Исследование детей с железодефицитной анемией

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики железодефицитных анемий у детей:

• снижение уровня СЖ менее 12 мкмоль/л;
• повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;
• насыщение трансферрина железом менее 17%;
• содержание гемоглобина ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.

Таким образом, ВОЗ рекомендует достаточно точные критерии для диагностики железодефицитной анемии, однако методы диагностики требуют забора крови из вены и проведения достаточно дорогих биохимических исследований, что не всегда возможно в украинских лечебных учреждениях. Имеются попытки минимизации критериев диагностики железо-дефицитной анемии.

Федеральная служба по заболеваемости, эпидемиологии и образованию (United States Federal Government Centers for Disease Control — CDC) со штаб-квартирой в Атланте (Джорджия, США) рекомендует использовать для диагностики железо-дефицитной анемии 2 доступных критерия: снижение концентрации гемоглобина и гематокрита (Ht) при отсутствии у больного других заболеваний. Устанавливают предположительный диагноз железодефицитной анемии и назначают лечение препаратами железа на 4 нед из расчёта 3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела больного в сутки. Достоинство данных рекомендаций — регистрация ответа на терапию препаратами железа по строго фиксированным критериям. К концу 4-й нед лечения концентрация гемоглобина должна повыситься на 10 г/л по отношению к исходной, a Ht — на 3%. Такой ответ подтверждает диагноз «железодефицитная анемия», и лечение продолжают в течение нескольких месяцев. Если ответ не получен, рекомендуют остановить лечение препаратами железа и пересмотреть данный случай с точки зрения диагностики процесса. Перегрузка железом организма за 4 нед при приёме препаратов железа внутрь маловероятна.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Лабораторную диагностику железодефицитной анемии осуществляют с помощью:

• общего анализа крови, выполненного «ручным» методом;
• анализа крови, выполненного на автоматическом анализаторе крови;
• биохимических исследований.

При диагностике любой анемии обязательно выполнение общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов. Врач ориентируется на гипохромный и микроцитарный характер анемии. В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, выявляют:

• снижение концентрации гемоглобина ( 12 /л) количество эритроцитов;
• снижение цветового показателя ( 12-16 мм/ч);
• анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов.

Ошибка определения параметров может достигать 5% и более. Стоимость одного общего анализа крови составляет около 5 долларов США.

Точным и удобным методом диагностики и дифференциальной диагностики служит метод определения эритроцитарных показателей на автоматических анализаторах крови. Исследование проводят как в венозной, так и в капиллярной крови. Ошибка в определении параметров значительно ниже, чем при «ручном» методе, и составляет менее 1%. При развитии дефицита железараньше всего повышается показатель выраженности анизоцитоза эритроцитов — RDW (норма

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Хроническое недосыпание, нарушение режима труда, питания и других факторов, связанных с образом жизни, приводят к развитию нервно-психических заболеваний, нарушению процессов иммуногенеза [1–4]. Информационная перегрузка головного мозга вследствие эмоциональных и интеллектуальных нарушений приводит к информационным неврозам [2, 5]. Эти патологические состояния вследствие умственного, физического, нервного перенапряжения вызывают соматические и вегетативные изменения [6, 7]. Не последнее место в этом звене принадлежит железодефицитной анемии (ЖДА), которая может приводить к выраженному нарушению качества жизни пациента [8-10]. На приеме у гематолога неоднократно от родителей пациента с ЖДА можно услышать, что данное заболевание носит семейный характер и рассматривается как привычное состояние, не требующее лечения, как «наследственное». Поэтому дети с ЖДА нередко описывают свой анамнез как многолетний (это касается детей старшего возраста) и обращаются к врачу, когда анемия носит уже среднетяжелую и тяжелую степень. Родителей пугает не многолетнее плохое самочувствие (так как дебютирует анемия с сидеропенического синдрома у детей старшего возраста), а низкие цифры гемоглобина. Проблема заключается и в том, что ЖДА – это заболевание, которое приводит к выраженному нарушению качества жизни пациента. Плохое самочувствие и неспособность выполнять привычные нагрузки, снижение успеваемости в связи со снижением памяти у детей школьного возраста, подверженность рекуррентным инфекциям и задержка психомоторного развития у детей раннего возраста – это лишь малая часть клинических проявлений ЖДА [11]. Не последнее место в этой цепочке факторов играют и медицинские кадры – их осведомленность о современных особенностях течения заболеваний, профилактическая работа с детьми и родителями [12, 13].

Цель: изучить гендерные характеристики железодефицитной анемии (ЖДА) у детей и подростков Астраханской области и разработать план мероприятий по оптимизации диспансерного ведения пациентов с ЖДА на примере Астраханской области (АО).

Материалы и методы

Обследован 1091 ребенок (0–17 лет), обратившийся на прием к гематологу с подозрением на различные гематологические заболевания. Для диагноза ЖДА использованы результаты исследования гемоглобина (НВ), абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН), среднего объема эритроцита (МСV), степень насыщения эритроцита гемоглобином (МСНС), гематокрита (НСТ), степень выраженности анизоцитоза (RDW), эритроцитов, лейкоцитарная формула (для дифференциальной диагностики с анемиями другого генеза). В спорных случаях для уточнения диагноза проводилось исследование сывороточного железа, сывороточного ферритина, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (св. Т4), проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы.

Число посещений гематолога консультативной поликлиники с учетом возраста детей за 2017 год

Количество посещений с ЖДА

Как представлено в таблице 1, пик посещаемости гематолога консультативной поликлиники приходится на возраст 1–14 лет, что необходимо учитывать органам здравоохранения при составлении графика работы врача.

Критериями для постановки железодефицитной анемии являлись: снижение гемоглобина ниже 110 г/л (дети до 5 лет), ниже 120 г/л (дети старше 5 лет и девочки-подростки) и ниже 130 г/л (мальчики-подростки) в сочетании со снижением в первую очередь абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН) ниже 27 пг. и среднего объема эритроцита (МСV) ниже 80 фл., а также снижение показателя степени насыщения эритроцита гемоглобином (МСНС) ниже 320 г/л, снижение гематокрита (НСТ) ниже 30% и повышение показателя степени выраженности анизоцитоза (RDW) выше 14,5%.

Контрольная группа состояла из 80 детей, которые были осмотрены гематологом с профилактической целью.

