Хроническая железодефицитная анемия при беременности

Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.

Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

Клинические признаки и симптомы
Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).

В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:

При объективном обследовании больных обнаруживаются:

Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:

По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 — 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.

Критерии ЖДА у беременных:

1) Концентрация гемоглобина в крови 64,4 мкмоль/л, КНТ 2+ , а не Fe 3+ (лучшая абсорбция),

Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания — 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+ ) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.

Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.

В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.

Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:

Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.

Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю

После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить принимать антианемические препараты внутрь в небольших дозах в течение 6 месяцев.

К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb

Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.

Профилактика
Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:

Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.

Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8—12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина — к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5—8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.

Осложнения и побочные эффекты лечения
При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.

При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.

Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.

Ошибки и необоснованные назначения
Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

Прогноз
На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ — гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.

источник

Анемия (малокровие) довольно распространенное явление, которое диагностируется обычно во II-III триместрах беременности после сдачи планового анализа крови. Характеризуется оно снижением уровня гемоглобина (белок, обеспечивающий перенос кислорода в ткани и удаление углекислого газа от них) в крови, в результате недостаточного поступления в организм микроэлемента железа (Fe).

Плод, находясь в утробе, не может дышать и питаться самостоятельно, поэтому кислород, а также питательные вещества поступают к нему из женского организма. Когда запасов железа в организме недостаточно, развивается малокровие.

Факторы, способствующие развитию железодефицитной анемии:

• Недостаточное поступление железа с пищей:
  • несбалансированное питание — недостаточное употребление продуктов питания, содержащих белки животного происхождения (печень, телятина, индейка, яичный желток, абрикосы);
  • недостаточное питание по социальным показаниям;
  • вегетарианство и веганство;
  • анорексия — нервно-психическое расстройство, характеризующееся навязчивым стремлением к похуданию;
  • строгие диеты.
• Заболевания печени (гепатит), почек (пиелонефрит), толстого кишечника (язвенный колит), язвенная болезнь желудка.
• Многоплодная беременность.
• Гестоз — осложнение, характеризующееся появлением отеков, белка в моче, повышением давления.
• Сильный и длительный токсикоз.
• Возраст беременной до 18 лет и после 30 лет.
• Заболевание мочеполовой системы — меноррагии (обильные менструации в анамнезе), выкидыши в прошлом, маточные кровотечения, разрастание внутреннего слоя матки за ее пределы — эндометриоз, доброкачественная опухоль матки — миома).
• Небольшие промежутки между беременностями.
• Грудное вскармливание на фоне прогрессирующей беременности.
• Хронические интоксикации (проживание в городе с неблагоприятной экологической обстановкой, работа на вредном производстве).

Норма уровня гемоглобина в крови у женщин составляет 120-140 грамм на литр. У беременных свойственно его снижение, и в зависимости от срока составляет:

• I триместр (1-12 неделя) — 110-140 г/л;
• II триместр (13-26 неделя) — 108-140 г/л;
• III триместр (27-40 недель) — 100-140 г/л.

Когда уровень гемоглобина снижается до нижних пределов то, это свидетельствует о начале развития железодефицитной анемии у беременной.

Клинические симптомы отражают тяжесть и темпы развития железодефицитной анемии. При легкой стадии признаки практически не проявляются. При наступлении тяжелой степени они нарастают и появляются:

• быстрая утомляемость даже при минимальной физической нагрузке;
• сильная слабость;
• головокружение, головная боль;
• учащенное сердцебиение, одышка;
• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• сухость и бледность кожных покровов;
• изъявления в уголках рта;
• ломкость ногтей;
• недержание мочи при кашле, смехе;
• мышечная слабость.

• угроза прерывания беременности;
• тяжелый и длительный токсикоз;
• преэклампсия во 2-3 триместре;
• преждевременная отслойка плаценты;
• фетоплацентарная недостаточность, вызывающая гипоксию у плода и задержку его развития;
• преждевременные роды по причине фетоплацентарной недостаточности;
• рождение ребенка с низкой массой тела и задержкой физического развития;
• медленное заживление пуповинной ранки у ребенка;
• развитие анемии у младенца после рождения;
• задержка психомоторного развития у ребенка;
• сниженный иммунитет у малыша, в связи с чем возникает низкая сопротивляемость инфекциям.

В лечении этого состояния важной составляющей является сбалансированное питание. Поступление в организм железа с пищей в большом количестве может нормализовать уровень гемоглобина без применения лекарственных препаратов.

Ежедневный рацион питания беременной должен включать следующие продукты питания:

• крупы — гречка, пшено, овсянка;
• мясо — печень говяжья, телячья, свиная, говядина, говяжий язык, индейца, курятина;
• куриные яйца;
• морская рыба и морепродукты;
• кисломолочные продукты — творог, йогурт, кефир;
• овощи — морковь, капуста, горошек, тыква, картофель, лук, чеснок, свекла, кабачки;
• зелень — салат, петрушка, шпинат;
• бобовые — фасоль, горох;
• фрукты — дыня, черный виноград, абрикос, крыжовник, груша, гранат, хурма;
• ржаной хлеб.

Также рекомендуется пить настои облепихи, шиповника, какао, гранатовый и свекольный сок.

При средней и тяжелой степени заболевания полноценное лечение невозможно без применения медикаментов, поскольку поступающее железо из продуктов питания не способно нормализовать уровень гемоглобина в крови.

