Следуя из названия, понятно, что пост — это после, а геморрагическая — это кровотечение, значит постгеморрагическая анемия, эта та анемия которая развивающаяся после кровотечения.
— это анемия вызываемая быстрой и массивной кровопотерей, вследствие травм, ранений, полостных кровотечений и т.д.
Уменьшение общего объема крови
Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов и плазмы
Гипоксия, анемия, ишемия органов и тканей
Увел-е продукции эритропоэтина → увел-е количества эритрокариоцитов и ретикулоцитов
Увеличение секреции АДГ, активация РААС,повышение продукции КА
генерализованный спазм сосудов
Мобилизация крови из депо
Индекс Альговера – это отношение частоты пульса к уровню систолического АД.
Легкая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 10-20%. Состояние пациента удовлетворительное, общая слабость, головокружение, легкая тошнота. Пульс до 90, АД нормальное. Гемоглобин выше 100, гематокрит более 0,30.
Средняя степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 20-30%, такая кровопотеря вызывает развитие 1 стадии геморрагического шока, эта стадия хорошо компенсируется организмом за счет активация САС, выбросом КА, периферической вазоконстрикцией. Состояние больного средней степени тяжести, в сознании, спокоен, отмечает выраженную слабость, головокружение, кожные покровы бледные, конечности холодные. Пульс до 100, слабого наполнения. АД умеренно снижено. Олигоурия. Содержание гемоглобина 100-70, гематокрит – 0,30 – 0,35.
Тяжелая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 30-40%, такая кровопотеря вызывает развитие 2 стадии геморрагического шока, эта стадия декомпенсированная обратимая. При этом активация САС и периферическая вазоконстрикция не могут компенсировать сниженный сердечный выброс, что ведет к снижению АД. Состояние больного тяжелое, в сознании, беспокойный, резкая слабость, бледность значительно выражена, цианоз. Тахикардия, глухие тоны сердца. АД сист. до 60 мм.рт.ст.. Олигоурия, Гемоглобин 70-50, гематокрит 0,25.
Крайне тяжелая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК свыше 40%, развивается декомпенсированный, необратимый шок. Состояние крайне тяжелое, без сознания. Холодный, липкий пот, кожа бледная, цианоз, одышка. Пульс нитевидный, более 140. Систолическое АД не определяется. Олигоанурия. Гемоглобин ниже 50, гематокрит 0,25-0,20.
Сосудисто-рефлекторная фаза (1-2 сутки) – показатели без изменений, за счет механизмов компенсации: генерализованный спазм сосудов, увеличение секреции АДГ, активация РААС, повышение продукции КА.
Гидремическая фаза (2-3 день), происходит большое поступление в кровоток тканевой жидкости (аутогемодилюция) и восстановление объема сосудистого русла. Гемоглобин и эритроциты снижены, но ЦП в норме.
Костно- мозговая фаза (через 5-6 дней после кровопотери), происходит повышенная продукция эритропоэтина почками. Гипохромная анемия, лейкоцитоз со свдивом влево, ретикулоцитоз.
Нормализация гемодинамических показателей
Улучшение реологических свойств крови
Во избежание синдрома массивных гемотрансфузий недопустимо вопослнение всей кровопотери только компонентами крови. Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями.
Для коррекции ВЭО и КОС : изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, лактасоль, раствор Рингера.
Для восполнения белков плазмы – раствор альбумина, лактопротеин, свежезамороженную плазму.
Развивается вследствие длительно и часто повторяющихся кровотечений, которые приводят к дефициту железа, т.о. данный вид анемии, по сути, является железодефицитной.
Хронические постгеморрагические анемии также требуют поиска и устранения источников хронического кровотечения. Без данной меры все дальнейшие методики лечения не принесут желаемого результата. После тщательного гемостаза уровень гемоглобина в крови корректируется путем назначения пациенту препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой, а также соблюдением необходимой диеты.
Препараты, содержащие железо, при хронической постгеморрагической анемии
Железосодержащие препараты при анемии могут использоваться как в виде парентеральных лекарственных форм (инъекции), так и в таблетированной форме. Для их усвоения необходимо сочетать феррумсодержащий препарат с аскорбиновой кислотой, а также с микроэлементами (кобальт, медь, марганец). Последние способствуют более быстрому биосинтезу железа в организме и повышению уровня гемоглобина. Наиболее популярными на сегодняшний день железосодержащими препаратами являются такие вещества, как феррум-лек, ферамид, лактат железа, железа глицерофосфат.
источник
Постгеморрагическая анемия возникает вследствие единственного фактора – кровопотери. За счет этого человеческий организм теряет важные элементы – эритроциты, лейкоциты и другие микроэлементы. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Заболеванию сопутствуют травмы и хронические заболевания, которые сопровождаются хроническими кровопотерями. Лечение этого заболевания заключается в восстановлении необходимых кровяных микроэлементов. При таком диагнозе требуется немедленное обращение в больницу.
Основной причиной для возникновения острой постгеморрагической анемии является потеря значительного объема крови за небольшой период времени. Предпосылками развития этого заболевания являются следующие факторы:
- Перенесенные травмы, вследствие которых повредилась магистральная артерия.
- Хирургическое вмешательство, которое могло привести к повреждению кровеносных сосудов.
- Внематочная беременность, в ходе которой произошел разрыв маточной трубы.
- Значительные внутренние кровотечения, произошедшие по причине серьезных патологий внутренних органов.
