Хроническая потеря крови при анемии

Хронические анемии от кровопотерь развиваются на почве больших или меньших повторных кровотечений, но могут возникнуть и после однократного обильного кровотечения при недостаточной регенерации крови. Развитие и выраженность таких анемий зависят от величины кровопотерь и от способности костного мозга к регенерации.

Этиология и патогенез. Хронические кровопотери наблюдаются при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при различных язвенных процессах в кишечнике. Часто хронические анемии вызываются длительными кровотечениями из геморроидальных вен и иногда из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженные анемии вызываются кровотечениями из подслизистых миом матки и из полипов мочевого пузыря.

В развитии анемий, сопровождающих раковые опухоли (в частности, желудочно-кишечного тракта), не последнюю роль наряду с влиянием самого рака как злокачественного новообразования играют и постоянные кровопотери.

У женщин наиболее частой причиной анемии являются маточные кровотечения, а у мужчин — геморроидальные.

Повторные кровопотери, как правило, истощают костный мозг. Быстро уменьшаются запасы железа в печени и селезенке. Вместе с кровью теряется белок, т. е. материал, необходимый для построения гемоглобина.

Потеря запасов железа и других составных частей крови при хронических кровопотерях обусловливает малую насыщенность гемоглобином эритроцитов, их гипохромию. Этим объясняется прекрасный терапевтический эффект железа и переливания крови при подобных анемиях. При истощении же костного мозга наряду с анемией нередко наступает лейкопения и тромбопения.

Патологическая анатомия. На секции находят увеличение территории активного костного мозга. Костный мозг темно-красного цвета, эритробластический. Микроскопически обнаруживают много эритробластов, митозов. Имеется также и увеличение числа белых кровяных телец и их родоначальников — клеток миелоидного ряда. Увеличено и количество мегакариоцитов. Паренхиматозные органы представляют картину жировой дегенерации.

Симптомы. Клиническая картина анемий от хронических кровопотерь слагается из симптомов основного заболевания (язва желудка, миома матки, цирроз печени и т. д.) и малокровия, обусловленного кровопотерями. Поэтому нет единой клинической картины этого заболевания, есть только основные общие черты. Малокровие при хронических кровопотерях может достигать больших степеней. Больные жалуются на нарастающую слабость, головокружение и потерю трудоспособности.

Больные бледны. Кожа сероватая, без желтушного оттенка, характерного для болезни Аддисон-Бирмера. Склеры белы или голубоваты. Слизистые резко бледны. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Бывают незначительные повышения температуры неправильного типа. Сердце расширено, пульс обычно учащен, в особенности при движениях. На яремных венах выслушивается шум волчка, над сердцем — систолический шум. Печень может быть увеличена. Селезенка, как правило, не увеличена. При сравнительно живой регенерации крови наблюдается болезненность грудины и костной части ребер при давлении на них. Основным в клинической картине является наличие кровотечений и заболевания, которое их вызывало.

Со стороны крови характерно понижение количества эритроцитов и гемоглобина, низкий цветной показатель. В случаях средней тяжести количество эритроцитов падает до 4-3 млн., гемоглобина — до 60-40%. В более тяжелых случаях со значительно пониженной регенерацией и большими потерями крови количество эритроцитов может упасть ниже 2-3 млн., гемоглобина — ниже 30-40%. Цветной показатель 0,7-0,5 и даже ниже.

Эритроциты при микроскопическом исследовании бледны. При сравнительно хорошей регенерации наряду с более бледно окрашенными эритроцитами встречаются и нормально окрашенные. С нарастанием малокровия все эритроциты принимают однообразный бледно-розовый цвет. В более богатых гемоглобином клетках бледна, бесцветна только средняя часть. При прогрессировании малокровия остается окрашенной только узкая краевая полоска. Считают, что эритроциты при таком гипохромном малокровии более плоски. Средняя величина их уменьшена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево и уплощена. Эритроциты разной величины. В тяжело протекающих случаях имеются пойкилоциты и шизоциты: мелкие клетки, «обрывки» эритроцитов. Полихроматофилы в этих случаях отсутствуют.

Количество ретикулоцитов является прекрасным показателем способности костного мозга к регенерации эритроцитов. Падение числа ретикулоцитов говорит об истощении костного мозга, нарастание — о наличии регенерации. Нарастание ретикулоцитов может указывать и на эффективность той или иной терапии. В частности, при применении достаточных доз железа быстро и резко нарастает число ретикулоцитов, предваряя увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Следует указать, что при истощении костного мозга, недостаточной регенерации, низком количестве ретикулоцитов в периферической крови почти отсутствует болезненность костей при давлении на них.

После происшедшего кровотечения при сохранившейся способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и кровяных пластинок. При тяжелой анемии количество тех и других уменьшено. Содержание лейкоцитов уменьшается и абсолютно, и относительно за счет гранулоцитов, главным образом нейтрофилов. Число эозинофилов уменьшено. Процентное содержание лимфоцитов соответственно увеличивается. При удовлетворительной регенерации растет число нейтрофилов и эозинофилов.

Как отмечено еще Гравицем, значительно уменьшается сухой остаток плазмы крови и форменных элементов, кровь становится более жидкой.

