Изменение окраски эритроцитов при анемиях

Анемия — это уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови, ведущее к нарушению доставки крови к тканям (гипоксии). Гемоглобин состоит из сложной молекулы белка глобина, конъюгированной с красным пигментом – гемом. Одна молекула гемоглобина способна переносить четыре молекулы кислорода. Содержание гемоглобина у женщин составляет в норме 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л. При анемиях может меняться величина, форма, окраска эритроцитов и появляться различные включения в них.

Нормоцит — это нормальный эритроцит, диаметр которого в среднем составляет 7,2 μм.

Анизоцитозом называется наличие эритроцитов разной величины.

Макроцит — это эритроцит, величина которого больше, чем размер нормоцита. Диаметр макроцита более 8,5-9 μм. Макроцитоз (мегалоцитоз) характерен для анемии, связанной с дефицитом витамина В₁₂ и/или фолиевой кислоты. Такая болезнь называется В₁₂-дефицитной анемией, или болезнью Адиссона-Бирмера.

Микроцит — это эритроцит, величина которого меньше, чем размер нормоцита. Диаметр микроцита менее 6 μм. Микроцитоз характерен для железодефицитной анемии.

Пойкилоцитозом называется состояние, при котором эритроциты теряют нормальную округлую форму и появляются эритроциты овальной, грушевидной и другой формы.

Лептоциты представляют собой плоские клетки (планоциты) с бледной центральной зоной и темно-красной периферией в виде кольца (соответственно расположению гемоглобина). Эритроциты такой формы обнаруживаются при железодефицитной анемии и при талассемиях (результат нескольких различных и наследуемых дефектов образования гемоглобина).

Кодоциты — это плоские клетки с темным пятном в центре (так называемые мишеневидные эритроциты). Они появляются при талассемиях и после спленэктомии.

Дрепаноциты — это серповидные эритроциты, которые появляются при снижении давления кислорода в окружающей среде (высокогорье) или при наличии семейной гемолитической анемии.

Зависит от количества содержащегося в них гемоглобина. Нормохромные эритроциты в мазке крови имеют ровную розовую окраску.

Гиперхромия эритроцитов характерна для В₁₂ — дефицитной анемии.

Гипохромия эритроцитов наблюдается при железодефицитной анемии.

Анизохромией называется различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови. Анизохромия может наблюдаться при постгеморрагической анемии, при железодефицитной анемии.

Тельца Жолли, кольца Кебо — сохранившиеся остатки ядра при созревании эритроцитов в условиях дефицита витамина В_{1 2}.

Базофильная зернистость эритроцитов является результатом неполного созревания эритроцитов и выявляется при В₁₂ – дефицитной анемии и при отравлении свинцом.

Цветовой показатель (ЦП) характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином. Это условная величина, выводимая из соотношения количества гемоглобина и числа эритроцитов. Ее вычисляют, деля утроенное число уровня гемоглобина в крови на три первые цифры числа эритроцитов. В норме эта величина составляет 0,8 – 1,05.

ЦП меньше нормы указывает на недостаточное насыщение эритроцита гемоглобином и наблюдается при железодефицитной анемии и при острой постгеморрагической анемии (после значительной кровопотери).

Нормальный ЦП наблюдается при острой постгеморрагической анемии (после небольшой кровопотери).

ЦП больше нормы указывает на гиперхромию эритроцита и наблюдается при В₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдается при:

Увеличении содержания фибриногена сыворотки при бактериальных инфекциях, злокачественных опухолях (преимущественно бронхогенном раке), при хронических воспалительных процессах.

Увеличении содержания гликопротеидов альфа-глобулиновой фракции при острых воспалительных процессах.

Уменьшении общего числа эритроцитов (анемии);

Увеличение СОЭ наблюдается при инфекциях, гнойных и септических процессах, при туберкулезе, системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит), при инфарктах внутренних органов (инфаркт миокарда, легких, почек), при лейкозах и опухолях.

Запомните, что особенно высокая СОЭ наблюдается при:

раке толстой кишки, раке молочной железы, злокачественной лимфоме;

при распаде опухоли или при метастазировании опухоли;

при миеломной болезни с парапротеинемией;

при системных заболеваниях соединительной ткани.

СОЭ также может быть увеличена:

в предменструальный и менструальный периоды и при беременности (от 3 месяца беременности вплоть до одного месяца после родов);

при увеличении содержания сывороточных липидов (после приема пищи).

Низкая скорость оседания эритроцитов наблюдается при увеличении содержания эритроцитов (полицитемии), при увеличении вязкости крови, при обезвоживании, гиперальбуминемии, полиглобулии, при гипофибриногениемии (заболевания печени с поражением паренхимы) при желтухе с увеличением содержания желчных кислот и/или желчных пигментов, при приеме лекарственных препаратов на основе салициловой кислоты или хлорида кальция.

источник

Изменения в эритроцитах при анемиях касаются величины, формы, окраски и различных включений.

Явление, характеризующееся явным различием в величине эритроцитов, называется анизоцитозом.

Анизоцитоз наблюдается почти при всех анемиях, но более тяжелые анемии сопровождаются и более выраженным анизоцитозом.

Микроцитоз наблюдается при дефиците железа, сидероахрестических анемиях, талассемии (при этих состояниях микроцитоз обычно сочетается с гипохромией); макроцитоз — при дефиците витамина В|2 и фолиевой кислоты, при апластических анемиях, наследственных дизэритропоэтических анемиях.

Эритроциты могут терять нормальную дискоидную форму, становиться вытянутыми, звездчатыми, грушевидными и так далее. Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитоз.

При анемиях встречаются следующие формы эритроцитов.

1. Акантоциты (листоподобные клетки; шпорообразные клетки) — эритроциты в виде листьев растения аканта с зубчатым контуром.

¦ абеталипопротеннемии и других наследственных гемолитических анемиях, обусловленных нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов;

¦ микроангиопатической гемолитической анемии;

¦ после спленэктомии и при гнпоспленизме;

2. Дакриоциты («слезоподобные клетки») — напоминают каплю или головастика.

3. Дегмациты («надкусанные клетки») — образуются при удалении телец Гейнца клетками ретикулоэндотелиальной системы с частью мембраны и гемоглобина.

4. Дрепаноциты — серповидные эритроциты, содержащие НbS.

¦ гетерозиготных гемоглобинопатиях (HbSС, HbSD, HbS-талассемия).

5. Кератоциты и шизоциты — эритроциты, подвергшиеся фрагментации. Кератоциты — более крупные фрагменты, представляющие собой как бы разрезанные эритроциты с неровным краем на месте разреза (эритроциты в виде шлема — шлемовидные). Шизоциты — более мелкие неправильной формы частицы эритроцитов (результат распада клетки на 2-3 фрагмента). Их возникновение связанно с механическим повреждением эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия). Встречаются при:

¦ тромботической тромбоцитопенической пурпуре;

¦ системных заболеваниях соединительной ткани;

¦ поражениях клапанов сердца или оперативных вмешательствах на них (протезирование);

¦ синдроме Казабаха — Мерритта;

¦ тромбозе почечных вен, уремии;

¦ остром тубулярном некрозе;

¦ реакциях отторжения трансплантата;

¦ тяжелом дефиците Г-6-ФД, малярии.

6. Кодоциты (мишеневидные эритроциты, таргетные клетки) — плоские клетки, отличаются от лептоцитов характерным темным пятном в центре. Осмотическая резистентность клеток повышена, что обусловлено утолщением мембраны.

¦ гемоглобинопатиях (HbAС, НbСС, HbSS, НbSС, HbAE, НbЕЕ);

¦ врожденном дефиците активности лецитин-холестеринацилтрансферазы;

7. Лептоциты (планоциты) — плоские клетки с бледной центральной зоной и темноокрашенной периферией в виде кольца (соответственно расположению гемоглобина).