Маленькие дети страдают этим серьезным заболеванием зачастую по причине травмирования пуповины, врожденных патологий кровеносной системы, повреждения плаценты, ранней отслойки плаценты или родовой травмы. Значительная потеря крови сопровождается рядом характерных признаков, которые носят ярко выраженный характер.
Человек с острой постгеморрагической анемией будет жаловаться на сильную, резкую боль, головокружение, слабость в теле. Отмечается бледный цвет кожных покровов, синий оттенок губ, холодный пот, обморочное состояние, тошнота, возможна рвота. Также у человека упадет температура тела ниже 36 градусов и понизится артериальное давление. Определить внутреннее кровотечение проблематично, врач делает выводы на основании признаков у пациента. Степени тяжести постгеморрагической анемии измеряются снижением уровня гемоглобина.
Хроническая форма постгеморрагической анемии возникает вследствие незначительных, но частых кровотечений. Хроническое протекание заболевания формируется через несколько месяцев или даже лет. По истечении определенного периода времени формируется так называемое железодефицитное состояние, причиной которого служит значительная потеря железа, которая составляет основу патологического изменения в организме.
Признаки заболевания схожи с теми, которые наблюдаются у людей с недостатком железа в организме: бледность и сухость кожи, отеки лица, изменения восприятия вкуса и запаха, ломкость и тусклость ногтей, головная боль, тошнота, возможно незначительное повышение температуры тела. Такое состояние возникает по нескольким причинам:
- Геморрой, провоцирующий образование микротрещин в прямой кишке, что ведет к примеси крови в стуле человека.
- Язвенная болезнь желудка.
- Маточные кровотечения, обильные менструации, появляющиеся на фоне приема некоторых гормональных средств.
- Хроническая кровопотеря по причине онкологического заболевания.
- Частые обследования и анализы крови.
- Патологии почек, провоцирующие наличие крови в моче.
- Хроническая почечная недостаточность.
По международной классификации болезней МКБ-10 код постгеморрагической анемии фиксируется как D62 и относится к болезням крови, кроветворных органов и отдельных нарушений, вовлекающих иммунный механизм. Хроническая форма течения постгеморрагической анемии определяется кодом D50.0. Из данной классификации исключается врожденная анемия, которая происходит по причине значительной кровопотери у плода – код P61.3.
Сосудистая недостаточность и гиповолемия – это два основных фактора, которые приводят к развитию серьезного заболевания. Гиповолемия сопровождается уменьшением количества плазмы и важных элементов, среди которых эритроциты, которые осуществляют транспортировку кислорода. В результате случается снижение артериального давления, кровенаполнение внутренних органов и тканей, гипоксемия, гипоксия. На степень проявления приспособительных функций организма влияют в первую очередь объем, источник и скорость кроветворения.
Картина крови острой постгеморрагической анемии прогрессирует достаточно стремительно. После остановки кровотечения у пациента наблюдаются следующие проявления: шум в ушах, одышка и сбои ритма сердцебиения. Изменения в результатах анализа крови после прекращения кровотечения происходят по причине механизмов, которые появляются в ответ на потерю значительного количества крови.
Главный и основной метод реабилитации больного с постгеморрагической анемией заключается в установлении причины кровотечения, а затем производится немедленное его устранение: перевязка, ушивание сосудов, резекция внутренних органов. При тяжелой степени постгеморрагической анемии проводится переливание большой дозы крови.
При наружном кровотечении накладывается жгут или давящая повязка, затем пациент доставляется в клинику. В других случаях у человека может наблюдаться внутренняя кровопотеря, о которой говорит сильная сухость во рту. Самостоятельно в домашних условиях помочь человеку с внутренним кровотечением не представляется возможным, поэтому ему необходима срочная госпитализация.
Длительность восстановления нормальной картины крови составляет от шести до восьми недель, однако использование лекарственных медикаментов продолжается практически полгода, что способствует восстановлению нормального кроветворения. Стандартное лечение заключается в применении необходимых препаратов и усиленном питании, которое повышает содержание витаминов и микроэлементов.
источник
135. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия: этиология, патогенез. Картина крови на различных этапах развития болезни.
Постгеморрагическая анемия — анемия, развивающаяся в результате острой и хронической кровопотери.
Классификация. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.
Этиология. Острая постгеморрагическая анемиявозникает после быстрой массивной кровопотери при ранении сосудов или их повреждении патологическим процессом.
Хроническая постгеморрагическая анемияразвивается вследствие повторных кровопотерь, вызванных поражением кровеносных сосудов, при ряде заболеваний (язвенная болезнь желудка, геморрой и др.) и нарушением тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза (геморрагический синдром).
Патогенез. Острая постгеморрагическая анемия в первые часы после острой кровопотери проявляется относительно равномерным снижением количества эритроцитов и гемоглобина и сохранением нормального цветового показателя (нормохромная анемия); в мазке крови отсутствуют какие-либо характерные изменения эритроцитов.
Через 2—3 дня после остановки кровотечения количество эритроцитов несколько уменьшается вследствие поступления тканевой жидкости в сосуды (относительная эритропения) и разрушения эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения). На 4—5-й день после кровопотери усиливается пролиферация клеток эритроцитарного ростка костного мозга под влиянием возросшей при гипоксии продукции эритропоэтина. В крови увеличивается число полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются единичные нормобласты (регенераторная анемия). Цветовой показатель снижается (гипохромная анемия), так как ускоренная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться гемоглобином. Кроме того, массивная острая кровопотеря может привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина.
