История болезни при апластической анемии

Этот файл взят из коллекции Medinfo

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

Внутренние болезни. 2 семестр. 1 лекция.

ТЕМА: ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ.

Гипопластические состояния объединяют в себя группу следующих нозологий: апластическая анемия, гипопластическая анемия ( по ВОЗ этот термин правомочен), парциальная аплазия.

Апластическая анемия — это состояние периферической панцитопении, обусловленной угнетением всех ростков красного костного мозга ( эритроидный, грануломоноцитарный, тромбоцитарный).

Парциальная аплазия — это парциальная красноклеточная аплазия, когда поврежден только эритроидный росток. Острый агранулоцитоз — поражен только гранулоцитарный росток. Амегакариоцитарная пурпура — страдает изолированной мегакариоцитарный росток.

Наиболее часто встречается апластическая анемия.

Нормальная схема кроветворения.

Эта схема принята сначала 70 годов, до этого времени существовало несколько гипотез о кроветворении. Одной из самой популярных была теория унитарного кроветворения, то есть не смотря на все многообразие морфологии и функциональных свойств клеток крови, они произошли из единой клетки предшественницы. В конце 60-х годов появились первые экспериментальный доказательства того, что все клетки крови и соответственно костного мозга произошли из одной клетки предшественницы. Сначала это было доказано в экспериментах по изучению терапии лучевой болезни на мышах, потом появились методики изучения стволовых клеток человека in vitro. Трудность была в том что содержание стволовых клеток в костном мозге ( является кроветворным органом у здорового человека) составляет 0.05% по сравнению со всей массой клеток костного мозга; стволовые клетки невозможно было морфологически идентифицировать. При окраске стволовые клетки не идентифицируются. В 70 годах были определены методики по изучению стволовых клеток, что позволило внедрить совершенно иные методы лечения заболеваний, пересмотреть классификации и др. Основная масса этих клеток находится в покоящемся состоянии, и в таком состоянии эта клетка напоминает лимфоцит ( не синтезирует ДНК, ферменты), когда эта клетка в определенных условиях начинается делится она увеличивается в размерах и напоминает бласт, но содержание этих клеток такое же малое. Клетки сеют на агар, и через 7-14 дней микроскопически можно определить количество колоний, а зная количество посеянных клеток на агар и количество колоний, можно определить содержание этих клеток у здорового и больного человека. Были получены данные, что все этиологические факторы, которые приводят к развитию той или иной патологии системы крови воздействуют именно на стволовые клетки.

Были выделены следующие классы стволовых клеток: стволовая клетка первого класса (полипотентная стволовая клетка так как обладает потенциями к дифференцировке во все ряды гемопоэза). Показано что стволовая полипотентная клетка практически бессмертна, ее количество делений во времени значительно превышает человеческую жизнь.

Следующий класс — частично-детерминированных стволовых клеток — стволовые клетки которые могут дифференцироваться либо в сторону миелопоэза, либо в сторону лимфопоэза.

Унипотентные стволовые клетки — клетка предшественница эритропоэза, грануло-монопоэза, тромбопоэза, клетки предшественницы В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов.

Далее идет класс морфологически идентифицируемых клеток, те клетки которые наиболее часто составляют морфологический субстрат заболевания: бластные клетки ( Т-лимфобласт, В-лимфобласт, эритробласт, миелобласт, монобласт, мегакариобласт). При просмотре мазков костного мозга морфолог в миелограмме ставит проценты напротив этих клеток. У больных необходимо помимо этого учитывать цитохимические критерии, иммунноцитохимические критерии. Времени для того чтобы клетке унипотентной предшественнице миелопоэза требуется 2 недели. Нейтрофилы живут после выхода из костного мозга на периферии 6 часов, выполняя свою функцию они погибают.

Интерлейкины 1-11. Были выделены вещества которые стимулируют стволовую клетку к дифференцировке в ту или иную сторону. Клетку предшественницу тромбопоэза стимулирует тромбопоэтин, интерлейкин-11 ( в настоящее время используется в клинической практике); цитокин стимулирующий к дифференцировке клетку предшественницу эритропоэза называется эритропоэтин ( применяется в лечении); интерлейкин стимулирующий дифференцировку клетки предшественницы гранулопоэза в сторону созревания — колониестимулирующий фактор ( впервые выявлено это вещество при получении колоний).

Открытие современной схемы кроветворения дало: открытие стволовой клетки, имеющей неограниченные возможности к делению и потенции ко всем видам диференцировки, дало начало методам лечения гемобластозов, как терапия суправитальными дозами , трансплантации клеток красного костного мозга.

Красный костный мозг находится в плоских костях, позвоночнике, тазовых костях, околосуставных костных участках. Это самый большой паренхиматозный орган у человека ( у человека массой 60 кг костный мозг составляет 5 кг).

