Изменение цветового показателя при анемиях

Умеете ли вы по обычному анализу крови предположить возможные причины анемии? Если нет, то пришло время научиться.

Содержание эритроцитов и гемоглобина определяют с помощью общего анализа крови (ОАК). Это исследование имеет и другое название — клинический анализ крови.

Анемией (малокровием, от греч. ан — отрицание, -емия — кровь) называют снижение концентрации гемоглобина и(или) числа эритроцитов в крови. Наиболее важный показатель — это содержание гемоглобина. Общеприняты такие нормы для уровня гемоглобина (их полезно запомнить):

мужчины: 130—170 г/л,
женщины: 120—160 г/л.

У беременных женщин из-за физиологических особенностей и разбавления крови концентрация гемоглобина всегда падает, и нижней границей нормы считается 110 г/л в I и III триместре беременности, во II триместре гемоглобин может снижаться даже до 105 г/л. (Триместр = 3 месяца).

Динамика эритроцитов, гематокрита и объема плазмы у беременных.
Видно, что с 7-й по 25-ю неделю объем плазмы увеличивается быстрее, чем образуются новые эритроциты.
Что такое гематокрит — ниже.

Анемии по уровню гемоглобина делятся по степени тяжести:

лёгкая: от 130 (муж.)/120 (жен.)/110 (берем.) до 90 г/л,
средняя: от 90 до 70 г/л включительно,
тяжёлая: ниже 70 г/л.

Есть признаки, свойственные для любой анемии:

одышка, сердцебиение (повышенная ЧСС) при нагрузке;
головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
слабость, повышенная утомляемость;
возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
бледность кожи и слизистых,
головная боль,
пульсация в висках,
ишемическая болезнь сердца протекает тяжелее.

Эритроциты в современных анализах крови обозначаются аббревиатурой RBC (red blood cells = красные провяные клетки).
Лейкоциты — WBC (white blood cells = белые кровяные клетки).

Нормы содержания эритроцитов в анализах крови тоже определены, но запоминать их не обязательно. Гораздо полезнее узнать про цветовой показатель (ЦП). Его более редкое название — цветной показатель. Цветовой показатель отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме цветовой показатель равен от 0.8 до 1.05.

Старый бланк общего анализа крови.
На бланке ошибка в указании диапазона цветового показателя (вместо 0.0 надо 0.8).

Расчет цветового показателя делается так: утроенное содержание гемоглобина (в г/л) делят на три первые цифры содержания эритроцитов (запятую не учитывают, как будто ее вообще нету).

ЦП = 3 × Hb (г/л) / [три первые цифры содержания эритроцитов без учета запятой].

Пример расчета цветового показателя, если гемоглобин 151 г/л, эритроциты 5,1 × 10 12 /л:

ЦП = 3 × 151 / 510 = 0.8882 = 0.89 (округляют до 2 знаков после запятой).

Если содержание эритроцитов в анализе крови округлено до одной значащей цифры после запятой, то для расчета ЦП последнюю цифру заменяют нулем (например, 5,1 → 510).

Не имеет значения, в каком объеме указано количество эритроцитов (на литр, на мл или на кубический миллиметр), на результат подсчета это не повлияет.

Итак, в норме цветовой показатель равен 0.8-1.05. По величине ЦП все анемии делятся на 3 группы:

гипохромные (от греч. хрома — цвет): при ЦП меньше 0,8.
нормохромные: при ЦП 0,8—1,05.
гиперхромные анемии: при ЦП выше 1,05.

если нарушается синтез гемоглобина (например, не хватает железа), то эритроцитов будет достаточно, но они будут «пустые»;
если нарушается деление кроветворных клеток (например, не хватает витаминов B9 и B12), то эритроцитов будет мало, зато они будут крупнее обычных и переполнены гемоглобином.

Этапы развития эритроцитов.
Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/Anemia/morfologia_kinetika_eritropoeza.html

Таким образом, чтобы предположить причину анемии, нужно знать цветовой показатель. Но этого мало. Еще желательно знать 2 вещи:

насколько интенсивно происходит образование молодых эритроцитов в костном мозге. Для этого подсчитывают уровень ретикулоцитов.
насколько хорошо красный костный мозг «выпускает» эритроциты типовых размеров. В этом помогает показатель RDW.

Рассмотрим оба параметра подробнее.

В расширенном общем анализе крови определяют количество ретикулоцитов. Ретикулоциты — это молодые эритроциты в первые 2 суток после выхода в кровеносное русло, после чего ~~им выдается аттестат зрелости~~ они превращаются в зрелые эритроциты и живут в среднем 120 суток. В норме ретикулоциты в крови составляют примерно 0.5-1% от общего содержания эритроцитов. Количество ретикулоцитов соответствует скорости образования эритроцитов. Например, на 3-5 сутки после кровопотери возникает скачок уровня ретикулоцитов — так называемый ретикулярный криз, т.е. костный мозг усиливает образование эритроцитов в ответ на кровотечение. Стабильно повышенный уровень ретикулоцитов называется ретикулоцитозом.

Учтите, что большинство автоматических анализаторов крови не определяет ретикулоциты — эти данные можно получить только при ручном подсчете (в расширенном общем анализе крови).

RDW (Red blood cell distribution width, распределение эритроцитов по величине) — показатель, отражающий неоднородность объема эритроцитов. То есть как часто объем конкретных эритроцитов отличается от среднего объема. RDW является дополнительным критерием диагностики анемий и контроля за их лечением.