Хроническая постгеморрагическая анемиясопровождается уменьшением запасов железа в организме при повторных кровопотерях и, таким образом, возникновением железодефицитной анемии с гипохромней и микроцитозом эритроцитов. При угнетении кроветворения такая анемия может стать гипо- и арегенераторной с резким уменьшением регенеративных форм эритроцитов в мазке крови.
1 В норме число эритроцитов у мужчин составляет 4,5—5,5•1012/л [4,5—5,5 Т/л; по Международной системе единиц (СИ) Т — Тера=1012], у женщин — 3,5—4,5 Т/л; количество гемоглобина у мужчин — 130—160 г/л (8,1—9,9 ммоль/л), у женщин — 120—140 г/л (7,4—8,7 ммоль/л). назад
2 Эритропоэтин (ЭП) — основной регулятор эритропоэза. Этот гликопротеид вырабатывается в постнатальном периоде в эпителиальных и мезангиальных клетках клубочков почек, у плода и при патологии почек — в печени и селезенке. Стимулятором продукции ЭП служит снижение содержания кислорода в почечной ткани и повышение уровня молочной кислоты. ЭП индуцирует эритроидную дифференцировку эритропоэтинчувствительных клеток костного мозга, взаимодействуя с их мембранными рецепторами и вызывая дерепрессию генов с последующим синтезом РНК и ДНК, железотранспортных систем и гемоглобина. При возрастании уровня ЭП в плазме он ускоряет пролиферацию и созревание эритроцитарных клеток. назад
3 Катехоламины, кортикотропин, тиреоидные гормоны, гликокортикоиды, андрогены усиливают утилизацию кислорода, способствуя тем самым развитию гипоксии и образованию ЭП в почках. Кроме того, эти гормоны повышают чувствительность эритропоэтинчувствительных клеток постного мозга к ЭП и тем самым оказывают активирующее влияние на эритропоэз. назад
4 Эритрон — совокупность незрелых и зрелых, неподвижных и циркулирующих, расположенных интра- и экстравазально клеток эритроцитарного ряда, находящихся на всех стадиях развития — образования (резервный, пролиферирующий, созревающий пул в кроветворной ткани), функционирования (циркулирующий пул в крови) и гибели (в макрофагоцитах органов кроворазрушения).
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие длительно повторяющихся необильных кровотечений и является основной причиной железодефицитных состояний.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Причинами повторных небольших кровопотерь могут быть следующие патологические состояния:
- Заболевания желудочно-кишечного тракта: эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, полипоз, диафрагмальная грыжа, дупликатура слизистой, дивертикулез и другие.
- Гельминтозы: трихоцефалез, анкилостомидоз, аскаридоз.
- Опухоли (в том числе, гломусные).
- Заболевания почек: хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
- Заболевания легких: синдром Целена — Геллерстедта (гемосидероз легких).
- Заболевания печени: цирроз с развитием синдрома портальной гипертензии, печеночная недостаточность.
- Маточные кровопотери: меноррагии различного генеза, дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз, миома матки и другие.
- Патология системы гемостаза: наследственные и приобретенные тромбоцитопатии, коагулопатии, вазопатии.
- Ятрогенные кровопотери: частые заборы крови для исследований, кровопотери во время экстракорпоральных методов лечения (гемодиализ, плазмаферез).
У новорожденных первой недели жизни самой частой причиной хронической постгеморрагической анемии являются фетоматеринские трансфузии. Фетоматеринские трансфузии диагностируют приблизительно у 50 % беременных, но значительные объемы фетальной кровопотери (> 30 мл) обнаруживают в 1 % случаев. Фетоматеринские трансфузии считаются единственной причиной истинной железодефицитной анемии у новорожденных. Диагноз основывается на обнаружении фетальных эритроцитов в кровотоке матери и выявлению у нее повышенного уровня фетального гемоглобина. Для диагностики используют тест Кляйнхауэра-Бетке, основанный на феномене вымывания НbА из эритроцитов в цитратно-фосфатном буфере. После соответствующей обработки мазка периферической крови матери эритроциты с HbF (эритроциты плода) видны как ярко-красные, тогда как эритроциты с НbА (то есть материнские) — как бледные клеточные тени.
Причиной развития хронической постгеморрагической анемии у новорожденных могут быть и послеродовые геморрагии, повторные взятия крови для лабораторных исследований. Послеродовые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг развиваются вследствие акушерской родовой травмы и нарушений в системе гемостаза (наследственные и приобретенные коагулопатии, тромбоцитопении, ДВС-синдром), а также на фоне перинатальной патологии (асфиксия, внутриутробные и приобретенные инфекции).
Хроническая постгеморрагическая анемия характеризуется медленным развитием. Дети сравнительно легко переносят хронические кровопотери. Организм ребенка благодаря компенсаторным механизмам легче приспосабливается к хроническим кровопотерям, чем к острым, несмотря на то, что общее количество потерянной крови может быть значительно большим.
При исследовании кинетики эритрона установлено, что при хронической постгеморрагической анемии пролиферативная активность эритрона снижается, возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается длительность жизни эритроцитов. Компенсация анемии (с учетом перехода на более низкий уровень показателей периферической крови) достигается за счет расширения плацдарма кроветворения. В результате хронических кровопотерь постоянно истощается депо железа и развивается сидеропения. Вследствие дефицита железа развиваются и различные гиповитаминозы (В, С, А); нарушается обмен микроэлементов (в эритроцитах снижается концентрация меди, увеличивается уровень никеля, ванадия, марганца, цинка).
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Зависит от степени тяжести анемии. При уровне гемоглобина 90-100 г/л дети чувствуют себя удовлетворительно и анемия длительное время может оставаться незамеченной.
