомы, связанные с патогенезом самого заболевания: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, учащенное сердцебиение и одышка.

В клинической практике принято выделять несколько типов анемий, и все они будут иметь особенности развития патологических процессов в организме, соответственно, и клинической картины:

  • Железодефицитная анемия: кожные покровы приобретают алебастровый или даже зеленоватый оттенок, из-за дефицита железа на слизистых оболочках формируются трофические расстройства: отек, слизистая бледная, истончена и легко травмируется, с последующим формированием язв. Основные жалобы пациентов сводятся к ксеростомии (сухость во рту), изменение вкуса и обоняния. В области губ и языка может возникать жжение и боль. Могут атрофироваться некоторые виды сосочков языка, в тяжелых случаях могут отмечаться тотальная атрофия сосочков. Специфичным для железодефицитной анемии будет развитие ангулярного хейлита – резко болезненные, незаживающие трещины в уголках рта, с быстрым присоединением грибковой инфекции и сильным воспалением.

Гемолитическая анемия: первая жалоба пациентов – гнилостный запах изо рта, кровоточивость десен. В период гемолитического криза может возникать спонтанная кровоточивость.

  • Гипопластическая анемия: первые симптомы проявляются именно в полости рта, раньше других симптомов. Осмотр полости рта позволяет увидеть «обескровленную» слизистую, слабо увлаженную, даже при незначительной травме открывается кровоточивость. На слизистой щек можно заметить различного размера кровоизлияния, реже формируются на небе, деснах.

Для всех анемий, характерно развитие парестезий (онемение, покалывание и жжение) и сухости языка. Специфическим симптомом будет уменьшение объема мышц языка, полосы десквамации (отслаивание, шелушение).

Лейкоз или рак крови – обобщающее название для многих опухолевых процессов белой крови, характеризующие трансформацией определенного вида клеток в злокачественные, раковые клетки бесконтрольно размножаются, постепенно замещая нормальные клетки костного мозга и крови.

За счет недостатка кислорода и питательных вещества, на слизистой оболочке полости образуются участки некроза, быстро распространяющиеся и формирующие обширные язвы.

Сами язвы имеют неровные, рванные края, сверху покрыты налетом разного оттенка, от серого до грязно-серого. За счет его формирования, пациенты жалуются на зловонный запах из полости рта.

Как правило, язвы формируются в местах, где повышен риск получения травмы: внутренняя сторона щек по линии смыкания зубов, боковая поверхность языка. Язык становится отечным, покрыт плотным, бурым налетом, часто на его кончике появляются язвы.

За счет снижения выработки слюны и резкого снижения местного и общего иммунитета будут характерны симптомы иммунодефицитов – упорное воспаление, стоматиты, которые плохо поддаются лечению и быстро вызывают осложнения.

Острый лейкоз протекает с формированием опухолевых инфильтратов, в зонах которых и будут располагаться участки некроза, вплоть до расшатывания и выпадения зубов. В случае формирования инфильтрата в тканях десен – деформируется десневой край с последующим разрастанием тканей десен.

Читайте также:  Гемолитическая анемия проба кумбса отрицательная

Как правило, разрастание десен более выражено с язычной или небной стороны. Это важный диагностический симптом, который позволяет дифференцировать заболевание от банального гипертрофического гингивита.

Сложное лечение будет провоцировать различные изменения во всем организме – прогрессирующий кандидоз и особенный вид стоматита – химиотерапевтический. Характерны и аналгезии, которые проявляются по-разному от легкого жжения до формирования разной боли, которая может носить многокомпонентный характер.

Агранулоцитоз в полости рта проявляется специфическими симптомами:

  • Осмотр полости рта и ротоглотки показывает изъязвления, черного или сероватого оттенка на некротических участках. Пациент их ощущает крайне болезненно, становится затруднителен прием пищи, даже разговор. Участки некроза имеют четкие очертания, без явлений воспаления по периметру.
  • Ткани десны могут оставаться и без изменений, а могут и подвергаться изменениям. Статистические данные приводят разные цифры. Типичными симптомами будет: гиперсаливация, зловонный запах из полости рта, быстрые деструктивные изменения в тканях периодонта.