У здорового человека гистологическая картина костного мозга представлена следующим образом — 50% гемопоэтической ткани, 50% — стромальные клетки ( жир, эпителиодные клетки). Диагноз апластической анемии гистологический!. У больных с апластической анемией есть “горячие карманы” — сохранившиеся очаги гемопоэза. Количество этих очагов определяет степени тяжести апластической анемии. При скинировании костного мозга выявляют накопление и распределение железа ( при апластической анемии железо утилизируется купферовскими клетками).

Апластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов:

химических веществ: бензол, соли золота, мышьяка

лекарственные средства — хлорамфеникол (левомицетин), фенилбутазон (бутадион), хлопромазин (аминазин), мепробамат, дилантин, антметаболиты (6-меркаптопурин, метотрексат), алкилирующие (циклофосфан, хлорбутин) и др.

Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излучение, антиметаболиты) возникает всегда при достаточно большой дое, других — появляется индивидуально. Причина индивидуальной чувствительности не всегда ясна, в частности причина повышенной чувствительности к некоторым лекарственным средствам, но может быть связана с генетическими дефектами кроветворных клеток. Это относится , например, к левомицетину и фенилбутазону, которые вызывают супрессию ( в зависимости от дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1:24000 и 1:40000 лиц, их принимающих.

Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным лекараствнным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у однояйцевых близнецов. В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами угнетения кроветворения с иммунными механизмами: появлением антител к эритроцитарным предшественникам. Описаны случаи возникновения апластической анеии после острого вирусного гепатита (возможно, вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре лейкоцитов), перенесенной инфекции вирусом.

Боле чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы — это так называемая апластическая идиопатическая анемия. Механизмы, лежащие в ее основе, не ясны. Возможен аутоиммунный механизм, связанные с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при участии иммунных лимфоцитов. Показано, что лимфоциты больных тормозят образование эритроцитных колоний костного мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гемопоэтических предшественников in vitro.

Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чем свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Существуют экспериментальные данные о значение для развития апластического прцоесса и нарушений микроокружения — первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако, суть этих клеточных дефектов остается неясной, ткже как и их первичность. Возможно, что при разных формах апластической анемии, патогенетические механизмы неодинаковы.

КЛАССИФИКАЦИЯ АПЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ.

Врожденные апластические анемии:

анемия Фанкони (Fanconi), наследуется по аутосомно-рецесивному типу. Наряду с аплазией костного мозга у этих больных отмечается выраженные изменения со стороны костной системы и внутренних органов (недоразвитие почек, микроцефалия, нарушение роста и т.д.).

анемии не Фанкони (non-Fanconi) — имеется врожденная апластическая анемия, но без указанные выше дополнительных признаков со стороны костной системы и внутренних органов.

Апластическая анемия ассоциированная с дискератозом.

Врожденные анемии встречаются гораздо реже, и чаще всего с этими вариантами встречаются педиатры, потому что заболевание очень часто себя проявляет.

Приобретенные апластические анемии:

идиопатическая врожденная анемия (этиология не ясна).

анемии с установленным этиологическим фактором:

лекарственного генеза — цитостатики , обладают миелосупрессивным действием, применяются у пациентом с солидными опухолями, гемобластозами. Как правило цитостатическая терапия предусматривает развитие аплазии, поэтому она не является неожиданностью. Также есть препараты , которые не относятся к группе цитостатиков, и не у всех вызывают аплазию — левомицетин и др. Апластическая анемия вызываемая левомицетином , относится к тяжелой форме и если нет возможности выполнить трансплантацию костного мозга больные как правило погибают. Если говорить о патогенезе апластической анемии при действии левомицетина то здесь до конца все не изучено, но тем не менее очевидна наследственная предрасположенность человека к такому ответу, так как левомицетин вызывает у некоторых людей нарушения в структуре ДНК клеток — предшественников миелопоэза, блокируя их пролиферацию и дифференцировку. Кроме того считается что он запускает механизмы Т-клеточного иммунитета. Т- клетки супрессоры и киллеры угнетают и убивают стволовые клетки.

Инфекция. На первом месте стоит вирусная инфекция. Все больше экспериментальных данных в пользу доказательства, что большая часть идиопатических апластических анемий связана с вирусным поражением стволовых клеток. Например — вирус гепатита В ( одним из осложнений вирусного гепатита В является развитие апластической анемии). Речь идет не о прямом повреждающем действии вируса гепатита В, а о том что вирус является пусковым механизмом Т-клеточного супрессорного и киллерного иммунитета, направленного на стволовые клетки предшественницы миелопоэза.

Токсины — инсектициды, препараты бензола и т.д.

Наряду с прямым деструктивным действием на стволовые клетки предшественниц миелопоэза большое значение в патогенезе апластической анемии имеет иммунологический конфликт. Отсюда и терапия ( во многом она иммуносупрессивная).

