Меню Рубрики

История болезни при в12 дефицитной анемии

История болезни
Язвенная болезнь желудка. Состояние после резекции (резекция 2/3 желудка от 1971 года). Хроническая анемия смешанного генеза: железодефицитная анемия, в12-дефицитная анемия

Московская медицинская академия им.И.М.Сеченова

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

3. Профессия: электрик, с 55 лет- пенсионер

4. Дата и время поступления в стационар: 03.11.2003 в 12:15

на общую слабость, головокружение, сердцебиение, возникающее при физической нагрузке, повышенную утомляемость;

-на сильную одышку, смешанного характера, возникающую при небольшой физической нагрузке (ходьба на 15-30 метров, небольшая физическая работа: одевание, уборка кровати), купирующуюся в покое;

Anamnesis morbi:

Со слов пациента считает себя больным в течение последних 14 лет (с 1989 года), когда впервые появились жалобы на головокружение, общую слабость, сердцебиение. Стал отмечать появление одышки при обычной физической нагрузке (ходьба на 500-600 метров), уменьшающейся в покое. Данные жалобы пациент связывает с проведением ему в 1971 году резекции 2\3 желудка по Бильрот 2 вследствие язвенной болезни желудка, осложнившейся перфорацией и желудочным кровотечением. С такими жалобами пациент обратился в поликлинику по месту жительства, где был сделан общий анализ крови и выявлено снижение гемоглобина (цифр не помнит). Вследствие чего было дано направление на госпитализацию в 83 ГКБ для постановки диагноза и выбора тактики лечения. В клинике было проведено обследование, поставлен диагноз «Хроническая анемия смешанного генеза: железодефицитная, в-12дефицитная анемия. Болезнь оперированного желудка». Подобрана соответствующая терапия, назначен курс лечения препаратами железа и витамином В12. Терапия с положительным эффектом. После выписки чувствовал себя хорошо. В течение последних 13 лет выше указанные жалобы практически не беспокоили. Изредка (насколько раз в год) возникали эпизоды одышки и головокружения при большой физической нагрузке (ходьба более 1 км).

Состояние ухудшилось за последние 2 месяца, когда снова появились головокружения, которые стали приобретать характер постоянных. Усилилась одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке (ходьба на 15-30 метров, одевание, уборка кровати). Общая слабость, сердцебиение, повышенная утомляемость. С жалобами больной обратился в поликлинику по месту жительства, где был снова сделан общий анализ крови, определивший снижение гемоглобина до 78 г\л. Госпитализирован в ГКБ № 20 для обследования и определения тактики лечения. Поступил 03.11.2003 года.

Наличие профессиональных вредностей больной отрицает.

Перенесенные заболевания, оперативные вмешательства:

В детстве: корь (в 5 лет), в 7 лет перенес полиомиелит с осложнениями, ветряная оспа (в 7 лет), ОРЗ, грипп, ангина.

С 20 лет страдает язвенной болезнью желудка, в й1971 году осложнение язвенной болезни перфорацией и желудочно-кишечным кровотечением. Сделана резекция 2\3 желудка по Бильрот 2.

1985 год проведена апендектомия.

Наследственность: мать страдала ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией 2 степени; отец и дед (по отцовской линии) страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ишемической болезнью сердца.

Аллергологический анамнез:не отягощен.

Вредные привычки: прием наркотических средств отрицает, злоупотребляет алкоголем, курит по 2 пачке в сутки.

Общее состояние больного: средней тяжести

Тип телосложения: нормостеническое.

Кожные покровы чистые, бледные, сухие, кожа пониженной эластичности, имеются участки шелушения на стопах и голенях, окраска слизистой ротовой полости слегка бледная. Волосяной покров снижен, равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, светло-розового цвета, чистые, отмечается их повышенная ломкость.

Лимфатические узлы не увеличены.

Степень развития мышечной системы умеренная, мышечный тонус немного снижен.

При осмотре костей черепа на правой темено-височной области имеется костный дефект, визуально определяется пульсация.

Конфигурация суставов обычная, объем активных и пассивных движений снижен.

В области голеней нижних конечностей отмечается пастозность, особенно слева. Кожные покровы нижних конечностей холодные на ощупь, пульсация на тыле стоп отсутствует. Наблюдается гиперкератоз и деформация стоп.

ОСМОТР: форма грудной клетки – нормостеническая, обе половины симметричны, расположение ключиц и лопаток симметричное, над- и подключичные ямки выражены умеренно. Ритм дыхания правильный, ЧД 19 в мин, обе половины грудной клетки участвуют в дыхании симметрично, равномерно. Тип дыхания смешанный с преимуществом брюшного типа, полное сглаживание межреберных промежутков при глубоком дыхании.

Сравнительная перкуссия легких показала, что над симметричными участками легочной ткани определяется небольшое притупление перкуторного звука.

Топографическая перкуссия: границы легких не изменены.

Дыхательная экскурсия нижнего легочного без отклонений.

ПАЛЬПАЦИЯ: болезненных участков грудной клетки не выявлено, эластичность нормальная, характер голосового дрожания ослабленный.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: ослабленное дыхание над всей поверхностью грудной клетки.

ОСМОТР: деформации сердечной области, усиления пульсации в области сердца, яремной ямки не выявлено, верхушечный и сердечный толчок не визуализируются.

ПАЛЬПАЦИЯ: верхушечный толчок локализован в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, неусиленный, ограниченный.

Границы относительной тупости сердца не изменены.

Поперечный размер относительной тупости сердца составляет 11 см

Конфигурация сердца не изменена.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: тоны сердца ритмичные, приглушены, ЧСС 86 уд. в мин.

ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ: пульс 86 уд.в мин, ритмичный, симметричный, напряженный, наполненный, АД 130 и 90 см. рт ст.

При обследовании вен нижних конечностей выявлено наличие варикозных расширенных вен на задней поверхности голени правой ноги. Выявлена пастозность голеней обоих конечностей, особенно слева.

ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА: цвет губ бледно розовый, слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, десен, твердого и мягкого неба влажная, бледно розового цвета.

Язык обычного размера, влажный, у корня обложен белым налетом.

ОСМОТР ЖИВОТА: кожные покровы бледные, живот правильной округлой формы, симметричный, брюшная стенка участвует в дыхании равномерно, симметрично.

ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА:

Сравнительная перкуссия симметричных участков обеих половин живота определила наличие над передней брюшной стенкой тимпанического перкуторного звука.

ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТНАЯ ПАЛЬПАЦИЯ:

Живот мягкий, безболезненный, резистентности прямых мышц брюшной стенки не отмечается.

ГЛУБОКАЯ ПАЛЬПАЦИЯ патологических изменений не выявлено.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: характер кишечной перистальтики нормальный, патологических кишечных шумов не выявлено.

СКОЛЬЗЯЩАЯ ГЛУБОКАЯ МЕТОДИЧЕСКАЯ ПАЛЬПАЦИЯ по В.П.Образцову — Н.Д.Стражеско патологических изменений не выявила.

ПЕРКУССИЯ печени: безболезненна

Границы и размеры абсолютной печеночной тупости без изменений.

ПАЛЬПАЦИЯ печени: безболезненна, нижний край печени закруглен, безболезненный, поверхность гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Болезненности в точке желчного пузыря не отмечается.

СЕЛЕЗЕНКА: не пальпируется.

Жалоб нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное,

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: при осмотре поясничной области припухлостей не выявлено, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Жалоб нет. Щитовидная железа при исследовании не визуализируется, при пальпации не увеличена, безболезненна.