Пункция костного мозга дает возможность судить о состоянии регенерации. При наличии хорошего восстановления эритроцитов имеется активный (эритробластический) костный мозг с большим количеством эритробластов. При удовлетворительной регенерации нарастает число ортохромных эритробластов. Преобладание незрелых эритробластов (проэритробластов) является дурным прогностическим признаком.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от способности костного мозга к регенерации и в очень большой степени от питания больного. Кроме того, оно зависит от своевременности и эффективности лечения и основного заболевания, и самого малокровия.

Диагноз. Диагностика должна быть направлена на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения и констатирование гипохромного малокровия. Само по себе исследование крови только констатирует гипохромное малокровие, но обычно не дает указания на его происхождение.

Лечение заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание: язву желудка, миому, геморрой и т. д. Как указано выше, большое значение имеет питание, богатое животными и растительными белками. Необходима пища, богатая витаминами, в частности витаминами группы В (печенка, почки, яйца) и С (фрукты и овощи). Опыт применения после кровотечения из язвы желудка скобленого обваренного мяса, входящего в диету Мейленграхта, указывает на хорошие результаты при таком методе лечения. Постельное содержание больного, покой приносят большую пользу.

Из лекарственных веществ наибольшее значение имеет железо. Как в настоящее время установлено, наиболее эффективным является применение препаратов неорганического железа, превращающегося в желудке в активную закисную форму.

Часто необходимо переливание крови. Опыт применения переливания крови после кровотечения из язвы желудка показывает, что период выздоровления сокращается и уменьшается степень малокровия. Переливание крови при кровотечениях из миом матки резко улучшает общее состояние больных и является особенно показанным перед операцией удаления матки. Переливание производится небольшими порциями (до 300 мл) повторно через 3-5-7 дней.

Изучение пунктатов костного мозга показывает действенность той или иной терапии у данного больного. Очень важно указание Рора, что применение печеночной терапии при малокровии от кровотечения не изменяет эритропоэз (неэффективно). Лечение мышьяком оказывает определенное воздействие на увеличение количества эритробластов.

источник

Анемия (в просторечии называют малокровием) – патологическое состояние, о котором мы говорим, когда происходит уменьшение количества эритроцитов (красных кровяных телец), уровня гемоглобина, отвечающего за транспорт кислорода в крови и показателя, называемого гематокритом (отношение объема эритроцитов в крови к общему объему).

Болезнь диагностируют, если эти показатели падают более чем на 2 стандартных отклонения от нормального значения.

Существуют различные классификации анемии. Одна из них основывается на степени тяжести заболевания:

Легкая анемия – уровень гемоглобина составляет от 10 до 12 г/дл;
Средняя анемия – уровень гемоглобина составляет от 8 до 9,9 г/дл;
Тяжелая анемия – уровень гемоглобина составляет от 6,5 до 7,9 г/дл;
Анемия с риском для жизни – уровень гемоглобина ниже 6,5 г/дл.

Другим элементом, по которому классифицируют виды анемии – ее причины. Принимая во внимание факторы, вызывающие заболевания выделяет следующие типы анемии:

Как следует из названия, этот вид анемии является последствием острой или хронической потери крови. Острая потеря крови происходит чаще всего в результате посттравматического кровоизлияния или массивного кровотечение желудочно-кишечного тракта или половых путей.

Предполагается, что потеря примерно 20% объема циркулирующей крови может вызвать симптомы анемии. Хроническая потеря крови, как правило, связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Анемия из-за дефицита железа является следствием слишком малого содержания железа в организме. Основные причины дефицита железа в организме человека – это его потеря вместе с кровью. Поэтому, чаще всего, анемия из-за дефицита железа имеет место у женщин, у которых железо теряется вместе с менструальной кровью, особенно при слишком частом или обильном кровотечении.

В некоторых случаях можно наблюдать увеличение спроса на железо – это период полового созревания, в период беременности и кормления грудью, а также у преждевременно родившихся детей и новорожденных некормленых молоком матери.

Причиной дефицита железа, а также может быть плохое всасывание этого элемента в желудочно-кишечном тракте. Особенно это касается пациентов после удаления желудка или участка кишечника, людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона).

Многие хронические заболевания также могут привести к возникновению анемии. Это связано с процессом воспалений и нарушениями производства факторов, определяющих правильную функцию костного мозга.

Поэтому особо часто к анемии приходят при таких заболеваниях, как: рак, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка), хронические бактериальные воспаления, грибковые или вирусные инфекции, а также заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Название мегалобластная анемия связано с увеличением красных клеток. В первую очередь, из-за дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин В12 необходим для нормального синтеза ДНК.

Следовательно, его недостаток приводит к нарушению этого процесса, что быстро отражается на быстроделящихся клетках и приводит к их неправильному росту и уменьшению количества.

Фолиевая кислота, как и витамин В12, участвует в процессах синтеза ДНК и также ее недостаток приводит к нарушению деления – эритроциты получаются неестественно большими.

Причины анемии, вызванной дефицитом витамина В12:

неправильная диета, бедная витамином В12;
алкоголизм;
заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла (фактор производится клетками желудка), который отвечает за усвоение кобаламина или витамина В12;
нарушение всасывания комплекса цианкобаламинам.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

синдром нарушения всасывания;
нехватка в рационе питания;
хронический алкоголизм;
период повышенного спроса, – беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
прием некоторых лекарственных препаратов (например, метотрексат), противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Гемолитическая анемия – это очень сложная группа заболеваний, характеризующаяся неправильным, преждевременным распадом эритроцитов.