Апластическая анемия — это периферическая панцитопения, обусловленная аплазией всех ростков миелопоэза костного мозга. При апластической анемии отмечается анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения. Отсюда клиника: тромбоцитопения проявляет себя геморрагическим синдромом , который проявляется спонтанно — некупируемыми маточными кровотечениями, геморроидальными кровотеченими, желудочными кровотеченими, кровоточивостью из десен; спонтанно возникшими кровоизлияниями на слизистой губ, языка.

Спонтанно возникшие кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку. Массивные кровоизлияния в сетчатку бывают причиной полной слепоты больного с апластической анемией. Степень геморрагического синдрома может быть разной ( вплоть до кровоизлияний в мозг).

Гранулоцитопения приводит в развитию вторичной инфекции, которая может быть бактериальной и грибковой. При сепсисе идут микротсевы в кожу , другие органы. В ротовой полости и ЖКТ существует сапрофитная флора, которая при гранулоцитопении возникают проявления язвенного поражения слизистой. У больного нет сегментов, ни из чего образовываться гною, а микробы обладают протеолитическими ферментами, то есть ангина у таких больных как правило некротическая.

Антибактериальная терапия назначенная неправильно у таких больных часто приводит к осложнениям — грибковое поражение ЖКТ, кандидосепсис и др.

Анемия Фанкони: задержка в росте, нарушения развития фаланг пальцев, элементы микроцефалии, нарушения развития скелета.

Гематологическими признаками аплазии костного мозга являются выраженная анемия (концетрация гемоглобина может падать до 20-30 г/л), лейкопения (нейтропения с относительным лимфоцитозом) и тромбоцитопения, иногда до полного исчезновения тромбоцитов из крови. Анемия чаще нормохромная и макроцитарная, число ретикулоцитов снижено. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышенное, насыщение трансферрина близко к 100%. В ряде случаев отмечается повышение уровня фетального гемоглобина и эритропоэтина, так как продукция эритроцитов резко снижена, то либо существует ингибитор эритропоэтина, либо костный мозг к нему не чувствителен. СОЭ увеличена до 40-60 мм/ч.

При пункционной биопсии костного мозга получают малое количество ядросодержащих клеток (миелокариоцитов) или они совсем отсутствуют, при гистологическом исследовании отмечают замещение гемопоэтической ткани жировой тканью. Однако, даже если биопсию производят в разных местах, то она не отражает состояние всего костного мозга: на аутопсии обнаруживают островки кроветворения (горячие карманы), содержащие двуядерные и многоядерные эритроидные клетки, среди значительно опустошенного костного мозга.

Дифференциальный диагноз проводится с другими состояниями сопровождающимися панцитопенией, потому что клиническая картина у всех больных с панцитопенией будет одинакова.

Миелодиспластический синдром. При этом синдроме нет нормальной дифференцировки, в то время как костный мозг богат элементами. При пункции костного мозга обнаруживают богатый костный мозг, но в отличие от острого лейкоза будет нормальное или чуть увеличенное количество бластов, и уродливые формы тромбопоэза, эритропоэза и т.п. В горячих карманах при апластической анемии могут также наблюдаться уродливые формы бластов, и если при аспирации костного мозга попали в горячий карман, то отличить эти заболевания невозможно, поэтому в данном случае важна трепанобиопсия. Существует также метод клонирования гемопоэтических стволовых клеток ( у больного с апластической анемией роста колоний нет), а у больного с МДС будет бурный рост колоний ( колонии неполноценны).

Метастатическое поражение костного мозга. Нормальный гемопоэз замещается метастазами опухоли. На периферии — панцитопения. В этом случае делать билатеральную трепанобиопсию гребешков подвздошной кости (больше вероятность что в препарат попадут метастазы опухоли).

Витаминодефицитные анемии — В12 и фолиеводефицитная. Эти витамины нужны для синтеза РНК и ДНК клеток гранулопоэза и тромбопоэза. Есть клинические особенности у таких пациентов: гранулоцитопения не на столько выражена, чтобы давать такую клинику как некротическая ангина, у таких больных как правило не бывает геморрагического диатеза. При сомнении надо делать стернальную пункцию (мегалобластическое кроветворение).

Имуннная периферическая цитопения. При этой патологии будет отмечаться положительная проба Кумбса или агрегат-гемагглюционная проба, нормальное количество мегакариоцитов в костном мозге.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия и гемолизиновая форма аутоиммунной гемолитической анемии. При апластической анемии нет признаков внутрисосудистого гемолиза, ретикулоцитоза, увеличения селезенки.

Прежде чем выбрать тактику лечения, у больного определяют степень тяжести апластичекой анемии по составу периферической крови.