Результаты исследования их обсуждение

Из 1091 ребенка, обратившегося на прием к детскому гематологу, железодефицитная анемия выявлена у 487 детей (45%). Согласно обследованию у 90% детей имели место снижение НВ, НСТ, МСV, МСН и повышение RDW. Число детей с тяжелой анемией составило 2% (Нв 69 г/л и ниже), средней тяжести 50% (Нв 70–90 г/л) и легкая анемия отмечалась у 48% (Нв 90–110 г/л), латентный дефицит железа (нормальный Нв, но снижены МСН, МСНС, МСV) – у 10%. Анализ числа детей и подростков из районов области и из города показал, что соотношение выявляемости ЖДА приблизительно одинаковое: на долю городских жителей приходился 41%, а сельских жителей – 59%. Максимальное число пациентов с ЖДА из районов Астраханской области отмечалось в Наримановском районе (21%), Приволжском (20%), Красноярском (14%) и Володарском (11%) районах, а минимальное – в Харабалинском (1,7%) и Черноярском (1%) районах, что, возможно, связано с удалением этих районов от консультативного центра. 35% – это дети первого года жизни. Второй пик анемии приходится на 2-й год жизни (15%), 3-й – на 4-й год жизни (7%), затем на 7-й год жизни (4,2%). До 15-летнего возраста следует благоприятный период, когда выявляемость ЖДА колеблется в диапазоне 1–2,4%, и незначительный подъем отмечается в подростковый период: в 15 лет жизни – 4%, в 16 лет – 5,5%, в 17 лет – 4%, в 18 лет – около 3%. Рассматривая гендерные различия по полу, определили, что у мальчиков железодефицитная анемия встречается чаще на первом году жизни, а старше 1 года преобладает у девочек (60%). У детей первого года жизни частота анемии начинает возрастать после 6 месяцев жизни (64%). Скорее всего это свидетельствует об истощении запасов железа в организме ребенка к данному периоду. Анализируя особенности течения беременности, мы установили, что в анамнезе детей первого года жизни с железодефицитной анемией присутствуют указания на наличие анемии у матери во время беременности (24%), на преждевременные роды (16%), на искусственное или смешанное вскармливание детей с первых месяцев жизни (18%), позднее введение прикормов (после 6–8 месяцев) или только грудное вскармливание (до 1 года) (2%), указания на пищевую аллергию (11%). Анемия чаще встречается у детей, рожденных с низкой массой тела (14%), у детей из двойни (10%), у быстро растущих детей (с быстрой прибавкой массы тела) или детей, рожденных с большой массой тела и лимфатическим типом конституции (20%), у детей с вторичным пиелонефритом, у детей 1-го года жизни на фоне гидронефроза (4%), у детей с дисфункциями кишечника (15%). У каждого пятого ребенка первого года жизни с ЖДА в анамнезе присутствовала затянувшаяся физиологическая желтуха. Это можно объяснить тем, что билирубин расщепляется железосодержащим ферментом – гемоксигеназой. В условиях дефицита железа процесс расщепления билирубина замедляется. В ходе опроса установлено, что родители (мамы) не информированы о сроках введения прикорма и объеме вводимой пищи (!). Результаты опроса родителей детей первых 2 лет жизни свидетельствуют, что только каждому третьему ребенку с ЖДА проводилась профилактика рахита, причем непродолжительный период и только на первом году жизни. У 20% детей первого года жизни с ЖДА выявлены рахитические изменения костей (увеличение лобных, теменных бугров, рахитические «четки» и «браслеты», позднее закрытие родничка) в сочетании с облысением затылка, потливостью, гипервозбудимостью. У недоношенных детей в отличие от доношенных имело место сочетание снижения абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН) с увеличением среднего объема эритроцита (МСV) до 100–110 фл. в 80% случаев. Согласно Клиническим рекомендациям всем недоношенным детям рекомендуется назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсом 14 дней. Опрос родителей на приеме показал, что профилактика дефицита фолиевой кислоты у недоношенных детей не проводилась. Показатель МСV нормализовался после курса лечения фолиевой кислотой в сочетании с препаратом железа, что позволяет высказать мнение о смешанном характере анемии у недоношенных детей. Опрос кормящих грудью матерей показал, что профилактика йоддефицитных заболеваний у матери и ребенка путем назначения препарата йода в профилактических дозах (калия йодид 200 мкг в сутки) в 90% случаев не проводится после рождения ребенка. Со слов мам, прием калия йодида осуществлялся только во время беременности. Необходимо объяснить, почему важен профилактический прием калия йодида (йодомарина) у детей первых 3 лет жизни. Головной мозг маленького ребенка чувствителен как к дефициту гормонов щитовидной железы, так и к дефициту микроэлемента железа. Между гормонами щитовидной железы и содержанием железа в организме есть взаимосвязь. В состав гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) входят атомы йода. При дефиците йода возможно снижение синтеза Т3 и Т4, или синтез этих гормонов достигается напряженной работой щитовидной железы, при которой увеличивается ее объем. Гормоны щитовидной железы влияют на скорость обменных процессов в организме и в том числе на синтез эритроцитов, всасывание железа в желудке, усвоение витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. В свою очередь вследствие низкого уровня железа блокируется фермент дейодиназа, которая превращает менее активный Т4 в активный Т3 (тканевой). Число закладываемых рецепторов к Т3 в головном мозге в раннем постнатальном периоде, особенно у недоношенных детей, зависит от уровня гормона Т3. В результате нарушения синтеза Т3 и/или снижения числа рецепторов к Т3 в головном мозге биологическое действие гормонов щитовидной железы уменьшается, появляются симптомы гипотиреоза, что замыкает порочный круг. В условиях дефицита железа снижается активность еще одного важного фермента щитовидной железы – тиреопероксидазы, который участвует в непосредственном синтезе гормонов щитовидной железы и который также является железозависимым. Содержание железа в головном мозге самое высокое при рождении. При развитии сидеропении в раннем возрасте снижается продукция миелина, нарушаются процессы допаминового обмена в полосатом теле головного мозга, следствием чего могут явиться замедление становления моторных функций и поведенческие нарушения у ребенка. Допаминовые рецепторы Д2 – это железосодержащие рецепторы. Если в головном мозге снижается чувствительность Д2 рецепторов к допамину, то нарушается проведение нервных импульсов, возрастает количество эндогенных опиатов, которые снижают память.

У детей в возрасте 4–11 лет, чаще у мальчиков (70%), причиной ЖДА являлась хроническая кровопотеря на фоне носовых кровотечений. Среди подростков анемия преобладает у девочек (на фоне меноррагий). Как правило, анемия регистрировалась через 2–3 года от начала менструаций, именно поэтому возраст девушек с железодефицитными анемиями составляет 15–17 лет (90%). У каждой второй девушки при визуальном осмотре выявлен нетоксический («простой») зоб. Подтверждение отсутствия нарушения функции щитовидной железы было получено после осмотра пациенток эндокринологом, проведения УЗИ щитовидной железы, каждой пятой девушке с анемией исследовали уровень ТТГ и свободного Т4, был подтвержден эутиреодный характер зоба. В ходе опроса установлена низкая информативность девушек о количестве потери крови во время mensis, их и родителей больше волнует нерегулярность цикла. Установлено, что многие девушки считают нормальным количество менструальных потерь более 70–80 мл за цикл.

