Самым распространенным заболеванием крови является анемия — с ней сталкивается невероятно большое количество людей. Правда, у одних выражается действительно самостоятельное заболевание, а у других речь идет об осложнении некоторых болезней, в том числе инфекционных и онкологических. Анемия (с греч. — бескровие) — это снижение количества гемоглобина или гемоглобина и эритроцитов в определенном объеме крови. Большинство из нас и не задумывается над тем, что за этими низкими значениями скрывается не просто вялость и апатия, но и риск развития ишемии миокарда, и преждевременное старение, поскольку анемия любого происхождения вызывает гипоксии — кислородное голодание тканей.
— Известно несколько видов анемии, но самой распространенной является железодефицитная — рассказывает врач лабораторной диагностики, заведующая клинико-диагностической лабораторией 18-й городской поликлиники г. Минска Татьяна Стрельцова. — Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является дефицит железа, необходимого для синтеза гемоглобина, который, в свою очередь, необходим для переноски должного количества кислорода к тканям организма. Кислород, как известно, помогает организму получить энергию и прочность, придает коже здоровый цвет. Когда мы попадаем в помещение, где нет свежего воздуха, то через какое-то время чувствуем только одно желание — как можно скорее покинуть эту комнату. При анемии наши клетки не способны нормально работать.
Гемоглобин — красный, богатый железом белок эритроцитов — делает возможным доставку кислорода от легких к мозгу, другим органам и тканям. Низкое количество гемоглобина указывает на то, что организм или синтезирует недостаточное количество здоровых эритроцитов, или слишком много их теряет, или же расходует их быстрее, чем может восстановить. В результате в начале заболевания может беспокоить небольшая усталость и бледность кожных покровов. Лучше всего бледность видна на ногтевых ложах, ладонях, внутренней поверхности век и губ. При физической нагрузке усталость наступает быстрее, чем обычно. Могут наблюдаться и предобморочные состояния, похолодание кистей и стоп. Постепенно анемия может стать настолько тяжелой, что сердцебиение станет слишком частым и заметным.
Каким же образом в организме образуется дефицит железа? В первую очередь это наблюдается при недостаточном поступлении железа с пищей. Вторая важная причина — ряд заболеваний, при которых нарушается всасывание железа в кишечнике или которые сопровождаются медленной хронической кровопотерей (гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, полип толстого кишечника, рак толстого кишечника, грыжа пищевода и даже длительное расстройство желудка). Потере железа будут способствовать и сильные менструации. Почти всегда все беременные женщины, не принимающие добавки железа, переживают его дефицит. Нарушать баланс железа способны миома матки, ревматоидный артрит, злокачественные новообразования, гепатиты, сепсис, инфаркт миокарда и даже глистные инвазии.
Нарушение всасывания железа в тонком кишечнике может быть обусловлено, например, приемом некоторых лекарств. К железодефицитной анемии способен привести постоянный прием лекарств, которые блокируют продукцию соляной кислоты желудка, — это так называемые ингибиторы протонной помпы. Соляная кислота нужна для перевода пищевого железа в форму, доступную для быстрого всасывания.
— Для постановки диагноза железодефицитной анемии обычно применяется исследование крови, — говорит Татьяна Стрельцова. — Общий анализ крови выдает нам количество эритроцитов и гемоглобина. Случается, что на фоне низкого гемоглобина количество эритроцитов может быть нормальным. Это обусловлено тем, что при любой анемии обязательно наблюдается кислородное голодание тканей, что заставляет мозг активнее вырабатывать эритроциты. Поскольку вырабатываются они быстрее, чем положено, то появляются незрелыми, а значит, недостаточно хорошо выполняют свою функцию. Если общий анализ крови указывает на низкий уровень гемоглобина, необходимо сделать еще биохимический анализ крови на содержание железа в сыворотке крови.
Без лечения железодефицитное состояние приводит к быстрому и нерегулярному сердцебиению (аритмии), а у больных с суженным просветом питающих сердце артерий (с патологией коронарных артерий), — и к стенокардии. В более тяжелых случаях анемия способна спровоцировать инфаркт миокарда.
Железодефицитную анемию невозможно вылечить за короткий срок. Для восстановления запасов железа может потребоваться несколько месяцев или даже больше.
Основой профилактики анемии, не связанной с сопутствующей патологией, является правильное питание. Железом богаты мясо, рыба, домашняя птица, яйца, бобовые, картофель и рис. Содержится железо и в овощах, однако из них оно хуже усваивается. Следует иметь в виду, что гемоглобин — это белковое образование. А значит, в первую очередь для пополнения запасов железа нам нужны продукты животного происхождения, включая молочные — творог, твердый сыр.
Светлана БОРИСЕНКО, 7 мая 2011 года.
Газета «Звязда», оригинал на белорусском языке: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php? >
Врач лабораторной диагностики, заведующая клинико-диагностической лабораторией 18-й городской поликлиники г. Минска Татьяна Стрельцова:
— Мегалобластная (или витамин B12-дефицитная) анемия обусловлена двумя факторами: дефицитом витамина B12, который в недостаточном количестве поступает в организм с пищей, и недостаточным количеством специального белка, без которого B12 не всасывается.
Витамин участвует в синтезе ДНК и РНК, при его дефиците нарушается кроветворение (вместо нормобластического оно становится мегалобластическим). При дефиците B12 в первую очередь страдают оболочки нервных клеток. Продолжительность жизни эритроцитов при такого рода анемии сокращается в 2-3 раза. За счет уменьшения количества эритроцитов в крови развивается гипоксия.
В целом витамин B12-дефицитная анемия проявляется нарушениями со стороны пищеварительной, нервной и кроветворной систем. Вначале может наблюдаться снижение аппетита, изменение чувства вкуса (может воротить от таких продуктов, как мясо, хлеб и др.), чувство жжения и боли в языке (особенно при употреблении кислых продуктов). Далее возникает тошнота, рвота, отрыжка. Иногда увеличивается печень, селезенка. Больные чаще полные, кожа бледная. Поражение нервной системы проявляется оцепенением, покалыванием, ползанием «мурашек», слабостью в ногах («ватные ноги»). В тяжелых случаях могут развиваться психические расстройства.
Витамин B12-дефицитные анемии хорошо поддаются лечению. Витамин содержится только в продуктах животного происхождения — мясе, печени, молоке, яйцах.
источник
Анемический синдром — нередкое явление среди коронарных больных, и в России ее встречаемость, по данным литературы, выше, чем в странах Запада [4]. Установлено существенное значение анемии как фактора риска неблагоприятного прогноза при различных формах ишемической болезни сердца (ИБС), в частности при остром коронарном синдроме и сердечной недостаточности [4, 6].
Различной степени выраженности анемия является нередким спутником хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 8]. Частота такого сочетания колеблется от 10 до 79 %, в зависимости от возраста и пола больных, тяжести клинических проявлений, а также критериев диагностики анемии [4]. При остром инфаркте миокарда анемия сочетается с [3] повышенным риском развития постинфарктной стенокардии, рецидивированием инфаркта миокарда, неблагоприятным течением кардиогенного шока и развитием более тяжелых проявлений сердечной недостаточности после инфаркта миокарда [3]. Кроме того, анемический синдром считается одним из экстракардиальных механизмов, способствующих проявлению ишемической болезни сердца, в связи с чем считается целесообразным учитывать данный фактор при классификации нестабильной стенокардии [5].