Выделяют тяжелую форму апластической анемии при которой количество ретикулоцитов менее 1 промилле. Количество гранулоцитов менее 0.5 млрд. на литр. Тромбоцитов меньше 20 млрд. на литр. Это критерий Коммита. Пациенты с тяжелой формой как правило не отреагируют на иммуносупрессивную терапию, или если отреагируют то кратковременно, и будет все равно рецидив, то есть прогноз неблагоприятен, если не сделать пересадки костного мозга. Как правило трансплантацию производят от HLA-родственного донора (sibling). Операция трансплантации костного мозга является самой дорогостоящей в медицине вообще и каждый больной таким образом лечится регистрируется в международных регистрах. Погибают больные в основном в течение первого года ( причины — это скорее всего неприживление трансплантата, или тяжелая реакция на трансплантат). Полное выздоровление составляет 60%, а у детей 80%. Чем старше пациент тем более выражена реакция на трансплантат, и тем больше риск осложнений, и ниже выживаемость.

В последнее время стали использовать в качестве доноров отца или мать ( идеально НLА — идентичны брат, сестра в 25% случаев). Период восстановления длится до 2 лет.

При нетяжелых формах и при отсутствии донора проводится иммуносупрессивная терапия.

Антилимфоцитарный иммуноглобулин ( выпускается институтом переливания, производства США, Франции).

Параллельно с иммуносупрессивной терапией назначаются гемопоэтические факторы роста — агранулоцитарный колониестимулирующий фактор (лейкомакс, фирма Sandoz), гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (лейкоген , фирма Roche). Эритропоэтин, тромбопоэтин.

Осложнения при пересадке: синдром Иценко-Кушинга, хроническая и острая реакция на трансплантат. Первые проявления на стопах, кистях — от покраснения до отслойки.

Может быть врожденная. Страдает красный росток, который отсутствует. Анемия Даймонда-Блэкфана (Diamond-Blackfun).

Приобретенная — хронические и острые.

Ассоциированная с лимфомами.

Острая парциальная аплазия связанная с вирусами (чаще всего парвовирусы).

источник

Med-books.by — Библиотека медицинской литературы . Книги, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

Скачать бесплатно историю болезни по внутренним болезням (терапии):
«Апластическая анемия, сверхтяжелая форма»

I. Паспортная часть
1. Ф.И.О.: __________
2. Возраст: 52 года
3. Пол: женский
4. Семейное положение: замужем
5. Профессия: регистратор
6. Место работы: _____________________
7. Место жительства: _________________________
8. Дата поступления в стационар: 5.09.2012 г. 10:45
9. Диагноз направившего лечебного учреждения: Апластическая анемия.
10. Предварительный диагноз при поступлении: Апластическая анемия, сверхтяжелая форма.

II. Жалобы больного при поступлении в клинику и их характеристика

На момент курации: те же.
При поступлении: на выраженную общую слабость, одышку при физической нагрузке, головные боли, субфебрильную температуру тела.

Расспрос по системам органов:

Система органов дыхания
Отмечает одышку при физической нагрузке. Боли в грудной клетке нет. Кашель, отделение мокроты не отмечает. Носовых и легочных кровотечений нет.
Сердечно-сосудистая система
Болей в области сердца не отмечает. Одышки, перебоев в работе сердца нет. Отеков нет.

Система органов пищеварения.
Жалоб не предъявляет. Аппетит, насыщаемость обычные. Тошноты,рвоты, боли в животе нет. Стул обычный,регулярный.

Система органов мочевыделения
Болей в поясничной области нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 5-6 раз в сутки. Моча светло-жёлтого цвета, прозрачная.

Опорно-двигательная система
Боли в конечностях и суставах отрицает. Суставы нормальной конфигурации. Ограничение движения в суставах нет.

Эндокринная система
Вес: 74 кг, рост: 170 см. Развитие по женскому типу обычное, волосяной покров умеренный.
Нервная система, органы чувств
Сознание ясное, сон нормальный. Слух и зрение в норме.

Лихорадка
Температура тела повышена умеренно (37,3-37,5)

III. История развития настоящего заболевания (Anamnes morbi)

Считает себя больной с июля 2012 года, когда впервые возникли симптомы заболевания (выраженная общая слабость, одышка при физической нагрузке, головные боли, субфебрильная температура тела). С 6 июля наблюдалась в гематологическом отделении ВОКБ. 23.07.12 была направлена для уточнения диагноза в 9-ую клиническую больницу города Минска, где был поставлен диагноз апластическая анемия, сверхтяжелая форма. С 1 августа принимает циклоспорин 300 мг утром и 300 мг вечером, преднизолон 3 таблетки утром и 3 таблетки в обед (30 мг). Госпитализирована для продолжения лечения.

IV. История жизни пациента (Anamnes vitae)

Родилась первым ребёнком в семье, росла и развивалась соответственно возрасту. Не отставала от сверстников в физическом и умственном развитии. Замужем, имеет двух детей. Детские заболевания (корь, краснуха, скарлатина, дифтерия) отрицает. Туберкулез, гепатит, малярию, венерические заболевания отрицает. Гемотрансфузий не было. Аллергологический анамнез не отягощен. Вредные привычки: не курит, алкоголь употребляет в ограниченных количествах. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное.