У каждого четвертого подростка с ЖДА регистрировался хронический гастродуоденит. Чем длительнее анамнез сидеропении (жалобы на выпадение волос, извращение вкуса), тем чаще выявляются косвенные признаки дефицита витамина В₁₂ – парастезии, судорожные подергивания в икроножных мышцах и пальцах стоп, трудности при выполнении точных проб, неустойчивость в позе Ромберга. Можно предположить, что это есть следствие сидеропенического проявления со стороны желудочно-кишечного тракта – нарушение всасывания витамина В₁₂. Исследование уровня в крови витамина В₁₂ не проводилось, так как акцент лечения был направлен на ликвидацию железодефицитного состояния, а проявления, «подозрительные» на дефицит цианокобаламина, рассматривались как вторичные на фоне сидеропении со стороны желудочно-кишечного тракта. Исследование уровня витамина В₁₂ в крови проводилось только у 3 пациентов с анемией, когда на догоспитальном этапе была заподозрена В₁₂-дефицитная анемия. В первом случае подозрение на дефицит цианокобаламина возник у девочки 12 лет в связи с низким уровнем ретикулоцитов 1% и гемоглобином 40 г/л, эритроцитов 1,5х10 9 /л при нормальной формуле крови, при сохранении нормального уровня тромбоцитов и лейкоцитов, наличии парастезий (ощущение лапок насекомых на коже), обострении гастродуоденита, легкой иктеричности склер. Ребенок экстренно госпитализирован в реанимационное отделение для проведения гемотрансфузии, исследован уровень витамина В₁₂, диагноз «пернициозная анемия» подтвержден. Второй случай связан с выявлением значительно повышенного уровня МСV – 120 фл. (при норме до 80–94 фл.), Нв 90 г/л. В первых 2 случаях выявлено снижение уровня В₁₂ в крови ниже 100 пг/мл. Третий случай – это ребенок 6 лет с установленной В₁₂-дефицитной анемией аутоиммунного характера, который еженедельно получал внутримышечно 100 мкг цианокобаламина. Обратился с жалобами на выраженную слабость, Нв 58 г/л. При исследовании уровень витамина В₁₂ в крови был в норме. У ребенка заподозрен синдром нарушенного всасывания на фоне еще одного аутоиммунного заболевания – целиакии. При дополнительном обследовании выявлены снижение в крови уровня фолиевой кислоты и антитела к глиадину. Выставлен диагноз целиакия, ребенок направлен на госпитализацию, проведена гемотрансфузия, назначены аглиадиновая диета, фолиевая кислота в дозе 5 мг в сутки. С положительной динамикой ребенок выписан.

Учитывая преобладание железодефицитной анемии у детей первого года жизни в Наримановском, Приволжском, Красноярском и Володарском районах, хочется отметить, что исследование здоровья женщин АО в рамках крупномасштабного исследования здоровья населения АО в 2004–2009 гг. показало, что в данных районах основной патологией беременных за последние годы является анемия, которая может оцениваться как одно из проявлений экстрагенитальной патологии и является критерием оценки экологического воздействия на организм человека. Например, среднеобластной среднемноголетний показатель заболеваемости беременных анемиями составил 382 на 1000 законченных беременностей. В Володарском, Приволжском и Наримановском районах этот показатель выше областного значения. Данное исследование показало, что среднеобластной среднемноголетний показатель заболеваемости анемиями составил 17,3 на 1000 детского населения. Превышение заболеваемости по области в 2 раза зарегистрировано в Красноярском районе, выше среднеобластного показатель в Володарском районе. В структуре заболеваемости детей первого года жизни болезни крови по данным исследования Астраханской области на 5-м месте после болезней органов дыхания, отдельных состояний, возникающих в перинатальном периоде, болезней нервной системы и органов пищеварения [1].

Исследование детей с ЖДА в Астраханской области показало высокий процент заболеваемости. Незнание пациентов и их родителей о правилах вскармливания детей, о профилактике рахита, нормальном течении mensis свидетельствует о необходимости оптимизации профилактической работы как на уровне поликлиники, так и на уровне школы.

В части образовательного процесса специалистов важно усилить на уровне региона знания врачей первичного звена в вопросах раннего проявления ЖДА. В программу диспансерного осмотра детей первого года жизни нужно ввести осмотр гематологом недоношенных детей, детей, рожденных с низкой массой тела, детей от матерей с анемией во время беременности, с угрозой прерывания беременности, с затянувшейся физиологической желтухой, детей, родившихся с большой массой тела или с избыточным набором массы, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании, с вторичным пиелонефритом и синдромом раздраженного кишечника в возрасте 1 и 6 месяцев.

Клинико-лабораторные показатели ЖДА у детей (%)

источник

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко — переливание эритроцитарной массы.

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий — еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Название протокола — Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

МСН содержание гемоглобина в эритроците

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год

Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
— снижение аппетита;
— шум в ушах;
— мелькание мушек перед глазами;
— плохая переносимость физических нагрузок;
— слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
— обмороки;
— одышка;
— снижение работоспособности;
— снижение когнитивных функций;
— снижение качества жизни;
— бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
— изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
— расширение границ сердца;
— приглушенность сердечных тонов;
— тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

— ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

— ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

— Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
— нормализация показателей крови;
— купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
— Устранение этиологических факторов;
— Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)

Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

— Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

— Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

— Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

— Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

— Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

— Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

— Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

— Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

— Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

— Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

— Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

— Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

— В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

— Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

— Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

— Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
— Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Другие виды лечения — нет
Хирургическое вмешательство — нет

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
— использовании низких доз препаратов железа;
— неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
— уменьшение длительности лечения больных;
— лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. — № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты
Курманбекова С.К. — профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия (малокровие) — это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, как правило, с одновременным уменьшением эритроцитов по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. Такое состояние как малокровие само себя расшифровывает – мало крови.

Кровь, в свою очередь, состоит из следующих частей:

• жидкой части – плазмы;
• форменных элементов.

В состав плазмы входят следующие компоненты:

• вода (занимает 80%);
• белки;
• жиры;
• углеводы;
• ферменты и гормоны;
• биологически активные вещества.

Форменные элементы — это клетки крови, такие как:

• эритроциты;
• лейкоциты;
• тромбоциты.

Данные клетки отличаются между собой формами, размерами и функциями.

Лейкоцитов в крови меньше, они имеют ядро и не имеют постоянной формы. Тромбоциты представлены в форме тонких пластин. Они отвечают за свертываемость крови, останавливая кровотечения.