Гемолиз, то есть процесс разложения могут происходить внутри сосудов и вне сосудов (селезенка, печень). Этот тип анемии может давать симптомы в виде желтухи, потому что при чрезмерно активном разрушении красных кровяных клеток выделяется значительное количество гемоглобина, который после цикла биохимических изменений в печени, будет преобразована в билирубин, которая, при высоком уровне, придает коже и глазам характерный желтый оттенок.

Гемолитическая анемия делится на:

врожденную, вызванную дефектом устройства кровяных клеток, например, врожденный эритроцитоз (кровяные клетки имеют не правильную клеточную мембрану), талассемия, серповидно-клеточная анемия;
приобретенная, при которой нормальные красные кровяные тельца разрушаются под действием иммунной системы или токсинов (например, тяжелые металлы), лекарств (серосодержащие, производные платины), «механические повреждения», например, искусственный затвор сердца или инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз).

Апластическая анемия – это заболевание, которое включает в себя расстройства функции костного мозга и уменьшение количества элементов крови (в данном случае не только эритроцитов).

Апластическая анемия может коснуться человека в любом возрасте, у некоторых она врожденная, у других – приобретенная. Анемия иногда появляется внезапно или развивается постепенно, в течение длительного времени, даже в течение нескольких месяцев. Апластическая анемия может иметь тяжелую форму и привести к смерти.

Причины возникновения этой тяжелой болезни не до конца известны, но есть основательные подозрения, что большое значение имеют следующие факторы:

лучевая терапия и химиотерапия – в списке их побочных эффектов значится апластическая анемия;
контакт с инсектицидами и гербицидами;
аутоиммунные расстройства;
условия труда;
вирусные инфекции;
прием некоторых лекарственных препаратов, например, некоторых антибиотиков и средств от ревматоидного артрита;
гемолитическая анемия;
заболевания соединительной ткани;
ночная гемоглобинурия.

Кроме дефицита железа и потери крови можно указать и другие причины анемии:

недостаток витамина В12. Этот тип анемии появляется при нарушении всасывания витамина В12 из желудочно-кишечного тракта. Это может быть результатом плохого питания, вегетарианства или алкоголизма;
трещины красных кровяных телец, вызванные атакой антител;
инфицирование нематодой;
заболевания костного мозга (лейкемия, множественная миелома) – костный мозг не вырабатывает достаточного количества красных кровяных клеток, что является причиной анемии;
некоторые лекарства;
вирус ВИЧ и СПИД .

Клинические проявления зависят, в первую очередь, от типа анемии.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Однако существуют некоторые общие черты, такие как:

бледность кожи и конъюнктивы глаз;
одышка после нагрузки;
апатия;
сонливость;
скотома;
шум в ушах;
проблемы с памятью и концентрацией;
поверхностное дыхание;
обмороки;
депрессия;
повышенная температуру тела;
ощущение холода;
болезненные симптомы в области сердца.

В случае постгеморрагической анемии симптомы зависят от количества потерянной крови. Если происходит быстрая потеря крови (острое кровотечение), в объеме от 1,5 до 2 литров, это может привести к снижению температуры тела, холодному поту, беспокойству, расстройства мочеиспускания и развитию так называемого гиповолемического шока – падает артериальное давление, что приводит к нарушению сознания, и даже потере сознания. Если потеря крови хроническая, то чаще всего мы наблюдаем признаки железодефицитной анемии.

Анемия из-за дефицита железа связано с появлением общих симптомов анемии, а также других специфических, в виде: расстройства аппетита, выпячивание и сглаживания поверхности языка, болезненные трещины в углах рта (так называемый заеды), сухая и слишком бледная кожа, хрупкие ногти. Характерным симптомом может быть чрезмерное выпадение волос.

Хроническая анемия сопровождается, как правило, расстройствами, связанными с основным заболеванием. Как правило, анемия проявляется только через несколько месяцев после появления первых симптомов хронического заболевания.

Симптомы мегалобластной анемии зависят от типа дефицита. При дефиците витамина B12, могут появляться расстройства со стороны нервной системы, такие как: расстройства личности, а также парестезия (покалывание) рук и ног, ощущение прохождения тока через позвоночник при наклоне головы вперед, онемения рук и ног.

В случае тяжелой анемии могут появиться: расстройства чувствительности, нарушения походки (нарушение равновесия), нарушения мочеиспускания и ослабление зрения. Другие симптомы – потеря вкусовых ощущений, жжение языка, потеря массы тела, а также симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота или диарея.

Дефицит фолиевой кислоты не вызывает расстройств со стороны нервной системы, но характерным симптомом может быть окраска кожи. Дефицит фолиевой кислоты особенно опасен во время беременности, так как это может привести к врожденным дефектам у детей.

Гемолитическая анемия может быть связана с появлением желтухи и увеличением печени и селезенки.

Апластическая анемия может вызывать симптомы, связанные с поражением костного мозга и, следовательно, не только производства красных кровяных телец, а также тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Как правило, появляется одышка и слабость.

Нарушение производства крови приводит к увеличенной склонности к кровоподтекам и – в более серьезных случаях – спонтанным кровотечениям различных органов и систем.

Одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах, отвечает за «прием» кислорода в легких и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения при лабораторном исследовании довольно широкие, но колеблются в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл. Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток (эритроцитов)) к объема цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

для женщин 35-47%;
для мужчин 42-52%;
а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, мы также принимается во внимание количество эритроцитов:

для женщин 4,2-5,4 млн/мм 3 ;
для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ;
а для новорожденных 6,5-7,5 млн/мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Основой диагноза анемии ставится на исследовании морфологии периферической крови, при котором наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.

Важным параметром, который может указывать на анемию – объем эритроцитов (MCV), которая должна составлять (в зависимости от нормы лаборатории) от 80 до 92 fl. Если он ниже нормы, анемия называется микроцитарная, если находится в норме – нормоцитарная, а если выше нормы – макроцитарная.

В случае постгеморрагической анемии, имеющей место в чрезвычайных ситуациях, MCV в норме. В случае хронической постгеморрагической анемии наблюдаются симптомы дефицита железа.

Анемия из-за дефицита железа связано со снижением MCV (микроцитарная анемия). Количество тромбоцитов в крови может быть правильным или уменьшенным.

Дополнительным исследованием, подтверждающим анемию из-за дефицита железа является, конечно, исследование уровня железа в крови. Происходит также снижение концентрации ферритина в крови и повышения TIBC. В диагностике причин дефицита железа важна консультация у гинеколога (женщины) и диагностика желудочно-кишечного тракта.

При анемии хронических заболеваний, MCV, как правило, в норме. Кроме того, можно наблюдать рост параметров воспаления. Поэтому требуются другие исследования, позволяющие распознать основную болезнь.

Анемия из-за дефицита витамина В12 диагностируется на основании увеличения объема эритроцитов (MCV), а также исследования уровня витамина В12 в крови. В диагностике значение имеет оценка состояния желудочно-кишечного тракта, как основной причины нарушения всасывания этого витамина. В случае анемии с дефицитом фолиевой кислоты, MCV также увеличивается.

Для диагностики апластической анемии врачи обычно рекомендуют биопсию костного мозга. Подозрение на апластическую анемию возникает также на основе определенных изменений в крови, кроме недостатка гемоглобина, происходит снижения уровня лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов в крови.

В случае гемолитической анемия, MCV, как правило, находится в пределах нормы, но иногда может быть увеличен. В мазке крови можно наблюдать неправильные эритроциты. Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно и длится около 50 дней. Тогда говорят о преждевременном распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией. К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки.

Селезенка несет ответственность за разрушение старых эритроцитов. В случае гиперспленического синдрома селезенка «утилизирует» также и молодые клетки. Широко известной причиной гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус. Разрушение клеток может произойти также после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза это несоответствие в системе антигеннов крови.

Для лечения анемии следует, конечно, учитывать ее причину. Острая постгеморрагическая анемия проявляется у взрослых после потери примерно 20% от общего объема крови. Лечение заключается, прежде всего, в задержке и остановке кровотечения, переливании концентрата эритроцитов, а также введения кровезаменительных препаратов и инфузионных растворов.

В случае анемии с дефицитом железа лечение заключается в восполнении его уровня в организме. Перед началом лечения следует определить причину потери железа. В случае тяжелой анемии применяется, как правило, железо в виде инъекций, при мягких формах, можно назначать лечение в виде пищевых добавок.

Конечно, необходимо также обогащение диеты продуктами, содержащими большое количество железа, такими как: красное мясо, овощи, продукты из цельного зерна, бобовые и чернослив, инжир.

В случае анемии с дефицитом витамина В12 необходимо подача его извне в виде инъекций (в препаратах для приема внутрь он плохо всасывается), которые во многих случаях применяются в соответствующей схеме до конца жизни. Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в вашем рационе были продукты животного происхождения.

Фолиевую кислоту, в отличие от железа и витамина В12 можно применять внутрь. Анемия, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов. Женщины, которые беременны должны помнить о ежедневном приеме препарата, содержащего кислоту.

К основным методам лечения апластической анемии относятся: пересадка костного мозга и лечение иммуносупрессантами (в случае, когда апластическая анемия появилась на фоне аутоиммунных расстройств). Кроме того, лечение включает в себя симптоматические меры, то есть переливание тромбоцитов и концентрата эритроцитов.

Больным, также назначаются антибиотики и противогрибковые препараты. С учетом нарушений иммунитета у лиц с апластической анемией рекомендуется избегать пребывания в местах больших скоплений людей, где можно легко заразиться инфекцией, а также соблюдение особой личной гигиены (мытье рук).

Лечение гемолитической анемии и состоит, если это, конечно, возможно, в лечении основной болезни, вызывающей это заболевание крови. В случае анемии на фоне аутоиммунных расстройств применяются глюкокортикоиды и иммуносупрессивные препараты.

Если есть подозрения, что причиной заболевания являются различные препараты, то, если это только возможно, необходимо приостановить их прием. Бывает, однако, что единственным выходом являются периодические переливания концентратов красных кровяных телец.

Прогноз зависит от причины анемии. Раннее выявление и быстрое развертывание программы лечения постгемморагической анемии связано с хорошим прогнозом.

В случае анемии с дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12, необходимо дополнение и изменение диеты, а также объяснение причин потери этих важных компонентов. Более плохой прогноз касается других видов анемии, при которых не всегда удается получить исцеление.

Анемия или малокровие – это опасное заболевание. Если вы подозреваете, что имеете анемию, обратитесь к врачу, чтобы начать лечение как можно скорее. Отсутствие лечения анемии может привести к истощению организма и многим осложнениям.