8. Мегалоовалоциты — большие (в 1,5-2 раза больше нормальных) овальные эритроциты без центрального просветления. Обнаруживаются при мегалобластных анемиях, развиваются из костномозговых предшественников в условиях нарушенного метаболизма нуклеиновых кислот (дефицит витамина В12 или фолатов).

9. Пойкилоциты — клетки причудливой формы (вытянутые, звездчатые, грушевидные и другие).

10. Пузырчатые клетки — на поверхности эритроцита имеется пузырек или волдырь; механизм образования не ясен.

Встречаются при иммунных гемолитических анемиях.

11. Стоматоциты — эритроциты, имеющие удлиненную (в виде рта) центральную зону просветления.

¦ болезни КИ-пиП (отсутствие резус-антигенов);

¦ заболеваниях печени (циррозе, обструктивных заболеваниях) ;

¦ дефектах Nа+-К+-насосов мембраны;

¦ при отсутствии патологии в небольшом количестве;

12. Сфероциты — клетки сферической формы без центрального просветления.

¦ наследственном микросфероцитозе (но имеют уменьшенный диаметр);

¦ аутоиммунной гемолитической анемии;

¦ микроангиопатической гемолитической анемии;

¦ серповидно-клеточной гемолитической анемии;

13. Эллиптоциты (овалоциты) — двояковогнутые эритроциты в форме эллипса с биполярным расположением основной массы гемоглобина.

¦ тяжелых бактериальных инфекциях;

¦ при любом варианте анемии может быть обнаружено до 10 % эллиптоцитов.

14. Эхиноциты (шишковидная клетка, ягодоподобная клетка, зубчатая клетка) — эритроциты, имеющие от 10 до 30 отростков одного размера, равномерно распределенных по поверхности клетки, клетка напоминает по форме морского ежа; возникают при изменениях клеточного микроокружения.

¦ язвенной болезни, осложненной кровотечением;

¦ немедленно после гемотрансфузий;

¦ редкой врожденной анемии, обусловленной снижением концентрации К+ в эритроците;

Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции (базофильная субстанция, состоящая из РНК и протопорфирина, присуща молодым эритроидным клеткам и исчезает при созревании эритроцита).

Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином (средняя концентрация в пределах 33-36 %) в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску — нормохромные эритроциты; при уменьшении концентрации гемоглобина эритроциты окрашиваются менее интенсивно — гипохромные эритроциты; в лептоцитах (плоских эритроцитах) окрашена только наиболее толстая периферическая часть в виде кольца.

Различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови — анизохромия. Наблюдается при постгеморрагических анемиях, нередко при железодефицитных анемиях.

Эритроциты, содержащие базофильную субстанцию, могут окрашиваться базофильно (при равномерном распределении базофильной субстанции) или чаще полихроматофильно (при пятнистом распределении, когда участки базофильной субстанции чередуются с участками гемоглобина). Полихроматофилы в фиксированных мазках, окрашенных азуром П-эозином, соответствуют обычно ретикулоцитам, в которых базофильная субстанция после специальной суправитальной окраски присутствует в виде нитей и гранул. Поэтому полихроматофилия и ретикулоцитоз обычно выявляются параллельно и имеют одинаковое клиническое значение.

Внутриэритроцитарные включения (в фиксированном мазке крови)

Появление в периферической крови оксифильных (ортохромных) нормоцитов. Это последняя стадия перед удалением ядра и превращением клетки в ретикулоцит. Встречаются при выраженном анемическом кризе (интенсивный гемолиз, массивное кровотечение), лейкоэритробластических реакциях.

Остатки ядра, сохранившиеся в эритроцитах из-за нарушенного обезъядривания нормоцитов, имеют круглую форму, окрашиваются в тон хроматина, содержатся в клетке по одному, реже по два. Встречаются при мегалобластной анемии, после спленэктомии или функциональном аспленизме, при дизэритропоэтических анемиях, у новорожденных.

Базофильная зернистость эритроцитов

Агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, обнаруживается при мегалобластных, сидероахрестических анемиях, талассемии, свинцовой интоксикации, алкогольной интоксикации, отравлениях тяжелыми металлами, цитотоксическом действии лекарственных препаратов.

Полные или неполные кольца либо посьмеркообразная фигура; могут быть представлены гранулами красновато-синего цвета. Образуются из митотических нитей или ядерной мембраны. Обнаруживаются при мегалобластной анемии.

Шестиугольные или ромбовидные кристаллы, могут быть искривлены, неправильной формы, с более светлой зоной между кристаллами. Встречаются при БС-гемоглобинопатии.

Железосодержащие гранулы (тельца Паппенгеймера)

Это связанное с митохондриями внутриклеточное железо, не включенное в гемоглобин. Негемоглобиновое железо обнаруживают при световой микроскопии с использованием специальной цитохимической окраски (берлинская лазурь). Клетки, содержащие гранулы железа, называются сидеробластами, сидероцитами и сидерофагами.

Количество сидероцитов (зрелых эритроцитов с гранулами железа) в крови здоровых людей составляет от 0 до 1,1 %, гранул негемоглобинового железа в сидероцитах крови от 4 до 17 условных единиц, сидероцитов костного мозга здоровых людей от 0,2 до 2,1 %, число гранул от 2 до 34 условных единиц, содержание сидеробластов в костном мозге здоровых людей — от 2 до 46 %, число гранул железа от 2 до 115 условных единиц.

Сидеробласты обнаруживаются в повышенных количествах при сидероахрестических и гемолитических анемиях, после спленэктомии и при гипоспленизме; исчезают они при железодефицитной анемии.?

Внутриэритроцитарные включения, обнаруживаемые при суправитальной окраске

В норме эритроциты в окрашенных препаратах бесструктурны. Только в молодых эритроцитах (ретикулоцитах) при суправитальной окраске выявляется зернисто-нитчатая базофильная субстанция.

Подсчет ретикулоцитов производится на 1000 эритроцитов. В норме содержание ретикулоцитов в крови 2—15 %» (0,2-1,5 %). Возможен подсчет абсолютного количества ретикулоцитов, равного произведению процентного содержания ретикулоцитов и числа эритроцитов. В норме эта величина составляет 50 000-60 000 / мкл.

Уровень ретикулоцитов пропорционален активности эритропоэза: постоянно низкое число ретикулоцитов при анемии указывает на сниженный (дефектный) эритропоэз, в то же время повышенное число ретикулоцитов свидетельствует об его активации. Ретикулоцитоз (60-100 %

источник

Гипохромия. Слабая интенсивность окрашивания эритроцитов вследствие их низкого насыщения гемоглобином. Площадь просветов в центре эритроцитов увеличена. Гипохромия обычно сочетается с микроцитозом — уменьшением диаметра эритроцитов.

Гиперхромия. Интенсивное окрашивание эритроцитов вследствие их повышенного насыщения гемоглобином. Пэллор в центре клетки уменьшен или вообще отсутствует. Гиперхромия эритроцитов может сочетаться как с макроцитозом (увеличенный диаметр клетки), так и с микроцитозом (уменьшенный диаметр клетки). Подобные изменения эритроцитов наблюдаются при анемии, связанной с дефицитом витаминов В12 и В6, а также при наследственном сфероцитозе.