Известно, что у здорового человека нормоциты (эритроциты диаметром 7,1-7,9 мкм) составляют 68%, микроциты (диаметр MCH (Mean corpuscular hemoglobin) — среднее содержание гемоглобина в эритроците. В норме MCH = 27-31 пг (пикограммов). 1 пг = 10 −?12 грамма (одна триллионная часть грамма).

MCH можно высчитать, разделив уровень гемоглобина (г/л) на количество эритроцитов (л −1 ). Таким образом, MCH является прямым аналогом цветового показателя.

2) MCHC (Mean corpuscular hemoglobin concentration) — средняя концентрация гемоглобина в эритроците. В норме MCHC = 320–360 г/л.

MCHC можно высчитать, разделив уровень гемоглобина на гематокрит.

Гематокрит [ударение на последний слог] — отношение объема всех клеток крови к общему объему крови (считается в долях от единицы или в процентах). Гематокрит (HCT, Ht, hematocrit) показывает, какую часть объема крови занимают клетки (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Поскольку лейкоцитов и тромбоцитов в крови относительно мало (например, в норме 1 лейкоцит приходится примерно на 1000 эритроцитов), то фактически гематокрит отражает объемную долю эритроцитов в крови.

3) MCV (Mean corpuscular volume) — средний объем эритроцитов, измеряемый в фемтолитрах (фл). 1 фемтолитр = 10 −15 /л. В норме MCV = 80-100 фл.

MCV можно высчитать, разделив гематокрит на количество эритроцитов.

Между цветовым показателем и MCH, MCHC, MCV существует определенная взаимосвязь. Лично мне больше нравится цветовой показатель, поскольку его привычнее считать.

Пример современного бланка общего анализа крови.
RDW показывает распределение по объему эритроцитов, а не по диаметру, как на кривой Прайса-Джонса.

Если у вас анемия и вы знаете (подсчитали) свой цветовой показатель, осталось выбрать группу анемий для более детального анализа:

источник

Цветовой показатель (ЦП) – это один из показателей в крови при сдаче анализов. Оно оповещает о относительном содержании гемоглобина в эритроците. В одном эритроците содержится примерно 27 до 33,3 пикограмм (пг), что составляет примерно 0,85 — 1,05 Цветового показателя и является нормой. Особое значения ЦП имеет при анемиях.

Цветовой Показатель

1,1

Повышенный

Рассчитывается по уровню содержания гемоглобина на литр г/л разделяя на 3 первых числа эритроцитов при этом запетую, не учитывают:

ЦП = 3 × 140 / 410 = 1.024392 = 1.02 (округляют до 2 знаков после запятой) – показатель в пределах нормы.

Эритроциты 4,1 × 1012/л – если после запятой эритроцитов округлено до 1 приписывают 0 = 410

Мегалобластные – не достаток в организме фолиевой кислоты и витамина группы В12
Гипопластические — отмечаются при злокачественных новообразованиях
Сидеробластные – наблюдаются при миелодиспластическом синдроме
Острые постгеморрагические
Гиперхромия в сочетании с циррозом печени
Гиперхромия в сочетании с гипотиреозом,
Применение определенных медикаментов

Самым главным в определении Цветового Показателя является анемия. Что бы ее распознать нужно учитывать как ЦП, так интенсивность образования эритроцитов в костном мозге и определить показатель RDW.

Если у пациента дефицит железа (происходит нарушения синтеза), при этом эритроциты по количеству в норме, но они «опустошенные» с малым количеством гемоглобина.

Если у пациента нехватка витаминов группы «B» то эритроцитов будет ниже нормы, но они будут большие и с большим количеством гемоглобина (при этом происходит нарушение деление клеток).

Гипохромные — когда Цветной показатель крови ниже нормы > 0,8.
Нормохромные – когда цветной показатель крови от 0,8 до 1,05 что является нормой
Гиперхромные – когда цветной показатель крови выше нормы

Гипохромия – нарушение синтеза, железодефицит, не усвоения железа нормобластами костного мозга. Так же низкий уровень Цветового показателя ЦП в других случаях называют Микроцитоз –когда клетки эритроцитов не насыщенны гемоглобином. Причиной этому могут быть

Отравления свинцом,

Железодефицитная анемия,

Анемия при беременности

Повышения Цветового показателя на прямую зависит от количества эритроцитов в крови, обычно сочетается с макроцитозом. Причиной повышению Цветового Показателя:

Полипоз желудка;

Дефицит фолиевой кислоты;

Дефицит витамина В12;

Онкологические заболевания

В этом случаи Цветовой показатель остается в пределах нормы, но уровень эритроцитов и уровень гемоглобина понижен. В случаи если костный мозг производит низкое количество эритроцитов (разновидность нормохромной анемии — апластическая анемия). Другая причина, если происходит слишком быстрое разрушения эритроцитов, что является отклонением от нормы (эту разновидность нормохромной анемии называют гемолитической анемией.)

источник

Цветной показатель крови является одним из наиболее основных показателей клинического анализа крови. Он показывает количество находящегося гемоглобина в одном эритроците, что дает свои результате при обследовании различных заболеваний. Средняя норма такого количества не должна превышать пределы от 0,86 до 1,05. Но, не смотря на это, нужно четко понимать, что цветовой показатель отражает не точное количество, а общее. Поэтому, достаточно часто встречаются случаи, когда анализ показывает норму, а на самом деле гемоглобин ниже допустимого. Такой результат носит название существующего заболевания нормохромная анемия.

Она бывает двух видов – апластическая и гемолитическая, соответственно и причины возникновения разные.