Больше всего в крови эритроцитов. Они представляют собой красные кровяные тельца двояковыпуклой формы, лишенные ядра. Полость эритроцита заполнена гемоглобином – особым белком, в состав которого входит железо. За счет гемоглобина эритроциты осуществляют транспортировку различных газов, в частности, доставку кислорода к органам и тканям. Из-за недостатка гемоглобина в крови развивается анемия, и организм испытывает кислородное голодание.

Клетки крови образуются в красном костном мозге.

Кроветворная система состоит из группы центральных и периферических органов, отвечающих за постоянство состава крови в организме человека.

Основными компонентами кроветворной системы являются:

• красный костный мозг;
• селезенка;
• лимфатические узлы.

Красный костный мозг
Вид костного мозга, состоящий из фиброзной и кроветворной ткани. В большей степени красный костный мозг располагается внутри костей таза, грудины и ребер. Именно в этих местах происходит образование форменных элементов крови, таких как эритроциты, тромбоциты, а также лейкоциты.

Селезенка
Паренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости. Внутреннее содержимое селезенки поделено на две зоны – красную пульпу и белую пульпу. В красной пульпе скапливаются зрелые форменные элементы крови, среди которых большую часть составляют именно эритроциты. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, в которой происходит выработка лимфоцитов – главных клеток иммунной системы человека.

Лимфатические узлы
Являются периферическими органами лимфатической системы. В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты, а также плазматические клетки. Последние являются основными клетками, продуцирующими антитела в человеческом организме. Антитела, в свою очередь, необходимы для того чтобы идентифицировать и нейтрализовать различные чужеродные объекты (например, вирусы, бактерии).

Различают следующие виды анемий:

• постгеморрагическая анемия;
• железодефицитная анемия;
• фолиеводефицитная анемия;
• В12-дефицитная анемия;
• дизэритропоэтическая анемия;
• гипопластическая (апластическая) анемия;
• гемолитические анемии.

Среди вышеперечисленных анемий у детей наиболее часто встречаются железодефицитная, гемолитическая и B12-дефицитная анемии.

Степени тяжести анемии у детей
Степень тяжести анемии зависит от выраженности снижения уровня гемоглобина. При легкой степени тяжести уровень гемоглобина более 90 г/л. При средней тяжести уровень гемоглобина в пределах 90 – 70 г/л. При тяжелой степени тяжести анемии уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Существуют различные типы анемий, которые, в свою очередь, имеют три основных механизма развития:

• острая или хроническая потеря крови;
• нарушение гемопоэза (кроветворения);
• гемолиз (повышенный распад эритроцитов).

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, можно условно разделить на три группы:

• Антенатальные, возникающие в период внутриутробного развития плода.
• Интранатальные, действующие в период жизни плода, от начала родов до рождения ребенка.
• Постнатальные, наблюдающиеся в послеродовом периоде.

В норме, на внутриутробном этапе, беременная активно осуществляет передачу железа плоду. Это необходимо, для того чтобы у родившегося ребенка на первое время имелся запас данного микроэлемента. Вследствие патологических процессов, развивающихся у женщины во время беременности, нарушается процесс депонирования железа в организме плода. В конечном итоге у такого ребенка разовьется анемия.

К антенатальным факторам анемии у детей чаще всего относят следующие заболевания и патологические процессы, развивающиеся у беременной:

• хронический гепатит;
• фетоплацентарная недостаточность;
• преждевременная отслойка плаценты;
• гепатоз;
• гестоз;
• кровотечения;
• анемия;
• преждевременные роды;
• многоплодная беременность;
• тяжелый токсикоз.

источник

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ

Железодефицитная анемия (ЖД) – патологическое состояние, для которого характерно снижение содержания Hb из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или вследствие патологических его потерь. Шифр D 50 (МКБ-10).

Актуальность ЖДА в детском возрасте. Анемия в раннем возрасте ведет к повышенной заболеваемости и смертности детей, такие дети страдают отставанием в психомоторном развитии. Анемичные дети плохо учатся в школе, коэффициент их интеллектуального развития по сравнению с неанемичными детьми значительно ниже. Эксперты Микронутриентной Инициативы (США) установили, что ЖДА приводит к снижению умственного развития у 40% растущих младенцев в мире.

ЖДА ответственна более чем за 60.000 смертей новорожденных детей в мире ежегодно.

Отрицательное влияние ЖДА на физическое, умственное и психическое развитие детей делает эту проблему достаточно актуальной. Как показывают исследования, проведенные в странах Центральной Азии, проблема ЖДА стоит настолько остро, что представляет угрозу не только для нынешних поколений, но и в целом для будущего наших государств.

Распространенность. ЖДА является самой распространенной сравнительно с остальными анемиями и составляет 80% среди всех анемий. Железодефицитные состояния (латентный дефицит железа) встречаются примерно в 1,5-2 раза чаще, чем ЖДА. По данным ВОЗ, у 3.6 миллиарда человек на Земле выявлены признаки латентного дефицита железа (ЛДС), и еще 1,8 миллиарда страдают ЖДА. Железодефицитная анемия имеется примерно у 1/4-1/3 детей, с максимальной частотой встречаясь у детей второго полугодия жизни (около 50%) и в подростковом периоде (30-40%).

Эксперты ВОЗ считают, что при распространенности анемий более 40%, проблема перестает быть только медицинской и требует принятия мер на государственном уровне. По данным последнего демографического исследования (2002), в Кыргызской Республике ЖДА регистрируется у 85% детей первых трех лет жизни и у 60% женщин детородного возраста.

Дефицит железа многие напрасно считают безобидным состоянием. Ежегодно около 1,5% смертей в мире связано с дефицитом железа, что в абсолютном количестве составляет 0,5 миллионов человек. В мире материнская смертность, связанная с анемией, составляет 500.000 случае в год.

Причины ЖДА у детей. Основными причинами ЖДА у детей следует считать различные отягощения беременности и родов, а также ряд постнатальных состояний.

Антенатальные причины: 1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или хронические в стадии обострения соматические и инфекционные заболевания);

2) фетоматеринские кровотечения; синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности; внутриутробная мелена;

3) недоношенность, задержка внутриутробного развития, многоплодие, крупная масса при рождении;

4) глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной женщины (в том числе – вследствие короткого интервала между родами (рождение второго ребенка через 9-12 месяцев после первого).

Интранальные причины: 1) фетоплацентарная трансфузия;

2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины.

Постнатальные причины: 1) недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание; использование неадаптированных – без добавления железа – молочных смесей; вскармливание коровьим или козьим молоком; мучной, молочный – более 0,5 литров у детей старше года – или молочно-вегетарианский рацион в любом возрасте, позднее и нерациональное введение прикорма, несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов, а также голодание);

2) повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста, дети-спортсмены);

3) повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника, гельминтозы), а также обильные и длительные метроррагии у девочек в период становления менструального цикла в пубертатном периоде;

4) нарушения обмена железа в организме из-за гормональных изменений (пре- и пубертатный дисбаланс);

5) токсические факторы (хронические отравления солями свинца, ртути);

6) нарушения транспорта железа из-за недостаточной активности и/или снижения содержания трансферрина в организме.