Следует отметить, что анемия у стационарных больных с ишемической болезнью сердца не отражена как проблема ни в одном национальном руководстве. Данные о причинах развития анемического синдрома у коронарных больных немногочисленны и противоречивы. Потенциальными причинами развития анемического синдрома на фоне ИБС, в том числе, являются болезни желудочно-кишечного тракта, но исследованы они в этом контексте недостаточно.
В этой связи была поставлена задача: изучить взаимосвязь хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта и анемии у стационарных больных с ишемической болезнью сердца.
Материалы и методы исследования
Исследование выполнено в два этапа. Первоначально были проанализированы истории болезни с результатами обследования 514 пациентов, которые последовательно поступили в кардиологический стационар за 2006-2008 год, по поводу проявлений и осложнений ишемической болезни сердца, средний возраст больных составил 55,6 ± 12 лет, из общего числа обследованных было 229 женщин.
Все пациенты получали консервативную терапию, основанную на рекомендациях ESC и ВНОК, в зависимости от формы заболевания.
Критерии исключения: опасные для жизни нарушения ритма, признаки развития острого или обострения хронического инфекционного заболевания, тяжелая по критериям ВОЗ анемия, сердечная недостаточность в III стадии, злокачественные новообразования, острая фаза или осложненное течение гастроэнтерологических заболеваний, перенесенное обострение подобного заболевания с явным или возможным кровотечением в последние 3 месяца, установленное хроническое заболевание почек, другие опасные для жизни заболевания и состояния, любые кровотечения в течение полугода.
Из общего числа пациентов у 142 в стационаре были выполнены эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта и ультразвуковое исследование органов брюшной полости по назначению лечащего врача. У этой категории больных нами учитывались наличие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), хронического эрозивного гастрита, язвенной болезни, хронического панкреатита и калькулезного холецистита, стеатоза печени. В значительном большинстве случаев диагноз подтверждался данными предыдущих инструментальных обследований и клинической картиной.
На втором этапе после предварительного анализа полученных первоначально данных проведено обследование 152 пациентов с ИБС, поступивших в клинику в 2009 году, женщин — 72, средний возраст 59,7 ± 11,1, из которых 78 наряду с ИБС отмечалась эндоскопически позитивная ГЭРБ. При отборе в данную группу, кроме вышеописанных критериев исключения, учитывались дополнительные: острый коронарный синдром, гемодинамически значимые аритмии, язвенная форма эзофагита.
ИБС подтверждалась наличием перенесенного Q-инфаркта миокарда, или типичной клиникой ИБС в совокупности с положительным результатом стресс-тестов и/или в совокупности с подтвержденными ЭКГ, в том числе при мониторировании, эпизодами ишемии миокарда, и/или нарушением локальной сократимости миокарда по данным эхокардиографии. У 68 % больных отмечалась артериальная гипертония, 54 % пациентов перенесли раний инфаркт миокарда, у 65 % — хроническая сердечная недостаточность II и у 10 % — III класса. Группы с наличием и отсутствием ГЭРБ были сопоставимы по тяжести кардиальной патологии, полу и возрасту.
В качестве контрольной группы использовались данные о 73 пациентах с эндоскопически позитивной ГЭРБ, не страдающих ИБС и другой тяжелой кардиальной патологией. Из них 37 женщин, средний возраст 56,2 ± 10,5. Учитывались результаты эндоскопии, в том числе катаральная, либо эрозивная форма ГЭРБ в соответствии с классификацией Savary-Miller [2], гематологические показатели, уровень железа в сыворотке крови. Использовали гематологический анализатор Beckman coulter Act 5 diff — (США) и биохимический анализатор HITACHY-911 (Япония). Анемия определялась по критериям ВОЗ как снижение уровня гемоглобина ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин [6, 8, 10].
Для статистической обработки применялся однофакторный и многофакторный дисперсионный (MANOVA) анализ, таблицы сопряженности с критериями хи-квадрат и Фишера, непараметрический корреляционный анализ. В качестве меры вариабельности использовалось среднее квадратичное отклонение (SD).
Результаты исследования и их обсуждение
В среднем уровень гемоглобина у наших обследуемых составлял 141,1 ± 5,9 г/л, содержание эритроцитов 4,43 ± 0,46∙1012/л. Среди всех обследуемых анемический синдром встречался в 16 % случаев. Эти показатели оказались более благоприятными, чем были установлены для пациентов с острым коронарным синдромом ранее [8] и у больных с тяжелой ХСН. Различия, очевидно, объясняются разными формами кардиальной патологии, критериями отбора и возрастом в сравниваемых исследованиях. В первой группе инструментально обследованных больных хронические заболевания желудочно-кишечного тракта встречались со следующей частотой: эндоскопически позитивная ГЭРБ — 55 %, язвенная болезнь (рубцовые изменения) — 15 %, холецистит — 20 %, панкреатит — 44 %, эрозивный гастрит 67 %. Эти результаты трудно сопоставить с данными литературы о распространенности указанных заболеваний в различных популяциях, так как обследование наших пациентов проводилось по назначению врача и не имело спланированного характера. Вместе с тем наибольшая частота ГЭРБ соответствует современному представлению об «эпидемии» этой патологии [2].
Многофакторный анализ (MANOVA) показал, что независимыми статистически значимыми (p 12 / л
Из табл. 2 видно, что в целом у пациентов с комбинацией ИБС и ГЭРБ гемоглобин был несколько снижен, еще более низким был этот показатель у больных с сочетанием коронарной болезни сердца и эрозивной формы эзофагита. Среди подобных пациентов анемия встречалась в 35 %. Следует отметить, что среди пациентов с ГЭРБ без ИБС значимой взаимосвязи формы эзофагита и уровня гемоглобина не установлено.
Показатели эритроцитов, гемоглобина крови и железа сыворотки в зависимости
от наличия ИБС и формы эзофагита при ГЭРБ (М ± SD). Результаты MANOVA
источник
Ф.Ю.Копылов, Д.Ю.Щекочихин
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Кафедра профилактической и неотложной кардиологии ФППОВ, Москва
Анемия с давних времен является спутником человечества. Выдающийся немецкий врач Йоханнес Ланге (Johannes Lange) уже в 1554 г. дал название анемии как «болезни девственниц (morbus virgineus)». Он считал эту болезнь специфичной для целомудренных девушек, а причиной указывал задержку менструальной крови [1], ссылаясь на описание Гиппократа, представленное в сочинении «О болезнях девушек».
За последующие несколько столетий мы существенно продвинулись в понимании патофизиологии анемии, и в настоящий момент крупные исследования посвящаются оценки роли анемии в развитии и течении различных заболеваний на популяционном уровне. Касательно сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) доказано, что анемия является независимым фактором риска неблагоприятных исходов ССЗ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и хронической почечной недостаточностью (ХПН). Для общей популяции больных ССЗ большинство данных свидетельствует о том, что анемия является и здесь независимым фактором риска, однако данных для включения в официальные рекомендации пока недостаточно [2].
Определение понятия и распространенность
Согласно определению ВОЗ, анемия регистрируется у взрослых женщин при снижении концентрации гемоглобина ниже 12 г/дл, а у мужчин ниже 13 г/дл [3]. На рис. 1 проиллюстрировано применение данных критериев на примере крупной выборки исследования NHANES III (n=40 000) [4]. Применение критерия 12 г/дл для женщин позволяет включить в число страдающих анемией существенно большее число лиц, по сравнению с мужчинами. Этот факт находит свое отражение и в других исследованиях, в которых распространенность анемии у женщин почти в 3 раза превышает таковую у мужчин: 13 и 4,8% соответственно [5], и должен быть принят во внимание при оценке результатов различных исследований.