Заболеваний крови довольно много, и все они будут иметь проявления в полости рта, причем их клиническая картина будет настолько разнообразна, что даже специалистам трудно поставить точный диагноз без дополнительных методов исследования. Но в то же время, при некоторых патологиях крови, первые симптомы формируются именно в полости рта.

источник

При большинстве заболеваний крови и кроветворных органов на СОПР возникают функциональные и органические изменения, часто сигнализирующие о развитии патологии крови и кроветворной системы. Нередко, будучи единственным начальным симптомом заболевания, изменения в ротовой полости, своевременно обнаруженные врачом-стоматологом, при правильной их трактовке облегчают своевременную постановку диагноза заболевания крови. Нередко изменения в СОПР настолько специфичны, что позволяют почти безошибочно диагностировать то или иное заболевание красной или белой крови.

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Различают большое количество разновидностей анемии. Мы остановимся лишь на тех, при которых наступают изменения СОПР.

Железодефицитная (гипохромная) анемия (хлороз). Возникновение и развитие железодефицитной анемии связано с недостаточностью железа в организме вследствие дефицита его в пище, потери при кровотечениях, в результате нарушения всасывания и расстройства обмена железа. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз развивается вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенной потребностью организма — период роста, беременности, лактации. Поздний хлороз проявляется в 30—50 лет у женщин.

При раннем хлорозе больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, тошноту. СОПР без заметных нарушений, за исключением изменения ее окраски — она становится бледной. При позднем хлорозе все симптомы более выражены. Больные жалуются на болезненные ощущения в языке и СОПР во время употребления кислой или острой пищи, сухость в полости рта, парестезии (жжение, покалывание, пощипывание и распирание языка), наличие ангулярного хейлита.

Для клинической картины гипохромной анемии характерно множественное поражение зубов кариесом, повышенная их стираемость, потеря природного блеска эмали. СО губ, щек и десен бледная, отечная. Язык отечен, сосочки атрофированы, особенно в передней его половине. Он становится ярко-красным и гладким, словно полированным, появляются глубокие складки. Иногда наблюдаются кровоизлияния, в углах рта — трещины.

Картина крови проявляется гипохромией — резким уменьшением содержания гемоглобина в каждом эритроците при нормальном или незначительном снижении их количества. Содержание железа в крови ниже нормы, снижен также уровень белков плазмы и минеральных солей.

Лечение. Назначают препараты железа, витамины, проводят симптоматическую терапию проявлений на СО.

Гипопластическая анемия возникает под действием экзогенных факторов — физических (облучение), химических и медикаментозных, а также при эндогенной аплазии костного мозга. Причины врожденных гипопластических анемий не установлены. Они характеризуются резкой анемизацией всех органов, аплазией костного мозга, атрофией желез внутренней секреции. Кроме общих клинических симптомов, наблюдаются изменения в СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются различной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отечны, синюшны, кровоточат, обнаруживаются глубокие пародонтальные карманы. На СОПР, кроме петехий, наблюдаются эрозии, язвы, некротические участки.

Для картины крови характерна эритролейкотромбоцитопения.

Лечение. Показаны систематические гемотрансфузии, инъекции нуклеината натрия для стимуляции пролиферативной функции костного мозга, десенсибилизирующая терапия, стероидные гормоны. Стоматолог проводит симптоматическое лечение проявлений гипопластической анемии.

В12-фолиеводефицитная анемия (злокачественное малокровие, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) характеризуется нарушением эритропоэза. Анемия Аддисона-Бирмера развивается в связи с недостаточностью в организме витамина В12, возникающей вследствие атрофии эпителия желез желудка и дефицита мукопротеина, который обусловливает усвоение витамина В12, поступающего с пищей.

Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Всасывание витамина В12 (внешний фактор) возможно только в присутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В12 с гастромукопротеином приводит к образованию белково-В12-витаминного комплекса, который, всасываясь, превращает фолиевую кислоту в ее активную форму — фолиновую кислоту, обеспечивающую нормальный эритропоэз.

Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет. Заболевание развивается незаметно, исподволь. Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение функций пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Одним из ранних симптомов заболевания являются бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда на СОПР наблюдаются точечные кровоизлияния.

Наиболее характерным поражением СОПР при злокачественном малокровии является гентеровский глоссит. Спинка языка при этом имеет вид гладкой, блестящей, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке и кончике языка появляются болезненные, резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета воспалительного характера.

Подтверждает диагноз пернициозной анемии клинический анализ крови: отмечается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветном показателе (1,4-1,6). Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. Отмечаются лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.

Лечение проводят в гематологических клиниках. Назначают витамин В12, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, камполон, антианемин, препараты железа, переливание крови и др. Местно проводят симптоматическое лечение, санацию ротовой полости.

Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения, возникающее вследствие прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации) превалируют над процессами созревания (дифференцировки). Патоморфологический субстрат заболевания — лейкозные бластные клетки, отвечающие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.

Различают лейкоз острый и хронический. На основании клинико-морфологической и цитологической картины выделяют отдельные варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный, промиелоцитарный, недифференцированный. Критерием дифференцирования форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата.

Острый лейкоз встречается преимущественно в молодом возрасте. Заболевание в большинстве случаев развивается исподволь, предвестники его проявляются задолго до острого приступа. Отмечаются общая слабость, легкая утомляемость, боли в мышцах, суставах, костях, в горле, увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов, субфебрильная температура.

Симптомы развитой фазы нелеченного острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Клиническую картину острого лейкоза определяют 4 ведущих синдрома: геморрагический, гиперпластический, анемический и интоксикационный. Основой геморрагического синдрома является резкая тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения гиперплазией и инфильтрацией костного мозга. Геморрагический синдром проявляется в виде петехий, экхимозов, гематом на коже и СО, или профузных кровотечений.

В полости рта наиболее характерны резкая кровоточивость десен, наличие кровоизлияний на СО щек по линии смыкания зубов, на языке, небе. Иногда обнаруживаются значительные геморрагии и гематомы.

Гиперпластические процессы проявляются увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Очень своеобразна гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками, иногда она бывает настолько значительной, что коронки зуба почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим валом. Часто гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями десен. Кроме того, некрозы обнаруживают также на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах СОПР. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки, вследствие чего возникают неограниченные язвы неправильных контуров, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или слабо выражены.

источник

Лейкоз — первичное поражение костного мозга, морфологическим субстратом которого являются бластные клетки. Клинически проявляется несколькими синдромами, обусловленными угнетением нормального кроветворения.

Для анемического синдрома характерны слабость, головокружение, расстройства сердечно-сосудистой системы, неврологические симптомы, бледность кожи и слизистых оболочек.

Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями на кожных и слизистых покровах, носовыми и маточными кровотечениями.

Инфекционно-воспалительный, или иммунодефицитный, синдром сопровождается различными инфекциями с высокой температурой тела, развитием бактериально-токсического шока.

Синдром опухолевой интоксикации характеризуется снижением массы тела, повышенной потливостью, субфебрильной температурой.

Синдром лейкемической пролиферации, или гиперпластический синдром, сопровождается инфильтрацией опухолевыми (лейкемическими) клетками лимфоузлов, печени, селезенки, других органов и тканей.

Инфильтрация опухолевыми клетками десны вызывает ее гиперплазию, которая встречается при остром лейкозе у 66,7 % больных. У беззубых пациентов и при хроническом лейкозе гиперпластический гингивит отсутствует.

Инфильтрация альвеолярного отростка челюстей встречается реже. Слизистая оболочка десны сначала приобретает голубоватый оттенок, затем становится красной с цианотичным оттенком.

