Хроническая кровопотеря как причина железодефицитной анемии

Код по МКБ хронической железодефицитной анемии — D50.

Недостаток железа может послужить причиной множества различных проблем, начиная от усталости и интенсивного выпадения волос и заканчивая анемией. Очень многие люди испытывают дефицит данного микроэлемента, не подозревая даже об этом. Итак, как можно распознать хроническую железодефицитную анемию? Как можно справиться с ней? Обо всем об этом поговорим далее.

По причине дефицита железа у людей развивается примерно семьдесят процентов всех анемий. Из-за небольшого количества этого микроэлемента перестают продуцироваться молекулы гемоглобина. В результате кровь у человека переносит меньше кислорода. Дефицит железа в тканях ведет к проблемам с волосами, кожей, сердцем, а кроме того, с пищеварением.

Согласно медицинской статистике, хронической железодефицитной анемией страдают почти два миллиарда человек. А скрытый дефицит этого элемента обнаруживают у трех миллиардов. Чаще всего анемию встречают у женщин в периоды фертильности, а кроме того, у беременных и подростков.

Еще до возникновения хронической железодефицитной анемии у людей появляются специфические признаки. В основном, поражаются волосы, кишечник, кожа и сердечная мышца наряду с нервной системой. В том случае, если расположить симптоматику дефицита железа от самой частой к более редкой, то получится следующий список:

• Наличие сухой кожи и ломких слоистых ногтей.
• Секущиеся концы волос наряду с их замедленным ростом.
• Присутствие утомляемости, астении и слабости, а вместе с тем и бледности.
• Нарушения вкуса наряду с желанием съесть мел, краску и так далее.
• Наличие странного пристрастия к запахам.

На фоне снижения гемоглобина наблюдаются признаки дефицита кислорода в виде головокружений и обмороков. Зачастую беспокоит сердцебиение с шумом в ушах при хронической железодефицитной анемии.

Недостаток столь важного микроэлемента нарастает постепенно, проходя несколько стадий. Первая стадия называется прелатентной. На этом этапе железа расходуется намного больше, чем попадает в организм, правда, его запасов в тканях присутствует еще достаточно. Такой дефицит достаточно просто скорректировать, если изменить свое питание. Можно использовать всевозможные БАДы наряду со специальным лечебным питанием. Подобная профилактика непременно поможет восстановить запас микроэлемента и предотвратит развитие анемии.

В том случае, если дефицит не был устранен, постепенно истощаются запасы железа. На фоне этого уровень гемоглобина не изменяется, но могут возникнуть специфические признаки. При проведении исследования можно обнаружить снижение трансферрина и ферритина. При наличии латентного дефицита необходимо пересмотреть свое питание и использовать специальные биодобавки наряду с комплексами витаминов.

Если скрытый недостаток железа не скорректировать, то развивается хроническая анемия. Легкая степень тяжести, не говоря уже о средней и тяжелой степени, обязательно предполагает прием соответствующих препаратов. Терапия обычно длится все время до тех пор, пока организм будет испытывать потребность в железе.

Часто диагностируется хроническая железодефицитная анемия легкой степени тяжести. Это состояние, когда уровень гемоглобина выше 90 грамм на литр.

Обычно при легкой степени тяжести хронической железодефицитной анемии симптомы отсутствуют, и недуг можно определить только на основании результатов лабораторного исследования крови.

Терапия чаще всего заключается в соблюдении правильного рациона питания для нормализации уровня гемоглобина. В основу восстановительной диеты включены продукты с высоким содержанием железа и витаминов группы В.

Хроническая железодефицитная анемия средней степени тяжести имеет более ярко выраженные симптомы. На ее фоне гемоглобин равен 70–89 граммам на литр. Терапию в данном случае нужно начинать незамедлительно по схеме, которую назначит специалист.

Также бывает хроническая железодефицитная анемия тяжелой степени. Показатель гемоглобина в данном случае составляет менее 70 грамм на литр. Лечение такой формы заболевания проводится в условиях стационара.

Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия — комплекс клинических и гематологических изменений, которые возникли из-за острой или хронической кровопотери. Основные симптомы: бледность, одышка, потемнение в глазах, головокружение, гипотермия, артериальная гипотония. В тяжелых случаях — заторможенность, нитевидный пульс, шок, потеря сознания. Патология диагностируется по данным клинической картины и общего анализа крови. Для того, чтобы установить источник кровотечения, проводят инструментальные исследования. При развитии данного недуга необходимо проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Диагностика анемии базируется главным образом на сведениях, получаемых во время проведения лабораторных исследований. В первую очередь важны результаты с определением степени концентрации гемоглобина. Согласно нормам, критерием наступления анемии у детей является понижение концентрации гемоглобина менее 110 грамм на литр, для женщин менее 120, а для мужчин меньше 130.