Полихроматофилия. Эти эритроциты тем отличаются от нормальных, что способны воспринимать как кислые, так и основные красители, за счет чего имеют окраску от серо-розовой до синефиолетовой. Причина полихроматофилии объясняется одновременным присутствием в эритроцитах слабощелочной субстанции (гемоглобина) и кислой, которая характерна для незрелых эритроид- ных клеток. Полихроматофилию связывают с интенсивным выходом в периферическую кровь молодых эритроцитов при постгемор- рагической и гемолитической анемиях. И это, как считают специалисты, свидетельствует о хорошей регенеративной способности костного мозга.

«• Уменьшение эластичности мембраны приводит к появлению выростов на поверхности эритроцита. В случае патологических изменений эритроцитов могут появиться дискоциты с одним выростом, с гребнем, в виде тутовой ягоды, куполообразные, сферические, в виде спущенного мяча, дистрофически измененные.

• Эхиноциты представляют собой сферические клетки, на поверхности которых достаточно регулярно располагается 30-50 спикул. Эхиноциты обнаруживаются обычно в тех случаях, когда в клетках низко содержание АТФ или нарушен жирно-кислотный состав плазмы.

• Акантоциты имеют поверхность зубчатой формы. В отличие от эхиноцитов, они не способны к возврату в нормальное состояние при помещении в свежую плазму.

• Стоматоциты представляют собой клетки, имеющие увеличенный на 20-30% объем и площадь поверхности. У них щелевидная форма центрального просвета — пэллор.

• Слабая интенсивность окрашивания эритроцитов вследствие их низкого насыщения гемоглобином. Площадь просветов в центре эритроцитов увеличена.

• Гиперхромия. Интенсивное окрашивание эритроцитов вследствие их повышенного насыщения гемоглобином Пэллор в центре клетки уменьшен или вообще отсутствует» и т. д., — не указывают, что главная причина всех этих патологий одна — биологическая.

Действительно, правильно интерпретированные результаты анализов крови с помощью светового и темнопольного микроскопов показали, что: появление выростов на поверхности эритроцита и зубчатость его формы; наличие сферических клеток, на поверхности которых располагаются спикулы; низкое содержание АТФ и нарушение жирно-кислотного состава плазмы; увеличение объема и площади поверхности эритроцитов, имеющих пэллор; слабая интенсивность окрашивания эритроцитов, увеличение площади просветов в центре эритроцитов и т. д. — всё это, прежде всего, результат внутриклеточного паразитизма.

К примеру, внутрь эритроцитов проникают и поселяются в них различные бактерии, грибы кандида, мукоидные грибы. А вот увеличение площади просветов в центре эритроцитов или образование пустот, а также разрушение периферических участков эритроцитов — это результат жизнедеятельности гемолитического стрептококка, стафилококка, хламидий, грибов кандида, так называемых тромбоцитов и одноклеточных паразитов трихомонад и др. И в этом можно убедиться, внимательно просмотрев в темнопольный микроскоп препараты живой крови, особенно после 30-60 минут их хранения в защищенном от высыхания виде, а также иллюстрации — фото препаратов крови. См. фото 22-39. — Т. Я. С.)

источник

Морфология эритроцитов изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы эритроцитов, интенсивности и характера их окрашивания, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5-6,5 мкм — наблюдают при наследственном сфероцитозе, железодефи-цитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объём и меньшее количество Hb. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза Hb.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроани-зоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого диаметра — макроанизо-цитоз. Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при лёгких формах анемии.

Пойкилоцитоз — изменения различной степени выраженности формы эритроцитов, которая становится отличной от дисковидной. Это важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от ани-зоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты, специфичные для наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффа-ра); серповидные клетки, характерные для серповидноклеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, аканто-циты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

Наиболее часто наблюдают бледную окраску эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия, которая обусловлена низким насыщением эритроцита Hb. Гипохромия эритроцитов, как правило в сочетании с микроцитозом, — характерный признак железоде-фицитных анемий. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, та-лассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).

Полихроматофилия (эритроциты сероватого цвета) обусловлена способностью незрелых эритроцитов (вследствие недостаточного насыщения Hb) окрашиваться кислыми и основными красителями. В норме выявляют единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В₁₂— и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, присутствующие по 2-3 в одном эритроците, представляют собой остатки ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли обнаруживают только в крови новорождённых. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для от

равления свинцом (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но также возможно при сидеробластной и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца-Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного Hb, которые выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца-Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их обнаруживают при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно обнаружить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжёлой сердечной недостаточности.

источник

Красные кровяные тельца, которые называются эритроцитами, содержат в себе гемоглобин. Этот белок является очень важным для организма, ведь именно он отвечает за процесс обмена железом, также транспортирует кислород к каждой клеточке нашего тела. Но при каких показателях анемия диагностируется у человека? Это происходит в том случае, когда количество эритроцитов и уровень гемоглобина начинают стремительно снижаться.

О том, что в организме начинает протекать такое заболевание, как малокровие, можно узнать по определенным симптомам, но только лабораторные исследования крови помогут специалисту действительно засвидетельствовать этот факт и установить тип малокровия и степень его тяжести.

Для того чтобы специалист мог установить максимально точный диагноз протекающего недуга, пациенту необходимо сдать несколько анализов:

Общий анализ крови.
Расширенный анализ крови.
Биохимический анализ крови.

Если дополнительные анализы могут назначаться специалистом по требованию, то общий анализ крови является обязательным. Основным признаком малокровия будет сниженный уровень гемоглобина. Также учитывается цветовое изменение эритроцитов при анемии. Оптимальный его показатель составляет не ниже 0,8, но при малокровии он всегда будет падать.

Также гемограмма при анемиях (тот же общий анализ крови) позволяет установить специалисту степень тяжести малокровия:

Легкая степень. Гемоглобин снижается до 90 г/л.
Средняя степень. Концентрация гемоглобина снижается до 70 г/л.
Тяжелая степень. Гемоглобин опустился ниже 70 г/л.

Расшифровка картины результатов общего анализа крови будет включать следующие моменты:

Количество красных кровяных телец.
Уровень лейкоцитов. Они выполняют защитную функцию в теле человека.
Тромбоциты. Это бесцветные и очень мелкие клетки в крови. Они отвечают за процесс свертывания крови, а также является первой помощью при повреждениях.
Гемоглобин. Является белком, основу которого составляет железо. Именно гемоглобин придает эритроцитам их нормальный цвет, а также переносит кислород по кровеносной системе.
СОЭ. Этот показатель свидетельствует о скорости оседания эритроцитов. На основании полученных результатов, специалист может оценить уровень свертываемости крови.
Цветовой показатель. Он позволяет оценить содержание гемоглобина в каждом эритроците.

Исходя из полученных результатов, специалист может диагностировать форму недуга, а также назначить правильное лечение малокровия. Стоит отметить, что общий анализ крови необходимо сдавать не только при проявлениях симптоматики малокровия. Если делать это систематически, то можно быстрее среагировать на протекающий недуг и пресечь любые осложнения.

Также общий анализ крови позволяет специалист определит размер эритроцитов, их форму и цветовой показатель. Анизоцитоз при анемии будет свидетельствовать о том, что размер эритроцитов отдалился от нормы. Если диагностировано серьезное отклонение, то без оперативного лечения могут возникнуть серьезные осложнения.

Чаще всего у пациентов диагностируется железодефицитная анемия. Вместе с этим, отмечается анемия и тромбоцитоз, который и возникает в результате резкого снижения железа, что может быть спровоцировано сильными кровотечениями или обычными процессами, протекающими во время беременности.

На основании этого анализа, специалист может судить о патогенности процесса, который протекает в организме пациента. Если СОЭ повышен при анемии, то это свидетельствует о сниженном гемоглобине в эритроцитах. Показатели скорости оседания эритроцитов практически всегда зависят от уровня гемоглобина. Это значит, что если уровень гемоглобина увеличен, то СОЭ буден снижен. Если у пациента диагностируется низкий уровень гемоглобина, но высокий показатель оседания эритроцитов, то специалисты диагностируют развитие патогенного процесса в организме пациента. Если быстро компенсировать дефицит гемоглобина, то всего за несколько дней можно нормализировать положение.