Рис 1. Применение критериев ВОЗ для определения анемии на популяционном уровне [4]
Распространенность анемии среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями относительно хорошо изучена. Среди пациентов с ишемической болезни сердца (ИБС) составляет от 10 до 30% [6, 7], а на примере ХСН — варьирует в широком диапазоне от 4 до 61% (в среднем 18%) в зависимости от тяжести основного заболевания и применяемых критериев анемии [8].
Этиология и патогенез
Причинами анемии у пациента кардиологического профиля могут быть все факторы характерные для общей популяции. Однако если рассматривать группу больных с прогрессирующими ССЗ и в первую очередь с ХСН, то основными этиопатогенетическими факторами анемии можно считать следующие:
1. Анемия хронических заболеваний.
2. Анемия за счет гемодилюции (псевдоанемия).
3. Анемия за счет недостатка железа/витаминов.
4. Нарушение функции почек — снижение продукции эритропоэтина.
5. Действие лекарств.
Анемия хронических заболеваний
Анемия, возникающая у пациентов с инфекцией, воспалением, неоплазиями, хронической почечной недостаточностью и продолжающаяся более 1-2 мес, обозначается как анемия хронических заболеваний (АХЗ) — «анемия воспаления», «цитокинопосредованная анемия». Характерной чертой этого типа анемии является сочетание пониженного уровня железа сыворотки с достаточными его запасами в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС). АХЗ по распространенности занимает 2-е место среди анемий (после железодефицитной — ЖДА) [9]. В случае наличия ХСН данный вид анемии является самым распространенным и отмечается у 58% пациентов [10].
В настоящее время считается, что в основе АХЗ лежит иммуноопосредованный механизм: цитокины и клетки РЭС вызывают изменения в гомеостазе железа, пролиферации эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов [11]. Открытие гепсидина (hepcidin) — железорегулирующего острофазового белка — позволило во многом прояснить связь между иммунным механизмом нарушения гомеостаза железа и развитием АХЗ: именно через усиление синтеза в печени гепсидина под влиянием воспалительных стимулов, (главным образом интерлейкина-6), происходят снижение абсорбции железа в кишечнике и блокирование высвобождения железа из макрофагов (рис. 2). Дизрегуляция гомеостаза железа ведет к последующей недостаточности доступного для эритроидных предшественников железа, ослаблению пролиферации этих клеток вследствие негативного влияния на них нарушения биосинтеза гема.
Рис 2. Механизм действия гепцидина: угнетение всасывание железа в кишечнике, замедление мобилизации железа из депо, способствуя его накоплению в макрофагах
Анемия вследствие гемодилюции (псевдоанемия)
Данная причина анемии связана с избыточным «разбавлением» крови и характерна для пациентов с повышенным объемом плазмы (ХСН, ХПН, беременность). Предполагается, что у многих больных ХСН анемия может быть вызвана гемодилюцией [12]. Однако, несмотря на увеличение общего объема плазмы у всех пациентов с систолической и у 71% с диастолической ХСН, истинный дефицит эритроцитов имеется у 88% больных анемией при диастолической ХСН и у 59% при систолической ХСН [13].
Анемия вследствие недостатка железа/витаминов
Еще 50 лет назад было показано непосредственное влияние железодефицита на ферментативные процессы, даже в отсутствии анемии [14]. Экспериментальные исследования на животных показали возможность непосредственного влияния железодефицита на диастолическую функцию, провоцирование сердечной недостаточности, фиброза миокарда, уменьшение уровня циркулирующего эритропоэтина, влияние на молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления [15].
Железодефицитная анемия является самой распространенной формой в популяции, однако у пациентов кардиологического профиля уступает первенство АХЗ и составляет до 21% [16].
Распространенность железодефицитного состояния при ХСН во многом зависит от критериев определения. Если учитывать лишь снижение насыщения трансферина менее 16%, то его можно обнаружить у 78% анемичных и 61% неанемиченых больных ХСН, если к критериям добавить уровень ферритина 30-100 мг/л, то распространенность снизится до 20 и 15% соответственно [17]. В другом исследовании, где критериями железодефицита были значения ферритина менее 100 мг/л при насыщении трансферина менее 16%, нарушения выявлены у 61% анемичных и 43% неанемичных пациентов ХСН [18].
Таким образом, можно говорить о высоком распространении у больных ХСН как абсолютного (определяемого как уровень ферритина 100 мг/л и процента сатурации трансферина 200 мкг/л.
Разграничение АХЗ и ЖДА имеет важное практическое значение: некорректная трактовка пациента с АХЗ как имеющего дефицит железа влечет за собой неэффективную терапию железом с риском развития осложнений (перегрузки железом, особенно при внутривенном введении). Показатели дифференциальной диагностики при АХЗ, ЖДА и их сочетаниях представлены в таблице.
Показатели дифференциальной диагностики при АХЗ и ЖДА
| Показатели | ЖДА | АХЗ |
| Сывороточное железо | Снижено | Снижено |
| ОЖСС | Повышена | Снижена или N |
| Средний корпускулярный объём | Снижен | Снижен (30%) |
| Насыщение трансферрина | Снижено | N или снижено |
| Сывороточный ферритин | Снижен | N |
| Железо костного мозга | Снижено или отсутствует | N |
| Тест с пероральным железом | Подъем hb | Нет подъема Hb |
Анемия при почечной недостаточности
У больных с хроническими заболеваниями почек наиболее важный вклад в развитие анемии вносят снижение продукции эритропоэтина вследствие уменьшения массы функциональных тканей почек и антипролиферативное действие уремических токсинов. Кроме того, развитие анемии может быть вызвано сокращением продолжительности жизни эритроцитов со 120 дней до 70-80 дней, а также потерей крови, ингибированием эритропоэза в результате хронического воспаления, недостатком свободного железа в организме и дефицитом нутриентов, побочным действием лекарств. По современным представлениям, в случае ХПН можно говорить о едином патогенетическом механизме с АХЗ [20].
У большинства пациентов с ХСН и анемией имеется хроническая болезнь почек (ХБП) различной степени, то есть снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 2 . Такое сочетание анемии, ХБП и ХСН D.S.Silverberg и соавт. предложили называть кардиоренальным анемическим синдромом, каждое из трех составляющих которого ухудшает течение остальных двух (рис. 3) [21].
Рис 3. Взаимосвязь при кардиоренальном анемическом синдроме (модифицированна по [21])
Действие лекарств
Применительно к кардиологической практике можно выделить три основных лекарственных воздействия, которые могут провоцировать возникновение и поддержание анемии:
1. Непосредственное подавление костного мозга (вплоть до апластической анемии) могут вызывать следующие лекарственные препараты: НПВС, цитостатики, мерказолил, метамизол (анальгин).
2. Невозможность восстановления присутствующего в пище трехвалентного железа до двухвалентного (всасывающегося во много раз быстрее, нежели трехвалентное) в связи с относительной гипоацидностью (обусловленной сопутствующим применением антисекреторных или антацидных препаратов).
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты к рецепторам ангиотензина могут уменьшать продукцию эритропоэтина и чувствительность к нему костного мозга, так как ангиотензин является мощным стимулятором синтеза эритропоэтина и эритропоэза [22].
Кроме того, необходимо помнить, что нитраты способны вызывать метгемоглобинемию и привести к снижению кислородной емкости крови, однако этот эффект наблюдается в основном при использовании очень высоких доз [23].