ПРОВЕДЕННЫЕ «РУТИННЫЕ» МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

  • Общие анализы крови и мочи
  • Биохимическое исследование крови
  • Определение группы крови, резус-фактора, постановка реакции Вассермана, ВИЧ, маркеры вирусного гепатита
  • Рентгенография органов грудной клетки
  • ЭКГ

    03.11.03г. Общий анализ крови:

    05.11.03г. Общий анализ мочи:

    плоск. эпит.кл. умеренное кол-во

    лейкоциты 0-1 в поле зрения

    эритроциты 0.1-1 в поле зрения

    05.11.03г. Биохимическое исследование крови:

    креатинин 75 мкмоль/л 62-120

    азот мочевины 23 мг% 10,0-25,0

    холестерин 4,4 ммоль/л 2,97-8,79

    общий билирубин 0,8 мг% 0,1-1,0

    прямой билирубин 0,2 мг% 0-0,3

    глюкоза натощак 4,0 ммоль/л 3,5-6,1

    Группа крови В ( lll ), Rh+, реакция Вассермана, ВИЧ- отрицат.

    Гепатит С ( анти Нс- АТ)-отрицат.

    Ритм синусовый, правильный. Признаки нарушения кровообращения гипертрофированного миокарда левого желудочка.

    04.11.03. Рентгенологическое исследование органов грудной

    Грудная клетка деформирована за счет правостороннего сколиоза.

    Свежих очагов и инфильтративных изменений в легких не определяется. Корни структурные, диафрагма расположена обычно, плевральные синусы свободны, сердце и аорта без особенностей.

    ВЫЯВЛЕНИЕ ВЕДУЩЕГО СИМПТОМА:

    Ведущий клинический и лабораторный симптом: анемия

    На основании этого можно предположить следующий ряд заболеваний у данного пациента:

    1. Железодефицитная анемия:

    — нарушение всасывания железа (резекция желудка)

    — постгеморрагическая (кровотечение из культи желудка, геморрой, неспецифический язвенный колит, синдром Мелори-Вейса, легочные кровотечения)

    4. Новообразование любой локализации;

    5. Хроническая инфекционная интоксикация с гипохромной анемией (хронический пиелонефрит, туберкулез);

    6. Хроническая гельминтозная инвазия (широкий лентец);

    7. Хроническая почечная недостаточность с гипохромной анемией;

    8. Гипотериоз с гипохромной анемией;

    9. Хроническая свинцовая интоксикация

    10. Хронический гепатит, цирроз

    1. Рассмотрим вариант возможного развития у больного железодефицитной анемии.

    — Жалобы и клиническая картина: в жалобах больного хорошо прослеживается симптом анемии (одышка, головокружение, сердцебиение, повышенная утомляемость). Гастроэнтерологической патологии не выявлено. В анамнезе есть данные о том, что симптомы анемии появились после операции на желудке. Метаболические нарушения, развивающиеся после обширной резекции желудка, наиболее частая причина железодефицитной анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание трофические изменения кожных покровов и волосяного покрова. Отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, сухость и шелушение кожи стоп и голеней, выпадение волос, изменение структуры волос. «Рутинные» методы исследования: общий анализ крови (важный гематологический симптом для постановки диагноза): для железодефицитной анемии характерно – снижение уровня гемоглобина, микроцитоз, гипохромия, снижение цветового показателя и содержания гемоглобина в эритроците, содержание нормальное. Снижается содержание свободного железа в плазме.

    После детального анализа жалоб, клинической картины, анамнеза, проведения рутинных методов обследования можно поставить диагноз больному «Железодефицитная анемия», однако необходимо определить причину анемии. Данные анамнеза исключают наличие геморроидального кровотечения, клиники НЯК (частого жидкого стула с примесями), синдрома Мелори-Вейса (кровавой рвоты) не выявлено.

    Для подтверждения или исключения оставшихся постгеморрагических причин были проведены дополнительные методы обследования:

    Пищевод, кардиальный отдел не изменены, в желудке желчь, слизистая желудка отечна, гиперемирована, складки утолщены, эластичны. Культя желудка небольших размеров. Анастомоз широкий, зияет. Анастомозированная петля кишок без особенностей.

    Заключение: резецированный желудок, субатрофический гастрит, еюногастральный рефлюкс.

    — 05.11.03г. УЗИ органов брюшной полости:

    Печень не увеличена, контуры ровные, паренхима гомогенна, нормальной эхогенности; в правой доле определяется киста, диаметром 2 см. Протоки не расширенны, холедох 1,7 мм в диаметре, желчный пузырь на верхней границе нормы, стенки уплотнены, камней нет, желчь не однородная. Поджелудочная железа не увеличена, контуры ровные, гомогенные. Селезенка не увеличена. Почки несколько опущены, больше правая, нормальных размеров, контуры ровные, паренхима до 16 мм, синусы не расширены, камней нет. Область надпочечников не изменена.

    В качестве методов исследования так же можно провести:

    — Для доказательства постгеморрагического характера железодефицитной анемии необходимо посмотреть уровень свободного трансферрина сыворотки, который будет снижен.

    — Ректоманоскопия и колоноскопия необходима также для определения места локализации скрытого кровотечения

    — Бронхоскопия как дополнительный метод возможен при исключении или подтверждения легочных кровотечений (опухоли, курение).

    — Если не удастся выявить источник кровотечения, то можно применить пробу с введением больному его собственных эритроцитов, меченных Cr51, а в последующем определить радиоактивность кала. Высокая радиоактивность будет свидетельствовать об источнике кровотечения в пищеварительном тракте.

    Дополнительные методы исследования не проводились.

    Анализируя данные дополнительных методов исследования, полностью исключена постгеморрагическая анемия вследствие кровотечения из культи желудка. И определена причина – резецированный желудок.

    2. Теперь рассмотрим признаки развития у больного В12-дефицитной анемии. Наиболее частой причиной развития этого типа анемии является объемная резекция желудка, что имеет место у нашего пациента. Однако есть несколько причин, которые требуют подтверждения или опровержения. Одна из причин – злоупотребление алкоголем. Со слов пациента он часто употребляет алкогольные напитки. Так же возможно предположить наличие у больного дифиллоботриоза. В клинической картине хронической гельминтозной инвазии преобладают диспепсические расстройства (дискомфорт и боли в животе непостоянной локализации, изменение аппетита, неустойчивый стул). Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В12-дефицитной анемии. При опросе больного исключается заражение при употреблении в пищу без должной термической обработки крупной рыбы, строганины, сырого рыбного фарша и отхождение зрелых члеников гельминта при дефекации. Осмотр больного патологии, характерной для дифиллоботриоза (тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотензия) не выявлено. Рутинные методы исследования показали, что

    ОАК при инвазии (количество эритроцитов и гемоглобина снижается, цветовой показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, лейкопения, ускорение СОЭ; в мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью) не совпадают с ОАК пациента. При инвазии выявляется эозинофилия, как признак аллергической реакции.

    Если все таки полностью исключить диагноз инвазии гельминта не удается, можно провести дополнительные методы исследования:

    — Большое значение приобретает метод макроскопический метод (копроовоскопия), позволяющий обнаружить яйца широкого лентеца в кале, которые выделяются во внешнюю среду уже через 3 недели после заражения.

    — Серологические методы (РНГА, РСК, РАЛ, РИФ, ИФА) для определения в сыворотке больного АТ к гельминту.