Для профилактики анемии особое значение имеет правильное питание, а также быстрая диагностика возможных проблем с желудочно-кишечным трактом или родовыми путями у женщин. Важно, чтобы каждый, по крайней мере, один раз в год, проходил исследование мазка крови.

источник

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии.

Возникает в результате острой массивной потери крови в объеме от 5 мл/кг массы тела и выше (травма, хирургическое вмешательство, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых труб, нарушение гемостаза и др.). Сразу после потери крови вследствие уменьшения ее массы появляется общеанемические признаки — тахикардия, одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, падение АД. Содержание эритроцитов и гемоглобина снижается равномерно (нормоцитемическая гиповолемия), развивается нормохромная анемия. Изменения периферической крови носят стадийный характер. На 2–3-е сутки после кровотечения в кровь поступает тканевая жидкость, масса ее восстанавливается (гидремическая фаза), а количество эритроцитов и гемоглобина снижается, падает гематокрит, но в связи с выходом эритроцитов из депо цветовой показатель сохраняется в норме (нормохромная анемия), развивается лейкопения (утрата лейкоцитов во время кровотечения, гемодиллюция), тромбоцитопения (утрата тромбоцитов при потере крови, потребление при образовании тромба). Наблюдается умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. Возникшая гипоксия ведет к повышению уровня эритропоэтина и на 4–5-е сутки после кровотечения активируется функция костного мозга (костномозговая фаза компенсации) появляются регенеративные формы эритроцитов — полихроматофилы, единичные нормобласты (полихроматофильные, оксифильные), ретикулоцитоз. Анемия приобретает гипохромный характер, т. к. ускоренная регенерация опережает созревание эритроцитов из-за возникшего дефицита железа. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево по регенеративному типу.

Данные нарушения обусловлены уменьшением объема циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объема крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).

Развивается в результате длительно повторяющихся небольших кровотечений. Является вариантом железодефицитных анемий, патогенез и проявления обусловлены нарастающим дефицитом железа.

Железо — один из важнейших микроэлементов, входящих в состав организма человека. Взрослому человеку требуется 15–18 мг/сут железа, из которых всасывается 2–2,5 мг. При этом биодоступность содержащегося в пище гемового железа существенно выше, чем негемового. Основные депо железа: печень (гепатоциты и макрофаги), костный мозг, селезёнка, мышцы. Если метаболизм железа нормален, 30–40 % нормобластов костного мозга содержат гранулы ферритина (сидеробласты). Отсутствие сидеробластов характерно для железодефицита. Избыток гранул в сидеробласте служит признаком переполнения организма железом (гемосидероз) или неспособности утилизировать его (сидеробластная анемия). На рис. 2 представлена схема метаболизма железа.

Дефицит железа в организме существует в двух формах, представляющих собой две последовательные стадии одного процесса: латентный (тканевый) дефицит железа (ЛДЖ) и собственно железодефицитная анемия (ЖДА).

ЖДА составляет около 80–90 % всех случаев анемий и является одной из самых распространенных ее форм. Женщины страдают данным заболеванием чаще, чем мужчины, поскольку запасы железа у последних значительно превышают (на 100–200 %) таковые у женщин. Явный и скрытый дефицит железа отмечается почти у 60 % женщин земного шара. Железодефицитные анемии встречаются во всех возрастных группах. Различают «истинные» ЖДА — при абсолютном дефиците железа и «ложные» — при нарушении включения железа в гемм, в отсутствие первичного истинного железодефицита.

Рисунок 2 – Схема метаболизма железа в организме

По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1) связанные с повышенной потерей железа; 2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа; 3) связанные с повышенным расходованием железа; 4) связанные с нарушением всасывания железа и недостаточным поступлением его с пищей (алиментарные); 5) связанные с нарушением транспорта железа.

Таблица 3.Причины и механизмы развития железодефицитных состояний

Группы этиологических факторов

Дети недоношенные и новорожденные

Недостаточный исходный уровень железа

Интенсивный рост (пубертатный период)

Повышенное расходование железа

Хроническая кровопотеря: при частых лечебных кровопусканиях, донорстве;

При заболеваниях ССС (гипертоническая болезнь, геморрагическая телеангиэктазия и др.);

При патологии ЖКТ (варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, язва желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит, дивертикулёз, геморрой и др.);

Из органов мочеполовой системы (алкогольная нефропатия, туберкулёз почек, почечнокаменная болезнь, полипы и рак мочевого пузыря, обильные меноррагии, эндометриоз, миома матки и др.);

Из органов дыхательной системы (рак лёгкого, туберкулёз, бронхоэктазия и др.);

При заболеваниях системы крови (лейкозы, апластическая анемия и др.);

Припатологии системы гемостаза (аутоиммунная тромбоцитопения, гемофилии, ДВС-синдром и др.)

Патологические состояния и болезни

Резекция желудка и кишечника;

Гипосекреция желудочного сока;

Нарушение всасывания железа

Приобретённая гипотрансферринемия (при нарушении белоксинтезирующей функции печени)

Нарушение транспорта железа

Недостаточное поступление железа; нарушение транспорта железа; нарушение всасывания железа; потеря железа

Нарушение всасывания железа

Искусственное вскармливание грудных детей

Недостаточное поступление железа

Избыточные физические нагрузки

Повышенное расходование железа

Нередко действуют комбинации указанных факторов, вызывающих отрицательный баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся вследствие комплексного влияния нескольких факторов, является хлороз (от греч. «хлорос» — бледно-зеленый, или «бледная немочь»). Название связано со специфическим цветом лица таких больных. При ЖДА уменьшается содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.

Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания железа в депо, сыворотке крови и костном мозгу. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость и др.. В патогенезе клинических проявлений болезни имеет значение: нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, α-глицерофосфатоксидаза) и недостаточное снабжение тканей кислородом. Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.

Клиническая картина складывается из двух основных синдромов: общеанемического и сидеропенического.

Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум.

Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) — ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей. Нарушается иммунитет, что приводит к хронизации инфекций, частым ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров. Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов — мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска). Нарушается память, концентрация внимания. При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, и у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица. Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».

Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя ниже 0,8 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2,0-1,5×10 12 /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозгу и усиления неэффективного эритропоэза (в норме разрушение эритронормобластов в костном мозгу не превышает 10-15%). Ретикулоциты в норме или незначительно увеличены, при прогрессировании ЖДА их количество снижается. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.

Нередко развивается нейтропения (в результате уменьшения содержания железосодержащих ферментов в лейкоцитах). СОЭ в норме или незначительно увеличена.

Уровень тромбоцитов может быть незначительно повышен (на фоне кровотечений).

Исследование костного мозга.В КМ определяется нормобластическая гиперплазия с нарушением гемоглобинизации (преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов при снижении оксифильных), снижение индекса созревания нормобластов, снижение количества сидеробластов вплоть до полного их отсутствия. Миелоидный и мегакариоцитарный ростки не изменены.

Биохимический анализ крови – основной диагностический критерий при ЖДА, включающий набор тестов, при помощи которых подтверждается факт дефицита железа в организме:

снижение уровня сывороточного железа,

снижение уровня сывороточного ферритина,

снижение степени насыщения трансферрина железом,

увеличение содержания трансферрина в сыворотке,

повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки,

увеличение содержания растворимых рецепторов к трансферритину в сыворотке,

повышение свободного протопорфирина IX в эритроцитах.

Количество железа в сыворотке крови при выраженной ЖДА падает до 5,4–1,8 мкмоль/л при норме 12,5–30,4 мкмоль/л (мужчины; у женщин этот показатель на 10–15% ниже. Под общей железосвязывающей способностью сыворотки понимается количество железа, которое может связаться с трансферрином (в норме 54,0–72,0 мкмоль/л). В норме одна треть трансферрина насыщена железом, а две трети — свободны. Об уровне депонированного железа можно судить по содержанию железа в суточной моче после однократного введения больному 500 мг десферала (продукт метаболизма актиномицетов, избирательно выводящий ион железа из организма). В норме этот показатель соответствует 0,6–1,3 мг железа, а при железодефицитной анемии снижается до 0,2 мг в сутки и менее.

Сывороточный ферритин— очень точный индикатор резервных запасов железа. Он содержит примерно 15-20% общего запаса железа в организме взрослого человека. Определяется почти во всех тканях, особенно высока его концентрация и синтетическая способность в печени, селезенке и костном мозге. Белок в свободном от железа виде называется апоферритином. Ферритин состоит из белковой оболочки, которая окружает ядро трехвалентного железа в виде комплексов окиси и фосфата железа. Каждая молекула апоферритина может сорбировать до 5000 атомов железа, однако большинство молекул ферритина содержат от 1000 до 3000 атомов железа.

Анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, включают анемии при эндокринных заболеваниях, заболеваниях печени и почек.

К числу анемий при эндокринных заболеванияхотносятся анемии при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, половых желез, гипопитуитаризме и др., в основе патогенеза которых лежит депрессия эритропоэза при дефиците или, напротив, гиперсекреции ряда гормонов. В частности, такие гормоны, как тироксин, кортизол, тестостерон в очень высоких концентрациях вызывают угнетение пролиферативной активности эритроидных прекурсоров. В случае сгущения крови в результате дегидратации (при надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе) диагностика анемии может быть затруднена.

К анемиям при заболеваниях печени относятся анемии, возникающие при диффузных поражениях органа (циррозе, хроническом гепатите, гемохроматозе и др.).

Патогенез анемии при заболеваниях печени отличается многообразием патогенетических факторов, что определяется особенностями патогенеза основного заболевания. Выделяют следующие механизмы развития анемии:

угнетение процессов кроветворения в костном мозгу вследствие прямого токсического влияния на клетки-предшественницы гемопоэза алкоголя (при алкогольном поражении печени) и эндогенных токсинов (при нарушениях обезвреживающей и клиренсной функции печени), при нарушениях метаболизма железа и депонирования витамина В₁₂и фолиевой кислоты в пораженной печени;

укорочение продолжительности жизни эритроцитов в результате прямого повреждающего действия токсических продуктов экзогенного (алкоголь) и эндогенного (при эндотоксемии) происхождения, гиперспленизма, при нарушениях внутриклеточного метаболизма эритроцитов (например, в связи с дефицитом в клетках НАДФ + ) и их способности к деформации (вследствие патологии клеточной мембраны при изменениях фракционного состава фосфолипидов, снижении содержания сиаловых кислот);

кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта (при циррозе печени), носовые, геморроидальные и иной локализации (при формирующейся недостаточности синтеза факторов свертывания крови вследствие нарушений белкового обмена).