Анемия — фактор риска ССЗ
Наличие анемии у пациентов само по себе ассоциировано с пожилым возрастом, нарушением функции почек, сахарным диабетом, тяжелой сердечной недостаточностью, снижением переносимости физических нагрузок и низкими показателями качества жизни [24]. В этой связи наибольшую ценность представляют исследования, выполненные на больших выборках, позволяющие при анализе провести коррекцию на другие факторы риска.
Из исследований, проведенных на популяционном уровне, по данному вопросу можно выделить ARIC-study (Atherosclerosis Risk in Communities), в котором проводилось наблюдение более 6 лет за почти 14 000 пациентов без ССЗ [25]. При оценке анемии как фактора риска ССЗ оказалось, что пациенты со сниженным уровнем гемоглобина имели риск развития указанных заболеваний почти в 1,5 раза выше вне зависимости от всех остальных факторов риска ССЗ (рис. 4).
Рис 4. Кривые Каплана-Мейера для ССЗ у мужчин и женщин, стратифицированных по наличию или отсутствию анемии [25]
Анализ других работ по оценке популяционного риска анемии дал противоречивые результаты. Исследователи пришли к выводу о необходимости дополнительных изысканий для определенных рекомендаций в этой области [2].
Анемия и ИБС
Широко известно, что ряд некоронарных заболеваний, в патогенезе которых имеет место гемическая или тканевая гипоксия, может инициировать клинические проявления ИБС, оказывать отягчающее влияние на характер течения основного заболевания. Возможным механизмом представляется усиление симпатической активности и сердечного выброса за счет длительной индуцированной гипоксией вазодилятации, что приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению размеров сердца и, соответственно, к повышению потребления кислорода [26]. Также у пациентов с ИБС по сравнению со здоровыми отмечена сниженная толерантность миокарда к низким уровням гемоглобина [27].
Вопросы сочетания ИБС и анемий представлены в научной литературе немногочисленными источниками. При рассмотрении вопроса влияния анемии на исходы ИБС можно выделить три основных направления исследований:
Наличие анемии перед проведением чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST достоверно увеличивает риск большого кровотечения как на протяжении 30 сут после ИМ, так и в течение 1 года [28]. Анализ более чем 45 000 случаев чрескожного коронарного вмешательства при ОКС и стабильной ИБС показал, что анемия является независимым фактором риска госпитальной летальности у мужчин и серьезных сердечно-сосудистых осложнений и у мужчин, и у женщин [7]. Повышенный риск неблагоприятных исходов также отмечается у пациентов со сниженным уровнем гемоглобина перед аортокоронарным шунтированием [29].
Сходные результаты показывают исследования, посвященные исходам ОКС в зависимости от наличия анемии, в которых снижение уровня гемоглобина признается значительным фактором риска прогрессирования ИБС, развития ХСН и нарушений ритма, а также смертности [30]. N.C.Meneveau и соавт., помимо признания анемии как независимого фактора риска смерти при ОКС, предлагают включить ее наравне с другими факторами в шкалу риска GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) для более точного прогноза [31].
Исследования, проведенные на популяционном уровне [32] и у больных ИБС [33], подтверждают наличие U-образной зависимости между уровнем гемоглобина и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, т. е. высокий уровень гемоглобина (>13 г/дл) ассоциирован с плохим прогнозом, наряду с низким уровнем.
Анемия и ХСН
Факт увеличения общей и сердечно-сосудистой смертности при наличии анемии у больных с ХСН подтвержден в большом количестве исследований. Так, в ретроспективном исследовании SOLVD показано, что снижение гематокрита на 1% увеличивает общую смертность больных ХСН на 2,7% [34]. Исследование OPTIME продемонстрировало увеличение риска смерти или повторной госпитализации на 12% при уровне гемоглобина менее 12 г/дл [35]. При этом более тяжелый функциональный класс СН по NYHA ассоциировался с более низким уровнем гемоглобина и высоким уровнем креатинина. Имеются данные о наиболее худшем прогнозе относительно сердечно-сосудистой смертности при ЖДА по сравнению другими видами анемии [36].
Анемия при ХСН также является независимым фактором риска более тяжелого течения заболевания: высокого функционального класса, сниженной переносимости физических нагрузок, когнитивных нарушений, низкого качества жизни [37].
Анемия и гипертоническая болезнь
Данные о соотношениях анемии с гипертонической болезнью, несмотря на их широкое распространение, достаточно немногочисленны. Имеются указания на связь анемии с повышением артериального давления в ночные часы и среднего артериального давления (сумма диастолического давления плюс 1/3 пульсового) по данным суточного мониторирования [38], а также на достоверно более широкую распространенность нормоцитарной анемии у пациентов с неконтролируемым уровнем артериального давления — 20%, по сравнению с пациентами поддерживающих нормотонию — 16% (р=0,03) [39].
Лечение
Терапевтические мероприятия, направленные на устранение анемии, должны быть обращены, в первую очередь, на устранение этиологического фактора. В соответствие с этим пациенты должны проходить полноценное обследование для выяснения причины анемии. В рамках данного обзора мы остановимся на АХЗ и ЖДА, составляющих по отдельности или в сочетании подавляющее большинство анемий в кардиологической практике. В данных ситуациях в качестве основной терапии применяются пероральные и внутривенные препараты железа, а также препараты эритропоэтина.
Препараты железа
В случаях выявления устранимой причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). В этом случае, а также при наличии неустранимой причины непроходимо проводить патогенетическую терапию препаратами железа (ПЖ).
Необходимо отметить ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа. Предвидя установление данного факта, врач Мелампас (Melampus) в Греции за 1500 лет до н. э. для избавления принца Ификласа Тезалия (Iphyclus of Thesaly) от полового бессилия, возникшего у него на почве постгеморрагической анемии, давал ему вино с ржавчиной, соскобленной с лезвия старого ножа [40].
В настоящее время мы имеем широкий выбор препаратов железа (ПЖ) для приема внутрь, которые назначаются в большинстве случаев (при отсутствии специальных показаний). Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов, обладающих большей степенью абсорбции, имеются железо-полимальтозный комплекс, железо-сорбитоловый комплекс, протеин сукцинилат железа, железо-сахаратный комплекс.
Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидрокси-полимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа в виде трехвалентной формы.
Оптимальная тактика ведения больных ЖДА предполагает насыщающую и поддерживающую терапию ПЖ. Длительность насыщающей терапии зависит от темпов прироста и сроков нормализации показателей гемоглобина, составляя в среднем 3-4 нед, при этом минимальная суточная доза свободного железа должна составлять не менее 100 мг (оптимальная 150-200 мг). Поддерживающая терапия показана в тех ситуациях, когда сохраняется или трудно устранима причина дефицита железа (меноррагии, беременность, патология кишечника).
Оценка результатов лечения:
1. Изменение содержания ретикулоцитов. Считается, что ретикулоцитарный криз появляется на 3-7 сут от начала лечения препаратами железа. Содержание ретикулоцитов может при этом возрастать до 10-20 промилле. Максимальная ретикулоцитарная реакция наступает на 7-10 сут от начала лечения.
2. Прирост гемоглобина начинается с 5 сут при правильном лечении. Если в течение этого периода прироста гемоглобина нет, то это говорит о плохом усвоении препаратов железа. Нормальным считается прирост гемоглобина 1% в сутки или на 0,15 г/сут.
3. Восстановление числа эритроцитов и цветного показателя.
В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Показания для внутривенного введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, основными являются: состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ.
При переводе на парентеральный прием обязательно надо контролировать уровень сывороточного железа. Без этого показателя вводить внутривенно препараты железа противопоказано (кроме массивной кровопотери). При переводе с перорального на парентеральный прием, пероральное железо должно быть отменено за 2-3 дня.