V. Объективное исследование или состояние больного (Status praesens)
Состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, больная контакту доступен. Телосложение нормостеническое. Внешний вид больной соответствует возрасту и полу. Рост 170 см, вес 74 кг. Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые бледно-розовые, влажные. Сыпи, расчёсов, петехий, рубцов нет. Оволосение по женскому типу. Ногтевые пластинки правильной формы, ногти ломкие, ногтевые пластинки не слоятся. Подкожная жировая клетчатка выражена умеренно, распределена равномерно. Отёков, акроцианоза нет. Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, над- и подключичные, локтевые, подмышечные не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена.

Костно-мышечно-суставная система
Степень развития мышц нормальная, тонус в норме. Суставы нормальной конфигурации. Ограничение движения в суставах нет.

Система органов дыхания
Нос не деформирован, дыхание через нос, свободное. Грудная клетка цилиндрической формы, ключицы на одном уровне, ход рёбер косо вниз, межрёберные промежутки не выбухают и не западают. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания, проводят голосовое дрожание. Частота дыхания 16 в минуту. Дыхание через нос свбодное, глубокое, ритмичное. Перкуторно над лёгочными полями ясный лёгочный звук. Локальных изменений звука нет. Данные топографической перкуссии: высота стояния верхушек лёгких — спереди – 3 см. с обеих сторон, сзади – на уровне остистого отростка 7-ого шейного позвонка. Ширина полей Кернига 5 см с обеих сторон. Подвижность нижнего края лёгких по среднеключичной линии 5 см. с обеих сторон. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет.
Пальпация. Болезненных областей при пальпации не выявлено. Грудная клетка резистентная. Голосовое дрожание на симметричных участках одинаковое.
Перкуссия сравнительная: на симметричных участках ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия:
Нижняя граница
Линии Правое легкое Левое легкое
Парастернальная Верхний край 6-го
Медиаклавикулярная Нижний край 6-го
Передняя аксилярная Нижний край 7-го Нижний край 7-го
Средняя аксилярная Нижний край 8-го Нижний край 8-го
Задняя аксилярная Нижний край 9-го Нижний край 9-го
Лопаточная Нижний край 10-го Нижний край 10-го
Паравертебральная На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Спереди высота стояния верхушек слева на 4 см выше ключицы, справа на 3 см выше ключицы. Сзади высота стояния верхушек на уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка.

Сердечно-сосудистая система
При осмотре области сердца сердечного горба, усиления верхушечного толчка, выпячиваний в области аорты, пульсации над легочной артерией, а также эпигастральной не обнаружено. Одышки, перебоев в работе сердца нет. Отеков нет. Пульс 73 ударов в минуту одинаковый на обеих руках, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения. Верхушечный толчок пальпируется в 5-ом межреберье кнутри от левой среднеключичной линии на 1,5 см, площадь 1 см, средней высоты, резистентный.
Перкуссия сердца
Границы относительной сердечной тупости:
Правая – в 4-ом межреберье справа на 0,5 см кнаружи от правого края грудины.
Левая – в 5-ом межреберье слева на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии.
Верхняя – верхний край 3-го ребра слева.
Конфигурация сердца нормальная. Поперечник сердца 11 см: слева- 8 см. справа- 3 см. Ширина сосудистого пучка во 2-м межреберье 5 см.
Абсолютная тупость сердца:
Правая- в 4-м межруберье по левому краю грудины, левая- в 5-м межреберье на 1.5 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя- нижний край 4-го ребра слева.

Аускультация
Тоны сердца ясные, ритмичные. Патологических шумов нет. АД – 125/80 мм рт. ст., ЧСС-73. Над сосудами патологических шумов не выявлено.

Аорта и сосуды.
Пульсации аорты не обнаружено. Извитости и видимой пульсации области височных артерий, «пляски каротид», симптома Мюссе и капиллярного пульса нет. Вены конечностей не переполнены. Сосудистых звездочек и «caput medusae» нет. Венный пульс не определяется.
Пульс: синхронный, ритмичный одинакового наполнения на обеих руках, частота 79 в мин.

Система органов пищеварения
Губы розового цвета. Слизистая ротовой полости чистая, влажная, бледно-розовая. Язык влажный, слегка обложен белым налётом у корня. Живот обычной формы и величины, равномерно участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации. Асцита и висцероптоза нет. Сигмовидная кишка пальпируется в виде плотного цилиндра, шириной 2 см., безболезненная. Слепая кишка пальпируется в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная. Поперечно-ободочная кишка пальпируется на 2 см. ниже пупка в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная.
Pancreas не пальпируется, что является нормой.
Перкуссия печени
Линии граница
Верхняя граница
Правая парастернальная Верхний край 6-го
Правая среднеключичная Нижний край 6-го
Передняя подмышечная Нижний край 7-го
Нижняя граница
Правая передняя подмышечная Верхний край 10-го
Правая среднеключичная Нижний край реберной дуги
Правая окологрудинная На 2 см ниже реберной дуги
Срединная линия Между верхн. И нижн. Третью отрезка от пупка до мечев. отростка
Левая окологрудинная Нижний край реберной дуги
Размеры печени по Курлову:
Правая среднеключичная линия- 9 см
Передняя срединная линия – 8 см
Косой размер – 7 см
Пальпация печени: печень располагается по краю реберной дуги. Край печени ровный, безболезненный.
Край печени ровный, эластической консистенции, безболезненный. Пальпация точек желчного пузыря безболезненна. Стул, со слов больного, оформленный, один раз в сутки.
Селезенка.
Перкуссия без особенностей.
Поперечник селезенки — 5 см, длинник — 7 см.
Селезенка не пальпируется, что соответствует норме.
Аускультативно шума трения брюшины не выявлено.