Клиника хронической постгеморрагической анемии эквивалентна клинике железодефицитной анемии. Дети жалуются на слабость, головокружение, шум в ушах, ухудшение аппетита, снижение толерантности к физическим нагрузкам. Кожа бледная с восковидным оттенком или фарфорово-бледная. Слизистые бледные. Характерна сухость и шершавость кожи, заеды, сглаженность сосочков языка, мягкость и повышенная ломкость ногтей и волос. Возможна одутловатость лица, пастозность голеней. У части больных отмечается субфебрилитет. Границы сердца смещены влево, выслушивается систолический шум, тахикардия, на яремных венах — «шум волчка». Артериальное давление может умеренно снижаться.
Клиника хронической постгеморрагической анемии у новорожденных: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шумом на верхушке сердца, тахипноэ. Могут быть увеличены печень и селезенка за счет развития в них очагов экстрамедуллярного кроветворения. При этом, если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлиянием в органы брюшной полости (надпочечники, печень, селезенку), то клиническая картина может быть как бы двухэтапной — умеренно выраженные признаки анемии сменяются на 3-5-й день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов, развитием клиники постгеморрагического шока и клиникой непроходимости или надпочечниковой недостаточности.
источник
Острая постгеморрагическая анемия
Постгеморрагические анемии
Этиология и патогенез отдельных форм анемий
Развивается вследствие однократной быстрой массивной кровопотери.
Нарушения обусловлены уменьшением объема циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объема крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).
Картина крови. На 1 – 2-е сутки после кровопотери развивается нормохромная анемия. На 4 – 5-е сутки возникает ретикулоцитоз, появляются полихроматофилы, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Вследствие недостаточной гемоглобинизации эритроцитов анемия приобретает гипохромный характер, сопровождается умеренным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево по регенеративному типу.
Развивается вследствие повторных небольших кровопотерь.
По патогенезу является железодефицитной (см. далее).
Дизэритропоэтические анемии (вследствие нарушения эритропоэза)
К данной группе заболеваний относятся:
а) анемии, объединенные общим механизмом возникновения, связанным с нарушением или прекращением эритропоэза в результате дефицита веществ, необходимых для нормального кроветворения – дефицитные анемии (В12 -, В6 -, В2 — фолиево-дефицитные, железо-медь-кобальт-дефицитные, белково-дефицит-ные), а также анемии, возникающие при неспособности костного мозга усваивать гемопоэтические факторы – ахрестические анемии (сидероахрестические, В12 –ахрестические и др.);
б) анемии, вызванные поражением костного мозга токсическими и лекарственными веществами, ионизирующим излучением (гипо- и апластические анемии);
в) анемии при лейкозах, метастазах опухолей в костный мозг (метапластические анемии).
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Железо – один из важнейших микроэлементов, входящих в состав организма человека. Взрослому человеку требуется железа 15 мг/сутки. Основные депо железа – печень (гепатоциты и макрофаги), костный мозг, селезёнка, мышцы. Если метаболизм железа нормален, 30-40 % нормобластов костного мозга содержат гранулы ферритина (сидеробласты). Отсутствие сидеробластов характерно для железодефицита. Избыток гранул в сидеробласте служит признаком переполнения организма железом (гемосидероз) или неспособность утилизировать его (сидеробластная анемия, см. далее).
Дефицит железа в организме существует в двух формах, представляющих собой две последовательные стадии одного процесса: латентный (тканевый) дефицит железа (ЛДЖ) и собственно железодефицитная анемия (ЖДА).
ЖДА составляет около 80-90% всех случаев анемий и является одной из самых распространенных ее форм. Женщины страдают чаще, чем мужчины, поскольку запасы железа у последних значительно превышают (на 100-200%) таковые у женщин. Явный и скрытый дефицит железа отмечается почти у 60 % женщин земного шара. Железодефицитные анемии встречаются во всех возрастных группах. Различают «истинные» ЖДА – при абсолютном дефиците железа и «ложные» ЖДА – при нарушении включения железа в гем, в отсутствии первичного абсолютного железодефицита.
Причиной развития ЖДА могут быть: 1) хронические, даже необильные и скрытые кровопотери (маточные, желудочно-кишечные, почечные, легочные, носовые, десневые и пр.); 2) недостаточное поступление железа с пищей; в экономически развитых странах у взрослых встречается редко, гораздо чаще – в развивающихся странах, у детей – при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком; у новорожденных является следствием дефицита железа у матери во время беременности, у недоношенных, при многоплодии; 3) усиленный расход железа в период роста и созревания, в период беременности, лактации; 4) пониженное всасывание железа после резекции желудка, части тонкого кишечника, заболеваниях кишечника; синдроме мальабсорбции; 5) нарушение обмена и утилизации железа при инфекциях, интоксикациях, глистных инвазиях; последние особенно часто встречаются в странах жаркого климата (анкилостомидоз, шистосомоз и пр.); 6) обширные хронические очаги инфекции, быстро растущие опухоли (перераспределительный дефицит железа); при эритремии может развиться значительный тканевой дефицит железа в связи с частыми лечебными кровопусканиями и сосредоточением железа в гемоглобине неопластически увеличенного эритрона. Этот ЛДЖ протекает на фоне высоких показателей Нb и эритроцитов; 7) нарушение транспорта железа (гипо-, атрансферринемия). Нередко действуют комбинации указанных факторов, вызывающих отрицательный баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся вследствие комплексного влияния нескольких факторов является хлороз – от греч. «хлорос» – бледно-зеленый или «бледная немочь». Название связано со специфическим цветом лица таких больных. Развивается у девочек-подростков в период полового созревания (ранняя форма – ювенильный хлороз) в связи с повышенным расходом железа (рост, появление менструаций) и угнетающим действием эстрогенов на эритропоэз и у женщин в климактерический период (поздняя форма). При ЖДА уменьшается содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.