Применять препараты железа во время беременности можно только при установленном диагнозе и под контролем акушера-гинеколога. В лечении применяются такие препараты, как Феррум Лек, Конферон, Феррокаль, Ферроплекс, Мальтофер и другие.

Препараты железа рекомендуется принимать с витаминами для улучшения усвоения. Курс лечения устанавливается врачом индивидуально. Действие препарата наступает спустя 3-4 недели.

источник

При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

Анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови, уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных телец), появлением их патологических форм, а также изменением витаминного баланса, снижением в организме количества микроэлементов и ферментов. Анемия является одним из наиболее частых осложнений беременности. Ведущим признаком анемии у беременных является снижение уровня гемоглобина менее 110 г/л. Анемия у беременных в 90% случаев является железодефицитной. Такая анемия характеризуется нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа. По данным ВОЗ частота железодефицитной анемии у беременных колеблется от 21 до 80%. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

В организме человека находится около 4 г железа, которое относится к одним из жизненно важных для организма элементов. Оно входит в состав гемоглобина и ряда других жизненно важных веществ влияющих на функцию различных органов и систем в организме человека. 75% железа человеческого организма находится в гемоглобине. Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже из пищи растительного характера. Высвобождение железа из продуктов снижается при их тепловой обработке, замораживании и длительном хранении.

Выводится железо из организма женщины в количестве 2-3 мг в сутки через кишечник, желчь, с мочой, через слущивающийся эпителий кожи, при лактации и менструациях.

У небеременных женщин потребность в железе составляет 1,5 мг в сутки. Во время беременности потребность в железе неуклонно возрастает в I триместре на 1 мг в сутки, во II триместре — на 2 мг в сутки, в III триместре — на 3-5 мг в сутки. Для выработки дополнительного железа используется 300-540 мг этого элемента. Из них 250-300 мг железа расходуется на нужды плода, 50-100 мг — на построение плаценты, 50 мг железа откладывается в миометрии. Потеря железа наиболее выражена в 16-20 недель беременности, что совпадает с периодом начала процесса кроветворения у плода и увеличением массы крови у беременной. В третьем периоде родов (при физиологической кровопотере) теряется от 200 до 700 мг железа. В дальнейшем, в период лактации, еще около 200 мг. Таким образом, из материнского депо в период беременности и в послеродовом периоде расходуется около 800-950 мг железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина планирует беременность раньше этого срока у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа не может не возникнуть у многорожавших женщин.

Интерес представляют некоторые показатели (представлены в таблице) периферической крови в зависимости от сроков беременности.

Профилактику анемии, прежде всего, необходимо проводить среди беременных, входящих в группу высокого риска ее развития.

• Снижение поступления железа в организм с пищей (вегетарианская диета, анорексия).
• Хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, пиелонефрит, гепатит). При заболеваниях печени происходит нарушение процессов накопления железа в организме и его транспортировки. Особое внимание следует уделять заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, геморрое, а также дивертикулез кишечника, неспецифическом язвенный колит, глистная инвазия приводят к анемизации больных.
• Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура).
• Гинекологические заболевания, сопровождающиеся обильными менструациями или маточными кровотечениями, эндометриоз, миома матки.
• Отягощенный акушерский анамнез: многорожавшие женщины; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; кровотечения в предыдущих родах, способствуют истощению депо железа в организме.
• Осложненное течение настоящей беременности: многоплодная беременность; ранний токсикоз; юный возраст беременной (младше 17 лет); первородящие старше 30 лет; артериальная гипотония; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; гестоз; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты.

Беременность противопоказана при следующих формах заболеваний крови и системы кроветворения: хроническая железодефицитная анемия III-IY степени; гемолитическая анемия; гипо- и аплазия костного мозга; лейкозы; болезнь Верльгофа с частыми обострениями. В случае наступления беременности при этих заболеваниях беременность целесообразно прервать до 12 недель.

Развитию анемии при беременности способствуют: метаболические изменения, происходящие в организме пациентки во время беременности; снижение концентрации ряда витаминов и микроэлементов — кобальта, марганца, цинка, никеля; изменение гормонального баланса во время беременности, в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза; дефицит в организме у беременной витамина В12, фолиевой кислоты и белка; недостаток кислорода, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины; иммунологические изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода; расход железа из депо организма матери, необходимый для правильного развития плода.

Во время беременности может иметь место и, так называемая, физиологическая или «ложная» анемия. Возникновение этой формы обусловлено неравномерным увеличением отдельных компонентов крови. Дело в том, что во время беременности, как компенсаторная реакция, происходит увеличение на 30-50% объема крови матери, но в основном, за счет за счет плазмы (жидкой части крови). Соответственно, соотношение объема форменных элементов крови (в том числе и эритроцитов, содержащих гемоглобин) и жидкой части крови (плазма) смещается в сторону последней. Такая форма анемии не требует лечения.