Десневой край и сосочки закругленные, напряженные, увеличиваются в размере, частично покрывая коронку. Еще при отсутствии признаков гингивита появляется симптом кровоточивости десен, который затем приобретает спонтанный характер. Лейкемические инфильтраты значительно снижают резистентность тканей десны к внедрению микрофлоры, поэтому довольно быстро в местах, где имеется хроническая микротравма (линия смыкания щек, нависающие пломбы, некачественные коронки, твердые зубные отложения и т. д.), развиваются изъязвления, язвенно-некротический гингивит, некротическая ангина.

Язвы, как правило, глубокие и обширные, с неровными краями и некротическим налетом на дне, после снятия которого обнаруживается кровоточащая поверхность. Они могут распространятся на соседние участки слизистой оболочки полости рта. Реактивные изменения вокруг язв выражены слабо, однако язвенно-некротический гингивит всегда сопровождается ярко-красной гиперемией с выраженным симптомом кровоточивости. Как правило, присоединяется кандидоз, значительно осложняющий течение пшгивостоматита. У пациентов с анамнезом ОГС в полости рта появляются обширные герпетические язвы, часто многочисленные, атипичные. Все язвенно-некротические изменения на слизистой полости рта обусловливают сильную боль, затрудняющую прием пищи, вплоть до отказа от нее.

Инфильтрация периодонтальной связки, особенно в интерпроксимальных пространствах, приводит к ее деструкции. Возникают условия для прорастания микробной бляшки, образуются периодонтальные карманы, зубы становятся подвижными.

Агранулоцитоз

Агранулоцитоз характеризуется снижением в периферической крови количества гранулоцитов, которые ответственны за неспецифический клеточный иммунитет. Может развиваться как осложнение при лечении некоторых болезней цитостатическими препаратами, барбитуратами, сульфаниламидами, солями золота и мышьяка либо вследствие разрушения гранулоцитов антителами.

На слизистой оболочке полости рта и ротоглотки появляются резко болезненные изъязвления в виде черных или с сероватым оттенком некротических участков, четко очерченных, без воспалительного процесса по периферии.

Десневой край может быть также поражен, у некоторых больных остается интакт-ным. Характерные симптомы: гиперсаливация, неприятный запах изо рта, быстро прогрессирующие деструктивные изменения в периодонте.

Анемия характеризуется снижением гемоглобина и гематокрита ниже минимальных показателей и уменьшением количества эритроцитов при различных системных заболеваниях или самостоятельно. Это обусловлено кровопотерей, нарушением кровообразования или гемолизом.

Поражения слизистой оболочки полости рта встречаются почти при любых анемиях. Так, при микроцитарной, или железодефицитной, анемии, связанной с хронической кровопотерей (чаще у женщин), либо с недостаточным поступлением в организм железа или нарушением его всасывания, отмечается бледность слизистой десны, особенно прикрепленной. В области действия микротравмы десневые сосочки и десневой край могут иметь признаки воспаления (гиперемия, повышенная десквамация эпителия).

Изменение трофики слизистой оболочки полости рта ведет к парестезии, сухости языка, появлению на языке атрофии нитевидных и грибовидных сосочков, возникновению полосы дес-квамации, уменьшению объема мышц языка.

Типичным проявлением железодефицитной анемии является ангулярный хейлит, для которого характерно появление незаживающих, резко болезненных, с риском присоединения грибковой инфекции, трещин в углах рта.

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия развивается при дефиците витамина В12 вследствие нарушения секреции желудочного сока (атрофический гастрит) или при конкурентном поглощении большого количества витамина В12 в кишечнике (глистная инвазия, синдром «слепой петли», множественный дивертикулез тонкой кишки).

Ранние признаки этого вида анемии появляются в полости рта. У 75 % пациентов отмечаются парестезия, дискомфорт, особенно при приеме раздражающей (кислой, острой) пищи. Десневой край, сосочки и прикрепленная десна бледные с желтоватым оттенком. Десна кровоточит при чистке зубов, легко изъязвляется при малейшем травмировании. Слизистая оболочка языка ярко-красного цвета, блестящая, сосочки атрофированы, язык болезненный при жевании, очень чувствителен к горячему, развивается потеря вкусовой чувствительности.