Таким образом, наибольшая уязвимость детей раннего возраста в отношении развития ЖДА обусловлена сочетанием повышенной потребности в железе, ускоренного физического роста и низкого содержания железа в пищевом рационе.

Патогенез ЖДА у детей. Под ЖДА понимается патологическое состояние, обусловленное снижением Hb из-за дефицита железа в организме. Развивается ЖДА тогда, когда все запасы железа в организме исчерпаны.

Железо – один из важнейших микроэлементов организма. Железо является обязательным и незаменимым компонентом различных белков и ферментативных систем организма, обеспечивающих необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма, а также окислительного гомеостаза в организме в целом.

Основные железосодержащие субстраты (белки и ферменты организма) и их функции представлены в таблице:

Основные железосодержащие субстраты (белки и ферменты организма) и их функции

Кроме этого, железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности организма. Нормальное содержание железа в организме необходимо для полноценного фагоцитоза, высокой активности естественных киллеров и бактерицидной способности сыворотки, а также достаточного синтеза пропердина, комплемента, лизоцима, интерферона, секреторного иммуноглобулина А.

Обмен железа в организме. Железо поступает в организм главным образом с пищей, где оно присутствует в двух формах: как составная часть гема, так называемое гемовое железо (органическое, двухвалентное), и негемовое железо (неорганическое) в виде двухвалентных (закисных) и трехвалентных (окисных) ионов. Лучше всего всасывается железо, входящее в состав гема, а негемовое трехвалентное железо для своего всасывания нуждается в соляной кислоте, под действием которой переводится в закисную форму.

Ведущая роль в регуляции всасывания железа принадлежит слизистой оболочке тонкого кишечника. Всасывание железа происходит главным образом в 12-перстной кишке и в верхних отделах тощей кишки. Захват железа из просвета кишечника осуществляется энтероцитами, где оно соединяется с белком апоферритином и образует жедезопротеиновый комплекс. Небольшая часть этого белковосвязанного железа успевает переноситься в кровь, а основная часть теряется вместе со слущенным эпителием в просвет кишечника, поэтому всасывание железа из пищи ограничено. У взрослых, как бы много железа ни поступало в организм с пищей, обычно всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, а максимально при повышенных потребностях организма из пищи может всосаться только 2-2,5 мг. При составлении суточного рациона детям раннего возраста необходимо учитывать тот факт, что из пищи усваивается не более 10% железа, содержащегося в пищевом продукте.

Поступившее и кровь железо связывается с транспортным белком – трансферрином (глобулин, синтезируемый в печени) и доставляется к эритрокариоцитам костного мозга (используется для синтеза гемоглобина) и в органы-депо (гепатоциты, костный мозг, селезенка, мышцы, макрофаги), где содержится в форме ферритина. Ферритин является внутриклеточным железосодержащим белком, откуда железо мобилизуется по мере необходимости. В небольшом количестве ферритин содержится и в плазме. Некоторая часть ферритина превращается в гемосидерин – соединение, хранящее железо в большем количестве, чем ферритин, но в менее доступной форме. Для мобилизации запасов железа из депо необходима медь (дефицит ее в организме также может приводить к ЖДА).

Выведение железа из организма осуществляется в небольшом количестве со слущенным эпителием, эпидермисом, волосами, ногтями, калом, потом, мочой. Физиологические потери железа у детей не превышают 0,1-0,3 мг в сутки, увеличиваются до 0,5-0,7 мг в сутки у подростков.

Большая часть суточной потребности (90%) удовлетворяется за счет реутилизации эндогенного железа, освобождающегося при разрушении эритроцитов в клетках ретикулогистиоцитарной системы, а компенсация остальных 10%, которые теряет организм, обеспечивается за счет экзогенного железа, всасывающегося из кишечника.

В организме человека распределяется следующим образом:

1) построение Hb созревающих эритроцитов в костном мозге (составляет около 55% общего пула железа); 2) построение миоглобина – дыхательного фермента мышц (составляет 20-25% общего пула железа); 3) депонированное железо в виде ферритина и гемосидерина – костный мозг, печень, селезенка (25%); 4) включение в состав ферментов тканевого дыхания (0,1%).

Обмен железа в детском организме протекает с некоторыми особенностями сравнительно с взрослыми. Установлено, что первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря антенатальному его поступлению через плаценту от матери. При неосложненном течении беременности женщина передает плоду около 300 мг железа. Этот процесс происходит на протяжении всей беременности, но наиболее активно – начиная с 28-32 недели гестации. Интенсивность трансплацентарного переноса железа нарастает параллельно сроку гестации, как и увеличение массы плода. Транспорт железа через плаценту – активный процесс, осуществляемый против градиента концентрации и возможен только в одном направлении – от беременной к плоду.

После поступления железа в плаценту часть его депонируется в составе плацентарного ферритина, а другая часть связывается с фетальным трансферрином и поступает в кровоток плода. Трансферрин плода доставляет железо в костный мозг, где происходит синтез эритроцитов, и в ткани, где железо входит в состав различных ферментных систем, необходимых для внутриклеточного метаболизма. Избыток железа депонируется в печени и мышцах в виде ферритина. Механизм передачи железа против градиента концентрации приводит к тому, что у плода уже после 37 недели гестации уровень сывороточного железа выше, чем у матери.

Решающую роль в процессах антенатального поступления железа в организм плода играют состояние маточно-плацентарного кровообращения и функциональный статус плаценты. Патологическое течение беременности (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксический синдром, острые инфекции или активизация хронических инфекционных заболеваний и др.), сопровождающееся нарушением маточно-плацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода.

Недостаточное антенатальное накопление железа отмечается при фетоматеринских и фетоплацентарных кровотечениях, внутриутробной мелене. Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности также способствует недополучению железа.

Установлено, что как преждевременная перевязка пуповины (в первые 1-2 минуты, т.е. еще до прекращения пульсации ее сосудов), так и поздняя, приводят к недополучению новорожденным 30-40 мг железа.

После рождения источниками железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов утилизация железа из эндогенных запасов. В связи с высокой интенсивностью метаболических процессов антенатальные запасы железа быстро истощаются. Развитию сидеропении (железодефицита), особенно у недоношенных, способствуют также низкая активность низкая активность процессов реутилизации эндогенного железа и отсутствие полного покрытия физиологических потребностей в железе алиментарными факторами. Если не проводится профилактика сидеропении, то уже к 3-му месяцу жизни у недоношенных и к 5-6 месяцу у доношенных, даже при естественном вскармливании, есть все предпосылки для развития ЖДА.