Болезнь возникает при нарушении процессов синтеза гема и гемоглобинизации эритроцитов вследствие истинного или перераспределительного дефицита железа в организме. При этом снижается содержание сывороточного железа, повышается общая и особенно латентная железосвязывающая способность сыворотки крови с уменьшением процента насыщения переносчика железа – трансферрина (сидерофилина). Снижается также интенсивность транспорта железа в костный мозг, его содержание в митохондриях эритроидных клеток, костного мозга, что тормозит синтез гема, соединение его с глобином, образование гемоглобина. В костном мозге отсутствуют сидеробласты или снижено их содержание (в норме 20-40%).
Картина крови. Основным признаком заболевания служит снижение гематокрита. Содержание Нb колеблется в зависимости от тяжести анемии от 20-30 до 100-110 г/л. Количество эритроцитов может быть снижено (но может быть даже нормальным). Снижение количества эритроцитов объясняют снижением пролиферативной активности эритрона, возрастанием интенсивности неэффективного эритропоэза, некоторым укорочением продолжительности жизни эритроцитов. ЦП резко снижен (0,6 – 0,3), гипохромия, микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов. Нередко наступает нейтропения (в результате уменьшения содержания железосодержащих ферментов в лейкоцитах). СОЭ незначительно увеличена. Содержание железа в сыворотке снижено (сидеропения) – до 2,0-5,0 мкМ/л (норма – 12-32 мкМ/л).
Уровень тромбоцитов может быть незначительно повышен (на фоне кровотечений). Ретикулоцитарный индекс чаще соответствует гипорегенеративному состоянию.
Клиническая картина складывается из двух основных синдромов: общеанемического и сидеропенического.
Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум.
Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) – ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей. Нарушается иммунитет, что приводит к хронизации инфекций, частым ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров. Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов – мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска). Нарушается память, концентрация внимания. При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, и у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица. Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».
Железонасыщенная (сидероахрестическая, сидеробластная, железо-ре-фрактерная) анемияобъединяет группу наследственных или приобретенных анемий, при которых нарушается активность ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема.
Изнаследственные формчаще встречается анемия, передающаяся рецессивным геном, локализующимся в Х-хромосоме; реже – анемия, передающаяся путем рецессивно-аутосомного наследования.
Генетически детерминированное нарушение активности ферментов и коферментов, принимающих участие в синтезе гема, приводит к снижению количества образующихся протопорфиринов и активности процесса связывания железа. Последнее накапливается в организме и откладывается в органах, что обусловливает соответствующую клиническую картину (при отложении железа преимущественно в печени развивается ее цирроз, а в сердечной мышце – недостаточность кровообращения и т.д.).
Развитие анемии, обусловленной геном, локализующимся в Х-хромосоме, связано с дефектом пиридоксальфосфатазы (пиридоксин-зависимая). Это подтверждается благоприятным лечебным эффектом пиридоксальфосфата и витамина В6.
Анемии, возникающие вследствие нарушения других ферментных систем, являются пиридоксин-резистентными.
Приобретенные формыразвиваютсяпри применении противотуберкулезных препаратов, обладающих антагонистическим действием по отношению к пиридоксину; при дефиците витамина В6, хроническом алкоголизме, при свинцовом отравлении (сатурнизме) в результате блокирования свинцом сульфгидрильных групп ферментов, участвующих в синтезе гема, при хронических заболеваниях.
В таких случаях анемия бывает различной степени тяжести. Количество эритроцитов снижается в меньшей степени, чем содержание Нb. ЦП достигает 0,6 – 0,4. Имеет место выраженная гипохромия, базофильная пунктация цитоплазмы (иногда кодоцитоз), анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. Содержание железа в сыворотке крови значительно увеличено (60 – 90 мкмоль/л). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула остаются нормальными, если не нарушается функция печени. Увеличивается количество сидеробластов в костном мозге.
Клиническая картина при свинцовом отравлении характеризуется поражением нервной системы (энцефалопатии, полиневриты, парезы) и желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, «свинцовые» колики, лиловая кайма на деснах – следствие отложения в клетках свинца).
Дата добавления: 2014-12-27 ; Просмотров: 335 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.
для студентов лечебного и
ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.
(общее время занятия – 3 академических часа)
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Овладение материалом темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии опухолей системы крови. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний системы крови, а также для анализа источника диагностических ошибок в клинической практике.
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ
Изучить морфологию лейкозов, провести клинико-анатомические параллели. Подчеркнуть, что лейкозы характеризуются прогрессирующим разрастанием недифференцированных, не подвергающихся созреванию клеток белого ростка кроветворной ткани. разрастание этой ткани в костном мозге и за его пределами нельзя рассматривать как простую гиперплазию, так как лейкозные клетки отличаются морфологическим и биохимическим атипизмом, свойственным клеткам опухолей. В отличие от опухолей при лейкозах имеет место системное поражение кроветворной ткани костного мозга и лишь иногда наблюдается образование изолированных опухолевидных узлов.