Читайте также:  Железосодержащие препараты при анемии при онкологии

Несмотря на циклическое течение В12-дефицитной анемии и наличие бессимптомных периодов на протяжении нескольких лет, глоссит является постоянным клиническим признаком, а его обострение свидетельствует о рецидиве анемии.

Апластическая анемия

Апластическая анемия развивается при угнетении гемопоэза под воздействием на костный мозг некоторых химических лекарственных препаратов, вирусов или имеет наследственную обусловленность. Изменения в полости рта протекают по-разному. Некоторые пациенты жалуются на боли и жжение в языке, повышенную, иногда спонтанную кровоточивость десен с характерной бледностью, сухостью в полости рта. В ряде случаев наблюдаются мелкоточечные кровоизлияния в области десен, твердого неба, слизистой щек. Десневой край приобретает бурый оттенок, того же цвета зубные отложения. Больные отмечают спонтанные кровотечения. Любые манипуляции в полости рта провоцируют геморрагии. У некоторых пациентов развиваются тяжелые язвенно-некротические гингивиты и стоматиты с классическими клиническими симптомами: высокая температура тела, гнилостный запах изо рта, усиленная саливация, глубокие язвенно-некротические очаги, имеющие тенденцию к слиянию (до 5-6 см в диаметре), резко болезненные.

Некроз может захватывать все слои край, мягких тканей в полости рта, вплоть до гибели альвеолярного отростка.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии отличаются по происхождению, развитию, клинической картине. Общий симптом для них — наличие признаков повышенного гемолиза (разрушения) эритроцитов. Отмечаются бледность и цианоз слизистой оболочки всех отделов полости рта, кровоточивость десен при чистке зубов, а в период гемолитического криза — спонтанная кровоточивость. При плохой гигиене и наличии протезов любого вида образуются долго незаживающие, с некротическим налетом язвы. Отмечается желтушность слизистой оболочки. Язык гладкий, блестящий, резко чувствительный и болезненный, но эти ощущения возможны и при неизмененном языке. Возможны потеря вкусовой чувствительности, чувство горечи. У некоторых больных в результате избыточного роста альвеолярного края изменяется прикус: выдвигаются зубы, образуются большие интерпроксимальные пространства, формируется генерализованный остеопороз челюстей со специфическим выравниванием трабекул межзубных перегородок (80 % больных).

Тромбоцитопеническая пурпура

Тромбоцитопеническая пурпура может быть первичной (идиопатическая) или вторичной (облучение, прием лекарственных препаратов, лейкемия, опухоли и др.). В полости рта отмечаются спонтанные кровотечения в любом участке слизистой, особенно в области неба, десны, слизистой щек. Десневые сосочки отечные, рыхлые, неадекватно реагируют на малейшее прикосновение (кровотечение); геморрагию со слизистой оболочки остановить трудно.

А. С. Артюшкевич
Заболевания периодонта

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.

Выделяют две группы симптомов железодефицитной анемии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • слабость;
  • вялость;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • парестезии;
  • расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;
  • одышка.
  • жалобы на выпадение волос;
  • тусклые сухие волосы, их ломкость;
  • выпадение бровей;
  • повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;
  • усиленное разрушение зубов — бессимптомный кариес;
  • сухость кожи с образованием трещин в области стоп;
  • затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;
  • трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);
  • атрофия сосочков языка — атрофический глоссит.

Клиническая картина железодефицитной анемии зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени железодефицитной анемии усиливается астеноневротическии синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психомоторном развитии, на 2-4 нед и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста — жалобы на головные боли и головокружения, ухудшение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка постоянно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста — при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция аминокислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифических факторов защиты.