Ретикулоцитами называют клетки эритроидного ряда, которые являются основной для создания будущих эритроцитов. Трансформация одной клетки в другую происходит в результате влияния определенного гормона – эритропоэтина. Если же эритроциты начинают быстро разрушаться, то костный мозг начинает вырабатывать ретикулоциты в больших количествах, чтобы компенсировать недостачу.

Специалисты проверяют ретикулоцитоз при анемиях для того, чтобы оценить состояние костного мозга, почек, а также патогенный процесс разрушения эритроцитов. Стоит отметить, что увеличение количества этих клеток не всегда является негативным проявлением.

источник

При анемиях происходят не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов. Меняются их величина, форма и окраска. При некоторых видах анемии в эритроцитах появляются патологические включения.

Диаметр эритроцитов крови здорового человека равен 7—8 мкм. При анемиях в крови могут появляться эритроциты как больших, так и меньших размеров. Эритроциты с диаметром менее 6,5 мкм называются микроцитами, а с диаметром более 9 мкм—макроцитами. Одновременное появление в крови эритроцитов разных размеров носит названиеанизоцитоза. Анизоцитоз служит ранним признаком анемии и встречается почти при всех видах малокровия.

Эритроциты здорового человека имеют форму двояковогнутого диска. При тяжелых анемиях они становятся вытянутыми, грушевидными, серповидными, овальными, шаровидными и т. д. Изменение формы эритроцитов носит названиепойкилоцитоза.

Нормальные эритроциты при окрасе по Романовскому приобретают розовый цвет. Они окрашиваются неравномерно—более интенсивно по периферии клетки с участком просветления в центре. Такие эритроциты называют нормохромными. При анемиях окраска эритроцитов может измениться. Уменьшение интенсивности окраски носит название гипохромии. Гипохромные эритроциты бледно-розовые, центральное просветление выступает резче. Гипохромия обусловлена либо уменьшением содержания гемоглобина в эритроцитах, либо уменьшением их толщины.

Эритроциты, имеющие более интенсивную темно-розовую окраску с уменьшенным центральным просветом, носят название гиперхромных. Гиперхромия зависит от увеличения толщины эритроцитов (но не от увеличения содержания гемоглобина в них).

Наличие в мазке эритроцитов различной окраски называетсяанизохромией.

При резко выраженном малокровии могут наблюдаться и качественные изменения в окраске эритроцитов. Появляются эритроциты различных оттенков фиолетового цвета—полихроматофилы. Это молодые недозревшие формы эритроцитов, поступающие из костного мозга в периферическую кровь при усиленной регенерации. Фиолетовый оттенок обусловлен сохранением части базофильной окраски эритробластов, которая смешивается с розовым цветом гемоглобина эритроцитов. Полихроматофилы крупнее нормальных эритроцитов. Они обычно являются ретикулоцитами, т. е. при специальных методах окраски в них выявляется нитчато-сетчатая субстанция.

При нарушении созревания эритроцитов в них можно обнаружить остатки ядер нормоцитов в виде мелких, круглых фиолетово-красных включений. Они встречаются по 2—3 в одном эритроците и носят название телец Жолли. В тех же случаях можно увидеть и бледно розовые включения в эритроцитах в виде эллипсов или восьмерок – кольца Кебота. При отравлениях свинцом и тяжелых анемиях в эритроцитах могут встретиться до 5—20 светло-синих пятнышек различной величины—базофильная пунктация.

У здорового человека нормоциты в периферической крови отсутствуют.

У новорожденных детей они могут быть обнаружены в первые дни жизни. Это явление физиологическое. В патологии нормоциты встречаются в периферической крови при некоторых видах анемий.

§3. Анемии вследствие кровопотерь.

Анемии вследствие кровопотерь, или постгеморрагические, бывают острыми и хроническими.

Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрой потере большого количества крови. Значительные кровопотери могут быть вызваны разрывом крупных сосудов при травмах, маточных, легочных, почечных, желудочных кровотечениях.

В течение острой постгеморрагической анемии наблюдается несколько фаз.

Картина крови. В различные фазы заболевания не одинакова. В первые часы после кровопотери, несмотря на абсолютное уменьшение массы эритроцитов, показатели эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови остаются неизменными. Это происходит вследствие сгущения крови, ибо уменьшение объема ее при кровотечении происходит в основном за счет потери плазмы. Уменьшение массы эритроцитов ведет к нарушению дыхательной функции крови. Развивается кислородное голодание—гипоксия.

Через 1—2 дня в кровяное русло поступает тканевая жидкость, в результате чего объем крови восстанавливается. Количество эритроцитов и гемоглобина в единице ее объема равномерно снижается. Цветовой показатель при этом остается в пределах нормы—нормохромная анемия.

Падение концентрации кислорода в тканях стимулирует выработку эритропоэтина, который, воздействуя на кроветворную ткань, способствует усиленному образованию и выбросу в периферическую кровь эритроцитов.

На 4—5-й день происходит восстановление клеточного состава периферической крови. Появляется много ретикулоцитов. Одновременно увеличивается количество гемоглобина, но его нарастание происходит медленнее и в результате развивается гипохромия. В мазке крови наблюдается анизоцитоз (макроцитоз), встречаются полихроматофилы.

В этой фазе заболевания развивается лейкоцитоз до 12-10 9 —20-10 9 в 1 л крови, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов. В течение нескольких дней держится тромбоцитоз. СОЭ повышена.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но часто повторяющихся кровопотерь (при геморрое, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолях желудочно-кишечного тракта, меноррагиях, носовых кровотечениях и т. д.). При этом значительно снижается содержание железа в крови— развивается железодефицитная анемия.

§4. Железодефицитные анемии.

Железодефицитные анемии относятся к группе анемий, возникающих вследствие нарушения кровеобразования.

Основная функция эритроцитов—перенос кислорода к тканям—осуществляется за счет гемоглобина. Для синтеза гемоглобина необходимо железо, которое поступает в организм с пищей. В организме здорового человека содержится 3—4 г железа. Почти все оно соединено с белками. Большая часть железа (до 85%) входит в состав гемоглобина эритроцитов. Остальное—депонируется в тканях, главным образом в мышцах. Часть железа находится в депо в виде ферритина и гемосидерина. Небольшое количество его содержится в сыворотке в виде трансферрина—белка, переносящего железо.

При недостатке железа в организме развивается анемия. Причинами возникновения железодефицитных анемий могут быть:

1) недостаточное поступление железа в организм при нарушении питания (голодание, молочно-растительная диета);

2) повышенные потери железа при хронических постгеморрагических анемиях;

3) повышенная потребность в железе в периоды роста, беременности и лактации;

4) недостаточное усвоение железа при хронических энтеритах, резекции части тонкого кишечника и желудка.

Картина крови. Отмечается резкое снижение уровня гемоглобина в крови. В то же время количество эритроцитов уменьшается в меньшей степени, оставаясь в некоторых случаях на нижней границе нормы. Цветовой показатель снижен, иногда значительно (до 0,5—0,6). Все железодефицитные анемии являются пипохромными. В мазке крови отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. В тяжелых случаях появляются нормоциты. Содержание ретикулоцитов нормальное или иногда повышенное. Количество лейкоцитов в пределах нормы, число тромбоцитов иногда повышено. СОЭ незначительно увеличена.

§5 . В12 (фолиево)-дефицитные анемии

В12 (фолиево)-дефицитные анемии также относятся к заболеваниям, возникающим вследствие нарушения образования крови.