Органы мочевыделения
Почки не пальпируются. Точки почек и мочевыводящих путей безболезненны. Болевых ощущений при поколачивании по поясничной области нет. Моча светло-жёлтого цвета, прозрачная. Пальпация мочеточниковых точек безболезненна. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 5-6 раз в сутки.

VI. Лабораторные и инструментальные данные, консультации специалистов

ОАК:
Показатели 5.09.2012 норма
Эритроциты 1,62*1012/л 3,5 — 4,5*10 /л
Гемоглобин 50г/л 130 — 160г/л
цветной показатель 0,9 0,85 — 1,05
Лейкоциты 2,6*109/л 4,0-7,0 /л
Палочкоядерн. 2% 2 — 4%
Сегментоядерн. 26% 40 — 70%
Моноциты 1% 2 — 8%
Эозинофилы 0,5% 0-1%
Тромбоциты 20*109/л 180 — 320*10 /л
СОЭ 42мм/ч 1 -15мм/ч

Заключение: количество эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов сильно снижено, ускоренная СОЭ.

ОАМ:
Показатели 06.09.12 норма
Цвет соломенно-желтая светло-желтая

Плотность 1019 1004 — 1024
Клетки эпителия 3-5 в п/з 0-3 в п/з
Лейкоциты 1-2 в п/з до 4 в п/з
Эритроциты Отсутствуют 0-1 в п/з
Реакция Кислая нейтр-слабокислая
Белок Отсутствуют до 0,033%
Заключение: в пределах нормы.

Биохимический анализ крови:
06.09.12г.
общий белок 60г/л норма: 65г/л
глюкоза 5,3 ммоль/л норма: 50-70%
мочевина 10,9 ммоль/л норма: 2,51 — 8,35 ммоль/л
общий билирубин 22,1 ммоль/л норма: 8,5 — 20,5 ммоль/л
АлАТ 70 Ед норма: 8-56 Ед
АсАт 44 Ед норма: 5-40 Ед
креатинин 0,088 ммоль/л норма: 0,044 -0, 1 ммоль/л

Заключение: увеличено содержание общего билирубина, мочевины и креатинина.

VII. Окончательный клинический диагноз и его обоснование

На основании объективного статуса и дополнительных методов исследования поставлен диагноз:
Апластическая анемия, сверхтяжелая форма.
Диагноз апластическая анемия, сверхтяжелая форма можно поставить вследствие наличия следующих диагностических критериев:
выраженная общая слабость, одышка при физической нагрузке, головные боли, субфебрильная температура тела;
количество эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов сильно снижено, ускоренная СОЭ;
увеличено содержание общего билирубина, мочевины и креатинина.

VIII. Дифференциальная диагностика

Апластическую анемию следует дифференцировать с острым лейкозом, при котором так же может возникать анемия, лейкопения, тромбоцитопения с геморрагическим диатезом. Характерным признаком острого лейкоха является появление бластов в периферической крови и костном мозге, чего не бывает при апластической анемии.
У больных с мегалобластной формой анемии также может иметь место умеренная панцитопения в периферической крови, иктеричность кожных покровов в результате внутрикостномозгового разрушения эритрокариоцитов. Однако при мегалобластной анемии возникает гиперплазия кроветворной ткани, в костном мозге выявляются мегалобласты, гиперсигментированные нейтрофилы, чего нет при апластической анемии.
При агранулоцитозе в отличие от апластической анемии, при которой имеет место подавление всех ростков кроветворения, в первую очередь эритропоэтической линии, подавлен только миелоидный росток, а эритроидный и мегакариоцитарный сохранены. Для агранулоцитоза не характерны тромбоцитопения, геморрагический синдром. Клиническую картину агранулоцитоза формируют преимущественно инфекционные, септические осложнения, вызванные глубокими нарушениями иммунитета при этом заболевании.
При миелодиспластическом синдроме, так же как и при апластическом синдроме, снижается количество форменных элементов в периферической крови, уменьшается насыщенность костного мозга клеточными элементами. Вместе с тем, при этом заболевании в костном мозге выявляются признаки мегалобластного эритропоэза, дефекты созревания эритроцитов, увеличение количества бластных клеток, нарушается структура мегакариоцитов при сохранении их количества, чего не бывает при апластической анемии.