• Эссенциальное (криптогенное) злокачественное малокровие Бирмер-Эрлиха (синонимы: мегалобластическая анемия, пернициозноподобная анемия, анемия Адиссон-Бирмера). Такая анемия встречается редко во время беременности. Эта форма анемии связана с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Развитию анемии, связанной с дефицитом витамина В12, способствуют перенесенные инфекции, недостаточность поступления этого витамина с пищей, заболевания желудка и 12-и перстной кишки, использование лекарственных средств (ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы) и болезнь Крона.
• Гипохромные анемии, являющиеся сопутствующими заболеваниями во время беременности. Анемия может быть следствием или сопутствующей патологией при инфекционных болезнях (сепсис) и паразитарных инвазиях (гельминтозы, малярия) во время беременности. Гипохромная анемия во время беременности может возникнуть в результате заболевания печени, желудка, алиментарных дистрофий.
• Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1% от всех анемий беременных, чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде. Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах, участвует в синтезе ряда аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая кишечника) характеризуются повышенной потребностью в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за: недостаточного содержания ее в рационе; повышенной потребности в фолиевой кислоте (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выведения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Суточная потребность организма беременной в фолиевой кислоте возрастает до 400 мкг, а к сроку родов — до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг. Скрытый дефицит фолиевой кислоты отмечается до 1/3 от общего числа беременных. Дефицит фолиевой кислоты неблагоприятно влияет на течение беременности и развитие плода. Полноценное формирование нервной системы плода невозможно при дефиците фолиевой кислоты в организме женщины. При таком дефиците возможно формирование дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле, spina bifida). Другим важным фактом, подтверждающим роль фолиевой кислоты во время беременности, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает. Основными источниками фолиевой кислоты в пище являются: сырые зеленые овощи и фрукты (особенно апельсины), говяжья печень.
• Гипо- или апластическая анемия, при которой происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения. Причинами данной формы анемии чаще всего являются: ионизирующее излучение; прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики); поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), обладающих миелотоксическим действием; хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, пиелонефрит); аутоиммунные процессы. Диагноз устанавливается на основании результатов пункции костного мозга, в котором определяется полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью и кровоизлияниями. Летальность для беременной при данной форме анемии достигает 45%. Поэтому целесообразно прерывание беременности в сроки до 12 недель с последующей спленэктомией. Если гипопластическая анемия диагностируется в поздние сроки беременности, рекомендовано оперативное родоразрешение путем операции кесарево сечение в сочетании со спленэктомией.
• Гемолитические анемии — большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют две основные группы: наследственные и приобретенные.
  • Микросфероцитарная гемолитическая анемия имеет наследственный характер. Развивается вследствие дефекта структуры мембраны эритроцита, что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Эритроциты приобретают шаровидную форму и разрушаются в селезенке.
  • Аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой происходит образование антител к собственным эритроцитам. Различают симптоматическую и идиопатическую аутоиммунную гемолитическую анемию. К симптоматической форме относится анемия, которая развивается на фоне гемобластозов, системной красной волчанки, язвенного колита, хронического гепатита, злокачественных. К идиопатической форме относят те случаи анемии, когда невозможно установить основное заболевание. Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Родоразрешение — через естественные родовые пути.
• Истинная железодефицитная анемия, которая встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью этой формы является либо абсолютное уменьшение количества эритроцитов, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов. Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, с другой — дефицитом железа.

Анемический синдром проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлен недостаточным кислородным обеспечением тканей. Основными клиническими проявлениями данной патологии являются общая слабость, повышенная утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, одышка при физической нагрузке, обморочные состояния, бессонница, головная боль и снижение работоспособности.

Следствием дефицита железа являются: сухость кожи, образование на ней трещин; нарушение целости эпидермиса; появление в углах рта изъязвлений и трещин с воспалением окружающих тканей; изменения со стороны ногтей (ломкость, слоистость, поперечная исчерченность, ногти становятся плоскими, принимают вогнутую ложкообразную форму); поражение волос (волосы секутся, кончики их расслаиваются). У пациенток в связи с дефицитом железа отмечается чувство жжения языка; извращение вкуса (желание есть мел, зубную пасту, пепел, глину, песок, сырые крупы); нездоровое пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин, керосин, нафталин); затруднение при глотании сухой и твердой пищи; появлением чувства тяжести и болей животе, как при гастрите; недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез; мышечная слабость; бледность кожи; артериальная гипотония; субфебрильная температура. При тяжелой форме железодефицитной анемии развивается анемическая миокардиодистрофия.

В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, для беременных с железодефицитной анемией характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств, что может сопровождаться развитием дистрофических изменений в миокарде и нарушением его сократительной способности. Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белков в организме, что приводит к развитию отеков у беременной. При железодефицитной анемии развиваются дистрофические процессы в матке и в плаценте, которые ведут к нарушению ее функции и формированию плацентарной недостаточности. При этом развивающийся плод не получает в достаточном количестве полагающиеся ему питательные вещества и кислород, вследствие чего возникает задержка развития плода. Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются: угроза прерывания беременности (20-42%); гестоз (40%); артериальная гипотония (40%); преждевременная отслойка плаценты (25-35%); задержка развития плода (25%); преждевременные роды (11-42%). Роды часто осложняются кровотечениями. В послеродовом периоде могут возникать различные воспалительные осложнения (12%).

Кроме оценки стандартных показателей по клиническому анализу крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, СОЭ), диагностика железодефицитной анемии основана на оценке ряда других показателей, таких как: цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците, морфологическая картина эритроцитов, уровень железа в сыворотке крови, общая железо-связывающая способность сыворотки крови, и некоторые другие.