Ярким и запоминающимся проявлением сидеропении является извращение вкуса и обоняния. При этом отмечается пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов — тесто, крупа, вермишель, мясной фарш. Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов. Эта группа расстройств обозначается единым термином — pica chlorotica (от латинского pica — сорока — птица, которая поедает землю). Природа подобного патологического влечения к поеданию необычных продуктов не совсем ясна, однако предполагается, что в основе ее лежит тканевый дефицит железа в клетках центральной нервной системы. Известно, что это состояние не является компенсаторной реакцией, так как поедаемые вещества обычно бедны железом и даже нарушают его абсорбцию.

Резюмируя сведения о балансе железа, следует подчеркнуть сложность регуляции его обмена, влияние множества факторов на каждом этапе феррокинетики.

При сидеропении возникает поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождении этих трофических изменений имеет значение тканевый дефицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в клетках. При железодефицитной анемии отмечают ангулярный стоматит в 14- 20 % случаев, глоссит — в 23-39 %; реже бывает синдром сидеропенической дисфагии Пламмера-Винсона, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке при железодефицитной анемии угнетено кислотообразование. Перестройка слизистой оболочки происходит и в тонком, и в толстом отделах кишечника.

Могут быть признаки вегетативно-сосудистой дисфункции: неустойчивое артериальное давление с тенденцией к гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность. Иногда выявляют рассеянную неврологическую симптоматику.

Возможен немотивированный субфебрилитет.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы сидеропении (дефицит микроэлементов и витаминов)

  • слабость, вялость, головокружение, снижение
    работоспособности;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • головные боли,
    раздражительность,
    одышка, обморок,
    шум в ушах
  • слабость, головокружение;
  • извращение вкуса, обоняния, аппетита (pica
    chlorotica);
  • дисфагия, диспепсия;
  • нарушение работы сфинктеров при кашле,
    смехе;
  • сонливость
  • бледность кожи и слизистых;
  • тахикардия,
    гипотония;
  • расширение
    границ сердца;
  • приглушение
    тонов сердца;
  • систолический
    шум;
  • шум «волчка» на яремных венах
  • сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлоз, «заеды» в углах рта;
  • сухость, ломкость, выпадение волос; ломкость, мягкость, истончение, продольная или
    поперечная исчерченность ногтей; часто платонихии и койлонихии;
  • глоссит (ярко-красный, блестящий, отечный,
    болезненный язык, атрофия сосочков);
  • кариес зубов, их крошение, неправильный рост, дефекты эмали;
  • атрофический эзофагит, атрофический гастрит,
    дисфункция ЖКТ, склонность к запорам;
  • атрофия слизистой гениталий;
  • дисменорея;
  • субфебрилитет

При железодефицитной анемии возникают сдвиги в гормональном статусе и в иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ, что обусловлено, видимо, адаптационно-приспособительной реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется функциональная недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников. Отмечается повышение уровня IgM, изменения IgG и IgA имеют, по-видимому, компенсаторный характер. Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лимфоцитоз, нарушается дифференцировка популяций лимфоцитов.

Неспецифическая резистентность организма при железодефицитной анемии также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз — процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При железодефицитной анемии снижается микробицидная активность по отношению к пероксидазо-положительным микроорганизмам — стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне железодефицитной анемии усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляются с потреблением железа.

Подводя итог описанию клинической картины железодефицитной анемии, можно указать две патогенетические линии:

источник

Добро пожаловать!
«Dentallist.com.ua» это новый профессиональный всеукраинский каталог стоматологических клиник. Высокий уровень материалов поддерживают настоящие эксперты в области стоматологии.

Плацебопсихотерапия Данный метод является одной из разновидностей косвенного психотерапевтического влияния. Общеизвестна роль психологической настройки на опре­деленные лечебные.

Психотерапия — это комплексное лечебное воздействие с помощью психических средств на психику больного, а че­рез.

Обличчя (cranium faciale, s. regio facialis) межує з мозковим черепом та шиєю. Межа з мозковим.

Голівка суглобового паростка нижньої щелепи, зчленовуючись з суглобовою ямкою та горбком скроневої кістки (fossa et.