Цветовой показатель крови может быть повышен при наличии такого заболевания, как В-12-дефицитной анемии. У таких пациентов анализы приходят достаточно неутешительные, что сразу не всегда позволяет выявить наличие причины. Что касается низкого цветного уровня, то он существует при железодефицитной анемии, циррозе печени или же при наличии злокачественных опухолей. В медицинских терминах данное нарушение именуется как гипохромия. Можно выделить основные заболевания, которые возникают при наличии низкого цветового показателя в крови. Это:

При наличии высокого цветового показателя в крови выше 1,1 могут присутствовать такие заболевания, как:

рак;
полипоз желудка;
дефицит витамина В12 в организме;
дефицит фолиевой кислоты.

Цветной показатель крови не всегда может быть понижен или повышен, чтобы свидетельствовать о наличии того или иного заболевания. В данном случае речь идет о том исключительном моменте, когда анализ крови в пределах нормы, но в то же время уровень гемоглобина и эритроцитов достаточно понижен. Не стоит думать, что был проведен неправильный расчет. Дело совершенно в другом. Такая ситуация может быть объяснима наличием некоторого другого заболевания – нормохромной анемией. В этом случае существует еще одно подразделение. Например, когда происходит быстрое и ненормальное разрушение эритроцитов, то это является сигналом огемолитической анемии. Именно она возникает в случае быстрого разрушения эритроцитной массы в плазме.

Так же есть и обратная связь нарушения, которая характеризуется не продуктивной работой костного мозга и выработкой малого — ниже нормы — количества эритроцитов. Это называется апластическая анемия.

В медицине существует определенная формула, которая помогает провести расчет и определить цветной показатель в крови. Цветовой показатель крови можно рассчитать таким образом:
Ц.П.= (Hb*3) /первые 3 цифры количества Er
Из этой формулы следует, что:

Ц.П. – это цветовой коэффициент;
Hb – уровень содержания гемоглобина;
Er – количество эритроцитов.

Так как норма должна быть не ниже 0,86 и не выше 1,15, то следуя такому расчету можно получить соответствующие результаты данного анализа. Самостоятельно это сделать, конечно, невозможно. Для этого необходимо специальное медицинское оборудование и знания. Таким образом, получив данный расчет, может идти речь о том или ином диагнозе. Чаще всего это либо гипохромная анемия, либо нормохромная, или же гиперхромная.

При наличии того или иного вида, назначается соответствующее дополнительное обследование, что позволяет определить полную картину заболевания. Цветной показатель в крови не может быть понижен или повышен на пустом месте. Этому что-то предшествовало и врач должен выяснить причину.

В первую очередь необходимо обратить внимание на свое питание, а точнее оно должно быть как можно больше сбалансированным. Это отражается и на уровне гемоглобина, ведь если его количество ниже положенного, то организм начинает страдать. В этом случае необходимо есть больше витаминов, сбалансированных витаминами А, Группы В, С и Е. Это могут быть различные овощи и фрукты, белковое мясо, и минимум жареной и жирной пищи.

Если у вас понижен цветовой коэффициент, то врачи могут вам порекомендовать пить каждый день красные соки или немного красного вина. Ешьте как можно больше тех продуктов, которые богаты на железо и цинк. Так же не рекомендуется пить кофе и лучше бросить все вредные привычки.

Стоит отметить, что данную патологию в основном не лечат определенными препаратами, за исключением, если цветовой уровень плазмы слишком сильно понижен и требуется срочная помощь больному. Во всех других случаях, рекомендуется просто следить за своим образом жизни и за сбалансированным питанием. Тогда все результаты анализов и других заборов будут нормальными и удовлетворительными для здоровой жизни. В частности речь идет о физических нагрузках и поддержании стабильной работы кардио-системы.

источник

Анемия — это уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови, ведущее к нарушению доставки крови к тканям (гипоксии). Гемоглобин состоит из сложной молекулы белка глобина, конъюгированной с красным пигментом – гемом. Одна молекула гемоглобина способна переносить четыре молекулы кислорода. Содержание гемоглобина у женщин составляет в норме 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л. При анемиях может меняться величина, форма, окраска эритроцитов и появляться различные включения в них.

Нормоцит — это нормальный эритроцит, диаметр которого в среднем составляет 7,2 μм.

Анизоцитозом называется наличие эритроцитов разной величины.

Макроцит — это эритроцит, величина которого больше, чем размер нормоцита. Диаметр макроцита более 8,5-9 μм. Макроцитоз (мегалоцитоз) характерен для анемии, связанной с дефицитом витамина В₁₂ и/или фолиевой кислоты. Такая болезнь называется В₁₂-дефицитной анемией, или болезнью Адиссона-Бирмера.

Микроцит — это эритроцит, величина которого меньше, чем размер нормоцита. Диаметр микроцита менее 6 μм. Микроцитоз характерен для железодефицитной анемии.

Пойкилоцитозом называется состояние, при котором эритроциты теряют нормальную округлую форму и появляются эритроциты овальной, грушевидной и другой формы.

Лептоциты представляют собой плоские клетки (планоциты) с бледной центральной зоной и темно-красной периферией в виде кольца (соответственно расположению гемоглобина). Эритроциты такой формы обнаруживаются при железодефицитной анемии и при талассемиях (результат нескольких различных и наследуемых дефектов образования гемоглобина).

Кодоциты — это плоские клетки с темным пятном в центре (так называемые мишеневидные эритроциты). Они появляются при талассемиях и после спленэктомии.

Дрепаноциты — это серповидные эритроциты, которые появляются при снижении давления кислорода в окружающей среде (высокогорье) или при наличии семейной гемолитической анемии.