Беременным с железодефицитной анемией кроме медикаментозного лечения назначают и специальную диету. Из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов — в 15-20 раз больше. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо всасывается в организме человека на 25-30%. Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15%, из растительных продуктов — всего 3-5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в свиной печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшином мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг) и телятине (2,9 мг). Беременная с железодефицитной анемией должна придерживаться рационального режима питания. Из белковых продуктов рекомендуются: говядина, бычья печень, язык, печень и сердце, птица, яйца и коровье молоко. Жиры содержатся в: сыре, твороге, сметане, сливках. Углеводы должны восполняться за счет: ржаного хлеба грубого помола, овощей (томаты, морковь, редис, свекла, тыква и капуста), фруктов (абрикосы, гранаты, лимоны, черешня), сухофруктов (курага, изюм, чернослив), орехов, ягод (смородина, шиповник, малина, клубника, крыжовник), круп (овсяная, гречневая, рис) и бобовых (фасоль, горох, кукуруза). Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед.

Профилактика и лечение железодефицитной анемии, использование лекарственных препаратов железа Необходимым условием лечения железодефицитной анемии является использование лекарственных препаратов железа, которые назначает только лечащий врач. Для профилактики развития железодефицитной анемии во время беременности используются те же препараты, что и для лечения этого осложнения. Профилактика развития железодефицитной анемии у беременных группы риска по возникновению данной патологии, заключается в назначении небольших доз препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 14-16 недель беременности, курсами по 2-3 недели, с перерывами на 14-21 день, всего 3-5 курсов за беременность. Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 месяцев лактации должны принимать препараты железа. Лечение препаратами железа должно быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей красной крови имеет место через 5-8 недель лечения.

Наиболее предпочтительным является прием препаратов железа внутрь, а не в виде инъекций, так как в последнем случае чаще могут возникать различные побочные эффекты. Кроме железа, медикаменты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (цистеин, аскорбиновая кислота, янтарная кислота, фолиевая кислота, фруктоза). Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а также при одновременном применении ряда медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Беременным предпочтительно назначать препараты железа в комбинации с аскорбиновой кислотой, которая принимает активное участие в процессах метаболизма железа в организме. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. В настоящее время для лечения анемии у беременных используется целый ряд эффективных препаратов. Вопрос о назначении конкретного препарата, а также о его разовой дозе, кратности применения и продолжительности курса лечения решается только лечащим врачом в индивидуальном порядке. Врач также должен контролировать эффективность проводимого лечения, что наилучшим образом оценивается по уровню трансферрина и ферритина в сыворотке крови, а не по уровню гемоглобина и эритроцитов.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем. Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 месяцев. Даже восстановив полностью запасы железа в организме целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

источник

Беременная женщина часто испытывает состояние железодефицитной анемии. В период беременности необходимость в железе повышается. Оно необходимо, чтобы плацента и плод правильно росли и развивались. Количество железа часто находится на грани нормы и может приводить к последующему развитию дефицита.

Анемия – заболевание, которое характеризуется пониженным содержанием железосодержащего белка гемоглобина в крови. Уменьшение количества этого белка приводит к гипоксии, от этого нарушается здоровье растущего плода и его мамы.

Последствия такого состояния всегда отрицательны. Особенно для будущего ребёнка. Стойкая анемия может приводить:

• к кислородному голоданию плода (это тормозит его развитие, провоцирует различные патологии);
• к токсикозу, который очень опасен во второй половине беременности (он несёт реальную угрозу для жизни и здоровья плода и его мамы);
• в будущем (после рождения), к пониженному гемоглобину у малыша;
• ко многим акушерским сложностям при родах;
• к отслойке плаценты;
• к преждевременному отхождению вод и родам;
• к сильным кровотечениям.

Самое страшное, что может произойти: выкидыш или рождения мёртвого ребёнка. Очень важно отнестись серьёзно к такому отклонению и выполнять все рекомендации врача.

Железосодержащий белок транспортирует кислород к тканям. Он входит в состав красных телец крови. Для полного обеспечения организма кислородом необходимо определённое количество таких клеток.

Нормальные показатели уровня гемоглобина у беременной составляют от 110-140 г/л. Они изменяются с увеличением срока беременности:

• в первом триместре (1-12 неделя) в норме показатели от 110-160 г/л;
• во втором триместре (13-26 неделя) – от 108-144 г/л;
• в третьем триместре (27-40 недель) – от 100-140 г/л.

Когда уровень гемоглобина падает до нижних пределов, это свидетельствует о начале развития ЖДА.

Небольшое снижение количества железа, в сравнении с показателями до беременности, вполне нормально. Объём крови растёт быстрее, чем количество эритроцитов. Такое состояние называют гидремией, опасным оно не считается.

Анемия не является самостоятельным заболеванием и встречается при разных болезнях. У беременных она развивается по разным причинам, основными из которых являются:

• недостаток необходимых микроэлементов до наступления беременности;
• развитие дисбактериоза, особенно в стёртой форме;
• заболевания печени, при которых нарушается транспортировка железа;
• психологическое состояние: стрессы, нервозность, которые могут вызвать сбои обменных процессов;
• недостаточное потребление железа с пищей;
• многоплодная беременность;
• быстрый рост объёма крови (плазмы);
• передача части железа в ткани плаценты и для развития плода;
• большие кровопотери во время родов.

Дополнительными факторами, которые способствуют развитию ЖДА, являются вредные воздействия отравляющих веществ (при плохой экологии, работе).

Увеличивает риск появления анемии наличие хронических заболеваний, особенно нарушения в иммунной и эндокринной системах.