Несколько другой взгляд относительно пути введения препаратов железа при ХСН представлен в обзоре D.S.Silverberg и соавт. [41]. При сравнении применения пероральных и внутривенных форм ПЖ оказалось, что при отдельном применении, а также в сочетании с эритропоэтином пероральных форм у больных с ХСН не удается достичь того положительного эффекта, получаемого при внутривенном введении, вероятно, за счет блокирования всасывания железа гепсидином. Данное заключение стало возможно после ряда исследований в этой области, которые начались с в некотором смысле революционного подхода в лечении пациентов с ХСН и дефицитом железа, предложенного английскими исследователями, по аналогии с лечением у больных с почечной патологией — внутривенного введения препаратов железа вне зависимости от наличия анемии без эритропоэтина [42]. В данном исследовании, а также в двух других[43, 44] показано достоверное увеличение уровня гемоглобина, фракции выброса левого желудочка, функционального класса ХСН, качества жизни, функции почек, снижение натрийуретических пептидов, С-реактивного белка, а также уменьшение частоты госпитализаций.
В другом исследовании терапии внутривенным железом при ХСН у больных с дефицитом железа вне зависимости от наличия анемии показано улучшение функционального класса ХСН, потребления кислорода и общего состояния даже при отсутствии повышения гемоглобина [45]. Эти данные подтверждают возможность непосредственного влияния железа на митохондриальные процессы окисления. Учитывая существенные различия по клинико-фармакологическим параметрам между препаратами железа необходимо отметить, что в данных исследованиях применялось железо в форме гидроксидсахарозного комплекса (венофер), по применению которого у больных ХСН накоплена в настоящий момент наибольшая доказательная база.
На этом фоне интересным представляется появление в распоряжении врачей нового препарата железа в виде карбоксимальтозатного комплекса (феринъект), обладающего существенно более удобным режимом введения (1 раз в неделю) и лучшим профилем безопасности по отношению к другим препаратам железа. Данная форма железа изучалась в одном из недавних крупных исследований, аналогичном упомянутым выше, у пациентов с ХСН и дефицитом железа вне зависимости от наличия анемии -FAIR-HF, показавшем при 6-месячном наблюдении достоверный переход в более низкий функциональный класс ХСН и улучшение показателей качества жизни при применении внутривенного препарата железа вне зависимости от снижения уровня гемоглобина [46]. Результаты данной работы позволяют частично ответить на вопрос о первичной роли железодефицита по сравнению с наличием анемии в патогенезе ХСН и необходимости его максимально безопасной коррекции.
В настоящий момент отсутствуют полноценные данные о влиянии монотерапии внутривенными препаратами железа на смертность и другие неблагоприятные исходы ХСН при долговременном наблюдении, для окончательного решения этого вопроса необходимы длительные крупные исследования, по результатам которых будут внесены изменения в соответствующие рекомендации.
Эритропоэтины
Применение рекомбинантного эритропоэтина и его в 3 раза более длительно действующего деривата дарбепоэтина в кардиологии наиболее всего изучено у пациентов с ХСН. В нескольких небольших исследованиях применения эритропоэтина в качестве монотерапии или в сочетании с парентеральными препаратами железа было показано снижение смертности и частоты госпитализаций [47]. Наряду с этим показан положительный эффект от данной терапии на различные клинические и функциональные показатели: систолическую и диастолическую функцию правого и левого желудочка, дилатацию камер сердца, гипертрофию левого желудочка, функциональный класс сердечной недостаточности, переносимость физических нагрузок, потребление кислорода, калорийность потребляемой пищи, качество жизни, активность эндотелиальных прогениторных клеток [47]. Данные эффекты не могут полностью объяснены воздействием на эритропоэз и связываются с плеотропными эффектами эритропоэтина, в частности активацией эндотелиальной NO синтетазы и AKT (протеинкиназа В), которая медиирует фосфорилирование, приводя к длительной NO-зависимой вазодилатации [48].
Эритропоэтины, позволяющие увеличить уровень гемоглобина в среднем на 2 г/дл, считаются основными препаратами для коррекции выраженной анемии, в том числе из-за редкости возникновения побочных реакций. Однако данные полученные в онкологических исследованиях свидетельствуют о повышенной частоте сердечно-сосудистых неблагоприятных исходов (в основном за счет тромботических осложнений) при превышении уровня гемоглобина более 12 г/дл [49]. При этом стоит отметить, что дозы эритропоэтинов в данных исследованиях в несколько раз превышали, используемые при ХСН. С другой стороны, у пациентов с ХСН и ХПН не выявлено дополнительного преимущества повышения уровня гемоглобина выше 11-12 г/дл, более того отмечено повышенное количество неблагоприятных исходов при повышении уровня гемоглобина выше 13 г/дл, так называемая U-образная зависимость уровня гемоглобина и смертности [50]. В настоящий момент, в отсутствии официальных рекомендаций по целевому уровню гемоглобина при ХСН, большинство исследователей сходятся на значении 12 г/дл [47].
Заключение
В настоящее время существуют достоверные данные о необходимости активного выявления и коррекции анемии у пациентов кардиологического профиля. Особый интерес вызывает вопрос терапии анемии при длительно протекающей сердечно-сосудистой патологии, в частности ХСН. Накопленная доказательная база у данных больных по лечению анемии эритропоэтинами и/или препаратами внутривенного железа не позволяет однозначно определить целесообразность и безопасность такого подхода. Данные исследований по применению внутривенных препаратов железа в качестве монотерапии у больных ХСН и железодефицитом вне зависимости от наличия анемии могут существенно расширить показания для их применения при данной патологии. Этот и некоторые другие вопросы, как например, наличие универсального маркера ответа при терапии препаратами железа, целевых уровнях гемоглобина при различных заболеваниях и многие другие требуют своего разрешения в научных работах.
До получения результатов крупных исследований лучшим подходом остается считать применение пероральных препаратов железа у пациентов с умеренной ЖДА, а у больных с тяжелой анемией возможна комбинация внутривенного железа и препаратов эритропоэтина, что позволит уменьшить дозы и снизить частоту побочных эффектов. При ХСН даже только с дефицитом железа без анемии можно рассмотреть назначение внутривенных препаратов железа.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением. Атеросклеротическое сужение коронарных артерий является патогенетической основой ИБС, но для развития ишемии миокарда требуется еще дополнительный фактор, ведущий к нарушению баланса пропускной способности коронарных артерий и потребности миокарда в кислороде.
Чаще всего это увеличение работы ЛЖ (тахикардия, повышение систолического АД) или недостаточность коронарного кровотока (тромбообразование в венечных артериях, спазм). Реже как факторы, способствующие развитию или прогрессированию ИБС, рассматриваются снижение перфузионного давления (ДАД) или нарушение функции крови
Для наглядности приводим выписки из историй болезни пациентов, у которых эти факторы играли роль «запускающего механизма». Мнение о том, что штаны принято носить только мужчинам, а женщины должны быть утонченные и элегантные, отдавая предпочтение юбкам и платьям, в нынешнее время абсолютно не актуально.
Больной Ш., 84 года, был госпитализирован в мае 2013 г. с жалобами на давящие боли за грудиной при небольшой физической нагрузке и в покое.
Более 30 лет регистрируются высокие цифры АД (до 200/120 мм рт. ст.), сахарный диабет типа.