Физиологическая потребность детей раннего возраста в железе складывается из:

1) необходимости компенсировать текущие естественные потери железа с калом, мочой, потом и т.п.;

2) необходимости расходовать железо для синтеза Hb, миоглобина, различных железосодержащих энзимов, обязательных для нормального обмена веществ и поддержания гомеостаза в условиях интенсивного анаболического метаболизма;

3) необходимости поддерживать резервы железа для продолжающегося развития и роста организма.

Потребности ребенка в железе при пересчете на 1 кг массы тела более высокие, чем у взрослого, хотя общее количество железа в диете ненамного выше. Ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе составляет в первые 6 месяцев жизни 6 мг, от 6 месяцев до 10 лет – 10 мг, старше 10 лет – 12 мг (мальчики) и 15 мг (девочки).

Для детей первых месяцев жизни материнское молоко является естественным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме. Это достигается благодаря сбалансированности состава грудного молока по всем ингредиентам и их соответствию физиологическим потребностям растущего организма. Хотя в женском организме содержание железа и невелико (0,2-0,5 мг/литр), существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения. Интенсивное всасывание железа из грудного молока обусловлено прежде всего формой, в которой оно представлено. Наличие в женском молоке лактоферрина (железосодержащего белка, выполняющего функции фактора защиты), способствует высокой степени абсорбции железа из женского молока. Известно, что из коровьего молока ребенком утилизируется 10% железа, а из женского – 50%.

Как указывалось выше, интенсивные обменные процессы у детей раннего возраста приводят к тому, что к 5-6 месяцу жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и вскармливаемых грудным молоком. Железа, поступающего в организм с грудным молоком, становится уже недостаточно. С этого срока создание положительного баланса железа во многом обусловлено характером прикорма и пищевой коррекцией.

Установлено, что при выборе продуктов для восполнения запасов железа необходимо учитывать не только суммарное количество железа в продуктах, но и качественную форму его соединений. Так, несмотря на то, что общее содержание железа в сухофруктах примерно в 5-6 раз выше, чем в говядине (соответственно 15/100 г и 2,6/100 г), все же из одинакового количества сравниваемых продуктов больше железа всасывается из мяса. Объясняется это значительно большей эффективностью абсорбции гемового железа по сравнению с негемовым. Гем быстрее соединяется со специфическими рецепторами слизистых тонкого кишечника и активно всасывается в неизмененном виде. Процессы абсорбции гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и пищевых факторов ингибиции всасывания железа. Благодаря перечисленным факторам, утилизация железа, входящего в состав гема, значительно выше, чем из других соединений.

Усиливают всасывание железа аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит, алкоголь, цитраты, содержащиеся в свежих фруктовых соках, бананах, красных бобах, цветной капусте. Всасывание пищевого железа значительно усиливается при повышении содержания белка в рационе. Фосфаты, дубящие вещества, комплексные полисахариды, полифенолы, оксалаты, фитаты, танин (содержатся в крупах, яйцах, сыре, чае) уменьшают всасывание железа из пищи.

Избыток цельного коровьего молока в питании (более 0,5 литра в сутки) за счет своего альбумина усиливает потери крови кишечником у детей старше 7 месяцев и взрослых, что также приводит к развитию ЖДА. Кипячение молока уменьшает кровопотерю.

Здоровый ребенок теряет в кишечнике примерно 0,5 мл крови в сутки. Кишечную кровопотерю увеличивают любое воспалительное заболевание ЖКТ (от 0,7 до 5 мл в сутки), экссудативно-катаральный диатез, пищевая аллергия, мальабсорбция (целиакия, муковисцидоз), дефицит витамина А, паразитозы (гельминтозы, лямблиоз).

Всосавшееся в ЖКТ железо связывается с трансферрином и доставляется к эритрокариоцитам костного мозга, в клеточные железосодержащие ферментативные системы и тканевые депо. Основная масса реутилизированного эндогенного железа поступает в костный мозг из фагоцитирующих макрофагов.

В нормальных условиях «стареющие» эритроциты разрушаются фагоцитами селезенки и, в меньшей степени, фагоцитирующими мононуклеарами печени и костного мозга. Одновременно с разрушением стромы эритроцитов происходит распад Hb. При этом из разрушающегося Hb образуются непрямой билирубин, окись углерода и железо.

Обратный транспорт железа в костный мозг из макрофагов, где происходит реутилизация железа из естественно отмирающих эритроцитов, также осуществляется трансферрином. Железо, доставленное трансферрином в костный мозг, поступает в митохондрии нормобластов, где происходит взаимодействие железа с протопорфирином с образованием гема. Соединение гема с полипептидными цепями глобина приводит к синтезу в нормобластах Hb.

Гуморальная регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтином (в нормальных условиях синтезируется, в основном, в почках). Однако при анемии часть эритропоэтина синтезируется дополнительно в печени. Эритропоэтин поддерживает пролиферативный пул эритроидных коммитированных предшественников, способствует их дифференцировке и ускоряет выход ретикулоцитов из костного мозга.

При начальном (прелатентном) дефиците железа первые изменения происходят в тканях – уменьшаются тканевые запасы железа. При этом уровень транспортного фонда железа и Hb остаются в пределах возрастных нормативов. Дефицит железа в тканях снижает активность иммунной системы – нарушает синтез интерлейкина-2, уменьшается активность фагоцитоза, Т-хелперов, что сопровождается повышением инфекционной заболеваемости.

В связи с истощением тканевых запасов железа начинает использоваться «транспортный фонд», что находит отражение в снижении уровня ферритина в сыворотки крови (при средней величине 35 нг/мл – до 10 нг/мл и ниже). Далее снижается насыщение трансферрина железом (ниже 25%), повышается общая железосвязывающая способность сыворотки. Все указанные изменения развиваются у ребенка еще до снижения уровня сывороточного железа (ниже 11,6 мкмоль/л) и гемоглобина, что соответствует понятию «латентный дефицит железа».

Железодефицитная анемия развивается при выраженном опустошении тканевых резервов железа и истощении механизмов компенсации, когда нарушаются процессы гемоглобинообразования. Уменьшается как общее количество Hb, так и его концентрация в эритроцитах. Поскольку такая анемия в детском возрасте относится к разряду регенераторных, то эффективность и скорость эритропоэза при этом снижаются в меньшей степени и поэтому количество эритроцитов долгое время остается в пределах нормы и незначительно уменьшается.