    — Для топической диагностики применяют ультразвуковое исследование органов, компьютерную томографию, эндоскопию с эндобиопсией.

    Диагноз хронической инвазии широкого лентеца исключен.

    Возможно проведение дополнительных методов исследования для подтверждения этого типа анемии:

    — Общий анализ мочи может быть использован после проведения пробы с радиоактивным кобальтом. Снижение радиоактивности мочи после приема витамина В12, меченного радиоактивным кобальтом.

    — В биохимическом анализе крови необходимо посмотреть показатели кобаламина в плазме (при В12-дефиците снижен), метамалоновая кислота, гомоцистеин резко увеличены.

    — Если в картине периферической крови не обнаруживают характерных признаков, то производят стернальную пункцию, которая позволяет выявить в костном мозге мегалобластический тип кроветворения.

    Дополнительные методы исследования не проводились.

    Наиболее вероятная причина развития у больного В12-дефицитной анемии – объемная резекция 2/3 желудка по Бильрот 2 от 1971 года.

    3. Поскольку в анализах пациента имеют место признаки ЖДА и В12-дефицитной анемии, то наличие смешанной анемии определено.

    4. Характерным признаком гемолитической анемии является гемолиз. Однако анализирую данные клинической картины (отсутствие иктеричности кожных покровов и слизистых оболочек, изменения цвета каловых масс и мочи), анамнеза (нет склонности к камнеобразованию — ЖКБ, МКБ), ОАК (не определяется резкое уменьшение эритроцитов, увеличение ретикулоцитов, цветовой показатель снижен), ОАМ (изменение цвета мочи на красный, бурый) и биохимического анализа крови исключаем этот диагноз. Пункция костного мозга не проводилась (увеличение эритробластов и нормоцитов). Селезенка при осмотре не увеличена.

    5. Новообразования любой локализации могут являться причиной развития анемии.

    — Опухоли кишечника. Из проведенных «рутинных» методов исследования

    ОАК выявляет признаки гипохромной анемии; УЗИ брюшной полости без патологии, ЭГДС не выявила патологических новообразований.

    Дополнительные методы исследования:

    Рентгенологическое исследование (зондовая энтерография, исследование пассажа контрастного вещества, ирригография при рефлюксе контраста в тонкую кишку), позволяющее выявить новообразование или его характерные признаки. Энтероскопия позволяет осмотреть начальный отдел тощей кишки. Колоноскопия для осмотра терминального отдела подвздошной кишки. Можно провести компьютерную томографию органов ЖКТ, для определения более четкой картины новообразования и места его локализации. Селективная ангиография для исследования сосудов возможной опухоли.

    Дополнительные методы исследования не проводились.

    Проведя дополнительные методы исследования можно исключить или подтвердить диагноз новообразования тонкой или толстой кишки.

    — Опухоль легкого. Для опухоли этой локализации характерна определенная клиническая картина (кашель, кровохарканье, боли в груди, снижение массы тела, частые бронхиты) которой у больного нет. Главным методом исследования является рентгенография легких, которая не выявила наличия поражения легких новообразованием.

    — Хронический лейкоз, хронический миелолейкоз опровергает ОАК, который не выявляет признаков, характерных для этих заболеваний.

    Читайте также:  Анемия при сахарном диабете причины

    6. Хроническая инфекционная интоксикация с гипохромной анемией может быть следствием наличия хронического пиелонефрита, туберкулеза и др.

    В жалобах больного, клинической картине, нет точных указаний на наличие пиелонефрита, в анамнезе нет указаний на симптомы патологии почек. Однако хронический пиелонефрит может протекать и бессимптомно или с жалобами на быструю утомляемость, общую слабость. Рутинные методы исследования:

    в общем анализе крови при хроническом пиелонефрите отмечается гипохромная анемия (из-за продуктов обмена креатинина, нарушение гемопоэтической функции почек), снижение количества гемоглобина, отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение СОЭ. Количество лейкоцитов повышено (лейкоцитоза у больного нет). По анализу крови вполне можно заподозрить у пациента хронический пиелонефрит. Главным признаком хронического пиелонефрита является общий анализ мочи. При ХП выявляется лейкоцитурия (однако, у 50% в латентную фазу лейкоцитурия не выявляется), может наблюдаться снижение относительной плотности мочи, появление небольшого количества белка, клеток Штенберга-Мальбина, большое количество бактерий. При анализе мочи пациента признаков, характерных для хронического пиелонефрита не выявлено. Возможно провести дополнительные методы исследования:

    — Проведено УЗИ без почечной патологии.

    — Важное значение имел бы метод определения уровня свободного трансферрина сыворотки (латентная железосвязывающая способность сыворотки), содержание которого будет нормальным при пиелонефрите.

    — Анализ мочи: показано выявление лейкоцитурии в суточной моче (по Нечипоренко, Аддису-Каковскому). Провокационные тесты (с преднизолоном). Проба Земницкого на ранних стадиях заболевания выявляет гипоизостенурию. Снижение клиренса мочевины. Более показательным является исследование остаточного азота, в котором увеличивается содержание креатинина и индикана.

    — Рентген почек, при котором находят различные по степени и форме расширения и деформацию почечных лоханок.

    Клиническая картина пациента несколько похожа на клинику хронического пиелонефрита, однако, анализируя данные анамнеза (без почечной патологии), анализа крови и анализа мочи, УЗИ можно исключить диагноз хронического пиелонефрита.

    9. На хроническую почечную недостаточность или другую почечную патологию точных указаний в анамнезе и жалобах нет. Однако при осмотре выявлены некоторые признаки почечной недостаточности: бледность кожных покровов, пастозность голеней. а) рутинные методы: в ОАК (при ХПН нормохромная анемия, увеличение содержания креатинина крови) больного таких данных за ХПН не отмечено. ОАМ (при ХПН признаки снижения клубочковой фильтрации, снижение удельного веса мочи, увеличение азота мочевины) больного в норме; Рентгенологическое исследование грудной клетки (при ХПН выявляет уремическое легкое с двусторонними очаговыми затемнениями от ворот) пациента данных за ХПН не отмечает; дополнительные методы, которые возможно провести:

    — Проба по Земницкому. При ХПН отмечается монотонное выделение мочи низкой плотности. В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии.

    — Исследование глазного дна: тяжелая ритинопатия при ХПН.

    — Исследование костей: деминерализация

    9. Клинической картины гипотиреоза не наблюдается, однако при исключении всех возможных причин возникновения анемии у нашего пациента, не следует отрицать наличия гипотиреоза с гипохромной анемией. В таком случае следует провести анализ гормонов щитовидной железы на снижение Т3 и Т4 в плазме (при гипотиреозе эти показатели будут снижены).

    10. Известно, что к развитию анемии приводит хроническая интоксикация свинцом.

    Жалобы и клиническую картину больного на повышенную утомляемость, головокружение, общую слабость вполне можно связать с хронической свинцовой интоксикацией. В зависимости от тяжести заболевания в клинической картине хронической свинцовой интоксикации могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы. Однако, наиболее важных и характерных симптомов хронической интоксикации свинцом (возникновение миалгий, артралгий, парестезии, тремора конечностей, расстройств памяти, бессонницы, дискомфорта в области живота, рвоты, снижение массы тела, гипотрофии мышц) не отмечается. Со слов больного его профессия – электрик. Занятия с электрическими кабелями, содержащими свинец, довольно часто приводят к хронической интоксикации. Рутинные методы исследования:

    Главные проявления интоксикации проявляются в анализе периферической крови. Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Анализ крови — снижение содержания Нb и Ht (гипохромная анемия); эозинофилия и базофильная зернистость эритроцитов, ретикулоцитоз (до 10%о). Развивающаяся гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается высоким уровнем сывороточного железа. При анализе периферической крови пациента выявлена гипохромная анемия. Однако, эритроцитов с базофильной зернистостью, снижение гематокрита и повышения уровня железа не отмечено.