Зависит от количества содержащегося в них гемоглобина. Нормохромные эритроциты в мазке крови имеют ровную розовую окраску.

Гиперхромия эритроцитов характерна для В₁₂ — дефицитной анемии.

Гипохромия эритроцитов наблюдается при железодефицитной анемии.

Анизохромией называется различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови. Анизохромия может наблюдаться при постгеморрагической анемии, при железодефицитной анемии.

Тельца Жолли, кольца Кебо — сохранившиеся остатки ядра при созревании эритроцитов в условиях дефицита витамина В_{1 2}.

Базофильная зернистость эритроцитов является результатом неполного созревания эритроцитов и выявляется при В₁₂ – дефицитной анемии и при отравлении свинцом.

Цветовой показатель (ЦП) характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином. Это условная величина, выводимая из соотношения количества гемоглобина и числа эритроцитов. Ее вычисляют, деля утроенное число уровня гемоглобина в крови на три первые цифры числа эритроцитов. В норме эта величина составляет 0,8 – 1,05.

ЦП меньше нормы указывает на недостаточное насыщение эритроцита гемоглобином и наблюдается при железодефицитной анемии и при острой постгеморрагической анемии (после значительной кровопотери).

Нормальный ЦП наблюдается при острой постгеморрагической анемии (после небольшой кровопотери).

ЦП больше нормы указывает на гиперхромию эритроцита и наблюдается при В₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдается при:

Увеличении содержания фибриногена сыворотки при бактериальных инфекциях, злокачественных опухолях (преимущественно бронхогенном раке), при хронических воспалительных процессах.

Увеличении содержания гликопротеидов альфа-глобулиновой фракции при острых воспалительных процессах.

Уменьшении общего числа эритроцитов (анемии);

Увеличение СОЭ наблюдается при инфекциях, гнойных и септических процессах, при туберкулезе, системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит), при инфарктах внутренних органов (инфаркт миокарда, легких, почек), при лейкозах и опухолях.

Запомните, что особенно высокая СОЭ наблюдается при:

раке толстой кишки, раке молочной железы, злокачественной лимфоме;

при распаде опухоли или при метастазировании опухоли;

при миеломной болезни с парапротеинемией;

при системных заболеваниях соединительной ткани.

СОЭ также может быть увеличена:

в предменструальный и менструальный периоды и при беременности (от 3 месяца беременности вплоть до одного месяца после родов);

при увеличении содержания сывороточных липидов (после приема пищи).

Низкая скорость оседания эритроцитов наблюдается при увеличении содержания эритроцитов (полицитемии), при увеличении вязкости крови, при обезвоживании, гиперальбуминемии, полиглобулии, при гипофибриногениемии (заболевания печени с поражением паренхимы) при желтухе с увеличением содержания желчных кислот и/или желчных пигментов, при приеме лекарственных препаратов на основе салициловой кислоты или хлорида кальция.

источник

Анемия. Виды анемий: железодефицитная, гемолитическая, В12 дефицитная, апластическая. Причины, диагностика, степени анемии.

Анемия или пониженное количество гемоглобина в крови, а в просторечии – «малокровие». Практически каждый человек хотя бы один раз сталкивался с такой формулировкой, особенно женщины. Что же означает этот пугающий термин? Почему возникает данное состояние организма? Чем опасна анемия? Как вовремя распознать её на начальных этапах?

Анемия – это патологическое состояние организма, при котором наблюдается снижение количества гемоглобина и эритроцитов ниже нижних границ нормы. Причем уменьшение содержания гемоглобина является обязательным признаком анемии, в отличие от снижения количества эритроцитов. То есть снижение концентрации гемоглобина при анемии есть всегда, а снижение количества эритроцитов может и не быть. Однако в некоторых случаях при анемии выявляются патологические формы эритроцитов (не двояко – вогнутые).

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, потому, выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина, требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

Анемию нужно обязательно различать со следующими состояниями организма:

Гидремия – разжижение крови.
Такое состояние возможно при поступлении в кровоток тканевой жидкости при схождении отека, обильном питье. Гидремия – это псевдоанемия.

Сгущение крови
Сгущение крови может происходить вследствие потери жидкой части крови, что происходит при сильном обезвоживании. Обезвоживание наблюдается в результате сильной рвоты, поноса, обильного потения. Однако в этом случае за счет сгущения крови количество гемоглобина и эритроцитов может быть в пределах нормальных значений. В таких ситуациях говорят о наличии скрытой анемии.

Специфические и неспецифические признаки анемии – что относится к ним?
В первую очередь рассмотрим, как же проявляется анемия. Существуют неспецифические проявления и специфические. Неспецифические проявления называются так, потому что эти признаки общие для всех видов анемий. Специфические же проявления строго индивидуальны и характерны только для каждого конкретного вида анемии.Сейчас мы рассмотрим только неспецифические проявления, а специфические укажем при рассмотрении видов анемий.

Итак, к неспецифическим признакам анемий, относят следующие симптомы:

бледность кожи и слизистых оболочек
слабость
головокружение
шум в ушах
головные боли
быстрая утомляемость
сонливость
одышка
анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
нарушение сна
нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
импотенция
тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
сердечная недостаточность
при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
снижение содержания эритроцитов ниже нормы
изменение цветного показателя
изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Виды анемий – постгеморрагическая, гемолитическая, дефицитная и гипопластическая

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим. Согласно причинам (патогенезу) выделяют три вида анемии: постгеморрагические, гемолитические и связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические). Что это значит? Разберем подробнее.

Постгеморрагические анемии связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение).

Гемолитические – развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов.