4 мес. назад перенес острый инфаркт миокарда без зубца Q боковой стенки левого желудочка. При коронарографии: передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) левой коронарной артерии (ЛКА) стенозирована в проксимальной трети на 50%, в дистальной трети — последовательные стенозы 30–50%; огибающая артерия (ОА) стенозирована в средней трети на 70%, правая коронарная артерия (ПКА) субокклюзирована в передней трети, окклюзирована в средней трети, дистальная часть слабо контрастируется по меж- и интраартериальным анастомозам. Выполнено стентирование средней трети ОА. Реканализацию ПКА выполнить не удалось.
Обращено внимание на наличие гипохромной анемии легкой степени (гемоглобин -106 ). Проведенное обследование возможного источника кровотечения не выявило. Выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендацией приема ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела, сахароснижающей терапии, препаратов железа.
Дома рекомендованные препараты принимал нерегулярно, врача не посещал.
Около 2 мес. назад отметил нарастание слабости. Стали беспокоить редкие приступы загрудинных болей. На ЭКГ от : на фоне синусового ритма с ЧСС 75 уд./мин — выраженная депрессия сегмента ST в отведениях (рис. 1). От предложенной госпитализации отказался.
Последние 2 нед. участились приступы загрудинных болей давящего характера, они стали возникать при минимальной физической нагрузке и в покое, сублингвальный прием нитроглицерина оказывал кратковременное действие, появилось чувство нехватки воздуха. Обратился в поликлинику, откуда был доставлен в ЦКБ с диагнозом «ИБС, прогрессирующая стенокардия».
При поступлении: кожные покровы бледные. Отеков нет. ЧД — 18 в 1 мин. Дыхание жесткое. Пульс — 72, АД — 140/70 мм рт. ст. на обеих руках. Систолический шум в точке Боткина и на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.
ЭКГ при поступлении (рис. 2): синусовый ритм с ЧСС 59 уд./мин, замедление атриовентрикулярной проводимости (PQ — 0,24 с). Замедление проводимости по левому предсердию и желудочку. Гипертрофия левого желудочка. Нарушение реполяризации в .
ЭхоКГ: гипертрофия миокарда ЛЖ (ММЛЖ — 240 г). Утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП), более выраженное в базальной части (1,6–1,8 см), без признаков обструкции выходного отдела ЛЖ. Толщина ЗСЛЖ — 1,5 см. Сократительная способность миокарда ЛЖ удовлетворительная (ФВ по Тейхольцу — 63%), КСР — 3,6 см, КДР — 5,5 см, ЛП — 5,1 см. Зон нарушенной кинетики не выявлено. Изменение диастолической функции ЛЖ по первому типу.
В экстренном порядке выполнена коронароангиография (КАГ) (рис. 3): ствол ЛКА не изменен. ПМЖВ стенозирована на границе передней и средней третей на 50%, на протяжении дистальной трети — последовательные стенозы 30–60%. 1ДВ — анатомически некрупная, стенозирована в устье на 80%, окклюзирована в средней трети, дистальная часть слабо контрастируется по интерартериальным коллатералям. ВТК стенозирована в устье до 50%. ОВ анатомически крупная, проходима на всем протяжении, ранее имплантированные стенты — без стенотических изменений. ПКА субокклюзирована в передней трети, окклюзирована в средней трети, дистальная часть слабо контрастируется по меж- и интраартериальным анастомозам. Сбалансированный тип коронарного кровоснабжения.
Учитывая отсутствие динамики по сравнению с КАГ от января 2013 г., чрескожное коронарное вмешательство не проводилось.
В анализе крови: гемоглобин — 61 , эритроциты — 2,30×10*12, ЦП — 0,8, гематокрит — 18,5, лейкоциты — 7,7×10*9.
Кардиоспецифические ферменты (КФК МВ, тропонин Т) находились в пределах референсных значений.
В анализе мочи: удельный вес — 1020, белок — 0,15, лейкоциты — 0–5 в поле зрения, эритроциты — 100–150 в поле зрения.
Дополнительный целенаправленный расспрос позволил выяснить, что на протяжении последних 4 мес. неоднократно были эпизоды выделения мочи, иногда длившиеся по несколько дней (макрогематурия?).
Убедительных данных, говорящих об остром очаговом поражении миокарда, на момент госпитализации не получено. Учитывая наличие анемии тяжелой степени, произведена трансфузия отмытых эритроцитов (1150 мл за 2 сут) с положительным эффектом: уровень гемоглобина повысился до 100 , число эритроцитов — до 3,59×10*12, гематокрит — до 29,4.
На ЭКГ через 1 сут после последней гемотранфузии отмечается нормализация конечной части желудочковых комплексов в грудных отведениях (в V4 — зубец Т слабоотрицательный).
Самочувствие пациента значительно улучшилось: в течение последующих 3 сут при расширении двигательного режима до уровня физических нагрузок, соответствующих 3 функциональному классу, боли в грудной клетке не возникали, выраженность одышки существенно уменьшилась, объем нагрузок ограничивался главным образом мышечной утомляемостью. Эпизоды макрогематурии не повторялись. В удовлетворительном состоянии больной переведен для дообследования в урологическое отделение.
Больной К., 50 лет, госпитализирован в стационар в декабре 2014 г. с клиникой прогрессирования стенокардии напряжения, одышки, возникающих при минимальной физической нагрузке, в покое, с нарастанием общей слабости в течение последнего месяца.
В анамнезе: АГ с максимально известными значениями АД 200/100 мм рт. ст. давностью более 15 лет; регулярно принимает антигипертензивные препараты, однако контроль АД нерегулярный. В 2002 г. перенес ОИМ, в этом же году выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ) ПМЖА, ПКА, ОА. В 2009 г. развилась клиника прогрессирующей стенокардии, в связи с чем выполнено стентирование шунта к ОВ ЛКА. В мае 2014 г. — повторный ОИМ задней стенки левого желудочка, проводился системный тромболизис, чрескожное коронарное вмешательство с реканализацией и стентированием АКШ к ОА. После выписки и до настоящей госпитализации — состояние стабильное.
Сопутствующие заболевания: сахарный диабет типа, мочекаменная болезнь, хронический геморрой, железодефицитная анемия легкой степени регистрируется с 2009 г. (препараты железа не принимал).
При поступлении: кожные покровы бледные, сухие. ЧД — 18 уд./мин. Дыхание жесткое, небольшое количество свистящих хрипов на выдохе. Тоны сердца глухие. ЧСС -76 уд./мин. АД — 150/90 мм рт. ст. на обеих руках.
ЭКГ зарегистрирована на фоне болевого приступа (рис. 4): ритм синусовый, ЧСС — 88 уд./мин, смещение сегмента ST вверх от изолинии в отведениях III, aVF, V1. В отведениях I и aVL смещение сегмента ST книзу от изолинии. Зубец Q длительностью 0,04 с во II, III, aVF отведениях.
ЭхоКГ: гипертрофия миокарда ЛЖ (ММЛЖ — 213 г, МЖП — 1,5 см, ЗСЛЖ — 1,2 см). Дилатация левого предсердия (5,3×6,1 см). Нарушение диастолической функции левого желудочка по первому типу. Гипокинез диафрагмального, заднебазального и заднебоковых сегментов. ФВ — 54% по Тейхольцу.
В общем анализе крови: гемоглобин — 70 , эритроциты — 4,29×10*12, гематокрит -23,5, ЦП — 0,48, гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз (овалоциты, мишеневидные эритроциты), лейкоциты — 5,9×10*9. Сывороточное железо — 1,9.
Кардиоспецифические ферменты (КФК МВ, тропонин Т) находились в пределах референсных значений.