В подавляющем большинстве случаев при заболеваниях печени регистрируется нормохромная нормоцитарная анемия, при присоединяющемся дефиците железа — микроцитарная нормоили гипохромная, при недостаточности витамина В₁₂и фолиевой кислоты, метастазах рака желудка в печень — макроцитарная анемия нормо- или гиперхромного типа.

Анемии при заболеваниях почекмогут выявляться у больных острым гломерулонефритом, интерстициальным нефритом, хронической почечной недостаточностью. Патогенез анемии при заболеваниях почек определяется снижением продукции эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата, депрессией кроветворения в костном мозгу (в результате нарушения пролиферативной активности эритроидных клеток, торможения процессов синтеза гема) и сокращением срока жизни эритроцитов (до 40-50 дней) при действии токсических продуктов азотистого обмена.

Контрольные вопросы по теме:

Охарактеризуйте типовые формы изменений общего объема циркулирующей крови.

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиповолемий?

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиперволемий?

Укажите общие механизмы формирования компенсаторно-приспособительных механизмов при кровопотере.

Каков механизм формирования экстренных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Каков механизм формирования долговременных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Дайте определение понятию анемия, каковы принципы классификации?

Назовите основные фонды железа в организме?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при острой кровопотере?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при хронической кровопотере?

Какие Вы знаете анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, какие особенности для них характерны?

Темы реферативных сообщений:

Этиологи и патогенез ювенильного хлороза (у девочек в пубертатный период) при ЖДА

источник

Когда у человека в плазме крови, после явной кровопотери, диагностируют нехватку элементов содержащих железо, тогда говорят о постгеморрагической анемии. Другое ее название, точнее более общее понятие, это малокровие — снижение количества гемоглобина в крови не привязанное к ее потери.

Постгеморрагическая недостача железосодержащих элементов крови может быть острой и хронической. Если пациент страдает частыми кровотечениями, пусть даже в небольшом объеме, это хроническая форма анемии. Если же потеря крови произошла внезапно, и в немалом объеме, речь идет об анемии острой. Минимальным количеством кровопотери для взрослых людей, представляющей угрозу для жизни, считают 500 мл.

Всего различают четыре степени кровопотери — легкую, среднюю, тяжелую и массивную, рассмотрим две самые значимые из них.

Лечение своевременно выявленного недуга не составляет особой сложности. Не редко достаточно прибегнуть к приему препаратов, которые восполнят дефицит железа в организме и пациент пойдет на поправку. Как правило, необходима курсовая терапия, что займет не менее трех месяцев. Больной может быть временно госпитализирован.

В случае развития анемии тяжелой степени, пострадавшего от потери большого объема крови немедленно размещают в стационаре медицинского учреждения. Чтобы вывести больного из опасного состояния проводятся следующие мероприятия:

купирование кровотечения;
восполнение кровопотери любыми путями;
переливание искусственного заменителя плазмы в объеме не менее 500 миллилитров;
меры по подъему и стабилизация АД.

При большой кровопотере, как правило, с повреждением основных артерий, либо в ходе проведения операции, когда пациент теряет порядка 1/8 части всего объема крови, развивается анемия постгеморрагическая в острой форме, которая в свою очередь имеет несколько стадий.

В стадии рефлекторно-сосудистой резко падает давление артериальное слизистые, и кожные покровы бледнеют, возникает тахикардия. Периферические сосуды спазмируются по причине нехватки кислорода, что поступает к внутренним органам. Организм, самостоятельно пытаясь воспрепятствовать снижению давления до критических значений, задействует механизмы вывода из органов плазмы и компенсационного возвращения крови к сердцу.
В гидремической компенсационной стадии пациент может пребывать несколько дней. Примерно через пять часов после кровопотери будет создана база для осуществления поступления межтканевой жидкости в сосуды кровотока. Раздражаясь, необходимые рецепторы, начинают включаться в поддержание объема жидкости, что циркулирует по сосудам. Альдостерон усиленно синтезируется, не допуская вывода натрия из организма который в свою очередь задерживает воду. Но при этом происходит плазменное разжижение, что ведет к понижению уровня гемоглобина и эритроцитов.
В костномозговую стадию анемия острая постгеморрагическая переходит примерно через пять суток с начала кровотечения. Наблюдается прогрессирование гипоксии. Показатели эритропоэтина становятся выше. Образование эритроцитов растет, однако показатели гемоглобина снижены. Данная стадия характеризуется, как гипохромная, в связи с резким дефицитом в крови железа.

Подобное состояние развивается у пациента при постепенной потере крови в определенный временной промежуток. Зачастую причиной кровопотери может служить целый ряд болезней. Например, геморрой, рак или язва органов ЖКТ, гингивит и прочие недуги. Кровотечения что могут быть незначительны, но происходят довольно часто, ведут к истощению организма больного. Развивается дефицит железа. Таким образом, данное патологическое состояние рассматривается как анемия постгеморрагическая и, как железодефицитная, принимая во внимание его патогенез. К этой же категории нездоровья можно отнести и анемию анкилостомную, которая получает свое развитие в результате жизнедеятельности паразитов внутри организма больного человека.

Данный вид постгеморрагической анемии, после экстренной помощи пациенту по восстановлению полного объема кровяной плазмы и устранения нехватки железа, требует лечения заболевания, послужившего причиной развития хронической кровопотери.