Наиболее часто в терапевтической практике встречают хроническую железодефицитную анемия легкой степени тяжести, являющуюся болезненным состоянием, обусловленным нарушением синтеза гемоглобина по причине острой нехватки железа.

Согласно статистике, в мире около двух миллиардов людей в той или иной форме страдают нехваткой железа, большинство из них — это дети и женщины. Частота легкой и средней степени тяжести хронической железодефицитной анемии у беременных в мире колеблется от двадцати до пятидесяти процентов. А в развивающихся странах этот показатель доходит до 75 процентов.

У мужчин с пищей, как правило, поступает около 18 миллиграмм железа в сутки, а в результате всасывается только 1 миллиграмм. То есть железо теряется с мочой, потом и так далее.

У женщин с едой поступает 12 миллиграмм в сутки, а всасывается максимум 1 миллиграмм. Но дело в том, что женщины дополнительно теряют железо в период менструального цикла, а кроме того, из-за беременности.

При повышенной потребности в железе из пищи может всосаться не больше 2 миллиграмм. Таким образом, в том случае, если потеря организмом железа составляет больше 2 миллиграмм в сутки, то развивается анемия. Далее поговорим об основных причинах, которые могут повлиять на снижение количества железа в человеческом организме.

К основным причинам развития этой патологии относятся следующие факторы:

• Наличие алиментарной недостаточности. При этом отмечается малое поступление железа с пищей, из-за нехватки мясных продуктов (к примеру, в результате голодания или вегетарианства). Такой режим питания не позволяет человеку восполнять потери железа, которые возникают по причине разрушения эритроцитов.
• Сбой всасывания железа. Подобное может развиваться у пациентов с энтеритом различного генеза, а кроме того, на фоне синдрома мальабсорбции, послеоперационного состояния, а также это порой связано с употреблением лекарственных препаратов, которые угнетают всасывание железа.
• Наличие повышенной потребности в железе. Как правило, подобное обусловлено беременностью и интенсивным ростом на фоне пубертатного периода.
• Часто развивается вторичная хроническая железодефицитная анемия вследствие потери крови. Кровопотери обусловлены пищеварительными заболеваниями, к примеру, рефлюкс-эзофагитом, язвенной болезнью, опухолью и так далее. Кровопотери вызывают также маточные недуги, например, обильные менструации. Почечные, носовые и мочекаменные заболевания также нередко приводят к кровопотерям, из-за чего теряется гемоглобин. Наиболее распространенной считается постгеморрагическая анемия, возникающая из-за кровопотерь, происходящих в пищеварительной системе. Подобные кровопотери являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и второй по частоте у представительниц слабого пола.
• Сбой транспортировки железа при наличии гипопротеинемии разного генеза. Основным механизмом развития анемии выступает недостаток железа в организме, являющегося основным строительным материалом для построения молекул железосодержащей части, которая называется «гема».

Выраженность симптоматики при хронической анемии может быть различной и зависит от скорости кровопотери, возраста и пола пациента. Тяжесть состояния обусловлена тканевым дефицитом железа. Появление анемического синдрома обусловлено тканевой гипоксией, его проявление универсально для всех типов анемий:

• Возникновение слабости и быстрой утомляемости.
• Появление бледности кожи и слизистых.
• Возникновение головной боли и пульсации в висках.
• Присутствие головокружений и обмороков.
• Появление одышки и сердцебиения при привычных физических нагрузках.
• Усиление ангинозной боли при проблемах с сердцем.
• Понижение общей толерантности к физическим нагрузкам.
• Возникновение резистентности к проводимому лечению вазодилататорами.

Сидеропенический синдром может быть обусловлен тканевым дефицитом железа, основными его проявлениями являются следующие симптомы:

• Наличие сухости кожи, трещин на поверхности рук, а кроме того, ног и в уголках рта, когда у пациента диагностируется так называемый ангулярный стоматит.
• Наличие глоссита, сопровождающегося атрофией сосочков, наличием болезненности и покраснения языка.
• Возникновение ломкости, истончения и расслоения ногтей.
• Наличие выпадения волос в сочетании с их ранним поседением.
• Присутствие извращения вкуса, когда пациенты едят мел, глину, фарш, песок и тому подобное.
• Наличие пристрастия к необычным запахам, например, к керосину, мазуте, бензину, ацетону, нафталину, выхлопным газам машин, что полностью проходит после приема препаратов железа.
• Наличие дисфагии, то есть затрудненного глотания твердой пищи.