Таким образом, убедительных данных, свидетельствующих об остром очаговом поражении миокарда, на момент госпитализации не получено. Высказано предположение, что причиной прогрессирования стенокардии являлась тяжелая железодефицитная анемия, вероятнее всего, постгеморрагическая. Проведена трансфузия эритроцитной взвеси 630 мл за первые сутки, начато парентеральное введение препаратов железа.
Трансфузионную терапию перенес хорошо. Ангинозные боли не рецидивировали. На ЭКГ, зарегистрированной после гемотрансфузии (рис. 5): ЧСС — 62 уд./мин. Сегмент ST вернулся к изолинии.
В анализе крови спустя 1 сут: уровень гемоглобина возрос до 105 , число эритроцитов — до 5,71×10*12, гематокрит — 38,3, ЦП — 0,55, гипохромия, анизоцитоз сохраняются. Лейкоциты — 8×10*9.
В течение 3 сут пациент находился в ОРИТ, антиангинальной терапии не требовалось, приступы стенокардии не рецидивировали.
Проводился поиск возможного источника кровопотери, онкопоиск: при колоноскопии выявлен хронический комбинированный геморрой 3 ст. Другой патологии, которая могла бы объяснить наличие анемии, не найдено.
Проводилось постепенное расширение двигательного режима. Физические нагрузки, соответствующие уровню 3 функционального класса, приступов стенокардии и ишемии миокарда не вызывают.
Через 12 дней в стабильном состоянии пациент выписан для дальнейшего лечения в амбулаторных условиях. Хирургом рекомендовано выполнение в плановом порядке дезартеризации геморроидальных узлов под ультразвуковым контролем.
Больной З., 82 года, госпитализирован в стационар с жалобами на дискомфорт за грудиной, нехватку воздуха, возникающие без четкой связи с физической нагрузкой, длительностью до 4–5 мин, накануне был затяжной приступ длительностью более 1 ч, выраженную слабость, потливость. Настоящее ухудшение состояния отмечает в течение последних 3 дней на фоне появившейся гипотонии.
В течение 2 нед. до госпитализации принимал по поводу дорсалгии нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (кеторолак). 4 дня назад отметил появление учащенного жидкого стула темной окраски, необычно низкое АД — 80/40 мм рт. ст.
В 1995 г. перенес ОИМ нижней стенки ЛЖ. В этом же году выполнено шунтирование ПМЖА, АКШ ЗБВ ОА и ПКА. В 2003 г. — линейное аортобедренное шунтирование синтетическим протезом слева. Ранний послеоперационный период осложнился развитием повторного ОИМ нижней стенки ЛЖ.
С 2009 г. — пароксизмы мерцательной тахиаритмии.
Постоянно принимает бисопролол — 2,5 мг/сут, периндоприл — 5 мг/сут, аторвастатин — 20 мг/сут, варфарин — 5 мг/сут. Контроль МНО не проводился более года.
При поступлении: кожные покровы и видимые слизистые бледные. Число дыханий — 20 в 1 мин. Дыхание ослабленное, жесткое. Тоны сердца глухие, ритмичные. ЧСС — 76 уд./мин. АД — 110/70 мм рт. ст.
Лабораторные данные: гемоглобин — 91 , эритроциты — 3,93×10*12, гематокрит — 33,0, ЦП — 0,84, лейкоциты — 10,2–10,6×10*9, тромбоциты — 223×10*9, анизоцитоз, анизохромия.
Кардиоспецифические ферменты: КФК — 268 при поступлении, через 10 ч — 319, КФК МВ — 30 при поступлении, через 10 ч — 42, тропонин Т при поступлении — 177, через 10 ч — 538.
Сывороточное железо — 13 мкмоль, белки транспорта железа в границах нормы. Коагулограмма: АЧТВ — нет коагуляции, МНО — нет коагуляции, фибриноген — 3,3 , — 1147.
ЭКГ (рис. 6) при поступлении: синусовый ритм, I ст., рубцовые изменения нижней стенки ЛЖ, смещение сегмента ST во II, III и avF отведениях, высокий R — в . Архив ЭКГ не предоставлен.
ЭхоКГ: склероз и кальциноз стенок аорты, кольца и створок АК. ММЛЖ — 204 г, толщина МЖП — 1,0 см, ЗСЛЖ — 1,0 см. Дилатация левых отделов сердца (ЛП — 4,5×5,5 см, левый желудочек: КСО — 92, КДО — 171). Относительная недостаточность МК II степени. Гипокинез среднего заднего и заднебокового сегментов ЛЖ. Снижение глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ (ФВ по Тейхольцу — 47%). Диастолическая дисфункция левого желудочка первого типа.
С учетом жалоб, анамнеза, данных у больного диагностирован повторный ОИМ диафрагмальной и заднебазальной локализации.
Не исключалось состоявшееся кровотечение на фоне приема НПВП и орального антикоагулянта, в связи с чем экстренно выполнена ЭГДС: эндоскопические признаки хронического эзофагита, язва нижней трети пищевода Forrest II C. Острая язва желудка Forrest II B (без признаков продолжающегося кровотечения). Язва привратника Forrest I B (с признаками продолжающегося кровотечения). После эндоскопического инъекционного гемостаза кровотечение остановлено.
Причиной ОИМ, вероятно, явилась гипотония и анемия на фоне кровотечения. Начата консервативная гемостатическая, противоязвенная терапия. От проведения КАГ с возможным чрескожным коронарным вмешательством решено воздержаться до стабилизации состояния.
На фоне лечения цифры АД стабилизировались на уровне 120/85 мм рт. ст., уровень гемоглобина повысился до 110 , возросло число эритроцитов — до 5,71×10*12, гематокрит — 38,3, ЦП — 0,55, лейкоциты — 8×10*9, гипохромия, анизоцитоз сохраняются.
Уровень активности КФК снизился до 113 ед, МВ КФК — до 12,7, тропонина Т — до 225.
ЭГДС через 2 сут: язва нижней трети пищевода Forrest III, острая язва желудка Forrest III, язва привратника Forrest II С (отсутствие признаков кровотечения, появление в области дна фибрина).
На день пребывания в стационаре возобновились кратковременные приступы сжимающих болей за грудиной (2 приступа: во время приема пищи и при попытке сесть в кровати).
По экстренным показаниям выполнена коронароангиография (рис. 7): ствол ЛКА стенозирован на протяжении передней и средней трети до 70%, субокклюзирован в дистальной трети с переходом на устья ОВ и ПМЖВ; ПМЖВ субокклюзирована в устье, стенозирована в передней трети на 80%, окклюзирована в средней трети, дистальная часть контрастируется по функционирующему шунту. ОВ субокклюзирована в устье, стенозирована в передней трети на 80%; ПКА субокклюзирована на протяжении передней и средней трети, окклюзирована на границе средней и дистальной третей, дистальная часть контрастируется по межартериальным анастомозам.
Правый тип коронарного кровоснабжения.
шунт из правой маммарной артерии в дистальной трети ПМЖВ проходим. Шунты к ОА и ПКА не визуализируются.
Попытка реканализации стенозированных артерий — без успеха в связи с выраженным кальцинозом.
В течение последующих суток — состояние с отрицательной динамикой: в виде учащения кратковременных приступов стенокардии, сопровождающихся выраженными ишемии миокарда (рис. 8). Отмечено снижение гемоглобина со 110 до 87 , гематокрита — до 26,0.
Кардиоспецифические ферменты в пределах нормальных значений. ЭхоКГ: размер левых отделов сердца прежний, новых участков нарушения движений стенок ЛЖ не выявлено.