    — Общий анализ мочи при интоксикации имеет: повышение содержания порфиринов и Д-аминолевулиновой кислоты в моче (в десятки раз), изменения, связанные с нарушением функций почек на поздних стадиях. Может наблюдаться выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропорфиринурии.

    — ЭГДС, рентген без признаков хронической интоксикации.

    На таком основании можно исключить хроническую интоксикацию свинцом.

    11. Жалобы, клиническая картина и анамнез не указывают на наличие печеночной патологии. Однако анемия также возможна как проявление печеночной патологии. При осмотре и проведении рутинных методов (ОАК, ОАМ, рентгена и др.) клинико-лабораторные симптомы (болевой, диспепсический, малых печеночных признаков, цитолиза, мезенхимально-воспалительный, холестаза) печеночной патологии не подтверждаются. Функциональное исследование печени с биопсией не является необходимостью.

    ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

    Диагноз «Хроническая анемия смешанного генеза (железодефицитная, в12-дефицитная) вследствие резекции желудка» можно поставить после анализа жалоб, клинической картины и анамнеза. Больной предъявляет жалобы на общую слабость, головокружение, сердцебиение, возникающее при физической нагрузке, повышенную утомляемость; на сильную одышку, смешанного характера, возникающую при небольшой физической нагрузке (ходьба на 15-30 метров, небольшая физическая работа: одевание, уборка кровати), купирующуюся в покое. В анамнезе есть данные о резекции желудка, что является одной из ведущих причин развития ЖДА и В-12А. Так же в анамнезе отмечено, что данный эпизод не является первым. Со слов пациента впервые появились выше указанные жалобы после проведения резекции 2\3 желудка. Было проведено обследование, поставлен диагноз «Железодефицитная анемия. В-12дефицитная анемия. Болезнь оперированного желудка». Проеден курс лечения препаратами железа и витамином В12. Терапия с положительным эффектом. После выписки чувствовал себя хорошо.

    При осмотре выявлены: трофические изменения кожных покровов и волосяного покрова. Отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, сухость и шелушение кожи стоп и голеней, выпадение волос, изменение структуры волос.

    При проведении «рутинных методов» обследования выявлены: в ОАК снижение уровня гемоглобина, микроцитоз, гипохромия, снижение цветового показателя и содержания гемоглобина в эритроците, эритроциты в норме, содержание ретикулоцитов повышенно, снижено содержание свободного железа в плазме; по данным ЭГДС резецированный желудок. Для более точной постановки диагноза возможно проведение ряда дополнительных методов обследования. Дополнительные методы диагностики не проводились.

    Таким образом, имеет место характерная картина анемии. После анализа всех имеющихся данных можно поставить больному диагноз хронической смешанной (ЖДА и В-12А) анемии вследствие обширной резекции желудка.

    Язвенная болезнь желудка. Состояние после резекции (резекция 2/3 желудка от 1971 года). Хроническая анемия смешанного генеза: железодефицитная анемия, в12-дефицитная анемия.

    Воздействие на главный этиологический фактор – резекцию желудка – не представляется возможным. Проводят патогенетическую терапию.

    I. Диета должна содержать продукты с достаточным содержанием витаминов, железа, белков. Безусловное запрещение алкоголя.

    II. Препараты железа для парентерального питания: показание – резекция желудка: феррум-лек (внутримышечно 2 мл по 100 мг железа). По ОАК от 10.11 выявлен ретикулоцитарный криз, что является признаком эффективного лечения. Препараты витамина В-12: цианокобаламин – ежедневно внутримышечно в дозе 500 мкг 1 раз в день в течение 4-6 недель. По ОАК от 10.11 выявлен ретикулоцитарный криз, что является признаком эффективного лечения. Перед выпиской ОАК нормализовался, но преперат не отменяют: витамин вводят 1 раз в неделю (1000мкг) в течение 2-3 месяцев, а затем в течение полугода 2 раза в месяц в тех же дозах.

    III. Больному необходимо встать на диспансерный учет; профилактически необходимо вводить витамин В12 ежемесячно по 500 мкг (пожизненно). Периодическое (не менее 2 — 4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сывороточного железа,

    IV. Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1 — 2 раза в год феррум-лек ( внутримышечно 2 мл по 100 мг железа).

    источник

    Этот файл взят из коллекции Medinfo

    FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

    Пишем рефераты на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

    В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

    рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

    Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

    ТЕМА: В12 — ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ.

    В12— дефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий.

    Мегалобластные анемии — группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

    Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 — метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.

    Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

    При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз , происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.

    Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.

    Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения — печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики — около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором — гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками — R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови — транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.

    Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

    Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.

    Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:

    источник

    Описание работы: история болезни на тему В12-дефицитная анемия тяжелой степени. Сопутствующие заболевания: ИБС, экстросистолия Подробнее о работе: Читать или Скачать ВНИМАНИЕ: Администрация сайта не рекомендует использовать бесплатные Истории болезней для сдачи преподавателю, чтобы заказать уникальные Истории болезней, перейдите по ссылке Заказать Истории болезней недорого
  • Смотреть
    Скачать
    Заказать

    Алтайский Государственный Медицинский Университет

    Кафедра внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов

    Зав. кафедрой, профессор А.В. Молчанов

    АКАДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

    Основное заболевание: В12-дефицитная анемия тяжелой степени

    Сопутствующие заболевания: ИБС, экстросистолия

    Дата курации: 30.01.08 — 07.02.08

    Ф.И.О.- ______________.Возраст — 71 года

    На повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, похудение, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастрии, чувство покалывания в конечностях, ноги ватные.

    История заболевания (Anamnesis morbi)

    Считает себя больным примерно в течение 2-х месяцев, когда впервые появились жалобы на: повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, похудение, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастрии, чувство покалывания в конечностях, ноги ватные, было трудно ходить. С жалобами не куда не обращался, лечение не проходил. Впервые был доставлен в терапевтическое отделение, где был обследован и направлен на лечение.

    Общегеографические сведения: родился в Алтайском крае, г. Барнаул. В настоящее время живет в г. Барнауле.

    Профессиональный анамнез: .пенсионер.

    Бытовой анамнез: Проживает в благоустроенной 2-х комнатной квартире, питание регулярное.

    Перенесенные заболевания: полостных операций не было, туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает.

    Трансфузионный анамнез: переливания крови не было.

    Аллергологический анамнез: пищевая, лекарственная, химическая аллергия отсутствует.

    Хронические интоксикации: не курит, алкоголь не употребляет.

    Наследственность: не отягощена.

    Легенда: II1- пробанд страдает анемией. I1 — анемией не страдала, умерла естественной смертью, I2 — анемией не страдал, умер естественной смертью, II2 — анемией не страдает, III1 и III2 анемией не страдают.

    Настоящее состояние (Status presents communis)

    Общее состояние: удовлетворительное

    Положение больного: активное

    Температура тела: 36.5 С на момент поступления.

    Исследование отдельных частей тела

    Кожные покровы: желтушного цвета, эластичность кожи снижена, кожа сухая, сыпи отсутствуют.