Уяснить принцип классификации лейкозов в зависимости от вида разрастающихся клеток кроветворной ткани. При оценке секционных данных обратить внимание на изменения в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, печени, лимфатической ткани желудочно-кишечного тракта. Указать, что в клинике, помимо анализов периферической крови, большое диагностическое значение имеют стернальная пункция и трепанобиопсия.
Разобрать важнейшие осложнения лейкозов. Указать на значение снижения защитных сил организма для развития инфекционных осложнений и изменений сосудов, объясняющих наличие геморрагического синдрома. Изучить морфологию лимфогрануломатоза, как бластоматозного процесса с поражением ретикулярной ткани лимфатических узлов, селезенки, костного мозга. Разобрать динамику морфологических изменений, отметив наличие 3 стадий: 1) диффузной гиперплазии лимфоидной ткани; 2) разрастания атипичных ретикулярных клеток с одновременным наличием элементов грануляционной ткани; 3) развитием некрозов и рубцевания. Указать на выделении различных форм болезни Ходжкина: 1) лимфогистиоцитарную, 2) смешанно-клеточную, 3) форму с преобладанием нодулярного склероза и 4) диффузного фиброза, подчеркнув полиморфизм гистологической картины при этом заболевании.
1. Уметь дать общую характеристику анемий: причины возникновения, механизмы развития, принципы классификации, морфологические проявления при различных Формах.
2. Уметь дать характеристику постгеморрагической анемии, объяснить причины возникновения, механизм развития, назвать формы, представить морфологическую характеристику.
3. Уметь дать характеристику анемий вследствие нарушенного кровообразования, объяснить причину возникновения, механизм развития, назвать формы, представить особенности морфологической картины.
4. Уметь дать характеристику гемолитических анемий, объяснить причины возникновения, патогенез, назвать виды, указать особенности морфологических проявлений.
5. Знать особенности развития и виды аутоиммунных гемолитических анемий.
6. Знать принципы классификации опухолей кроветворной и лимфатической ткани, уметь дать определение лейкозов и злокачественных лимфом.
7. Уметь объяснить патогенез, пути развития лейкозов и злокачественных лимфом.
8. Уметь диагностировать различные виды лейкозов и злокачественных лимфом на основании их микроскопической характеристики.
9. Уметь назвать осложнения и причины смерти больных с опухолями кроветворной и лимфатической ткани.
10. Знать особенности патоморфоза лейкозов и злокачественных лимфом.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Анемии. Определение. Принципы классификации.
2. Постгеморрагические анемии. Классификация. Причины развития. Патологоанатомические изменения в органах.
3. Анемия вследствие нарушения кровообразования. Классификация. Железодефицитные анемии. Анемия в результате недостатка витамина В12, фолиевой кислоты. Этиопатогенез, морфологические проявления.
4. Пернициозная анемия Аддисона-Бирмера. Этиопатогенез. Морфологические проявления. Гипо- и апластические анемии.
5. Гемолитические анемии. Классификация. Этиопатогенез. Морфологические проявления. Аутоиммунные гемолитические анемии.
6. Клоновая теория кроветворения. Регуляция системы гемопоэза.
7. Лейкозы. Этиопатогенез. Классификация.
8. Острый миелобластный лейкоз. Клинико-морфологические проявления. Осложнения. Причины смерти.
9. Острый лимфобластный лейкоз. Клинико-морфологические проявления. Осложнения.
10. Хронический миелоидный лейкоз. Клинико-морфологические проявления.
11. Хронический лимфолейкоз. Морфологические изменения в органах. Осложнения.
12. Парапротеинемические лейкозы. Миеломная болезнь. Классификация. Морфологические проявления. Осложнения. Причины смерти.
14. Лимфомы. Определение. Классификация. Клинико-морфологические проявления неходжкинских лимфом: лимфосаркомы, болезни Сезари, опухоли Беркитта, грибовидного микоза.
15. Лимфогранулематоз. Этиопатогенез. Клинико-морфологическая классификация. Морфологические особенности различных вариантов. Осложнения. Метастазы. Причины смерти. Тактика лечения.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ
МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Селезенка при лейкозе.
3. Почка при миеломной болезни.
МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Почка при остром недифферен-
2. Печень при хроническом лимфолей-
3. Печень при хроническом миелолей-
4. Алейкоцитарная пневмония при
5. Некротическая ангина при лейкозе
6. Лимфоузел при лимфогранулематозе
7. Почка при лимфолейкозе (№ 80)
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ
Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объёма крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной величины (пойкилоцитоз) и формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гиперхромия, гипохромия), в эритроцитах иногда обнаруживаются включения (остатки ядерных образований – тельца Хауэлла-Жолли, кольца Кебота, пылинки Вейденрейха).
Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4х10¹²/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3.5х10¹²/л у женщин.
Классификация.
Наибольший интерес для практического врача представляет этиопатогенетическая классификация анемий:
І. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).
1. Острая постгеморрагическая анемия.
2. Хроническая постгеморрагическая анемия.
ІІ. Вследствие нарушенного кровообразования.
1. Железодефицитная анемия.
2. Железоперераспределительная анемия.
3. Железонасыщенная анемия.
4. Мегалобластные анемии (В12- и фолиеводефицитные анемии; мегалобластные анемии, обусловленные наследственным дефицитом ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований; В12-ахрестическая анемия).
5. Гипо- и апластические анемии.
ІІІ. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).
1. Приобретённые гемолитические анемии.
1.3. Вызванные физическими и химическими факторами (в т.ч. лекарственными препаратами).
1.4. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
1.5. Вызванные синдромом фрагментации эритроцитов.
1.6. Вызванные инфекцией (малярия, клостридиоз).