IX. Лечение и его обоснование

Режим – палатный
Диета – стол «Б»
Медикаментозное лечение:
1. Tab. Prednisolone 3 таблетки утром, 3 таблетки в обед.
2. Экворал 150 мг утром и 150 мг вечером.
3. С целью компенсации анемии переливание эритроцитарной массы А (II) Rh(+) 300 мл.

11.09.12 Состояние удовлетворительное, жалобы на умеренную слабость, головную боль, плохой сон. Кожный покров чистый, бледный. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет, ЧД -16 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Сердечные тоны ритмичные, приглушены. АД – 110/60 мм.рт.ст.; пульс – 70 уд/мин. Стул, диурез в норме.
Назначено: Tab. Somnol 0,00075 1 таблетка после ужина.

12.09.12. Состояние удовлетворительное, жалобы на общую слабость, кровоточивость десен. Кожный покров чистый, бледный. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет, ЧД -16 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Сердечные тоны ритмичные, приглушены. АД – 110/70 мм.рт.ст.; пульс – 78 уд/мин. Стул, диурез в норме.
В связи с кровоточивостью десен назначено вливание тромбомассы А (II) Rh (+). 700 мл внутривенно струйно.

Больная ___________ была госпитализирована в гематологическое отделение __________________ с диагнозом: «Апластическая анемия». При поступлении предъявляла жалобы на выраженную общую слабость, одышку при физической нагрузке, головные боли, субфебрильную температуру тела. Отмечается одышка при физической нагрузке.
Из анамнестических данных известно, что в июле 2012 года, впервые возникла выраженная общая слабость, одышка при физической нагрузке. 23.07.12 была направлена для уточнения диагноза в 9-ую клиническую больницу города Минска, где был поставлен диагноз апластическая анемия, сверхтяжелая форма. С 1 августа принимает циклоспорин 300 мг утром и 300 мг вечером, преднизолон 3 таблетки утром и 3 таблетки в обед (30 мг). Госпитализирована в ВОКБ для продолжения лечения.
Объективно: Состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, больная контакту доступна. Телосложение нормостеническое. Внешний вид больной соответствует возрасту и полу. Рост 170 см, вес 74 кг. Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые бледно-розовые, влажные.
Данные лабораторных исследований: в ОАК (05.09.12) – количество эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов сильно снижено, ускоренная СОЭ; биохимический анализ крови (06.09.12) – увеличено содержание общего билирубина, мочевины и креатинина.
На основании выше приведенного был поставлен диагноз: «Апластическая анемия, сверхтяжелая форма».
Была проведена медикаментозная терапия:
1. Tab. Prednisolone 3 таблетки утром, 3 таблетки в обед.
2. Экворал 150 мг утром и 150 мг вечером.
3. С целью компенсации анемии переливание эритроцитарной массы А (II) Rh(+) 300 мл.

При отсутствии лечения прогноз абсолютно неблагоприятный. Своевременно начатое лечение продляет жизнь больных. Наилучшие прогностические результаты достигаются при использовании для лечения больных методов миелотрансплантации.

источник

Анамнез жизни и заболевания пациентки. Проведение обследования кожных покровов и систем организма больного. Клинический и биохимический анализ крови. Обоснование дифференциального диагноза «гипохромная анемия тяжелой степени», назначение лечения.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диагноз основной: Железодефицитная анемия тяжелой степени.

Диагноз сопутствующий: Хронический нодулярный гастрит.

Юля, 15 лет, поступила на гематологическое отделение ДГБ№1 06.02.2013 с жалобами на бледность кожи, головокружения, ощущения сердцебиения, быструю утомляемость.

Анамнез болезни: Бледность кожи, заеды в углах рта отмечает в течение длительного времени. С лета 2012 года- головокружения, сдали анализ крови, в котором HGB 74г/л, были назначены витамины, без эффекта. В динамике появилось извращение вкуса (хочет мела), сохранялись эпизоды головокружения, сердцебиения. 4.02.13 вновь сдали анализ крови- HGB 54г/л, RBC 3,37*1012/л, госпитализирована.

С 8 лет ограничивала мясные продукты (со слов девочки — не любит). В питании — молочно-растительные продукты, редко курица. В 2011-2012г с целью изменения веса ограничивала объем питания. Тогда же — аменорея в течение 6 месяцев, проходила консультации психолога. В 2012 году — ростовой скачек- +10см. В настоящий момент вес 54 кг, рост 170см (ИМТ=19). Менструации нормализовались.

Черный стул, кровь в стуле отрицает. Периодически — повышенное выпадение волос. Получает курсы поливитаминов.

Дополнительные занятия спортом 5-6раз в неделю (фитнес, бассейн). В течение полугода — повышенная утомляемость, сонливость, снижение толерантности к физ. нагрузке.

Анамнез жизни: Девочка родилась в срок, в физическом и психомоторном развитии от сверстников не отставала. Привита в соответствии с календарем прививок, детскими инфекциями не болела. Аллергия пищевая (цитрусовые). Травм, операций, трансфузий не было. Менструации с 12 лет, на данный момент регулярные, обильные.