После кровопотери развитие анемии проявляется следующими симптомами:

Когда потеря крови большая обязательно у пострадавшего возникает одышка, учащается сердцебиение, наблюдается резкое падение давления;
Покровы кожи/оболочки слизистые бледнеют;
Пациент жалуется на головокружение. В ушах у него шумит, а в глазах темнеет;
Не редко наступает рвота;
Внезапное ощущение сухости в ротовой полости свидетельствует о развитии кровотечения внутреннего;
При кровотечении в органах пищеварения наблюдается резкий подъем температуры тела, признаки интоксикации;
Одним из признаков кровотечения внутри будет сообщение пациента об ощущении сдавливания внутренних органов;
Каловые массы приобретают черный цвет.

Анемия постгеморрагическая может получить развитие по причине кровопотери в следующих случаях:

при травмировании с повреждением артерии или прочих кровеносных сосудов;
при заболевании легочными недугами, когда при кашле у больного выходит кровь;
в результате проведения операции;
с наступлением обильного кровотечения у женщины в связи с внематочной беременностью;
при язвенной болезни в тракте пищеварения, когда развивается внутреннее кровотечение;
когда нарушен гемостаз.

В первую очередь при поступлении пострадавшего от кровотечения в больницу, необходимо проведение исследования его крови в виде развернутого анализа, что поможет правильно диагностировать степень анемии и оценить состояние пациента. Для этого определяют:

количество тромбоцитов;
уровень гемоглобина и эритроцитов;
наличие лейкоцитоза нейтрофильного;
определение роста количества ретикулоцитов;
уровень железа в плазме.

Проведение анализов крови необходимо весь период восстановления больного. В зависимости от формы анемии длительность реабилитации различна.

После оказания срочной помощи, когда кровотечение остановлено пострадавшему необходимо лечение в стационарном отделении медицинского учреждения.

Чтобы восполнить кровяной объем пациенту, пр резком падении давления, необходимо переливать заменитель крови (струйным введением). Когда значения АД удастся поднять до показателей 100 на 60 переливание можно переводить в режим капельного.

Если больной пребывает в состоянии шока, может потребоваться введение кислорода в увлажненном виде, катетер внутривенный для вливания кровезаменителей и ряд медикаментов.

В некоторых случаях, когда объем кровопотери составит более одного литра, требуются переливания крови донора, однако эта мера противопоказана при меньшем количестве потерянной крови — чревата осложнениями в виде конфликта иммунного или развития синдрома свертывания внутрисосудистого.

Анемия постгеморрагическая хронического вида предусматривает амбулаторное лечение в тех случаях, если не наблюдается обострений основного недуга или таковой вовсе отсутствует. Не исключено назначение операции после того как причина кровотечения установлена.

Рацион пациента рекомендуется пополнить теми продуктами, что богаты содержанием кислоты фолиевой, железа, витаминов В12 и С. Также нехватку железа устраняют назначением специальных препаратов (железо двух и трехвалентное).

Не обойтись при лечении анемии и без иммуностимуляторов и комплексных витаминных препаратов, для того чтобы поддержать иммунную систему больного, который в период восстановления особенно уязвим перед инфицированием болезнетворных микроорганизмов.

В целях сокращения хронической потери крови у маленьких пациентов необходима профилактика течения крови из носа. У девочек в подростковом возрасте нужно проследить за тем, чтобы менструальный цикл был правильно сформирован.

При наличии малокровия у грудничков необходимо проверить состояние здоровья его мамы. Возможно, лечение нужно будет начать с нее.

Препараты железа имеют детскую форму выпуска. Как правило, дозируют их, учитывая массу тела малыша.

Детям в основном назначается прием медикаментов внутрь. В виде инъекций малыши получают лечение в условиях стационара, когда имеются, какие либо противопоказания.

Продолжительность терапии для детей устанавливается по степени тяжести анемии:

легкая – два месяца;
средняя – до четырех месяцев;
при тяжелом течении заболевания лечение длится не менее пяти месяцев.

Лечить анемию у пациентов старшей возрастной категории весьма затруднительно, что обусловлено:

симптоматика малокровия зачастую маскируется под различные заболевания хронического характера;
во многих случаях анемия у пожилого пациента может сочетаться с инфекционными недугами острого/хронического характера;
могут быть выявлены новообразования, состояние которых сильно запущено;
совокупность причин развития анемии;
риск передозирования лекарственных средств.

Для больных старческого возраста немаловажно:

организовать рациональное питание;
проводить индивидуальное дозирование медикаментов и назначать оптимально минимальные дозы;
диагностировать и проводить лечение болезней воспалительного характера, опухолей.

Профилактические меры возникновения анемии после кровопотери сводятся к осторожности и здоровому образу жизни. Необходимо:

следить за своим здоровьем и своевременно лечить заболевания;
отказаться от вредных привычек;
избегать травмирования;
полноценно питаться.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Постгеморрагическая анемия — это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: » Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
Острая постгеморрагическая анемия — код D62.
Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода — код P61.3

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

[9], [10], [11]

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
Кожа и слизистые больного становятся бледными.
Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
Может появиться рвотный рефлекс.
Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
Явные проявления интоксикации.
Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

[18]

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

Таки же, как и у взрослых.
Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
«Лакированный» гладкий язык.
У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

источник