Дефицитные анемии вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения.

Гипопластические анемии – это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозгу.

Помимо данной классификации анемий согласно патогенезу используют и несколько других, которые получили название рабочие классификации анемий, поскольку именно ими руководствуются практические врачи – клиницисты. Рассмотрим эту группу рабочих классификаций:

По степени тяжести. Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови:

Степень тяжести

Гемоглобин, г/л

Эритроциты, Т/л

Легкая

> 100 г/л

> 3 Т/л

Средняя

100 – 66 г/л

3 – 2 Т/л

Тяжелая

1,05) и гипохромные (ЦП 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные – уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят – острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным – железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии – это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная – В12 дефицитнаяанемия.

По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 – 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) и гиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия – это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая – это железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические – это гемолитические анемии и В12 – дефицитные.

Мы рассмотрели, на какие типы, и по каким признакам классифицируют анемии. Перейдем к рассмотрению, как проявляются отдельные виды анемий, какие изменения при этом наблюдаются в крови и в организме человека в целом.

Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия развивается в ответ на скоротечную и большую кровопотерю, а хроническая – развивается в ответ на длительную кровопотерю в небольших количествах.

Симптомы острой постгеморрагической анемии, картина крови

Симптомами острой постгеморрагической анемии являются такие признаки: бледность, резкое головокружение, обмороки, частый пульс, холодный пот, снижение температуры тела, иногда рвота. Потеря крови более 30% от исходного уровня является критической и опасна для жизни.

Диагностика постгеморрагической острой анемии

В крови увеличивается количество ретикулоцитов более 11%, также появляются «незрелые» эритроциты и эритроциты с измененной формой клетки. Со стороны лейкоцитов наблюдается увеличение их общего количества выше 12 Г/л, а в лейкоцитарной формуле идет сдвиг влево. В последующие два месяца после острой кровопотери происходит восстановление показателей эритроцитов и гемоглобина. Однако восстановление количества эритроцитов и содержания гемоглобина связано с расходованием фонда железа в организме и может повлечь за собой развитие железодефицита. Поэтому в период восстановления после кровопотери необходимо соответствующее питание, то есть в рационе должны быть продукты с высоким содержанием железа (например, гранаты, гречка, печень и т.д.).

Принципы лечения острой постгеморрагической анемии

Лечение острой постгеморрагической анемии должно проводиться в условиях стационара и быть направлено на восстановление количества циркулирующей крови, количества форменных элементов крови и поддержание этих показателей. В первую очередь необходимо остановить кровотечение. Затем в зависимости от количества кровопотери применяют переливание крови, эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Симптомы хронической постгеморрагической анемии

Симптомы хронической постгеморрагической анемии такие же, как при железодефицитной анемии. Какие же это симптомы? Итак, признаками хронической постгеморрагической анемии являются: кожа «алебастрового» оттенка (очень белая, бледная), извращение обоняния (непереносимость запахов или, наоборот, тяга к каким-либо запахам), изменение вкуса, одутловатость лица, пастозность голеней, ломкость волос и ногтей, сухость, шершавость кожи. Также возможно образование койлонехий – истонченных и уплощенных ногтей. Помимо этих внешних признаков возможно появление одышки, тошноты, головокружения, учащения пульса, слабости, утомляемости, субфебрильной температуры (до 37° С) и прочее. Из-за дефицита железа могут проявляться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта – кариес, глоссит, сниженная кислотность желудочного сока, а также непроизвольное мочеиспускание при смехе, потливость.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии

В крови при хронической постгеморрагической анемии появляются слабо окрашенные эритроциты маленького размера, овальные эритроциты, снижено общее количество лейкоцитов, а в лейкоцитарной формуле наблюдается незначительный лимфоцитоз. В сыворотке крови концентрация железа ниже нормы – 9,0 мкмоль/л, также ниже нормального содержание меди, кальция, витаминов А, В, С, но, однако, повышена концентрация цинка, марганца и никеля в крови.

Причины хронической постгеморрагической анемии

Почему же возникает такое состояние – хроническая постгеморрагическая анемия? Причины этого явления следующие:

заболевания желудочно-кишечного тракта (язвы, полипы, грыжи)
гельминтозы (аскариды)
опухоли
заболевания почек
заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность)
маточные кровотечения
нарушения системы свертывания крови

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Именно в силу причин, приводящих к развитию хронической постгеморрагической анемии, при лечении этого состояния, прежде всего, необходимо устранить причину хронической кровопотери.Затем необходимо сбалансированное питание, содержащее продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты и витаминов. В случае тяжелой анемии необходимо принимать препараты железа (сорбифер, феррум-лек) в виде таблеток или инъекций, препараты фолиевой кислоты, витамин В12 в виде таблеток или в виде инъекций. Наиболее эффективными препаратами для восстановления уровня железа в организме являются таблетированные препараты, которые выпускаются различными фирмами. В силу этого в аптеках представлен широкий выбор препаратов железа.

При выборе препарата необходимо обращать внимание на содержание железа в одной таблетке и биологическую доступность данного препарата. Препараты железа необходимо принимать совместно с аскорбиновой кислотой и фолиевой кислотой, поскольку в такой комбинации происходит наилучшее усвоение железа. Однако при выборе препарата и дозы необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их производства. Иными словами разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки, взамен разрушенных. Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии это:

анемия Минковского – Шоффара (наследственный микросфероцитоз)
анемия с недостаточностью фермента (глюкоза – 6 фосфатдегидрогеназы)
серповидно – клеточная анемия
талассемия

Симптомы гемолитических анемий

Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха появляется вследствие того, что при разрушении эритроцитов выделяется в кровь большое количество билирубина, который и приводит к данному симптому. Помимо желтухи имеются следующие признаки, общие для всех гемолитических анемий – увеличение печени и селезенки, увеличение концентрации билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».