Объективный осмотр (на момент курации-08.02.13)

Состояние средней степени тяжести. Самочувствие удовлетворительное. Фон настроения снижен.

Кожа чистая, бледная, «тени» под глазами. Влажность кожи умеренная, эластичность сохранена. Волосистая часть головы без облысений, волосы тусклые, ломкие. Ногти овальной формы, ломкие. Симптом «щипка», «жгута» отрицательный. Дермографизм белый не разлитой, время появления — сразу, исчезает через -10 сек. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета, без изменений. Язык влажный, гипотрофия сосочков. Хейлит.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно.

Толщина жирового слоя на уровне пупка, под реберной дугой, под углами лопаток, на плечах и бедрах — 1,5 см. Тургор сохранен. Уплотнения, отеки отсутствуют. Пальпируются подчелюстные, подмышечные лимфоузлы до 5 мм в диаметре, единичные, с гладкой поверхностью, безболезненные, подвижные, не спаянные с окружающими тканями. Мышечная система: мышцы развиты умеренно, симметрично; при пальпации мышцы безболезненны; тонус мышц при пассивном сгибании и разгибании на симметричных участках одинаковый.

Исследование органов кровообращения.

В области сердца деформаций грудной клетки нет, патологической пульсации сонных артерий, набухание яремных вен не выявлено. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии, площадь 2*2 см, умеренной силы. Патологическая пульсация в области сердца, систолическое и пресистолическое дрожание не выявлено. Пульс 96уд/мин симметричный, ритмичный, мягкий, малого наполнения. Аускультативно: тоны сердца ритмичные, ослабление I тона над верхушкой, систолический шум над верхушкой. АД 100/60 мм рт ст. Заключение: отмечается умеренная тахикардия, ослабление I тона и систолический шум над верхушкой.

Исследование органов дыхания

Носовое дыхание свободно. Вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Отмечается параорбикулярный цианоз. Экскурсия грудной клетки в полном объеме. Грудная клетка цилиндрической формы, нормостеническая, симметричная, обе половины активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания — смешанный, глубина средняя, частота — 20 в минуту. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластичная, голосовое дрожание на симметричных участках проводится одинаково. При сравнительной перкуссии над всей легочной поверхностью выслушивается ясный лёгочный звук. При аускультации лёгких на симметричных участках определяется везикулярное дыхание. Бронхофония не изменена. Патологические дыхательные шумы не выслушиваются. Заключение: патологические изменения не выявлены. Исследование органов пищеварения Живот обычных размеров, симметричный, не изменен. Рубцы и грыжевые выпячивания не выявлены. Венозная сеть не выражена. Видимая перистальтика отсутствует. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень выступает на 1 см из-под края реберной дуги, безболезненная, край ее ровный, эластичный, закруглен. Размеры печени по Курлову 11-10-8 см. Симптомы Кера, Мерфи, Мюсси, Ортнера отрицательные. Селезенка не пальпируется. Заключение: На момент курации патологических изменений со стороны ЖКТ не выявлено.

Периферические отеки при осмотре не выявлены. Почки не пальпируются. Мочеточниковые точки безболезненные. Мочевой пузырь не выступает над лоном, не пальпируется. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, не нарушено. Заключение: со стороны мочевыделительной системы патологии не выявлено.

На основании жалоб на выраженную бледность кожных покровов, быструю утомляемость, слабость, на ощущения сердцебиения, головокружение; на основании особенностей пищевого поведения девочки (не употребляет в пищу мясо); на основании факта инверсии вкуса (мел); на основании данных объективного осмотра- выраженная бледность кожи, «тени» под глазами, хейлит, ломкость, тусклость волос и ногтей; умеренная тахикардия, ослабление 1тона и систолический шум над верхушкой; на основании данных лабораторных исследований (проведены амбулаторно 4.02.13) — в гемограмме — HGB 54г/л, RBC 3,37*1012/л; уровень железа в сыворотке- 0,30мкмоль/л, концентрация ферритина — 5,92мкг/л, можно поставить предварительный диагноз: Железодефицитная анемия тяжелой степени.

План дальнейшего исследования:

Поиск источников оккультного кровотечения — ФГДС, ФКС, анализ кала на скрытую кровь.

Биохимический анализ крови: исследование сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, латентная железосвязывающая способности сыворотки крови, билирубин, АсАт.

Определения вит. В12, фолиевой кислоты

Данные лабораторных и инструментальных исследований:

источник

Описание работы: история болезни на тему Железодефицитная анемия II степени, вторичная, симптоматическая Подробнее о работе: Читать или Скачать ВНИМАНИЕ: Администрация сайта не рекомендует использовать бесплатные Истории болезней для сдачи преподавателю, чтобы заказать уникальные Истории болезней, перейдите по ссылке Заказать Истории болезней недорого