На начальном периоде развития дефицита железа организм мобилизуется, используя свои резервы. Улучшается всасывание микроэлемента в кишечнике, компенсируя нехватку на некоторое время. Со временем скрытая форма дефицита переходит в начальную стадию анемии.

Различают три основных стадии ЖДА, которые классифицируют по степени тяжести, основываясь на количественной нехватке железосодержащего белка и уровня гемоглобина.

Данные, соответствующие каждой стадии анемии, представлены в таблице:

Очень важно знать уровень гемоглобина, особенно во второй половине беременности, когда плод быстро набирает вес, и его потребности в кислороде возрастают.

Клинические симптомы ЖДА напрямую отражают тяжесть и темпы развития. На начальном этапе, при лёгкой стадии, признаки могут быть практически незаметны.

За счёт активизации внутренних систем и перераспределения запасов железа необходимость в кислороде обеспечивается ещё некоторое время.

При наступлении более острой стадии дефицита железа симптомы проявляются. Они нарастают при дальнейшем падении уровня эритроцитов.

В таком состоянии у женщины может быть:

• учащение сердцебиений;
• чувство сдавливания в области грудины;
• слабость во всём теле и повышенная утомляемость;
• бессонница;
• ощущение комка в горле, мешающего глотать;
• головокружения и шум в ушах;
• одышка;
• обмороки;
• сбои вкусовых рецепторов (извращённый вкус);
• снижение аппетита и расстройства пищеварения;
• учащённое мочеиспускание.

Женщина может наблюдать эти симптомы самостоятельно. Это повод обратиться к врачу, который назначит необходимые обследования.

При внешнем осмотре становятся заметны следующие признаки:

• слабость мышц всего тела;
• сухость кожных покровов, появление шелушения;
• лёгкая желтизна и бледность кожи (в носогубной области);
• хрупкость ногтей;
• трещины в углах рта (заеды);
• появление ангулярного стоматита;
• ломкость и сухость волос, повышенное выпадение;
• зуд и чувство жжения во влагалище.

Эти признаки появляются из-за тканевой гипоксии, что прямо свидетельствует о наличии анемии.

Анемию можно предположить при внешнем осмотре женщины и наличии общего анамнеза. Появление признаков пониженного гемоглобина – показание к проведению обследований. Окончательный диагноз ЖДА ставят при получении результатов анализов. По их показателям определяют и стадию анемии.

Содержание гемоглобина выявляет общий анализ крови, его берут из пальца. Для наиболее верного результата желательно придерживаться определённых правил:

• сдавать кровь утром, натощак (за исключением экстренных случаев);
• за день до анализа не кушать жирные, жареные блюда;
• хорошо отдохнуть перед анализом (важен полноценный ночной сон);
• сообщить лаборанту о приёме любых лекарств.

О наличии ЖДА говорят данные обследования крови:

Также возможен рост СОЭ, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов. Лейкоциты будут соответствовать нижней границе нормы.

К дополнительным диагностическим процедурам относятся:

• исследование биохимического состава крови;
• общий анализ мочи;
• УЗИ почек, щитовидной железы и брюшной полости (при подозрении на тяжёлую форму);
• взятие пункции и проведение биопсии (по показаниям).

Могут назначить консультации со специалистами: нефрологом, гастроэнтерологом, фтизиатром, эндокринологом, гематологом.

Цель терапии заключается в восполнении количества железа и микроэлементов. Нужно проводить комплексную терапию, которая устранит причины, вызывающие нехватку железа. Лечение состоит из нескольких этапов:

• остановка прогрессирования дефицита;
• повышение запасов железа в организме;
• поддержание нормального уровня на всём этапе беременности.

Если поставлен диагноз ЖДА, самостоятельное лечение недопустимо. Особенно нельзя бесконтрольно принимать медикаменты. Все методы терапии для повышения уровня гемоглобина должен назначать врач, ведущий беременность. Это касается народных методов и изменения рациона питания.

При анемии применяют железосодержащие препараты. Длительность приёма и дозировку определяет врач, исходя из состояния женщины и плода. Также учитывается и стадии развития ЖДА.

Лекарства назначают в форме таблеток, драже или капсул. Используют витамин В12.

Самые распространённые препараты, рекомендуемые при беременности:

• Мальтофер. Жевательные пластинки на основе трёхвалентного железа.
• Ферроплекс. В состав лекарства включены соли двухвалентного железа и аскорбинка.
• Актиферин. Популярный представитель двухвалентного железа. Производят в форме таблеток, сиропа и капсул.
• Гино-Тардиферон. Французский препарат, состоящий из двухвалентного железа и мукопротеоза. Это вещество, которое обеспечивает медленное высвобождение микроэлемента.
• Ферлатум. Раствор трёхвалентного железа.

Суточная норма для лечения лёгкой стадии анемии составляет 60-100 мг железа. При выраженной нехватке – 100-120 мг (в форме железа сульфата).

Для улучшения всасывания микроэлемента в кровь рекомендуется принимать аскорбиновую кислоту. Можно запивать таблетки соком, содержащим витамин С.

Многие специалисты назначают в комплексе с препаратами железа фолиевую кислоту.

Анализ крови определит нормальные показатели только через 5-7 недель.

В состав лекарств включают витамины группы В, фолиевую кислоту, витамин С.