    Подкожная клетчатка: развита нормально, толщина складки в подключичной области 0.5 см, отеков нет.

    Лимфатические узлы: пальпируются подчелюстные лимфатические узлы, безболезненные, подвижные, эластичной консистенции. Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, подмышечные, подколенные, паховые лимфатические узы не пальпируются.

    Подкожные вены: малозаметные, припухлости, покраснения, болезненности не выявлено.

    Голова: овальной формы, положение прямое, симптом Мюссе отсутствует.

    Шея: не искривлена, щитовидная железа эластичной консистенции, безболезненна.

    -веки: нормальной окраски, без отеков.

    -зрачки: круглой формы, прямая реакция на свет адекватная, содружественная реакции на свет адекватная.

    -симптомы: Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные.

    -нос: прямой формы, изъязвлений кончика носа нет.

    -Губы: углы рта симметричны, расщелин губ нет, цианотичного цвета, без высыпаний.

    -Полость рта: запаха изо рта нет, афт, пигментаций, пятен Бельского-Филатова-Коплика, кровоизлияний не выявлено.

    -десны: розового цвета, без кровоточивости.

    -Язык: больной свободно высовывает язык, цвет красный «лаковый», без налёта и трещин, влажный.

    -Миндалины: правильной формы, не выступают за нёбные дужки.

    Исследование опорно-двигательного аппарата

    Конфигурация суставов: припухлости и деформаций суставов нет.

    Величина окружности сустава: левый локтевой 18 см , правый локтевой 18 см, правый коленный 35 см, левый коленный 35 см.

    Окраска кожи над суставами: не изменена.

    Степень развития мышечной системы: нормальная, дистрофических изменений нет.

    Читайте также:  Симптомом какого заболевания может быть анемия

    Исследование кожной температуры над поверхностью сустава: не изменена.

    Объём активных и пассивных движений в суставе: ограниченная подвижность.

    Симптомы: подбородок-грудина, Томайера, Форестье, Отта, Шобера, проба «фабере»- отрицательные.

    Суставные шумы отсутствуют.

    Наличие выпота в суставе не обнаружено, «суставные мыши» отсутствуют.

    Выявление болезненности: симптом «флюктуации», симптом переднего и заднего «выдвижного ящика», симптом Кушелевского- пальпация безболезненна.

    Поколачивание костей безболезненно.

    Исследование органов дыхания

    Форма грудной клетки: правильная, симметрична, межреберные промежутки не расширены.

    Экскурсия обеих половин грудной клетки равномерна.

    Частота дыхания: 18 в минуту.

    Экскурсия грудной клетки 5 см.

    Ощущение трения плевры при пальпации нет.

    Сравнительная перкуссия легких

    Выслушивается ясный легочной звук во всех девяти парах точек.

    Отросток 11 грудного позвонка

    Отросток 11 грудного позвонка

    Во всех девяти парных точках выслушивается дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются.


    Пульсация верхушечного толчка и сердечного толчка не обнаружено. Отрицательного верхушечного толчка нет.


    Пульсация во внесердечной области: «пляска каротид», пульсация шейных вен, в ярёмной ямке, эпигастральная пульсация, пульс Квинке отсутствует.

    В IV межреберье у правого края грудины

    В V межреберье по среднеключичной линии

    На 1,5 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье

    В III межреберье слева по окологрудинной линии

    У левого края грудины в IV межреберье

    Поверхностная пальпация: живот мягкий, безболезненный, напряжение брюшной стенки нет. Расхождений и грыжевых Выпячиваний в области белой линии живота и около пупка не обнаружено. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. Опухолевых образований не обнаружено.


    Глубокая пальпация: в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде цилиндрического тяжа, умеренной подвижности, диаметром 2 см. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка, безболезненна, диаметром 3 см. Восходящая, поперечная, нисходящая ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется. При аскусльто-перкуссии и вскульто-фрикции определяется на 3 см выше пупка.


    Пальпация печени: пальпируется передне-нижний край печени на уровне реберной дуги — закругленный, поверхность эластичная.


    Пальпация желчного пузыря: желчный пузырь не пальпируется. Симптом Курвуазье, Френикус феномен и симптом Образцова-Мерфи — отрицательные.

    Выпячиваний над лобком не выявлено.

    Почки пальпируются в положении стоя по Боткину и в горизонтальном положении. Пальпация почек безболезненна, почки подвижны, опущения почек нет.

    Пальпация надлобковой области безболезненна.

    Поколачивание по поясничной области безболезненно.

    Притуплённый звук при перкуссии мочевого пузыря.

    Предварительный диагноз и его обоснование

    На основании жалоб больного: На повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, снижение аппетита, похудание, дискомфорт в области эпигастрия. Данных анамнеза заболевания: заболевание развивалось в течении 2-х месяцев с постепенным присоединением симптомов. Данных анамнеза жизни: наличие хронического заболевания(ИБС). Объективные данные: ЧСС=80 уд./мин., бледно-желтый цвет кожных покровов, одышка.

    Можно предположить, что в патологический процесс вовлечена система крови.

    На основании жалоб и данных объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

    1. Гипоксичкский синдром: жалобы на повышенную утомляемость, постоянную слабость, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение. Объективно: бледно-желтые кожные покровы.

    2 Синдром поражения нервной системы: фуникулярный миелоз- парастезиии, покалывания, шаткая походка, чувствительность снижена.

    3. Синдром поражения кроветворной ткани: синдром желтухи. Объективно: желтоватые кожные покровы.

    4. Синдром поражения ЖКТ: снижение аппетита, похудание, атрофия слизистой полости рта «лаковый язык».

    Исходя из наличия у пациета гипоксического, синдрома поражения нервной системы, синдрома поражения кроветворной ткани, синдрома поражения ЖКТ можно предположить, что у пациента анемия.

    Также исходя из имеющихся гипоксического, синдрома поражения нервной системы, синдрома поражения кроветворной ткани, синдрома поражения ЖКТ можно предположить, что это В12 — дефицитная анемия.

    Данные анамнеза болезни: первые симптомы появились около 2-х месяцев назад, можно сделать вывод, что заболевание не носит хронического характера, а также учитывая жалобы на: повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, снижение аппетита, похудание, дискомфорт в области эпигастрия и объективные данные: одышка, бледно-желтый цвет кожных покровов, ЧСС=80 уд/мин., можно предположить тяжелую степень.

    Итак, можно предположить диагноз: В12 — дефицитная анемия тяжелой степени.

    План дополнительных методов исследования

    Общий анализ крови: можно обнаружить снижение гемоглобина, уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов, снижение гематокрита, увеличение СОЭ, цветовой показатель, ретикулоциты.

    Общий анализ мочи: Изменений не должно быть.

    Биохимический анализ крови:

    Фиброгастродуаденоскопия: нарушения ЖКТ.

    Ирригоскопия: нарушения ЖКТ.

    Ректороманоскопия: нарушения ЖКТ.

    ЭКГ: выявление сопутствующих нарушений.

    Стернальная пункция: для обнаружения мегалобластов.

    Результаты дополнительных методов исследования

    Эпителий: 3 — 5 в поле зрения

    Общий билирубин: 44,0 мкмоль/л

    Непрямой билирубин: 40,0 мкмоль/л

    Костный мозг обильный, отмечается макроцитоз палочкоядерных нейтрофилов. Встречаются эритроциты с тельцами Жолли. Мегакариоциты единичные в препарате. Мегалобласты всех степеней зрелости- 37.5 %. Митоз — 1.5 : 100.