Гастроскопия: активное кровотечение из острого дефекта слизистой кардиоэзофагеального перехода (Forrest I). Эндоскопическая остановка кровотечения.
После переливания 600 мл эритроцитной взвеси состояние с положительной динамикой: ангинозные боли и ишемии миокарда не рецидивируют (рис. 9), восстановление уровня гемоглобина (110 ), эритроцитов (3,85×10*12), гематокрита -33,7.
При контрольной ЭГДС через 10 дней положительная динамика — уменьшение в размерах язвенных дефектов без признаков кровотечения.
На фоне терапии ингибиторами протонной помпы, β-блокаторами, клопидогрелом 75 мг/сут показатели красной крови стабильны, двигательный режим расширен и по уровню нагрузок соответствует 3 ФК.
ХМЭКГ: ритм синусовый, ЧСС (за сут/днем/ночью): 78/77/78 уд/мин, максимальная ЧСС — 99 уд/мин, минимальная — 64 уд/мин. Отмечается появление депрессии сегмента ST при увеличении ЧСС свыше 90 уд/мин.
Приведенные случаи демонстрируют возможность проявления коронарной недостаточности на фоне снижения способности крови как у пациентов с тяжелым, так и умеренным поражением коронарного русла. Устранение анемии во всех трех случаях способствовало повышению коронарного резерва и стабилизации состояния.
Только для зарегистрированных пользователей
источник
В последние десятилетия отмечается тенденция к омоложению этой патологии. ИБС – фактор риска внезапной сердечной смерти, на ее долю приходится 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Всемирной Организацией Здравоохранения ИБС как самостоятельное заболевание была выделена лишь в 1965 году (6).
ИБС – несоответствие величины потребления миокардом кислорода (ПМО2) объему коронарного кровотока (Qкор.), доставляющего кислород к сердечной мышце (Qкор. ≤ ПМО2), которые контролируются различными параметрами центральной гемодинамики, состоянием крови и сократительными свойствами кардиомиоцитов (рисунок 1).
Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является ПМО2, доставка которого обеспечивается Qкор.. Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты и полости левого желудочка:
где Р1 – давление в восходящем отделе аорты, Р2 – давление в левом желудочке, Rкор – сопротивление коронарных сосудов.
Энергетическое обеспечение насосной деятельности сердца в широком диапазоне его деятельности – от состояния покоя до уровня максимальной нагрузки – происходит за счет коронарного резерва. Коронарный резерв – способность коронарного сосудистого русла во много раз увеличивать коронарный кровоток адекватно уровню ПМО2 за счет дилатации коронарных сосудов (рисунок 2). Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных сосудах (А – нормальные сосуды, Б – атеросклеротически измененные сосуды), и кривой величины коронарного кровотока при нормальном сосудистом тонусе (область ауторегуляции). При снижении уровня гемоглобина, носителя О2, для адекватного обеспечения ПМО2, необходимо увеличение Qкор (смещение кривой ауторегуляции вверх), что ведет к уменьшению коронарного резерва (II), особенно при атеросклеротическом поражении (Б – область максимальной дилатации атеросклеротически измененных сосудов) коронарных сосудов.
Необходимое количество эритроцитов, циркулирующих в крови, и их насыщенность Hb – основного носителя О2 – поддерживается путем контроля их образования в костном мозге гемопоэзом. Гемопоэз – процесс, при котором происходит ступенчатое образование, развитие и созревание форменных элементов крови, начиная с полипотентной стволовой клетки в костном мозге. Все клетки крови берут свое начало из одной стволовой клетки, дифференцируясь в эритроциты, тромбоциты, лимфоциты, гранулоциты под контролем гормонов и других факторов роста. Как только стволовые клетки становятся детерминированными (способными дифференцироваться) в лимфоциты, тромбоциты, гранулоциты, эритроциты, их производство контролирует механизм обратной связи, и до тех пор, пока уже образовавшиеся клетки не созреют или не выйдут из костного мозга в кровоток, новые клетки не развиваются, чтобы их заменить. Физиологическим регулятором продукции эритроцитов является эритропоэтин (ЭПО), более 90% которого вырабатывается в почках. ЭПО – гликопротеид, гормон, синтезируемый преимущественно в почках, регулирующий синтез эритроцитов в красном костном мозге и их объем, которые осуществляют доставку кислорода к периферическим тканям. Темп синтеза ЭПО в почках контролируется уровнем доставки О2 к почечному эндотелию.
ЭПО в красном костном мозге взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности эритроидных стволовых клеток и стимулирует их превращение в пронормобласты, самую раннюю стадию развития эритроцитов, которые могут быть обнаружены при исследовании костного мозга. На следующем этапе ЭПО стимулирует непрерывное развитие красных кровяных клеток путем усиления синтеза гемоглобина в союзе с Fe и образованием ядерных клеток – ретикулоцитов. Перед тем как попасть в кровяное русло образовавшиеся ретикулоциты остаются в костном мозге около трех дней, где они приблизительно через 24 часа теряют свое ядро, митохондрии, рибосомы и приобретают хорошо знакомую двояковогнутую форму эритроцитов (рисунок 3).
В иностранной литературе часто встречается термин «анемия хронического заболевания». Такие анемии нередко являются следствием тяжелой патологи – ХСН, заболеваний почек, хронических инфекций, онкологических заболеваний (частые спутники ИБС) и в значительной степени определяют объем и стоимость медицинской помощи, качество жизни пациентов.
По данным ежегодного отчета ВОЗ от 1998 года, дефицит железа выявляется у 3,6 млрд населения, а железодефицитной анемией (ЖДА) страдают 1,8 млрд человек. ЖДА является распространенным анемическим синдромом, составляет, по данным различных авторов, 80-90% всех анемий, и в настоящее время не отмечается тенденции в уменьшении этих показателей (6). Крупное канадское исследование, посвященное эпидемиологии АС при ХСН, охватило 12065 пациентов и показало, что в 27% случаев анемия носила характер железодефицитной, в 8% случаев была выявлена В12-зависимая анемия, в 7% – фолиеводефицитная, а в 58% – анемия хронических заболеваний.
В России (по данным отдела медицинской статистики и информатики Информационно-аналитического центра МЗ РФ от 2001 г.) насчитывалось 480 тысяч больных с анемией, из них примерно 432 тысячи – ЖДА (1, 4, 5, 6). Поэтому ранняя диагностика и своевременное лечение ЖДА, усугубляющей тяжесть ХСН, являются актуальными.
Если ИБС развивается на соматически отягощенном фоне, в частности на фоне анемии, это вызывает отягощение в течение заболевания, дополнительные сложности в диагностике и в тактике ведения независимо от возраста данного контингента больных.
Исследования на животных продемонстрировали, что ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем миокард здорового сердца, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина. Этот негативный эффект анемии на работу сердца как насоса был отмечен и при проведении исследований у пациентов. Оказалось, что в исследованиях на людях и животных поврежденное сердце более чувствительно к анемии, чем нормальное (1, 6). Одновременно снижение уровня гемоглобина способствует уменьшению оксигенации крови в легком, что также способствует уменьшению доставки кислорода к миокарду и развитию ишемического синдрома.
Результаты недавнего ретроспективного исследования, включившего 79000 пациентов в возрасте ≥ 65 лет с ОИМ, показали, что более низкий уровень Ht ( 39% имели летальность в первые 30 дней – 17,2%, пациенты с исходным Ht от 30,1 до 33% имели летальность 30%, а у пациентов с Ht
источник