Когда присутствует непереносимость железа при приёме пероральным путём, нарушение всасываемости или тяжёлая анемия, лекарства вводят перентерально (уколы внутримышечно, внутривенно, в брюшную полость). Для инъекций используют препараты трёхвалентного железа. Доза рассчитывается по специальной формуле.

Лучшей формой приёма железосодержащих препаратов считается пероральная. Она обладает гораздо меньшими побочными эффектами, чем инъекции.

Многие народные рецепты можно использовать как поддерживающую терапию, так и для профилактики железодефицитной анемии. Перед использованием любых народных методов нужно проконсультироваться с врачом для исключения противопоказаний и возможной аллергии на компоненты лечебного средства.

При недостаточном уровне гемоглобина народная медицина рекомендует:

• Натощак съедать 100 г варёной свеклы.
• Пить берёзовый сок (1 ст. 2 р. в день).
• Принимать по 2 ст. л. отжатого свекольного сока. Он должен постоять пару часов на холоде.
• Пить тёплый капустный сок по 1/3 ст. за полчаса до еды.
• Принимать настой из смеси плодов шиповника и черноплодной рябины. Расчёт – 2 ст. ложки на 1 ст. кипятка. Можно настаивать в термосе. Пить по 1/2 стакана 2-3 раза в день.
• Развести 1 ст. сока калины литром воды, добавить мёд по вкусу. Принимать целый день вместо воды.
• Заваривать с зелёным чаем и пить, высушенные листья земляники, калины и облепихи.

Рецептов для повышения гемоглобина много. Они разные и подбирать их нужно индивидуально, учитывая состав и возможные реакции организма.

Специальное питание является важной составляющей в лечении железодефицитной анемии. Увеличение поступления железа с пищей на начальной стадии анемии может нормализовать гемоглобин без приёма медикаментов.

Диета при лечении включает продукты с повышенным содержанием железа и других микроэлементов (марганца, селена, кобальта, меди). Рацион питания обогащают витаминами группы В и С.

В ежедневное меню включают такие продукты:

• каши из круп (гречка, овсянка, пшено);
• говяжья печень и мозги;
• творог;
• нежирная говядина;
• морская рыба, морепродукты;
• зелёные овощи и салаты (горошек, капуста, шпинат, петрушка);
• бобовые (фасоль, соя, горох);
• картофель, кабачки, тыква;
• чеснок и лук;
• свежие фрукты (абрикос, дыня, крыжовник, чёрный виноград, груша).

Очень полезны свежевыжатые фруктовые и овощные соки, приготовленные из нескольких видов сырья. Рекомендуется пить настой шиповника и облепихи.

Много железа содержат красная свёкла и гранат. Рекомендуют пить свекольный и гранатовый соки. Нужно учитывать свойства данных продуктов: плоды граната обладают крепящим действием, а свекла – слабительным.

Очень высокий уровень железа в печени животных (свиная, телячья). Они стоят на первом месте по уровню усвоения этого элемента.

Первичными мерами по профилактики анемии можно считать своевременное определение уровня гемоглобина в организме и выявление возможных причин появления анемии на ранней стадии.

Есть группа повышенного риска развития ЖДА. В неё входят:

• женщины с многоплодной беременностью;
• беременные с хроническими заболеваниями;
• часто рожавшие женщины (если срок между беременностями короткий);
• доноры крови;
• женщины из малообеспеченных семей (предполагается скудное питание).

В таких случаях профилактическая терапия проводится весь период беременности, сопровождается регулярным контролем уровня гемоглобина. Приём железа продолжают после родов, чтобы пополнить его запасы.

По рекомендациям специалистов профилактические меры заключаются в приёме железосодержащих препаратов и фолиевой кислоты. Эффективная дневная доза составляет 60 мг железа (двухвалентного) и 250 мг фолиевой кислоты. Лучше принимать комбинированные препараты, содержащие оба компонента.

Хорошим средством для профилактики будет диета, которую используют для лечения анемии, и приём витаминных напитков.

Доступно и популярно о ЖДА у беременных женщин рассказано в этом видео:

Нельзя недооценивать вероятность развития железодефицитной анемии при беременности. Не начатая вовремя профилактика или лечебная терапия могут привести к необратимым последствиям, ведь опасности подвергается и будущая мама, и ещё не родившийся младенец.

источник

Анемия при беременности — патологическое состояние, которое характеризуется снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови. Частота этого осложнения беременности наблюдается, по данным различных источников, у 18-75 % (в среднем 56 %) женщин.

[1], [2], [3]

Железодефицитная анемия при беременности — заболевание, при котором наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови, костном мозге и органах-депо, вследствие чего нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Данное осложнение отрицательно влияет на течение беременности, родов и состояние плода. Низкое содержание железа в организме приводит к ослаблению иммунной системы (угнетается фагоцитоз, ослабевает ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, а также ограничивается образование антител, белков, рецепторного аппарата клеток, в состав которого входит железо).

Следует учитывать, что в I триместре беременности потребность в железе снижается за счет прекращения его потери во время менструаций. В этот период потери железа через пищеварительный тракт, кожу и с мочой (базальные потери) составляют 0,8 мг/сут. Со II триместра и до конца беременности потребность в железе возрастает до 4-6 мг, а в последние 6-8 нед. достигает 10 мг. Это связано в первую очередь с возрастанием потребления кислорода матерью и плодом, что сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы (около 50 %) и массы эритроцитов (около 35 %). Для обеспечения этих процессов организму матери необходимо примерно 450 мт железа. В дальнейшем потребности в железе определяются массой тела плода. Так, при массе тела плода более 3 кг он содержит 270 мг, а плацента — 90 мг железа. Во время родов с кровью женщина теряет 150 мг железа.