    На основании данных общего анализа крови: гемоглобин 44 г/л можно подтвердить наличие анемии. Исходя из биохимического анализа крови:, мегалобласты 37,5 % ,встречаются эритроциты с тельцами Жолли можно утверждать, что это В12— дефицитная анемия. Учитывая процент содержание мегаобластов и объективные данные: одышка, бледно-желтый цвет кожных покровов, ЧСС=80 уд/мин., можно поставить тяжелую степень.

    Основное заболевание: В12 дефицитная анемия тяжелой степени.

    Анемия — снижение содержания гемоглобина и/или числа

    эритроцитов в потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

    В12 дефицитная анемия — группа заболеваний, которое связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма.Витамин В12 дефицитную анемию в основном наблюдают в пожилом возрасте,несколько чаще у женщин.

    Поэтому в большинстве случаев В12 дефицитной анемии предшествует недостаточное поступление витамина В в результате нахождения в организме бактерий, широкого лентеца; нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике (синдром мальадсорбции, хронический панкреатит);нарушение всасывание В12 из-за дефицита f Касла (при хроническом атрофическом гастрите, при хроническом алкоголизме, гастроэктомии); при синдроме слепой кишки; хронических заболеваниях печени; при нарушении транспорта В12 в костный мозг; алиментарной недостаточности.

    Распространенность анемий среди населения зависит от региона, пола,

    возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено М.И. Лосевой с соавт. (1989), распространенность анемий среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%, а среди имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) — 36,4%; среди студенток-медиков — в 13,7%; среди беременных женщин — 28,8%; среди лиц старше 60 лет — 20,2-35,8%. Структура анемий имеет особенности в каждой группе.

    Идиопатическая форма В12 — дефицитной анемии развивается в результате ненодостаточного поступления в организм цианокобаламина вследствие нарушения выработки внутреннего фактора Касла — гликопротеина, синтезируемого париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В12 — дефицитная анемия аутоиммунное заболевание, при котором происходит образование АТ к париетальным клеткам желудка или к внутреннему фактору, в большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Появление АТ к париетальным клеткам или фактору Касла также возможно при других аутоиммунных заболеваниях — СД, тиреоидите Хашимото, болезнь Аддисона, микседеме и др. После тотальной гастрэктомии витамин В12 — дефицитная анемия развивается через 5-8 и более лет после операции. Нарушения синтеза внутреннего фактора возможно при алкоголизме, вследствие токсического поражения слизистой оболочки желудка. Дефицит витамина В12 может быть связан с нарушением его всасывания при заболеваниях тонкой кишки (тяжелый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулез тонкой кишки), а также с инвазией широким лентицом и избыточным ростом кишечной микрофлоры при синдроме «слепой кишки», поглощающими большое количество цианокобаламина. Кроме того существуют редкие наследственные формы пернициозной анемии: пернициозная анемия у подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом, пернициозная анемия ювенильная с относительной недостаточностью всасывания В12, протеинурией, врожденная пернициозная анемия. Коферментные формы витамина В ( метилкобаламин и дезоксиаденозинкобаламин) учавствуют в переносе метильных групп и водорода, в частности при биосинтезе метионина из гомоцистиина. Нарушение этого процесса приводит к недостаточному образованию активных метаболитов фолиевой кислоты, что проявляется мегалобластным кроветворением. Из-за недостаточности синтеза метионина также нарушается образование компонентов миелина, что обусловливает демиелинизацию, приводяшею к неврологическим расстройствам.

    В12-дефицитную анемию следует дифференцировать с железодефицитной анемией. Объективно при Fe-дефицитной анемии: бледность и сухость кожных покровов с алебастровым оттенком ( изъязвления в углах рта, ангулезный стоматит), ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос, извращение вкуса, обоняния, недержание мочи, анурез, синева склер,. При В12 -дефицитной анемии: бледность с желтушным оттенком, склеры субиктеричны, болезненность при поколачивании по суставам, атрофия слизистой оболочки полости рта, красный «лаковый» язык, шаткая походка. При лабораторном исследовании выявляется: ОАК-снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, при биохимическом — снижение уровня сывороточного железа, уровня ферритина, стернальная пункция — гиперпластичность красного костного мозга, снижение сидеробластов. Эти изменения выявляются при железодефицитной анемии. При В12 -дефицитной анемии: ОАК- снижение эритроцитов, иногда снижение гемоглобина, в мегалоцитах тельца Жолли, лейкопения с лимфоцитозом, тромбоцитопения, при биохимическом анализе — повышается уровень непрямого билирубина, метилмалоновая кислота выходит с мочой, при пункции костного мозга — наличие мегалобластов более 30 %, гигантские нейтрофилы. При железодефицитной анемии выделяют два синдрома: обще анемический и сидеропенический (бледность и сухость кожных покровов с алебастровым оттенком ( изъязвления в углах рта, ангулезный стоматит), ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос, извращение вкуса, обоняния). При В12 -дефицитной анемии следующие синдромы: 1. Гипоксичкский синдром: жалобы на повышенную утомляемость, постоянную слабость, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение. Объективно: бледно-желтые кожные покровы.

    2 Синдром поражения нервной системы: фуникулярный миелоз- парастезиии, покалывания, шаткая походка, чувствительность снижена.

    3. Синдром поражения кроветворной ткани: синдром желтухи. Объективно: желтоватые кожные покровы.

    4. Синдром поражения ЖКТ: снижение аппетита, похудание, атрофия слизистой полости рта «лаковый язык».

    Цель лечения: повышение гемоглобина, насыщение организма цианокобаламином.

    1. Диета: рекомендовано употреблять в пищу продукты богатые витамином В12: печень, гречневая крупа, злаковые продукты.

    источник

    *Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    Ш ирокий спектр самых разнообразных заболеваний, приводящих к анемии наряду с различными механизмами развития анемического синдрома позволяет считать целесообразным осуществление диагностического поиска в определенной последовательности с решением конкретной диагностической задачи на каждом из этапов поиска.

    На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии (АН), т.е. основного механизма, обусловливающего снижение уровня гемоглобина у конкретного пациента.

    На основании преобладающего механизма (не причины!) формирования различных видов анемий можно условно выделить несколько патогенетических вариантов:

    – сидероахрестические (железонасыщенные) АН

    – В12– дефицитные и фолиеводефицитные АН

    – анемии при костно–мозговой недостаточности

    – анемии при уменьшении объема циркулирующей крови

    – анемии со смешанным механизмом развития.

    На данном этапе фактически речь идет о синдромной диагностике, так как каждый из патогенетических вариантов представляет собой лишь отдельный анемический синдром (синдром железодефицитной, синдром гемолитической анемии и т.д.). Указанные варианты отражают лишь ведущий патогенетический механизм, в то время как причины развития АН при каждом патогенетическом варианте могут быть различными. Например, причиной железодефицитной анемии могут быть хронические кровопотери из ЖКТ, патология кишечника с нарушением всасывания, алиментарная недостаточность и др. Сидероахрестические анемии могут развиваться у больных хронической свинцовой интоксикацией, на фоне лечения некоторыми лекарственными препаратами (изониазид и др.).