Дефицит железа в организме обусловливает недостаточное его поступление в эритрокариоциты костного мозга, что ведет к резкому снижению в них синтеза гемоглобина, а также образованию железосодержащих ферментов, участвующих в метаболизме самих эритроцитов (каталазы, глутатионпероксидазы). Вследствие недостатка этих ферментов в клетках эритроидного ряда снижается их резистентность к повреждающему действию перекисных соединений, повышается их гемолиз и в конечном итоге увеличивается доля неэффективного эритропоэза.

Наряду с патологическими изменениями эритропоэза дефицит железа в организме приводит к уменьшению синтеза железосодержащих и железозависимых ферментов, участвующих в процессах тканевого дыхания (миоглобина, цитохрома С, цитохромоксидазы, пероксидазы, сукционатдегидрогеназы). Недостаток этих ферментов и гемоглобина вызывает развитие гемической и тканевой гипоксии, следствием которой становятся дистрофические и атрофические процессы в различных тканях и органах, особенно в слизистой оболочке полости рта, желудка.

Нарушение синтеза Hb при незначительном уменьшении количества эритроцитов приводит к снижению насыщения эритроцитов Hb. При этом к уже описанному выше сидеропеническому синдрому присоединяются общеанемические симптомы, патогенетически обусловленные развитием анемической гипоксии. При длительном существовании ЖДА присоединяются изменения со стороны сердечно-сердечной системы (тахикардия, приглушенность тонов, систолический шум, тенденция к гипотонии, токсические и дистрофические изменения на ЭКГ).

Последствиями дефицита железа являются задержка физического развития детей, снижение иммунитета и бактерицидной активности нейтрофилов, высокая инфекционная заболеваемость, высокая младенческая и детская смертность от интеркуррентных инфекций.

Клинические проявления железодефицитных состояний у детей. Выделяют три последовательно развивающиеся стадии дефицита железа: 1. Прелатентный дефицит железа. 2. Латентный дефицит железа (ЛДЖ). 3. Железодефицитная анемия (ЖДА).

Прелатентный дефицит железа в организме – первая стадия развития железодефицитного состояния, характеризующаяся истощением тканевых запасов железа. Клинических проявлений прелатентный дефицит железа практически не имеет.

Латентный дефицит железа в организме – вторая стадия железодефицитного состояния. Развивается на фоне «обеднения» тканевых запасов железа и уменьшения транспортного его фонда, но без снижения Hb и развития анемии.

ЛДЖ в ранней стадии (до снижения уровня сывороточного железа) не имеет характерных клинических проявлений и диагностируется по изменению показателей ферритина, трансферрина и общей железосвязывающей способности сыворотки. Для исключения ЛДЖ обследуются дети из групп риска: имеющие низкую массу при рождении, питающиеся исключительно грудным молоком в возрасте старше 7 месяцев, потребляющие цельное коровье молоко (более 0,5 литра в возрасте старше года), дети с перинатальными потерями крови, дети от ежегодно рожающих матерей, дети из семей с низким социальным статусом, девочки-подростки с обильными месячными кровотечениями.

Истощение резервов железа в организме и снижение активности железосодержащих тканевых ферментов (цитохромоксидазы, цитохрома С, сукдинатдегидрогеназы) обусловливают нарушение окислительно-восстановительных процессов с развитием комплекса трофических (сидеропенических) расстройств. При этом клинические признаки ЛДЖ обусловлены снижением как активности железосодержащих ферментов, так и уровня сывороточного железа, когда развивается сидеропенический синдром. Последний включает в себя: эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек); извращение вкуса (pica chloritica) и обоняния; астеновегетативные нарушения; нарушение процессов кишечного всасывания; дисфагию (затрудненное глотание) и диспепсические изменения; снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями).

Железодефицитная анемия проявляет себя рядом синдромов. Астеноневротический синдром включает в себя следующие признаки: повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость; отставание в психомоторном развитии; вялость, астения, сонливость, апатия; снижение аппетита и способности концентрировать внимание; негативизим.

У старших детей отмечаются головные боли, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, боли в сердце, извращенный аппетит (pica chloritica, от латинского – pica, «сорока, поедающая землю») с поеданием мела, извести, сырого мяса, мясного фарша, сырого картофеля, теста, круп, вермишели, макарон, геофагия (поедание земли, глины), пагофагия (поедание избытка льда, мороженого), извращение обоняние (пристрастие к бензину, керосину, ацетону, нафталину, обувному крему, выхлопным газам), дизурия.

«Эпителиальный» синдром характеризуется бледностью кожи (особенно ладоней и ногтевых лож), слизистых оболочек (бледность конъюнктив век) и ушных раковин. У больных регистрируются сухость и шелушение кожи (особенно на лице и кистях рук), а также дистрофические изменения кожи, ногтей (мягкость, ломкость, расслоение с продольной или поперечной исчерченностью, плоскость – платонихия, приподнятость или вогнутость краев – койлонихия), волос (тусклость, повышенная ломкость, тонкость, выпадение), слизистых оболочек полости рта и языка («заеды» в углах рта, ангулярный стоматит, сглаженность сосочков – «полированный язык», покраснение и жжение языка). Возможен атрофический эзофагит (дисфагия) с хрипотой и затруднением дыхания. Изменены зубы (кариес, крошение, дефекты эмали). Возможен симптом Пламмера-Винсон – нарушение глотания твердой пищи. Со стороны органов ЖКТ вследствие недостаточным образованием соляной кислоты и пепсина развиваются атрофический гастрит, дуоденит, мальабсорбция с признаками нарушения переваривания пищевых веществ в копрограмме, неустойчивый стул, тошнота. Иногда описываю голубые склеры и хлороз (алебастрово-зеленый цвет кожи).

Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия (одышка возможна при сердечной декомпенсации), тенденция к артериальной гипотонии, ослабление сердечных тонов, расширение границ относительной сердечной тупости, функциональный систолический шум на верхушке (следствие слабости папиллярных мышц митрального клапана), иногда жужжащие шумы над крупными сосудами (шум «волчка» над яремными венами).

Мышечный синдром: мышечная гипотония, быстрая утомляемость, ночное и дневное недержание мочи из-за слабости мышечного аппарата мочевыводящих путей, запор, непроизвольное отхождение кала и мочи при кашле и смехе (из-за слабости сфинктеров).

Синдром вторичного иммунодефицита: субфебрилитет с присоединением частых ОРВИ, пневмоний, кишечных инфекций. К редким синдромам дефицита железа относятся увеличение печени и селезенки, битурия (красный цвет мочи после употребления в пищу свеклы), отечность. У девочек-подростков возможно расстройство менструального цикла – дисменорея.

При типичных формах ЖДА выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени процесса.

Легкая степень ЖДА: в 5-6 месяцев ребенок становится вялым, нарушается аппетит, появляется умеренная бледность, раздражительность. Объективно определяется край печени, можно пропальпировать край селезенки.