В связи с тем, что наиболее широкое распространение среди наследственных гемолитических анемий имеют серповидно – клеточная анемия и талассемия, более подробно рассмотрим именно их.

Причины серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия вызвана тем, что синтезируется молекула гемоглобина с дефектом. Такие дефектные молекулы гемоглобина собираются в веретенообразные кристаллы (тактоиды), которые растягивают эритроцит, придавая ему серповидную форму. Такие серповидные эритроциты мало пластичны, повышают вязкость крови и закупоривают мелкие кровеносные сосуды. Кроме этого своими острыми концами такие эритроциты протыкают друг друга и разрушаются.

Симптомы серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия внешне проявляется следующими признаками:

гемолитические кризы, которые провоцируются недостатком кислорода (например, в горах на большой высоте или в непроветриваемом помещении с большим скоплением людей)
желтуха
болезненная припухлость и язвы на нижних конечностях
гемоглобин в моче
увеличенная селезенка
нарушения зрения

Диагностика серповидно–клеточной анемии

В анализе крови сниженное количество гемоглобина (50 – 80 г/л) и эритроцитов (1 – 2 Т/л), увеличение ретикулоцитов до 30% и более. В мазке крови видны серповидные эритроциты и эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Основной принцип лечения данного вида анемии –это недопущение гемолитических кризов. Данный эффект достигается тем, что человек избегает гипоксических состояний – присутствия в разреженном воздухе, в местах с низким содержанием кислорода и прочее. Используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Талассемия – причины заболевания

Талассемия возникает вследствие нарушения скорости образования гемоглобина. Такой незрелый гемоглобин не стабилен, в результате чего он выпадает в эритроцитах в виде включений – телец, а весь эритроцит приобретает внешний вид мишеневидной клетки. Талассемия – это тяжелое наследственное заболевание, которое невозможно вылечить, а можно лишь облегчить ее проявления.

Симптомы талассемии

бледная, желтушная кожа
деформация костей черепа
физическое и умственное недоразвитие
монголоидный разрез глаз
нарушения строения костей, которые видны на рентгеновских снимках
увеличение печени и селезенки
гемосидероз, за счет которого кожа приобретает землисто – зеленый оттенок

Диагностика талассемии

В крови обнаруживаются мишеневидные эритроциты, увеличенное количество ретикулоцитов, снижение концентрации гемоглобина до 20 г/л, а эритроцитов до 1 Т/л. Также наблюдаются уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов.
К сожалению, лечению талассемия не поддается и возможно лишь облегчить ее течение. С этой целью используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Итак, мы рассмотрели основные виды наследственных гемолитических анемий, которые передаются от родителей к детям. Перейдем к рассмотрению приобретенных гемолитических анемий, которые возникают вследствие наличия провоцирующего фактора.

Приобретенные гемолитические анемии, иммунные и не иммунные анемии

Прежде всего, необходимо отметить, что приобретенные гемолитические анемии могут развиваться при участии иммунной системы (иммунные) или без ее участия (не иммунные). К анемиям, развивающимся при участии иммунной системы, относятся вирусная, сифилитическая анемия и гемолитическая болезнь новорожденных. Не иммунные гемолитические анемии – это болезнь Маркиафавы – Микелли, а также анемии, возникшие вследствие длительной маршевой ходьбы, отравления алкоголем, кислотами, солями тяжелых металлов, ядами змей, насекомых и грибов. При ожогах, составляющих более 20% поверхности тела, недостатке витамина Е и малярии, также развивается не иммунная гемолитическая анемия.

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии проявляются одинаково. Эти виды анемии являются вторичными, то есть возникают на фоне уже имеющегося заболевания – сифилиса или вирусной инфекции.У этих людей наблюдается лихорадка, ознобы, боли в спине, слабость, одышка, кровь в моче, увеличение печени и селезенки. В крови увеличивается концентрация билирубина и количество ретикулоцитов, а вот содержание гемоглобина может быть в норме или немного снижено, появляются эритроциты круглой формы.

Лечение этих видов анемии, как правило, не требуется.

Гемолитическая болезнь новорожденного, причины развития, симптомы заболевания, степени тяжести.

Гемолитическая болезнь новорожденных – это заболевание, которое возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка, которые имеют несовместимые антигены группы крови или резус – фактора. В таком случае антитела матери проникают к плоду через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов у ребенка. Тяжесть гемолитической болезни новорожденных зависит от количества антител матери, которые проникают через плаценту к плоду. Поэтому беременные женщины с отрицательным резус – фактором крови регулярно сдают анализ крови на наличие именно таких антител. Если антитела обнаруживаются, значит необходимо соответствующее лечение. Ребенок с гемолитической болезнью новорожденных рождается с отеками, асцитом, имеет высокий тон крика и высокое содержание незрелых эритроцитов (эритробластов, нормоцитов и ретикулоцитов). Гемолитическая болезнь новорожденных классифицируется по степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую согласно количеству гемоглобина и билирубина в крови.

Степень тяжести	Содержание гемоглобина, г/л	Содержание непрямого билирубина, г/л
Легкая	Выше 150 г/л	Менее 86 г/л
Средняя	100 – 150 г/л	86 – 140 г/л
Тяжелая	Ниже 100 г/л	Более 140 г/л

В настоящее время проводится профилактика гемолитической болезни новорожденных путем отслеживания наличия антител у матери. Если у матери выявляются антитела, то лечение проводят в стационаре. При этом производят вливание антирезусных иммуноглобулинов.