    На следующем этапе диагностического поиска после определения патогенетического варианта анемии задачей врача является распознавание заболевания или патологического процесса, лежащего в основе имеющегося анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного. Данный этап диагностического поиска может быть условно обозначен, как нозологическая диагностика. Последняя приобретает важное значение, поскольку позволяет во многих случаях проводить не только патогенетическую терапию анемии, например, препаратами железа, но и воздействовать на основное заболевание (устранение хронической кровопотери при железодефицитной анемии, купирование инфекционно–воспалительного процесса и т.д.).

    Основным патогенетическим механизмом развития железодефицитной анемии (ЖДА) является недостаток в организме железа – главного строительного материала для построения молекулы гемоглобина, в частности, его железосодержащей части – гема. Основными критериями ЖДА являются следующие:

    – низкий цветовой показатель

    – гипохромия эритроцитов, микроцитоз

    – снижение уровня сывороточного железа

    – повышение общей железосвязывающей способности сыворотки

    – снижение содержания ферритина в сыворотке.

    На этапе нозологической диагностики поиск причины ЖДА должен проводиться с использованием наиболее информативных методов исследования для конкретной клинической ситуации (данные анамнеза, объективного обследования, дополнительные методы и т.д.) (рис. 1).

    Рис. 1. Алгоритм диагностического поиска при гипохромной и нормо-/гиперхромной анемии

    Основные причины развития ЖДА:

    1. Хронические кровопотери различной локализации:

    1. Хронические кровопотери различной локализации:

    – желудочно–кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно–язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

    – маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы;

    – носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

    – почечные (IgA–нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

    – ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).

    2. Нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза, синдром недостаточности всасывания, резекции тонкой кишки, резекция желудка с выключением 12–перстной кишки).

    3. Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный период, В12 –дефицитная анемия, леченная цианокобаламином).

    4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

    5. Алиментарная недостаточность.

    Лечение. При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев (меноррагии и др.) основное значение приобретает патогенетическая терапия лекарственными препаратами железа (ПЖ).

    В клинической практике ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью (табл. 1)

    Клинические рекомендации лечения ПЖ для приема внутрь:

    – назначение ПЖ в виде солей внутрь с достаточным содержанием двухвалентного железа;

    – назначение ПЖ в виде солей внутрь с достаточным содержанием двухвалентного железа;

    – назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;

    – нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

    – целесообразность назначения препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту, цианокобаламин при наличии смешанного характера анемии;

    Читайте также:  Для анемии характерно снижение уровня

    – назначение препаратов железа парентерально при нарушении кишечного всасывания;

    – достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1–1,5 мес);

    – необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ в соответствующих ситуациях.

    При выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться на содержание в нем двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Назначение препаратов железа в высоких дозах (300 мг в сутки) не приводит к увеличению всасывания ионов железа, однако вызывает значительное увеличение числа побочных эффектов. С учетом этого комбинированные препараты, содержащие в своем составе фолиевую кислоту, как необходимый компонент для нормального синтеза и созревания эритроцитов, и цианокобаламин, необходимый для нормального обмена фолиевой кислоты, являющийся основным фактором образования из нее активной формы, приводят к значительному увеличению скорости синтеза гемоглобина и повышают эффективность терапии железодефицитной анемии. Всем этим критериям удовлетворяет комплексный антианемический препарат Ферро–фольгамма, содержащий в своем составе, кроме сульфата железа, 100 мг аскорбиновой кислоты, 10 мкг цианокобаламина, 5 мг фолиевой кислоты. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8–10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (Ферро–фольгамма) можно принимать в количестве 1–2 таблеток в сутки. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли кальция и др.), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, соли магния). Во избежание этого в препарате Ферро–фольгамма все активные компоненты находятся в специальной нейтральной оболочке, обеспечивающей их всасывание главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости.

    Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический привкус во рту, запоры, реже – поносы.

    Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации:

    – непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;

    – необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, перед оперативным вмешательством (миома матки, геморрой и др.).

    Алгоритм ведения больших ЖДА представлен на рисунке 2.

    Рис. 2. Алгоритм ведения больных железодефицитной анемией

    Существует группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако включение железа в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) нарушено, в связи с чем железо не используется для синтеза гема. Такие анемии обозначаются, как сидероахрестические («ахрезия» – неиспользование). Их удельный вес в структуре гипохромных анемий невелик. Тем не менее верификация сидероахрестической («железонасыщенной») анемии и ее дифференциальная диагностика с ЖДА имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо. Критериями сидероахрестических анемий являются следующие:

    Существует группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако включение железа в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) нарушено, в связи с чем железо не используется для синтеза гема. Такие анемии обозначаются, как сидероахрестические («ахрезия» – неиспользование). Их удельный вес в структуре гипохромных анемий невелик. Тем не менее верификация сидероахрестической («железонасыщенной») анемии и ее дифференциальная диагностика с ЖДА имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо. следующие:

    – низкий цветовой показатель;

    – повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке;

    – нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;

    – нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке;

    – повышенное количество сидеробластов в костном мозге;

    – повышенная экскреция железа с мочой после введения десферала;

    – отсутствие эффекта от препаратов железа.

    Сидероахрестические анемии представляют собой гетерогенную группу и возникают в результате различных причин. Поэтому нозологический этап диагностического поиска при сидероахрестических анемиях должен проводиться с учетом как клинической ситуации, так и знания основных заболеваний и патологических процессов, сопровождающихся развитием данного анемического синдрома. Известны несколько форм сидероахрестических анемий:

    – наследственные формы (аутосомные и рецессивные, чувствительные и рефрактерные к применению пиридоксина);

    – связанные с дефицитом фермента гемсинтетазы (обеспечивающей включение железа в молекулу гема);

    – связанные с нарушением синтеза гемоглобина из–за патологии его глобиновой части (талассемия). Это заболевание рассматривается обычно в группе гемолитических анемий;

    – приобретенные формы (алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов, миелопролиферативные заболевания, кожная порфирия, идиопатические формы).

    Клинические рекомендации ведения больных сидероахрестическими анемиями:

    – коррекция основного патологического процесса (отмена подозреваемого медикамента, ЭДТА при свинцовой интоксикации и др.);

    – назначение пиридоксина при некоторых формах (наследственных);

    – назначение десфериоксиамина при высоком уровне сывороточного железа;

    – трансфузии эритроцитов по строгим показаниям (выраженная анемия у больных с сопутствующей патологией);

    – противопоказание к назначению препаратов железа.

    Среди гипохромных анемий определенное место занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить о железоперераспределительных анемиях.

    Критерии железоперераспределительных АН:

    • умеренно гипохромный характер анемии;
    • нормальное или умеренно сниженное содержание сывороточного железа;
    • нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;
    • повышение содержания ферритина в сыворотке;
    • повышение количества сидеробластов в костном мозге;
    • клинико–лабораторные признаки активного процесса (воспалительного, опухолевого);
    • отсутствие эффекта от препаратов железа.

    Выделение данного патогенетического варианта и осведомленность о нем практических врачей имеет важное значение ввиду сходства железоперераспределительных анемий с ЖДА и некоторыми сидероахрестическими анемиями (табл. 2), хотя сущность и терапевтические подходы при этих анемиях различны.

    Наиболее частыми инфекционно–воспалительными заболеваниями, при которых возникают железоперераспределительные анемии, являются активный туберкулез различной локализации, инфекционный эндокардит, нагноительные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких, почек, эмпиема и др.), инфекции мочевыводящих путей, холангит. Среди неинфекционных заболеваний подобный вариант анемий может развиваться при ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит и инфекционные артриты с высокой активностью), хронических гепатитах, опухолях различной локализации при отсутствии хронических и острых кровопотерь. Назначение препаратов железа, цианокобаламина в этих ситуациях обычно неэффективно и лишь затягивает своевременное выявление основной причины анемии и соответствующую терапию. Основным способом коррекции анемии у данной категории пациентов является лечение активного воспалительного процесса.