При самых оптимальных условиях питания (поступление железа в биодоступной форме — телятина, птица, рыба) и потреблении достаточного количества аскорбиновой кислоты всасывание железа не превышает 3-4 мг/сут, что меньше физиологических потребностей во время беременности и лактации.

Причины, которые могут вызвать анемический синдром, многообразны, и условно их можно разделить на две группы:

1. Существовавшие до настоящей беременности. Это ограниченные запасы железа в организме до беременности, которые могут быть обусловлены такими состояниями, как недостаточное или неполноценное питание, гиперполименорея, интервал между родами менее 2 лет, четверо родов и более в анамнезе, геморрагические диатезы, болезни, которые сопровождаются нарушением всасывания железа (атрофический гастрит, состояние после гастрэктомии или субтотальной резекции желудка, состояние после резекции значительной части тонкою кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника и др.), постоянный прием антацидов, болезни перераспределения железа (системные заболевания соединительной ткани, гнойно-септические состояния, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли), паразитарные и глистные инвазии, патология печени, нарушение депонирования и транспорта железа при нарушении синтеза трансферрина (хронический гепатит, тяжелое течение гестоза).
2. Возникшие во время настоящей беременности и существующие в чистом виде или наслаивавшиеся на первую группу причин анемии. Это многоплодная беременность, кровотечения в период беременности (кровотечения из матки, носа, пищеварительного тракта, гематурия и т. д.).

[4], [5], [6], [7]

В случае недостатка железа в организме анемии предшествует длительный период латентного дефицита железа с четкими признаками снижения его запасов. При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, обусловленные гемической гипоксией (анемическая гипоксия), и признаки тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Анемическая гипоксия (собственно анемический синдром) проявляется общей слабостью, головокружением, болью в области сердца, бледностью кожи и видимых слизистых оболочек, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, раздражительностью, нервозностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита.

Дефициту железа свойственны сидеропенические симптомы: утомляемость, ухудшение памяти, поражение мышечной системы, извращение вкуса, выпадение и ломкость волос, ломкость ногтей. У больных часто наблюдают сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит, трещины в уголках рта, глоссит, а также поражения пищеварительного тракта — гипо- или антацидность.

При постановке диагноза необходимо учитывать срок беременности. В норме гемоглобин и гематокритное число снижаются в I триместре беременности, достигают минимальных значений во II и затем постепенно повышаются в III триместре. Поэтому в I и III триместре анемия может быть диагностирована при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а во II триместре — ниже 105 г/л.

Следует учитывать, что снижение концентрации гемоглобина не является доказательством железодефицига, поэтому необходимо дополнительное исследование, которое, в зависимости от возможностей лаборатории, должно включать от двух до десяти из нижеперечисленных тестов,

Основные лабораторные критерии железодефицитных анемий: микроцигоз эритроцитов (сочетанный с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветной показатель 3 ); уменьшение сывороточного железа ( 85 мкмоль/л), снижение насыщения траноферрина железом ( 12 происходят изменения в кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системах.

Дефицит витамина В₁₂ проявляется признаками анемической гипоксии (быстрая утомляемость, общая слабость, сердцебиение и др.). При тяжелой анемии наблюдаются желтушность склер и кожи, признаки глоссита.

Изредка возникает гепатоспленомегалия и снижается желудочная секреция

Характерный признак В₁₂-дефицитной анемии — поражение нервной системы, симптомами которого являются парестезии, нарушения чувствительности с болевыми ощущениями, ощущение холода, онемения в конечностях, ползания мурашек, нередко — мышечная слабость, нарушение функции органов малого таза. Крайне редко наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, в очень тяжелых случаях — кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.

Диагностика основывается на определении содержания витамина В₁₂ (снижается ниже 100 пг/мл при норме 160-950 пг/л) на фоне наличия гиперхромных макроиитов, в эритроцитах — телец Жолли, повышения уровня ферритина, снижения концентрации гаптоглобина, увеличения ЛДГ. К диагностическим критериям относится также наличие антител к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке крови (диагностируются в 50 % случаев).

При выявлении у беременной цитопении с высоким или нормальным цветным показателем необходимо провести пункцию костного мозга, В миелограмме обнаруживают признаки мегалобластной анемии.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Лечение заключается в назначении цианокобаламина 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю на протяжении 5-6 нед. В тяжелых случаях доза может быть увеличена.

Много витамина В₁₂ содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках, что нужно учитывать при проведении профилактики.

В случае глистной инвазии назначают дегельминтизацию.

Во всех случаях дефицита витамина В₁₂ его применение приводит к быстрой и стойкой ремиссии.

Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, сопровождается появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макродитозом и гиперхромией эритроцитов.

[28], [29], [30], [31], [32]

Причиной развития фолиеводефицитной анемии может быть увеличение потребности в фолиевой кислоте во время беременности в 2,5-3 раза, то есть свыше 0,6-0,8 мг/сут.

К факторам риска развития фолиеводефицитной анемии при беременности также относят гемолиз различного генеза, многоплодие, длительное применение противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника.