Признаки не иммунных гемолитических анемий, лабораторные симптомы

Не иммунные гемолитические анемии имеют следующие признаки – желтуха,увеличенные печень и селезенка,повышенная концентрация билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».В картине крови отмечается наличие эритроцитов различной формы и размеров, ретикулоцитоз до 30% и выше, сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов. Такие анемии сами по себе не требуют отдельного и особенного лечения, так как в первую очередь необходимо убрать фактор, вызывающий эту анемию (яды змей, соли тяжелых металлов и т.д.).

Анемии, вызванные нарушением кровообразования, делятся на две большие группы – дефицитные анемии и гипопластические. Дефицитные анемии связаны с дефицитом необходимых для кроветворения элементов. К дефицитным анемиям относят – железодефицитную анемию, железорефрактерную анемию, В12 – дефицитную и фолиево дефицитную. Гипопластические анемии вызваны гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу. Гипопластические анемии могут быть наследственными (анемия Фанкони, анемия Эстрена – Дамешика, анемия Блекфэрна — Даймонда) и приобретенными. Приобретенные гипопластические анемии развиваются либо сами по себе вследствие неизвестной причины, либо на фоне имеющегося заболевания — лучевой болезни, инфекций, повреждений иммунитета.

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Содержание железа в организме человека – 4 – 5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина. Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемии

Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами – гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Что это за синдромы? Чем характеризуется каждый из них?Синдром – это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта – кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Доступно и понятно о железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии

В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Причина железорефрактерной анемии

Железорефрактерную анемию также называют сидеробластной или сидероахристической. Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии – нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии, что такое гемосидероз?

Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается гемосидероз.Гемосидероз – это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно – сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки. Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии, что такое сидеробласты?

Цветной показатель крови снижен до 0,6 – 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу – появляются клетки – сидеробласты. Сидеробласты – это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 – 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии

Лечения, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии – вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Что такое В12? Где содержится этот витамин?

Во-первых, что такое В12? В12 – это витамин, который имеет также название цианкобаламин. Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии

Итак, В12 – дефицитная анемия – это анемия, возникающая вследствие недостаточности витамина В12. Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте. Недостаточное поступление цианкобаламина с пищей возможно у строгих вегетарианцев. Также недостаток В12 может проявиться при повышении потребности в нем у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных. Неусвоение витамина В12, поступающего с пищей в достаточном количестве, происходит при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты) и лечении противосудорожными средствами или оральными контрацептивами.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Симптомы проявления В12 – дефицитной анемии характеризуются нарушениями в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Итак, рассмотрим эти две большие группы симптомов:

со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемии

В системе крови происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Это означает, что в крови появляются гигантские эритроциты с укороченным сроком жизни, ярко окрашенные эритроциты без просветления в центре, грушевидные и овальные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Также появляются гигантские нейтрофилы, уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного отсутствия), базофилов и общего количества лейкоцитов. В крови повышена концентрация билирубина, в связи с чем, может наблюдаться легкая желтушность кожи и склер глаз.

Лечение В12 дефицитной анемии

В первую очередь необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и наладить сбалансированное питание, с достаточным содержанием витамина В12. Применение курса инъекций витамина В12 быстро нормализует кроветворение в костном мозгу, а далее необходимо постоянное, регулярное поступление с пищей достаточного количества витамина В12.

Витамин В9 –фолиевая кислота. В организм поступает с пищей – печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Витамин В9 способен накапливаться в печени. Таким образом, В9 – дефицитная анемия возникает вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме человека. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании. Также дефицит фолиевой кислоты наблюдается при повышенной потребности в ней у беременных, кормящих, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К Вс – дефицитной анемии приводит наличие таких заболеваний как хроническая почечная недостаточность, заболевания печени. Возникновение дефицита фолиевой кислоты возможно и при нарушении всасывания данного витамина, что происходит при алкоголизме, приеме оральных контрацептивов и недостатке В12.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки.
В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.

Гипопластические анемии характеризуются уменьшением содержания в крови всех клеток (панцитопенией). Панцитопения связана с гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу.

Симптомы гипопластических анемий

Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями. Рассмотрим эти симптомы:

Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Какие же причины способны вызывать подобное поражение костного мозга? Наследственные анемии, соответственно, передаются по наследству, а вот приобретенные? Все факторы, способные приводить к развитию гипопластической анемии, делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). В таблице приведены основные экзогенные и эндогенные причины, способные вызвать развитие гипопластической анемии.

Внешние факторы	Внутренние факторы
Физические – радиация, высокочастотные токи, вибрация	Генетические – мутации, вследствие неизвестных причин
Механические – травмы	Эндокринные – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания яичников, при которых их функция усилена
Химические – промышленные яды, некоторые лекарства	Системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит
Биологические – вирусы, в основном группы герпес, грибки, внутриклеточные бактерии	Нарушение питания – недостаток веществ, нужных для кроветворения

Принципы лечения гипопластических анемий

Лечение гипопластических анемий находится строго в компетенции врача – гематолога. Могут применяться различные методы стимулирования кроветворения, или пересадка костного мозга.

Итак, мы рассмотрели все основные виды анемий. Конечно, их гораздо больше, однако мы не можем объять необъятное. При появлении каких-либо признаков анемии необходимо своевременно обратиться к врачу. И регулярно сдавать анализ крови на содержание гемоглобина.