Среднетяжелая ЖДА: состояние страдает более выражено – наблюдаются значительная вялость, апатия, адинамия, плаксивость, анорексия. Кожа сухая, а волосы тонкие и редкие. Язык обложен, с атрофией нитевидных сосочков на кончике. Пульс частый, на верхушке сердца прослушивается систолический шум функционального характера. Возможно умеренное увеличение печени и селезенки.

Тяжелая степень ЖДА: ребенок резко заторможен, вял, апатичен, аппетита нет, характерны запоры, извращенный вкус. Изменены волосы (тусклость, алопеция), ногти (истончение, слоистость, ломкость, койлонихии). В углах рта – «заеды». Язык «лакированный». Тахикардия и систолический шум усиливаются, прослушивается хлопающий I тон, яремные вены набухают. На ЭКГ регистрируются дистрофические изменения. Отмечаются одутловатость лица и пастозность нижних конечностей. Регистрируется выраженная гепатоспленомегалия. При развитии сердечной декомпенсации старшие дети жалуются на затруднение дыхание в спокойном состоянии, головокружение, мелькание мушек перед глазами, головные боли из-за длительной гипоксии.

Лабораторные критерии диагностики ЖДА у детей. Состояние железодефицитной анемии характеризуют следующие показатели клинического анализа крови: количество эритроцитов, уровень Hb, цветовой показатель, среднее содержание Hb в эритроците, средний объем эритроцитов, количество ретикулоцитов, морфоцитометрия эритроцитов, показатели обмена железа.

Основным гематологический показателем ЖДА является значительное уменьшение содержания гемоглобина, поскольку при дефиците железа в первую очередь страдает синтез гемоглобина, а не созревание самих эритроцитов. И только при выраженной недостаточности железа уменьшается образование эритроцитов вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозге и усиления неэффективного зритропоэза, поэтому для ЖДА характерно сочетание нормального или незначительно сниженного количества эритроцитов с резко сниженным количеством гемоглобина.

Количество эритроцитов может определяться двумя унифицированными методами – под микроскопом в счетной камере Горяева или с помощью автоматического счетчика. Нормальные пределы колебаний числа эритроцитов (по данным Мазурина А.В.): до 6 лет 3,66-5,08 млн. в 1 мкл, у мальчиков 7 лет и старше 4,00-5,12 млн. в 1 мкл, у девочек 7 лет и старше 3,99-4,41 млн. в 1 мкл. Анемию легкой степени характеризует снижение эритроцитов от 3,5 до 3,0 млн. в 1 мкл, средней степени – 2,5-3,0 млн. в 1 мкл, тяжелой степени – менее 2,5 млн. в 1 мкл.

Содержание Hb в крови определяется унифицированным гемоглобинцианидным методом. Согласно рекомендациям WHO ВОЗ, нижней границей нормы следует считать уровень Hb 110 г/л у детей до 5 лет и 120 г/л у детей старше 5 лет, лабораторные критерии анемии в возрастном аспекте при этом следующие: у детей 0-14 дней Hb 3 . При ЖДА эта величина уменьшается.

Число ретикулоцитов позволяет определить состояние эритропоэза: регенераторная анемия (ретикулоцитоз 5-50%о); гиперрегенераторная анемия (ретикулоцитоз свыше 50%о); гипорегенераторная анемия (ретикулоцитоз менее 5%о); арегенераторная анемия (ретикулоциты отсутствуют). Содержание ретикулоцитов при ЖДА колеблется в пределах нормы, но при анемиях, связанных с кровопотерями (обильные носовые, маточные кровотечения), или на фоне лечения препаратами железа может быть повышенным.

Морфологическое исследование эритроцитов определяет следующие изменения. Для ЖДА характерна неодинаковая величина эритроцитов (анизоцитоз) со склонностью к микроцитозу (средний диаметр в норме 7,1-7,9 мкм). Выраженный микроцитоз относится к поздним проявлениям прогрессирующей анемии. При данной анемии выражен пойкилоцитоз, эритроциты бывают самой различной формы. Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия.

Количество лейкоцитов при ЖДА имеет тенденцию к снижению чаще всего за счет нейтрофилов. В некоторых случаях количество лейкоцитов может быть слегка повышенным. Содержание лимфоцитов, моноцитов не меняется, иногда отмечается лимфопения.

Содержание тромбоцитов в большинстве случаев ЖДА оказывается в пределах нормы. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз.

Показатели обмена железа определяют состояние фонда железа в организме. К ним относятся: сывороточное железо (СЖ), общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), коэффициент насыщения трансферрина (КНТ).

Сывороточное железо (СЖ) – биохимический лабораторный показатель, отражающий количество негеминового железа, находящегося в сыворотке (входит в состав трансферрина и ферритина сыворотки). Нормативы СЖ для новорожденных 5,0-19,3 мкмоль/л, у детей старше 1 месяца 12,5-33,6 мкмоль/л. При ЖДА показатель СЖ резко снижается (состояние сидеропении).

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – биохимический лабораторный показатель, характеризующий общее количество железа, которое может связываться с имеющимся в плазме трансферрином. Нормальные значения ОЖСС 40,6-62,5 мкмоль/л. При ЖДА показатель ОЖСС повышается.

Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ) – производный показатель, отражающий удельный вес сывороточного железа от ОЖСС: КНТ = (СЖ : ОЖСС) х 100%. В норме значение КНТ не должны быть менее 17%.

Сывороточное железо в нормальных условиях составляет около 1/3 ОЖСС. При снижении СЖ отмечается повышение ОЖСС. Это происходит за счет возрастания значения латентной железосвязывающей способности. Соответственно одновременно отмечается и снижение КНТ, так как при этом уменьшается удельный вес связанного с железом трансферрина.

Десфераловый тест отражает уровень запасов железа в организме и основан на способности десферала организовывать соединения с железом, входящим в состав железосодержащих белков запаса (гемосидерин, ферритин), и выводиться из организма с мочой в виде комплексов.

По Бабаш Г.В. с соавторами, 1980, в норме средние уровни экскреции железа с десфералом (мг/сутки) у доношенных новорожденных 0,164±0,019, у недоношенных 0,092±0,014, у детей до 4 лет 0,41±0,03, у детей 5-6 лет 0,57±0,09, у детей 7-14 лет 0,71±0,05, у детей старше 12 лет 0,73±0,07.

Критериями ЛДЖ являются снижение уровня ферритина сыворотки, изменение показателей транспортного фонда железа, но без лабораторных признаков анемии.

Дифференциальный диагноз. ЖДА дифференцируется с другими микроцитарными гипохромными анемиями: талассемией, отравлением свинцом, сидеробластными анемиями (с нарушением синтеза порфиринов и гема).

Лабораторные критерии ЛДЖ и ЖДА

источник