1.7. Вторичные (при заболеваниях печени и почек).
2. Наследственные гемолитические анемии.
2.1. Анемии, связанные с изменениями мембран эритроцитов (мембранопатии).
2.2. Анемии, связанные с изменениями метаболизма эритроцитов (эритроцитоферментопатии).
2.3. Анемии, связанные с дефектом синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии).
Морфологическая классификация анемий
1. Макроцитарная анемия (MCV (mean corpuscular volume – средний объём эритроцита) > 100 мкм³, диаметр эритроцитов > 8 мкм).
2. Микроцитарная анемия (MCV
Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 719 | Нарушение авторских прав
источник
Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
источник
Хроническая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica chronica) – гипохромная, нормоцитарная анемия, развивающаяся на почве больших или меньших повторных кровотечений, а также после однократного обильного кровотечения при недостаточной способности костного мозга к регенерации.
Этиология. Длительные повторные кровопотери (хроническая гематурия) могут быть при заболеваниях почек, мочевого пузыря, язвах желудка и кишечника, эндо — и миометритах , при геморрагических диатезах, а также при некоторых инвазионных заболеваниях (геманхоз, анкилостомоз,парафиляроз и т.д.). Предпосылкой для развития хронической постгеморрагической анемии у животных может быть недостаточное насыщение депо железом до кровопотери либо поражение желудочно – кишечного тракта, препятствующее пополнению железом печени и костного мозга.
Патогенез. Тяжесть хронической постгеморрагической анемии в значительной степени определяется как величиной кровопотерь, так и их частотой. В результате длительной кровопотери в организме происходит уменьшение запасов белка, железа, витаминов и других жизненно необходимых для организма веществ. На подобную недостаточность кроветворные органы больного животного сначала реагируют усилением регенерации – в результате в периферической крови появляются молодые формы эритроцитов — гранулофилоциты, полихроматофиллы и нормобласты), в последствии наступает истощение костного мозга: гранулофилоциты и полихроматофилы встречаются редко, но зато появляются гипохромные эритроциты и пойкилоциты. Из-за того, что гемоглобин при хронической постгеморрагической анемии убывает быстрее, чем эритроциты, цветной показатель в крови становится меньше единицы (гипохромия). Это объясняется быстрым уменьшением запасов железа в печени и селезенке. Со стороны элементов белой крови в первое время отмечается некоторый лейкоцитоз, который постепенно сменяется нарастающей лейкопенией, что указывает на истощение лейкопоэтической функции костного мозга.
У больных животных при длительном малокровии могут развиваться дегенеративные изменения в сердечной мышце, печени и других органах. Интима сосудов и клетки стенки капилляров подвергаются жировой дегенерации, которая в сочетании с гидремией приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов и ведет к отекам и водянкам полостей тела у животного.
Патологоанатомические изменения. При хроническом малокровии в полостях сердца и кровеносных сосудах кровь водянистая, бледная и образует небольшое количество рыхлых студенистых сгустков. Во всех паренхиматозных органах обнаруживают признаки жирового перерождения, в полостях тела при тяжелых формах – водянку, в подкожной клетчатке – отеки. Костный мозг темно-красного цвета, содержит много эритробластов, митозов; число белых кровяных телец и количество мегакариоцитов может быть увеличено.
Клинические признаки. При хронической постгеморрагической анемии симптомы болезни слагаются из клинических признаков основного заболевания, на фоне которого развивается данный вид анемии и симптомами малокровия которые вызваны кровопотерями. Отсюда у клиницистов отсутствуют единые признаки данного заболевания, дело приходится иметь только с основными общими чертами анемии. Сначала симптомы малокровия у больного животного для владельцев животных малозаметны, и только по мере развития заболевания, при сильном малокровии видимые слизистые оболочки становятся белыми, напоминающими из себя молоко или фарфор. При обследовании таких животных обращает на себя внимание прогрессирующая общая слабость, когда больное животное не может не только ходить, но и стоять, быстрая утомляемость даже при самой легкой мышечной работе, сонливое и безучастное состояние. Анемия мозга и отравления в результате анемии недоокисленными продуктами обмена вызывают у животного разнообразные мозговые явления: судорожные сокращения диафрагмы, рвоту, отрыжку, обмороки и ухудшение зрения. Легкая возбудимость нервной системы у больного животного выражается повышением рефлексов (сухожильных, периостальных и со стороны кожи).
В тяжелых случаях у больных животных при перкуссии устанавливаются расширенные границы сердца; тоны сердца при аускультации – глухие и слабые; часто при аускультации регистрируем эндокардиальные шумы. Анемический шум обычно бывает мягкий и имеет дующий характер; у отдельных животных он имеет грубый оттенок, симулируя тот или иной органический порок сердца.
У тяжелобольных хронической постгеморрагической анемией максимальное кровяное давление понижено, пульс при этом частый, нитевидный. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена. У больного животного на нижней стенке живота, в области грудной клетки, в межчелюстном пространстве и на конечностях пальпируем плоские, тестоватые отеки. В полостях тела скапливается экссудат.
В результате анемии у больного происходит ослабление питания желудочно-кишечной стенки, вследствие чего происходит подавление секреции желез желудочно – кишечного тракта. Лабораторным исследованием содержимого желудка часто обнаруживают гипо- или ахилию. Происходит уменьшение аппетита. Волосы становятся матовыми и ломким, лишенными блеска. Хорошая упитанность нередко длительное время сохраняется у больных животных. Однако продолжительное расстройство питания и присоединившиеся упорные поносы приводят к истощению животного, которое в итоге погибает.