Недостаток витамина В₁₂ вызывают анемию, которую описали в конце XIX века Аддисон и Бирмер. Заболевание получило название пернициозной (злокачественной) анемии Аддисона—Бирмера. Эта болезнь в то время была абсолютно неизлечимой.

В началеXX века из печени было выделено вещество, которое давало лечебный эффект при пернициозной анемии. Почти одновременно Кастл высказал предположение, что в печени животных содержится «внешний фактор», который, соединяясь с «внутренним фактором» желудка, оказывает влияние на нормализацию кроветворения. В дальнейшем из печени был выделен «внешний фактор» и назван витамином В . В настоящее время стала известна химическая структура этого вещества (цианкобаламин) и его стали получать синтетическим путем.

«Внутренний фактор» Кастла — это белок гликопротеин (гастромукопротеин), вырабатываемый железами слизистой оболочки желудка. «Внутренний» и «внешний» факторы образуют антианемический комплекс.

Витамин В12 человек получает с пищей. Содержание его в организме взрослого человека 2—5 мг. Значительная часть его депонируется в печени и лишь 200— 1000 пг/мл находится в сыворотке крови.

Дефицит витамина В12 может возникнуть вследствие нарушения его всасывания или повышенного расходования.

Нарушение всасывания связано либо со снижением секреции «внутреннего фактора», либо с нарушением абсорбции его эпителием кишечника. Доказано, что пищевой витамин В12 может всосаться в кровь лишь в комплексе с «внутренним фактором». У большинства больных пернициозной анемией в крови обнаруживаются антитела, направленные против «внутреннего фактора». При атрофии слизистой оболочки желудка гастромукопротеин отсутствует в желудочном соке. Он может отсутствовать также при раке желудка и операционном удалении части желудка. В этих случаях развивается В12-дефицитная анемия.

Всасывание комплекса витамин В12—гастромукопротеин происходит в тонком кишечнике. Нарушение этого процесса может быть связано с общим снижением кишечного всасывания при энтерите, резекции тощей кишки и т. д.

Повышенное расходование витамина В₁₂ происходит при инвазии широким лентецом, который поглощает витамин В₁₂ непосредственно в кишечнике.

Витамин В₁₂ относится к специфическим факторам кроветворения. Как витамин В₁₂, так и фолиевая кислота необходимы для нормального течения эритропоэза. Фолиевая кислота содержится в большом количестве в листьях шпината («листьевая кислота») и в некоторых других продуктах. В организме она находится в связанном неактивном состоянии в печени. Под влиянием витамина В₁₂ происходит активация фолиевой кислоты. Она превращается в фолиновую кислоту, действующую непосредственно на костный мозг. При дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты нарушается обмен нуклеопротеидов, синтез ДНК и РНК, что приводит к замене нормального кроветворения патологическим. В результате из клеток-предшественников эритропоэза образуются мегалобласты, которые в дальнейшем дифференцируются в гигантские эритроциты — мегалоциты. Причины резкой анемизапии при этом заключаются в расстройстве митотических процессов. При мегалобластическом кроветворении в костном мозге уменьшается число клеточных делений и этот процесс протекает медленнее. Вместо трех митозов, свойственных нормальному эритропоэзу, мегалобластический эритропоэз протекает с одним митозом. Это означает, что в то время, как 1 пронормоцит продуцирует 8 эритроцитов, из 1 промегалоцита образуется всего 2 мегалоцита. В то же время в костном мозге происходит усиленное разрушение мегалобластов и ядросодержащих эритроцитов. Таким образом процессы разрушения клеток красного ростка в костном мозге преобладают над процессами кровеобразования и в периферическую кровь поступает мало эритроцитов.

Картина крови. Количество эритроцитов резко снижено, в отдельных случаях их менее 1 х 10 12 в 1 л крови. Концентрация гемоглобина также чрезвычайно низкая (до 20 г/л). Однако число эритроцитов падает интенсивнее, чем количество гемоглобина, и цветовой показатель обычно выше 1, а в тяжелых случаях достигает 1,4—1,8. Эта анемия гиперхромного типа. Характерно появление в периферической крови мегалоцитов, которые отличаются от эритроцитов величиной и строением. Их диаметр достигает 12—14 мкм, а объем в 2 раза больше объема эритроцита. За счет этого в них увеличено содержание гемоглобина. В мазке крови они выглядят интенсивно окрашенными, не имеющими центрального просветления—гиперхромны. Эритроциты же на высоте заболевания окрашены бледно, размер их меньше обычного. Таким образом, наблюдается анизоцитоз, макроцитоз и анизохромия. Появляются дегенеративные формы: эритроциты с базофильной пунктацией, с остатками ядра в виде телец Жолли и колец Кебота, нормоциты. Часто в периферической крови можно видеть промегалоциты и даже мегалобласты. Наблюдается резкий пойкилоцитоз, встречаются обломки эритроцитов— шизоциты.

Количество ретикулоцитов в острый период заболевания резко уменьшено, повышение их числа говорит о правильно проводимом лечении и близости ремиссии.

Характерны и изменения белой крови: развивается лейкопения с нейтропенией, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия. Среди нейрофилов появляются крупные клетки с гиперсегментацией ядра (8—10 сегментов), па-лочкоядерные нейтрофилы отсутствуют — сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. Количество тромбоцитов снижено.

Апластические анемии относятся к группе анемий, возникающих в результате нарушения кровеобразования. Апластическая анемия—это синдром, характеризующийся снижением количества кроветворных элементов в костном мозге и резкой панцитопенией в периферической крови, что является следствием угнетения кроветворения в костном мозге. Заболевание начинается с анемии, затем присоединяются тромбоцитопения и агранулоцитоз, которые свидетельствуют о поражении двух других ростков кроветворения.

Установлен ряд факторов, оказывающих подавляющее влияние на костный мозг. Апластические анемии могут возникнуть после приема некоторых лекарств, являющихся аллергенами (амидопирин, некоторые антибиотики), а также длительного воздействия ряда химических веществ (бензол), оказывающих токсическое воздействие на костный мозг. Развитию апластической анемии способствуют хронические заболевания (туберкулез, сифилис) и длительное применение при них лекарственных препаратов, а также вирусная инфекция—инфекционный гепатит.

Ионизирующая радиация также является фактором, вызывающим аплазию костного мозга.

Апластические анемии могут возникнуть и без воздействия токсических факторов. Такие анемии, причины возникновения которых не выяснены, называют идиопатическими. Возможно, что в этих случаях против антигена’ клеток костного мозга вырабатываются антитела, которые подавляют размножение и созревание костномозговых элементов на самых ранних стадиях. Считается, что одной из причин апластической анемии является уменьшение количества стволовых клеток.

Апластические состояния бывают и конституциональными, передающимися по наследству. При этих типах анемии обнаружены изменения в структуре хромосом, что подтверждает генетическую основу болезни.

Картина крови. Наблюдается резкое, но равномерное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобин может снижаться до 20—30 г/л, количество эритроцитов уменьшается до 1х10 12 и ниже в 1 л крови. Это анемии нормохромного типа. Анизоцитоз и пойкилоцитоз выражены незначительно. Признаки восстановления (регенерация) красной крови отсутствуют. Количество ретикулоцитов 0—3%. Выраженная лейкопения 1х10 9 в 1 л, абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз; эозинопения. Наблюдается тромбоцитопения. СОЭ возрастает до 30—50 мм/ч.

Продолжительность жизни эритроцитов здорового человека 90—120 дней. Стареющие эритроциты разрушаются в селезенке, печени и костном мозге. Процесс разрушения происходит внутриклеточно, за счет фагоцитоза, который осуществляется клетками фагоцитирующих мононуклеаров. При внутриклеточном распаде эритроцитов освобождается гемоглобин, который, претерпев ряд изменений, превращается в билирубин, поступающий в кровь.