Клініка, патологічна анатомія, рентгенологічна характеристика і діагностика хронічних форм періодонтиту

Діагностика хронічного періодонтиту не завжди чітко окреслена і поставити заключний діагноз може допомогти рентгенографія, яка в цьому випадку може стати.

Авторитет лечебного учреждения, общая культура меди­цинского персонала, а также стиль его деятельности в зна­чительной степени зависят от органического внедрения в.

Анемия Аддисона – Бирмера или же пернициозная эндогенная В12 – витаминно – дефицитная анемия возникает как следствие нарушения всасывания витамина В12 по причине отсутствия так называемого внутреннего фактора Касла – специального гастромукопротеина, выделяемого фундальным отделом желудка человека.

Считается, что разнообразные нарушения нервно – трофического характера приводят к воспалительно – дегенеративным изменениям в самом желудке и как результат – остановка выделения фактора Касла и нарушение усвоения витамина В12. Этот каскад процессов ведет к эритропоэзу по мегалобластическому типу, с характерной клинической симптоматикой. Витамин В12 является компонентом кофермента, который преобразует фолиевую кислоту в ее активную форму – фолиновую кислоту, благодаря которой возможны нормальные процессы кроветворения. Этой болезнью болеют женщины в возрасте 50 -60 лет.

Самым характерным и отличительным симптомом считается жжение языка. Спинка языка становится гладкой, поверхность внешне выглядит полированной, что развивается в результате атрофических процессов в нитевидных и грибовидных сосочках языка, происходит истончение эпителиального покрова. Чаще всего на спинке языка, но и возможно в других местах язычной поверхности формирование ярко – красных полос. Этот специфичный вид языка выделяют как глоссит Гунтера – Меллера. Иногда атрофия может переходить и на валикообразные сосочки языка, в результате у больного происходит нарушение вкусовой чувствительности. Чтобы окончательно подтвердить диагноз нужно сделать анализ крови. Для этой анемии характерен высокий цветовой показатель – гиперхромная, пойкилоцитоз, микроанизоцитоз с наличием в крови мегалобластов и мегалоцитов, характерна лейкопения и нейтропения. В проблемных случаях проводят стернальную пункцию.

В свою очередь анемию Аддисона – Бирмера нужно отличать от других пернициозных анемий – агастрической анемии, возникающей после операции резекции желудка, анемии при длительных колитах, анемии беременных и возникающей при инвазии некоторыми глистами, например широким лентецом.

Лечение заключается во введении витамина В12 до 500 мкг вместе с приемом фолиевой кислоты и витамина С. Доза подбирается в зависимости от тяжести болезни. Внутрь также назначают препараты, содержащие железо. После таких лечебных мероприятий явления во рту исчезают очень быстро, поэтому специфического местного лечения в полости рта не нужно, кроме санации и полосканий обезболивающими растворами.

В механизме развития гипохромной железодефицитной анемии, а также постгеморрагической, ахлоргидритической, которые развиваются при анацидных гастритах, позднем хлорозе лежит нехватка микроэлемента железа по разным причинам – недостаточное его поступление с едой, кровотечения, вызывающие его потерю, нарушения его усвоения и процессов обмена железа в организме.

Во рту железодефицитная анемия проявляется изменениями в твердых тканях зубов – они утрачивают свой характерный блеск, приобретают хрупкость, развивается их повышенная стираемость, возможен множественный кариес. Пациенты предьявляют жалобы на боль и чувство жжения в языке, губах, по всему рту во время еды, сухость во рту. При внешнем осмотре слизистая рта бледная, немного увлажнена. Язык имеет отечность, его размеры больше обычного, в углах рта возможны трещины. Пациенты с поздним хлорозом кроме всех перечисленных симптомов имеют резко измененные вкусовые ощущения, так возникает желание употреблять в пищу мел и пр. Для диагностики кроме внешнего осмотра и сбора жалоб имеет значение анализ крови и общее обследование организма больного.

Лечение назначает гематолог. Для терапии применяют препараты железа, витамины группы В, стимуляторы эритропоэза. Местное лечение симптоматическое.

источник