Небольшие кровотечения вначале заболевания не оказывают заметного влияния на состояние здоровья больного животного. Происходит незначительное уменьшение количество эритроцитов и гемоглобина, которое благодаря раздражению костного мозга и стимулирования гемопоэза быстро ликвидируется. Усиленная деятельность костного мозга приводит к омоложению красной крови и легкому нейтрофильному лейкоцитозу, которые быстро у больного животного проходят. В тоже время каждая новая кровопотеря организмом восстанавливается труднее, чем предыдущая, и, наконец данная способность костного мозга истощается на столько, что у больного животного развивается хроническая форма анемии; в крови появляются незрелые формы клеток: много (гранулоцитов) полихроматофилов и эритроцитов с тельцами Жолли; нормобластов.
При исследовании крови, количество эритроцитов колеблется в широких границах и не превышает 1-3млн. в 1мм³; при тяжелых анемиях содержание гемоглобина у больных животных снижается до 15-25%. Цветной показатель становится ниже единицы (0,6-0,4).
При далеко зашедшем процессе со стороны крови отмечается анизопойкилоцитоз; нередко обнаруживаются слабоокрашенные, бедные гемоглобином эритроциты. Анизогипохромия для ветеринарных врачей является основным признаком при постановке диагноза на хроническую постгеморрагическую анемию.
При хорошей реактивности больного животного у него наступает нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом; при этом лейкопения говорит о хронической функциональной недостаточности костного мозга, который обычно бывает на почве инфекционных заболеваний или интоксикации организма животного. При данном виде анемии чаще всего ветспециалистам приходится наблюдать повышение количества тромбоцитов и свертываемости крови. Сыворотка крови при визуальном осмотре имеет слабо-желтый оттенок, происходит резкое снижение билирубина (до 1,6 мг%) и плотности (до 1,022); СОЭ повышена. Одновременно при анализе крови регистрируем гипопротеинемию, липемию и холестеринемию.
Течение хронической постгеморрагической анемии главным образом зависит от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от регенеративной способности костного мозга больного животного. При нормальном функционировании костного мозга с устранением источника кровопотери анемия ликвидируется без всякого внешнего вмешательства. Иногда повторные кровопотери тормозят работу костного мозга, приводя к развитию стойкой анемии. Осложнение хронической постгеморрагической анемии инфекционным заболеванием, приводит к еще большему подавлению эритропоэза, приводя к гипопластической анемии. При осложнениях, лечебные мероприятия, не всегда достигают положительного эффекта.
Диагноз. При постановке диагноза ветспециалисты обязаны установить основное заболевание, найти источник кровотечения, при проведении исследования периферического состава крови установить наличие гипохромной анемии с лейкоцитозом и тромбоцитозом. Ветспециалист должен знать, что при анемиях, вызванных наружным кровотечением, в моче уменьшается содержание уробилина, а в сыворотке крови снижается концентрация непрямого билирубина.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить гипохромные анемии, которые развиваются при нарушениях кормления и содержания животных. Исключить гельминтозные заболевания (гемонхоз, анкилостомоз и др.).
Лечение. Ветспециалист первым делом должен принять меры к остановке кровотечения. После остановки кровотечения приступают к восполнению в организме запасов железа. С этой целью больным животным в рацион вводят корма с высоким содержанием железа или вводят его вместе с медикаментами.
Препараты железа назначают при ахилии в больших дозах (до 10-15г в сутки), постепенно нарастающих дозах одновременно с соляной кислотой или желудочным соком.
Более быстрые результаты достигаются при комбинации больших доз железа с постоянными инъекциями кампонола, витогепата. Кампонол вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 0,05-0,08 мл, свиньям и овцам 0,1 -0,2мл на 1кг веса животного. Витогепат вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту – 0,03 -0,05мл, свиньям и овцам – 0,1-0,2 мл на 1кг массы животного. Лечение дает хорошие результаты при повторных инъекциях с промежутком в 8-14 дней. Дополнительно кроме указанных выше препаратов, при лечении используют антианемин и витамин В12.
Хороший лечебный эффект на гемопоэз у больных животных оказывают препараты железа в сочетании с медью или аскорбиновой кислотой.
В рацион кормления рогатого скота и лошадей необходимо включать как можно больше зеленой травы или сена из злаковых и бобовых трав, морковь с добавлением концентрированных кормов. Свиньям и плотоядным животным вводят в рацион кормления молочные и мясные продукты, при возможности хорошо скармливать сырую печенку.
Профилактика хронической постгеморрагической анемии строится на предотвращении болезней, сопровождающихся длительными, повторными кровотечениями. Проводят своевременное лечение больных анемией животных. Животным – продуцентам иммунных сывороток и донорам необходимо предоставлять временный отдых.
В качестве средств, стимулирующих у животных эритропоэз, рекомендуется применять малые дозы мышьяка в виде инъекций 0,5%-ного раствора натрия арсенита или в виде фаулеровского раствора. Курс лечения составляет 10дней, его чередуют с 3-4-дневными перерывами. Лекарственную терапию можно чередовать с переливанием крови.
При проведении комплексной терапии особое внимание необходимо уделять состоянию нервной системы. Больные хронической постгеморрагической анемией должны иметь возможность большее время пользоваться прогулками, свежим воздухом, солнечным ультрафиолетовым облучением. Все это способствует у больных животных улучшению кровообращения, кровотворения и обмена веществ. Диету больным животным составляют из кормов, богатых белками, витаминами (А, В 1, В12 и С) и солями железа.
источник