Небольшая часть эритроцитов разрушается внутри сосудистого русла. При этом дальнейшее удаление освобожденного гемоглобина производится печенью и костным мозгом.

Гемолитические анемии—это заболевания, основным признаком которых является повышенное кроворазрушение—гемолиз, вследствие укорочения продолжительности жизни эритроцитов или созревающих в костном мозге клеток эритроцитарного ростка — эритрокариоцитов. При гемолитических анемиях процессы кроворазрушения преобладают над процессами кроветворения.

Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии вызываются дефектами структуры мембраны эритроцитов, нарушением активности их ферментов, нарушением синтеза гемоглобина. Механизмы возникновения анемий, вызванных перечисленными аномалиями эритроцитов и гемоглобина, различны, поэтому неодинаковы и изменения в крови.

При наследственных гемолитических анемиях, связанных с нарушениями мембраны эритроцитов, последние приобретают необычную форму — сферическую, овальную и др. Мембрана этих эритроцитов обладает повышенной проницаемостью для ионов натрия, что приводит к накоплению в них воды. Эритроциты, набухая, приобретают шаровидную форму. Изменение формы эритроцитов делает их менее эластичными, что затрудняет их прохождение через узкие отверстия базальной мембраны синусов селезенки. Проходя через эти отверстия, эритроциты теряют часть своей поверхности. Однако, они не гемолизируются, а оборвавшиеся края оболочки соединяются. При этом сохраняется сферическая форма эритроцита, но уменьшается его диаметр. Образуются микросфероциты, поступающие в общий кровоток. Эти эритроциты разрушаются быстрее нормальных. Особенностью микросфероцитов является понижение устойчивости к воздействию гипотонических растворов солей — снижение осмотической резистентности.

Картина крови. Наследственный микросфероцитоз протекает циклично — с обострениями и ремиссиями. Во время гемолитического криза количество гемоглобина и эритроцитов значительно снижается, но затем быстро восстанавливается. В период ремиссии общее количество эритроцитов и содержание гемоглобина в них нормально. Цветовой показатель близок к 1. Это нормохромная анемия. Наблюдается анизо — и пойкилоцитоз — эритроциты шаровидной формы, уменьшены в диаметре, увеличена их толщина, равномерно окрашены без центрального просветления. Содержание ретикулоцитов достигает 100%о, после массивного гемолиза оно может увеличиться до 500—600%. В период гемолитического криза появляются нормоциты, полихроматофилы. Количество лейкоцитов чаще всего нормальное, в период обострения — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Число тромбоцитов остается в пределах нормы. Снижена осмотическая резистентность эритроцитов. Характерно повышение количества билирубина в крови.

Уменьшение активности ферментов эритроцитов приводит к возникновению ферментодефицитных анемий.

Недостаток активности ферментов гликолиза нарушает выработку энергии (АТФ), что приводит к изменению ионного состава эритроцитов и уменьшению продолжительности их жизни. Эритроциты разрушаются при этом внутриклеточно макрофагами селезенки и печени.

При нарушении активности ферментов пентозофосфатного цикла и глутатионовой системы эритроциты теряют способность противостоять воздействию окислителей. Это приводит к окислению гемоглобина, образованию перекиси непредельных жирных кислот мембраны эритроцитов и их гибели. Разрушение эритроцитов при этом происходит в основном внутри сосудов. Освобожденный гемоглобин выделяется с мочой, придавая ей темно- красный цвет. Наиболее часто встречаются гемолитические анемии, связанные с нарушением активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). Окислителями, вызывающими гемолиз, могут быть многочисленные медикаменты (ацетилсалициловая и аскорбиновая кислоты, викасол, сульфаниламиды и др., а также употребляемые в пищу конские бобы).

Картина крови. Содержание эритроцитов и гемоглобина вне криза уменьшено незначительно. При гемолитическом кризе наблюдается снижение гемоглобина до 40—60 г/л. Цветовой показатель около 1. Это анемии нормохромного типа. Может быть выраженный анизоцитоз (микросфероциты и макроциты), пойкилоцитоз и полихроматофилия. В эритроцитах при специальной окраске обнаруживаются включения округлой формы — тельца Гейнца. Могут появляться мишеневидные эритроциты, тельца Жолли, базофильная пунктация. Характерен ретикулоцитоз. Количество лейкоцитов увеличенное или нормальное, тромбоцитов — нормальное. В крови повышено содержание непрямого билирубина. При нарушении синтеза или структуры цепей глобина образуются аномальные гемоглобины. Таких патологических форм существует около 150. Все они отличаются по своим физико-химическим свойствам. Под влиянием различных внешних повреждающих факторов (высокая температура, недостаток кислорода и т.д.) эритроциты, содержащие аномальные гемоглобины, быстро разрушаются. Гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза или структуры гемоглобина, носят название гемоглобинопатий.

Картина крови. Эритроциты приобретают необычную форму—мишеней, серпов и т.д. Анемия бывает нормохромная или гипохромная. Часто обнаруживается базофильная пунктация эритроцитов, анизоцитоз, полихромазия. Количество ратикулоцитов всегда повышено. В крови увеличено содержание непрямого билирубина.

Приобретенные гемолитические анемии могут возникать в результате воздействия антиэритроцитарных антител, которые вызывают повреждение и повышенный гемолиз эритроцитов. Это иммунные гемолитические анемии. В зависимости от характера антигена, воздействующего на кровь больного, различают изоиммунные, гетероиммунные и аутоиммунные гемолитические анемии.

В тех случаях, когда антитела или антигены, против которых у больного есть антитела, попадают в организм извне, возникают изоиммунные гемолитические анемии. Это бывает, например при гемолитической болезни новорожденных.

Гетероиммунные гемолитические анемии связаны с воздействием антигена, появившегося на поверхности эритроцита. Таким новым антигеном могут быть лекарственные вещества (пенициллин, сульфаниламидные препараты) или вирусы. Антитела против лекарственного препарата или вируса фиксируются вместе с антигеном на поверхности эритроцита, что приводит к его гибели.

При аутоиммунных гемолитических анемиях антитела вырабатываются против антигена собственных эритроцитов.

Картина крови. При иммунных гемолитических анемиях содержание гемоглобина и эритроцитов бывает низким. Анемия нормохромного типа. Отмечается анизоцитоз эритроцитов, полихромазия. Количество ретикуло-цитов увеличено, лейкоцитов — нормальное, но иногда может появиться лейкопения. Количество тромбоцитов в норме. СОЭ чаще увеличена. Содержание билирубина в крови повышено.

Усиленное разрушение эритроцитов может быть при их механическом повреждении. Это наблюдается при операциях на сосудах и сердце или при значительной и длительной физической нагрузке на нижние конечности—маршевая гемоглобинурия. Выделяющийся с мочой гемоглобин окрашивает ее в темно-красный цвет.

Вопросы для повторения:

2. На какие группы делятся анемии?

3. Каковы морфологические изменения эритроцитов при анемиях?

4. Каковы причины возникновения постгеморрагических анемий?

5. Какова картина крови при острой постгеморрагической анемии?

6. Каковы причины возникновения железодефицитных анемий?

7. Какие характерные изменения в крови наблюдаются при железодефицитных анемиях?

8. Каков механизм возникновения В -12 (фолиево)-дефицитных анемий?

9. Чем характеризуется картина крови при В-12 (фолиево)-дефицитной анемии?

10. Каковы причины возникновения апластических анемий?

11. Какова картина крови при апластических анемиях?

12. Каковы причины возникновения гемолитических анемий?