источник

Анемия (Anaemia) –малокровие, — состояние организма, при котором в единице объема крови уменьшено количество эритроцитов и снижено содержание гемоглобина, при одновременном нарушении функции и структуры органов кроветворения. Масса крови при анемии может быть нормальной, уменьшенной или даже увеличенной за счет компенсаторного восполнения недостатка жидкой части тканевой жидкостью. Наряду с количественными сдвигами при анемии происходит качественные изменения форменных элементов крови, обусловленные пониженным содержанием гемоглобина в каждом эритроците и сопровождающиеся функциональной недостаточностью системы эритроцитов.

При анемии происходит нарушение окислительных процессов в организме животных, развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Благодаря приспособительным реакциям организма (рефлекторное усиление сердечной деятельности, дыхания, поступления эритроцитов в кровь из кровяных депо, активизация процесса кроветворения) газообмен и окислительные процессы поддерживаются на достаточном уровне даже при значительной анемии. Однако при резко выраженной анемии даже небольшая нагрузка вызывает учащение работы сердца у животных, одышку и другие патологические явления. При хронической анемии происходит развитие дистрофических изменений паренхиматозных органах (жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, почек), иногда бывают мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветной показатель) принято различать анемии нормо- , гипо- и гиперхромную.

При нормохромных анемиях содержание гемоглобина в эритроцитах, находится в переделах физиологической нормы (цветной показатель крови близок к единице).

Гипохромная анемия характеризуется появлением в крови бедных гемоглобином эритроцитов; уменьшение содержания гемоглобина выражено резче, чем уменьшение количества эритроцитов. Цветной показатель меньше единицы. Все гипохромные анемии железодефицитны.

Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина. При этой анемии эритроциты более интенсивно окрашиваются кислыми красками. В крови наблюдаем анизоцитоз, а также нормобластоз и пойкилоцитоз.

Появление в крови мегабластов вызывается изменением типа кроветворения или обусловлено адсорбцией эритроцитами гемоглобина, который освобождается в результате разрушение эритроцитов.

Анемии, которые сопровождаются восстановительными процессами в кроветворном аппарате, называются регенеративными. Отражением регенеративных процессов, происходящих в костном мозгу при анемии, служит появление в периферической крови гипохромных и полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), нормобластов. При угнетении кровообразовательной функции костного мозга, эритробластическая ткань которого постепенно замещается жировой тканью, анемия называется гипопластической (арегенеративной). Из периферической крови больного животного исчезают все молодые формы красных кровяных телец; в большинстве случаев нарушается не только эритропоэз, но и лейкопоэз.

По этиопатогенетической классификации, анемии следует подразделять на четыре основные группы.

1. Постгеморрагические анемии (анемии вследствие острых и хронических кровопотерь). После острой кропотери анемия обычно носит нормохромный характер, а по мере восстановления количества эритроцитов переходит в гипохромную анемию. Полное восстановление количества эритроцитов после острой кровопотери у животных обычно наступает через 20-30 дней. Хронические болезни, неполноценное кормление понижают регенеративную функцию костного мозга, из-за чего у животного возникает более тяжелая форма анемии.

2. Гемолитические анемии (анемии вследствие повышенного кроворазрушения):

анемии преимущественно с внутрисосудистым гемолизом (токсическая анемия, эритробластоз, послеродовая гемоглобинурия коров, пароксизмальная гемоглобинурия телят);
анемия преимущественно с внутриклеточным гемолизом (инфекционная анемия лошадей и др.).

3.Гипопластические анемии (анемии вследствие нарушения кроветворения):

дефицитные анемии (алиментарные);
миелотоксическая анемия.

4. Анапластическая анемия (анемия вследствие истощения костномозгового кроветворения).

Основные формы выше перечисленных анемий могут иметь осложненные формы: гемолитическую в сочетании с постгеморрагической, постгеморрагическую с гипопластической и апластическую с постгеморрагической.

При постановке диагноза, помимо гематологического (морфологического) исследования, большое значение имеет всесторонне обследование больного животного, с целью выявления изменений со стороны других систем и органов, так как симптоматология болезней системы крови распадается на три группы признаков:

явления, обнаруживаемые анализом состава периферической крови;
изменения, происходящие в органах кроветворения (костном мозге, лимфатических узлах и селезенке);
симптомы со стороны других органов и систем живого организма.

Признаки анемии. У больного животного проявление тех или иных признаков анемии, зависит от ее выраженности. На практике ветспециалистам часто приходится иметь дело, когда у больного животного признаки анемии скрыты признаками другого хронического заболевания, при котором симптомы анемии являются одним из сопутствующих признаков, что в значительной степени усложняет ведущему прием ветспециалисту своевременно диагносцировать анемию.

Для анемии характерны следующие клинические признаки:
Больное животное много спит, становится малоактивным и апатичным на внешние раздражения. Обслуживающий персонал у такого животного отмечает заторможенность, у него ухудшается аппетит, отмечаем потерю в весе. При обследовании слизистых оболочек ротовой полости и языка отмечаем их бледность. Пульс и дыхание учащаются, при аускультации области сердца при тяжелой форме анемии регистрируем шумы. При наличие больших физических нагрузок больное анемией животное может упасть в обморок. При гемолизе эритроцитов у больного животного развивается желтуха, которая проявляется желтушностью склеры и темной мочой. В тех случаях, когда у больного анемией животного имеет место нарушение процесса свертываемости крови, при клиническом исследовании отмечаем наличие кровоизлияний под кожей и в слизистых оболочках.

источник