    В12 – дефицитные и фолиеводефицитные анемии

    В основе данного патогенетического варианта лежит дефицит витамина В12, реже – фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин. В результате дефицита происходит нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, развивается неэффективный мегалобластический эритропоэз (в норме существует только у плода) с продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов.

    Критерии В12– дефицитной АН:

    – высокий цветовой показатель;

    – эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота);

    – повышение содержания железа в сыворотке;

    – мегалобластическое кроветворение в костном мозге;

    – неврологические нарушения и психические расстройства.

    На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический эритропоэз. Данное исследование должно проводиться до назначения цианокобаламина, который широко и часто необоснованно назначается по поводу неясных АН или различной неврологической симптоматики. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга (отказ больных и др.) допустимо пробное назначение цианокобаламина с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3–5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если АН связана с дефицитом витамина В12, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что отражается в периферической крови значительным увеличением количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз).

    Основными причинами развития В12–дефицитной анемии, на исключение которых должен ориентироваться врач на этапе нозологической диагностики, являются следующие:

    – нарушение всасывания витамина В12 (атрофический гастрит, рак желудка, операция гастрэктомии, резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли», энтериты с нарушением всасывания, спру, целиакия, селективный дефект (аутосомно–рецессивный) всасывания в сочетании с протеинурией, проявляющийся в раннем детском возрасте (синдром Имерслунд);

    – повышенная потребность в витамине В12 (инвазия широким лентецом, дивертикулез толстой кишки, дисбактериоз кишечника, быстрый рост у детей, гипертиреоз, хронические заболевания печени);

    – нарушение транспорта витамина В12 (дефицит транскобаламина II (аутосомно–рециссивно наследуемый дефект, проявляющийся в раннем детском возрасте);

    – нарушение использования при приеме некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин);

    – алиментарная недостаточность (редкая причина) главным образом в детском возрасте, при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов.

    Фолиево–дефицитные АН по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминают В12– дефицитные АН, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр вызывающих эти АН заболеваний. Среди причин фолиеводефицитных анемий основными следует считать:

    – алиментарную недостаточность (частая причина у пожилых);

    – энтериты с нарушением всасывания;

    – прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен, противосудорожные, барбитураты, метформин);

    – хроническую алкогольную интоксикацию;

    – повышенную потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность).

    Алгоритм ведения больных с макроцитарной анемией неясного происхождения представлен на рисунке 3.

    Рис. 3. Алгоритм ведения больных макроцитарной анемией неустановленной причины

    Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической АН (ГАН) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100–120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.

    Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической АН (ГАН) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100–120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.

    Критериями ГАН являются следующие:

    нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии);

    – наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов);

    – увеличение числа эритрокариоцитов в костном мозге (свыше 25%);

    – повышение содержания непрямого билирубина в сыворотке с наличием желтухи или без таковой;

    – повышение содержания железа в сыворотке;

    – наличие в моче гемосидерина (при некоторых формах с внутрисосудистым гемолизом);

    – повышение содержания свободного гемоглобина в плазме (при внутрисосудистом гемолизе);

    – увеличение селезенки (при некоторых формах).

    Большинство ГАН являются нормо– или гиперхромными за исключением ГАН, связанной с нарушением синтеза глобина (талассемия), которая является гипохромной.

    Направление диагностического поиска на назологическом этапе определяется особенностями клинической ситуации (возраст больного, наличие и характер фоновой патологии, прием медикаментов, семейные случаи, острый или хронически протекающий гемолиз и т.д.). Следует различать наследственные и приобретенные ГАН.

    Наследственные ГАН связаны с различными генетическими дефектами, в частности, с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо–6–фосфат–дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов.

    Талассемию следует заподозрить у больных гипохромной анемией с нормальным или высоким содержанием сывороточного железа в сочетании с признаками гемолиза, а также при отсутствии эффекта от препаратов железа, нередко по ошибке назначаемых таким больным. Для подтверждения диагноза и определения формы талассемии необходимо электрофоретическое исследование гемоглобина.

    Среди приобретенных ГАН наиболее распространенными являются аутоиммунные ГАН (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммуные ГАН возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности; вирусных, при приеме ряда медикаментов. Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГАН. К приобретенным ГАН относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические ГАН (гемолиз вследствие ДВС–синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, ГАН при воздействии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).

    Ведение больных аутоиммунными ГАН определяется вариантом ГАН (симптоматический или идиопатический) На рисунке 4 представлен алгоритм ведения больных аутоиммунной ГАН.

    Рис. 4. Алгоритм лечения аутоиммунной гемолитической анемии

    Анемии при костно–мозговой недостаточности

    В основе данного патогенетического варианта АН лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеет место нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития АН.

    В основе данного патогенетического варианта АН лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеет место нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития АН.

    Критерии АН при костно–мозговой недостаточности:

    нормохромная (реже гиперхромная) АН;

    – ретикулоцитопения (вплоть до полного отсутствия ретикулоцитов при некоторых формах);

    – лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения);

    – тромбоцитопения различной степени выраженности;

    – лихорадка, инфекционные осложнения, язвенно–некротические поражения слизистых;

    – изменения картины костно–мозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).

    На рисунке 5. представлен диагностическаий алгоритм у больных с различными вариантами цитопенического синдрома (панцитопения, бицитопения). На рисунке 6 представлен алгоритм ведения больных с апластической анемией.

    Рис. 5. Алгоритм диагностического поиска у больных панцитопенией

    Рис. 6. Алгоритм ведения больных апластической анемией

    Клинические рекомендации ведения больных апластической анемией:

    • устранение выявленной причины (отмена лекарственного препарата, удаление тимомы, лечение вирусных инфекций и т.д.);
    • HLA–типирование родных братьев и сестер больных с целью подбора донора костного мозга;
    • трансфузии тромбоцитов при количестве тромбоцитов ниже 10х10 9 /л или при менее глубокой тромбоцитопении, но выраженном геморрагическом синдроме;
    • трансфузии тромбоцитов от HLA–совместимых доноров при профузных кровотечениях;
    • трансфузии эритроцитов при снижении Нв ниже 70 г/л или при менее глубокой анемии у пожилых и стариков;
    • нецелесообразны трансфузии компонентов крови от родственников–потенциальных доноров костного мозга;
    • эффективность антитимоцитарного глобулина и циклоспорина оценивается через 3–6 месяцев;
    • назначение глюкокортикоидов в качестве монотерапии нецелесообразно;
    • недоказанная эффективность рекомбинантных препаратов ростковых факторов (Г–КСФ, ГМ–КСФ, ИЛ–1, ИЛ–3);
    • обеспечение условий, предупреждающих инфекционные осложнения.

    Анемии с сочетанными патогенетическими механизмами

    В клинической практике нередко встречаются АН, в развитии которых могут иметь значение два или более патогенетических механизма. Сочетанный патогенетический вариант может встречаться у больных пожилого и старческого возраста (например, железодефицитная анемия в сочетании с фолиеводефицитной анемией). В таких ситуациях оправдано назначение препаратов, содержащих железо и фолиевую кислоту.

    источник