13. Каков механизм возникновения микросфероцитоза?

14. Какова картина крови при наследственном микросфероцитозе?

15. Какова картина крови при гемолитических анемиях, связанных со снижением активности ферментов?

16. Каковы причины возникновения гемоглобинопатий?

17. Какие причины обусловливают возникновение приобретенных гемолитических анемий?

18. Какова картина крови при иммунных гемолитических анемиях?

источник

При анемиях в периферической крови на фиксированных или суправитально окрашенных мазках могут встречаться эритроциты и эритроидные формы костного мозга, не выявляемые у здоровых людей (табл. 2).

Таблица 2. Особенности морфологии эритроцитов при анемиях

Вариант патологических изменений

Характеристика патологических изменений

Изменение размеров эритроцитов (анизоцитоз)

Микроциты — эритроциты диаметром

Изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз)

Акантоциты — эритроциты с неравномерно распределёнными по поверхности роговидными выростами

Каплевидные эритроциты — клетки в форме «капли»

Мишеневидные эритроциты — клетки в форме «мишени» с центральным расположением гемоглобина

Дегмациты — «надкусанные» эритроциты

Овалоциты (эллиптоциты) — клетки овальной (эллипсовидной) формы

Серповидные эритроциты (дрепаноциты) — клетки в форме «серпа» (полумесяца)

Стоматоциты («улыбающиеся» эритроциты) — клетки с центральным просветлением в форме «рта»

Сфероциты — эритроциты шаровидной формы

Шизоциты — осколки разрушенных эритроцитов диаметром 2–3 мкм неправильной формы

Шлемовидные эритроциты — фрагменты разрушенных эритроцитов в форме «шлема»

Эхиноциты — эритроциты с равномерно распределёнными по поверхности шиповидными выростами

Изменение окраски эритроцитов

Гипохромия — снижение плотности окраски эритроцитов

Гиперхромия — интенсивная окраска эритроцитов

Полихроматофилы — эритроциты серо-фиолетового цвета

Базофильная зернистость (пунктация) — рассеянные в цитоплазме эритроцитов гранулы тёмно-синего цвета (агрегаты рибосом, митохондрий

Зернисто-сетчатая субстанция — выявляемая при суправитальной окраске в виде нитей и зёрен сине-голубого цвета (Ретикулоциты — молодые эритроциты с остатками цитоплазматических органелл)

Кольца Кабо — нитевидные остатки ядерной мембраны в форме «кольца» или «восьмёрки»сине-фиолетового цвета

Тельца Жолли — остатки ядерного хроматина округлой формы сине-фиолетового цвета

Тельца Гейнца — преципитаты гемоглобина, выявляемые в эритроцитах при суправитальной окраске округлой формы синего цвета, выявляемые в эритроцитах при суправитальной окраске

Гемоглобиновая дегенирация Эрлиха — красно-розовые уплотнения (глыбки) гемоглобина вследствие его коагуляции

Появление их свидетельствует о компенсаторных усилиях эритропоэза или о нарушении созревания клеток эритроидного ряда в костном мозгу (регенеративные формы эритроцитов) либо о дегенеративных изменениях эритроцитов, возникающих в результате нарушения кровообразования в костном мозгу (дегенеративные формы эритроцитов).

К группе регенеративных форм эритроцитов относят незрелые формы эритропоэза — ядросодержащие эритроциты (нормобласты, мегалобласты), эритроциты с остатками ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кабо). Цитоплазматическую природу (остатки базофильной субстанции) имеют полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты (выявляются на суправитально окрашенных препаратах), базофильная зернистость эритроцитов.

К группе дегенеративных форм эритроцитов относят клетки с измененной величиной (анизоцитоз), формой (пойкилоцитоз), различным содержанием гемоглобина в эритроцитах (анизохромия), гемоглобиновую дегенерацию Эрлиха, вакуолизацию эритроцитов. На суправитально окрашенных мазках в эритроцитах обнаруживаются тельца Гейнца, а также иссиня-темные эритроциты — дегенеративная полихромазия.

Анемия — это уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови, ведущее к нарушению доставки крови к тканям (гипоксии). Гемоглобин состоит из сложной молекулы белка глобина, конъюгированной с красным пигментом – гемом. Одна молекула гемоглобина способна переносить четыре молекулы кислорода. Содержание гемоглобина у женщин составляет в норме 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л. При анемиях может меняться величина, форма, окраска эритроцитов и появляться различные включения в них.

Нормоцит — это нормальный эритроцит, диаметр которого в среднем составляет 7,2 μм.

Анизоцитозом называется наличие эритроцитов разной величины.

Макроцит — это эритроцит, величина которого больше, чем размер нормоцита. Диаметр макроцита более 8,5-9 μм. Макроцитоз (мегалоцитоз) характерен для анемии, связанной с дефицитом витамина В12 и/или фолиевой кислоты. Такая болезнь называется В12-дефицитной анемией, или болезнью Адиссона-Бирмера.

Микроцит — это эритроцит, величина которого меньше, чем размер нормоцита. Диаметр микроцита менее 6 μм. Микроцитоз характерен для железодефицитной анемии.

Пойкилоцитозом называется состояние, при котором эритроциты теряют нормальную округлую форму и появляются эритроциты овальной, грушевидной и другой формы.

Лептоциты представляют собой плоские клетки (планоциты) с бледной центральной зоной и темно-красной периферией в виде кольца (соответственно расположению гемоглобина). Эритроциты такой формы обнаруживаются при железодефицитной анемии и при талассемиях (результат нескольких различных и наследуемых дефектов образования гемоглобина).

Кодоциты — это плоские клетки с темным пятном в центре (так называемые мишеневидные эритроциты). Они появляются при талассемиях и после спленэктомии.

Дрепаноциты — это серповидные эритроциты, которые появляются при снижении давления кислорода в окружающей среде (высокогорье) или при наличии семейной гемолитической анемии.

Гиперхромия эритроцитов характерна для В12 — дефицитной анемии.

Гипохромия эритроцитов наблюдается при железодефицитной анемии.

Анизохромией называется различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови. Анизохромия может наблюдаться при постгеморрагической анемии, при железодефицитной анемии.

Тельца Жолли, кольца Кебо — сохранившиеся остатки ядра при созревании эритроцитов в условиях дефицита витамина В1 2.

Базофильная зернистость эритроцитов является результатом неполного созревания эритроцитов и выявляется при В12 – дефицитной анемии и при отравлении свинцом.

Цветовой показатель (ЦП) характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином. Это условная величина, выводимая из соотношения количества гемоглобина и числа эритроцитов. Ее вычисляют, деля утроенное число уровня гемоглобина в крови на три первые цифры числа эритроцитов. В норме эта величина составляет 0,8 – 1,05.

ЦП меньше нормы указывает на недостаточное насыщение эритроцита гемоглобином и наблюдается при железодефицитной анемии и при острой постгеморрагической анемии (после значительной кровопотери).

Нормальный ЦП наблюдается при острой постгеморрагической анемии (после небольшой кровопотери).

ЦП больше нормы указывает на гиперхромию эритроцита и наблюдается при В12 (фолиево)-дефицитной анемии.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдается при:

Увеличении содержания гликопротеидов альфа-глобулиновой фракции при острых воспалительных процессах.

Уменьшении общего числа эритроцитов (анемии);

Запомните, что особенно высокая СОЭ наблюдается при:

раке толстой кишки, раке молочной железы, злокачественной лимфоме;

при распаде опухоли или при метастазировании опухоли;

при миеломной болезни с парапротеинемией;

при системных заболеваниях соединительной ткани.

СОЭ также может быть увеличена:

при увеличении содержания сывороточных липидов (после приема пищи).