Фолиевая кислота совместно с витамином В участвует в синтезе пиридина, глютаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК.

[33], [34], [35]

Дефицит фолиевой кислоты проявляется признаками анемической гипоксии (общая слабость, головокружение и др.) и симптомами, схожими с таковыми при В, дефицитной анемии. Отсутствуют признаки атрофического гастрита с ахилией, фуникулярного миелоза, геморрагического диатеза. Выражены функциональные признаки поражения ЦНС. Диагностика. Для дефицита фолиевой кислоты характерны появление в периферической крови макроцитоза, гиперхромной анемии с анизоцитозом и пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитопения и лейкопения, В костном мозге — наличие мегалобластов. Отмечается дефицит фолиевой кислоты в сыворотке и особенно в эритроцитах.

Лечение проводят препаратами фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг/сут на протяжении 4-6 нед. до наступления ремиссии. В последующем в случае неустранения причины назначают поддерживающую терапию препаратами фолиевой кислоты в дозе 1 мг/сут.

Дозу фолиевой кислоты увеличивают до 3-5 мг/сут на протяжении беременности при условии постоянного приема антиконвульсантов или других антифолиевых средств (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).

Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут рекомендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного.

Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в I триместре беременности способствует снижению частоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционными показателями. Прием фолиевой кислоты, который начинают после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.

Необходимо употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, капуста, в том числе брокколи, картофель, дыня), в сыром виде, поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется.

Талассемии — группа наследственно обусловленных (аутосомно-доминантный тип) гемолитических анемий, характеризующихся нарушением синтеза альфа- или бета-цепочки молекулы гемоглобина и тем самым — снижением синтеза гемоглобина А. В Украине встречается крайне редко.

При талассемии одна из цепей глобина синтезируется в малом количестве. Цепь, которая образуется в избыточном количестве, агрегирует и откладывается в эритрокариоцитах.

У больных наблюдается выраженная или. незначительная гштохромиая анемия, причем содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышенное.

При легкой форме альфа-талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводят. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа реr os, часто — трансфузий эритродитарной массы.

Особая форма альфа-талассемии, которая возникает при условии мутации всех четырех «-глобиновых генов, практически всегда приводит к развитию водянки плода и его внутриутробной гибели. Эта форма ассоциируется с высокой частотой преэклампсии.

Если альфа-талассемию сопровождает спленоме галия, родоразрешение проводят путем кесарева сечения , во всех других случаях — через естественные родовые пути.

Легкие формы бета-талассемии, как правило, не препятствуют вынашиванию беременности, которая протекает без осложнений. Лечение состоит в назначении фолиевой кислоты, изредка возникает необходимость трансфузии эритроцитар- ной массы. Больные с тяжелой формой бета-талассемии не доживают до репродуктивного возраста.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относят серповидноклеточную анемию, которая является наследственно обусловленной структурной аномалией бета-цепи молекулы гемоглобина, наследственный микросфероцитоз как аномалию структурного белка мембран эритроцитов, то есть спекгрина, анемии, вызванные врожденными ферментативными нарушениями, чаще — недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов,

Клиническую картину этого вида анемий формируют общие симгпхшы анеми и (бледность, общая слабость, одышка, признаки дистрофии миокарда), синдрома гемолитической желтухи (желтушность, увеличение печени, селезенки, темный цвет мочи и кала), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинурия, черная моча, тромботические осложнения), а также повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре, связанная с высоким содержанием билирубина, в тяжелых случаях — гемолитические кризы.

Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном ведении гематологом. Решения относительно возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения принимает гематолог. Назначение препаратов железа противопоказано.

Алластичеекие анемии — группа патологических состояний, сопровождающихся панцитопенией и снижением кроветворения в костном мозге

В патогенезе выделяют следующие механизмы: уменьшение количества стволовых клеток или их внутренний дефект, нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток, иммунная супрессия костного мозга, дефект или дефицит росговых факторов, внешние воздействия, нарушающие нормальную функцию стволовой клетки.

Крайне редко встречается у беременных. В большинстве случаев причина неизвестна.

Ведущее место отводят анемическому синдрому (синдром анемической гипоксии), тромбоцитопении (кровоподтеки, кровотечения, меноррагии, петехиальная сыпь) и как следствие нейтропении (гнойные воспалительные заболевания).

Диагностику проводят по результатам морфологического исследования пунктата костного мозга.

Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и позднем сроке. В случае развития апластической анемии после 22 нед. беременности показано досрочное родоразрешение.

Больные составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высока материнская смертность, часты случаи антенатальной гибели плода.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

• Анемии, связанные с питанием
  • железодефицитная (D50);
  • В12-дефицитная (D51);
  • фолиеводефицитная (D52);
  • другие, связанные с питанием (D53).
• Гемолитические анемии:
  • вследствие ферментативных нарушений (D55);
  • талассемии (D56);
  • серповидные нарушения (D57);
  • другие наследственные гемолитические анемии (058);
  • наследственная гемолитическая анемия (D59).
• Апластические анемии
  • наследственная красноклеточная аплазия (эритробластопения) (D60);
  • другие апластические анемии (D61);
  • острая постгеморрагическая анемия (D62).
• Анемии при хронических заболеваниях (D63):
  • новообразованиях (D63.0);
  • других хронических заболеваниях (D63.8).
• Другие анемии (D64).

источник