Низкая скорость оседания эритроцитов наблюдается при увеличении содержания эритроцитов (полицитемии), при увеличении вязкости крови, при обезвоживании, гиперальбуминемии, полиглобулии, при гипофибриногениемии (заболевания печени с поражением паренхимы) при желтухе с увеличением содержания желчных кислот и/или желчных пигментов, при приеме лекарственных препаратов на основе салициловой кислоты или хлорида кальция.

В состав крови человека входят различные форменные элементы, в числе которых особо примечательны красные кровяные тельца, имеющие более известное название – «эритроциты». Главная задача этих клеток – доставки кислорода к тканям всех органов и транспортировка в обратном направлении углекислого газа.

Зрелые красные кровяные клетки здоровых людей представляют собой элементы очень малых размеров: их диаметр колеблется от 6 до 9 мкм. По форме они напоминают двояковогнутый диск. Благодаря эластичности и размерам клетки легко передвигаются даже по тончайшим капиллярам.

Зрелые эритроциты здорового человека

Интересный факт! Особенности строения клеточной мембраны кровяных телец и их параметры делают возможным перемещение клеток размером в 8 мкм по капиллярам, диаметр которых составляет не больше 3 мкм. Благодаря этому свойству эритроциты легко претерпевают сильную деформацию, после чего возвращаются к прежнему виду.

В области диагностики морфологические изменения эритроцитов стали ценным предметом изучения. Без подробного описания морфологических особенностей кровяных клеток зачастую не удается с уверенностью установить патологию крови. Полную картину состояния крови можно составить только при получении результатов данного обследования.

Причина морфологических изменений клеток крови кроется в заболеваниях и синдромах гематологического типа. При протекании в организме патологических процессов следующие характеристики эритроцитов могут подвергаться модификации:

В некоторых случаях образуются включения в кровяных тельцах, появляются ядросодержащие клетки.

В организме здорового человека размер красных кровяных телец варьируется в пределах от 6 до 9 мкм. При наличии некоторых болезней, например анемий, диаметр клеток меняется. В зависимости от размера эритроцитов, содержание которых в крови превышает допустимые нормы, патологическое состояние может иметь несколько вариаций.

Микроцитоз – это появление в крови большого количества клеток, диаметр которых ниже нормы. Они называются микроцитами. Диаметр таких кровяных телец не превышает 6 мкм, в результате чего они содержат меньший объём гемоглобина. Типичные болезни, которым сопутствует микроцитоз: анемия, обусловленная дефицитом железа, сфероцитоз наследственного типа, талассемия.
Макроцитоз – повышенное содержание в крови макроцитов. Диаметр таких клеток выходит за пределы 9 мкм. Данная патология обнаруживается в анализах пациентов, страдающих заболеваниями печени, гипотериозом, лейкозом, недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Зачастую макроцитоз выявляют при развитии опухолей злокачественного характера.
Мегалоцитоз – отклонение, проявляющееся в том, что в крови появляются красные кровяные тельца, размер которых значительно выходит за рамки нормы и превышает показатель 11 мкм. При этом такие клетки преимущественно овальной формы и гиперхромные, в центральной их части нет просветления.
Анизоцитоз – заболевание, в ходе которого в плазме крови одновременно находятся и макроциты, и микроциты. Это первоочередной симптом развития анемии.

Значимым симптомом патологических процессов в организме становится пойкилоцитоз, который проявляется в изменении формы кровяных телец. При этом внешний вид эритроцитов становится отличным от дисковидной формы. Пойкилоцитоз обнаруживается при тяжелых типах анемии и считается более негативным явлением, нежели анизоцитоз.

Лишь некоторые из возможных форм эритроцитов оказываются специфичными и указывают на определенное заболевание. В их число входят:

дрепаноциты – серповидные эритроциты – яркий признак серповидноклеточной анемии;
микросфероциты – шарообразные клетки без просветления в центре и меньшие по диаметру, обнаруживаются при наследственном микросфероцитозе.

Внимание! Прочие деформации внешнего вида эритроцитов, называемые стоматоцитами, дакриоцитами, акантоцитами и др., могут наблюдаться при разных заболеваниях.

Образцы эритроцитов при анизоцитозе и пойкилоцитозе

Трансформация клеток по признаку окраса бывает нескольких вариантов, и наиболее распространенный случай – бледная окраска клетки в результате слабого насыщения эритроцита гемоглобином. В этом случае центральная часть диска имеет обширную неокрашенную область. Данное состояние называется гипохромией эритроцитов и считается характерным показателем для железодефицитной анемии (при этом гипохромии часто сопутствует микроцитоз), талассемии и отравления тяжелыми металлами.

Противоположный вариант патологии – гиперхромия. Выражается она в усиленной окраске клеток, которая, в свою очередь, обусловлена повышенным уровнем насыщения эритроцитов гемоглобином. Данное состояние встречается заметно реже и развивается вместе с макроцитозом и мегалоцитозом.

Гиперхромия сопутствует следующим недугам: злокачественные новообразования кишечника и желудка, недостаток фолиевой кислоты и витамина В12, алкоголизм, дифиллоботриоз.

Полихроматофилией эритроцитов (полихромазией) называется неравномерный окрас клетки вследствие ее способности к восприятию красителя щелочного или кислого типа. В результате полихроматофилии, в зависимости от того, какой из компонентов преобладает, цвет эритроцита может варьироваться от синего до серовато-розового. В норме допустимо нахождение малого числа полихроматофильных клеток. Полихроматофильные эритроциты значительно увеличивают свою концентрацию при усиленном эритропоэзе.

Развитие подобных отклонений обусловлено патологической регенерацией. Выделяют следующие возможные вариации включений:

Кольца Кебота. Это фрагменты оболочки ядра мегалобласта в виде колец или восьмерок, окрашенных в красный цвет. Их присутствие обнаруживают при талассемии, анемии, возникающей от дефицита витамина B12 и недостатка фолиевой кислоты. Часто кольца Кебота сопровождают течение острого эритромиелоза.
Тельца Жолли. Тоже представляют собой ядерные фрагменты мегалобласта, окрашены в фиолетово-красный цвет. В некоторых случаях встречаются группами в одной клетке, но чаще одиночные. Обнаружение телец Жолли в анализе новорожденного не считается патологией. Нахождение этих клеток в крови взрослого человека свидетельствует об отравлении гемолитическими ядами либо об анемиях различного типа.
Базофильная зернистость – это включения в виде гранул синего цвета, являющихся агрегированной базофильной субстанцией. Данная патология появляется вследствие талассемии, мегалобластной анемии и отравления свинцом.
Тельца Гейнца – первостепенный признак наступления гемолиза. Представляют собой единичное или групповое включение, состоящее из денатурированного гемоглобина. Выглядят как бледные области в эритроцитах. Их появление обусловлено анемией, возникающей вследствие дефицита Г-6-ФДГ, отравления гемолитическими ядами, и наследственными формами этого заболевания.

Полихроматофильные, базофильные и оксифильные нормоциты в большом количестве обнаруживаются при разнотипных патологиях периферической крови. Ядерные эритроциты в повышенном количестве сопутствуют острой сердечной недостаточности, постгеморрагической анемии, метастазам опухолей в костный мозг, иногда встречается при остром лейкозе.

Изменение в морфологии красных кровяных клеток считается важнейшим морфологическим симптомом, указывающим на развитие анемий разного вида, и несет весомое значение в области диагностирования. Для получения анализов высокой точности забор материала выполняется преимущественно в утреннее время натощак. Обращение к врачу-гематологу позволит определить патологические процессы, протекающие в организме пациента, и составить подходящую схему лечения.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).

Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В12- и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

источник