Наличие синдрома вторичного иммунодефицита отличается склонностью к частым рецидивам инфекционных и воспалительных заболеваний. Этот синдром включает:

• Наличие поражения пищеварительной системы в виде глоссита, дисфагии, снижения кислотообразующих функций желудка, атрофического гастрита, вздутия, запоров и диареи.
• Присутствие поражения гепатобилиарной системы.
• Наличие патологических изменений сердечной системы, что проявляется возникновением одышки, тахикардии, кардиалгии, отеков на ногах, ангинозных болей, гипотонии, расширения границ сердца и так далее.
• Присутствие поражения нервной системы, что проявляется снижением памяти и способности к концентрации внимания.
• Наличие поражения мышечного каркаса, что проявляется мышечной слабостью при обычных нагрузках, а кроме того, смешанным недержанием мочи и тому подобное.

Кожа у пациентов, страдающих хронической анемией, как правило, бледная, но при этом не желтушная. Что касается печени, селезенки и периферических лимфатических узлов, то они не увеличены. Иногда кожа может приобретать даже голубоватый оттенок. Такие больные очень плохо загорают на солнце, а девушки, как правило, инфантильны и у них зачастую наблюдают расстройство менструального цикла, начиная от аменореи до наличия обильных менструаций.

Основными критериями определения у пациента хронической железодефицитной анемии являются:

• Наличие низкого цветового показателя.
• Присутствие гипохромии эритроцитов и микроцитоза.
• Понижение показателя сывороточного железа.
• Увеличение железосвязывающей функции сыворотки и понижение содержания ферритина.

После определения наличия у пациента анемии и уровня ее выраженности требуется выяснить причины и источник кровотечений. Для этого следует провести целый ряд всевозможных исследований. К основным приемам диагностики относят:

• Проведение эндоскопического исследования пищеварительной системы. Как правило, в рамках такой диагностики выполняют колоноскопию, возможно, со взятием биопсии.
• Сдача кала на скрытую кровь.
• Проведение гинекологического мануального и ультразвукового исследования у женщин.
• Осуществление исследования мочевыводящей системы. При этом пациенты сдают анализ мочи, ультразвуковое исследование почек, а кроме того, цистоскопию.
• Проведение рентгенологического исследования органов грудной полости.
• Выполнение исследования мокроты и промывных вод бронхов.

В случае отсутствия данных, которые бы свидетельствовали о явном эрозивном и язвенном процессе, необходимо провести подробный онкологический поиск.

Целями лечения хронической анемии являются:

• Полное устранение причин, которые ее вызвали. Для этого в первую очередь выявляют источник кровотечения и ликвидируют его, восстанавливая процессы усвоения железа.
• Восполнение нехватки железа.
• Предупреждение развития дистрофического изменения внутренних органов наряду с сохранением их функциональной способности в полном объеме.

Устранить хроническую железодефицитную анемию (код по МКБ-10 — D50) только посредством диеты невозможно, так как всасывание железа из продуктов составляет не более 2 миллиграмм в сутки. Зато из лекарственных препаратов оно может всасываться в двадцать раз больше. Но, тем не менее, пациентам с анемией рекомендуют продукты, которые содержат достаточное количество легко всасываемого белка и, соответственно, железа.

В мясных продуктах находится железо, которое входит в состав гема, оно всасывается на 25 процентов. Входящее в состав гемосидерина железо (оно содержится в печени, яйцах и рыбе), всасывается на пятнадцать процентов. А железо из продуктов растительного происхождения (будь то соя наряду со шпинатом, укропом, салатом, абрикосами, черносливом) всасывается на пять процентов. Употребление большого количества гранатов, яблок, моркови и свеклы не является оправданным, так как на фоне их употребления отмечается низкое всасывание железа.

Люди, которые употребляют в пищу мясо, получают намного больше железа, чем вегетарианцы. У приверженцев вегетарианства со временем развивается серьезный дефицит железа, так как овощи и злаки содержат компоненты, которые препятствуют всасыванию столь важного элемента, в частности речь идет о фосфатах.

Следует учесть, что сбалансированная и полноценная по основным компонентам диета дает возможность лишь покрывать физиологическую потребность человеческого организма в железе, но не устраняет его дефицит, и ее следует рассматривать в качестве одного из вспомогательных компонентов лечения.

Гемотрансфузию при хронической железодефицитной анемии (по МКБ-10 заболеванию присвоен код — D50) проводят пациентам лишь по жизненным показаниям, при этом показанием выступает не уровень гемоглобина, а общее состояние больного и гемодинамики. В основном прибегают к гемотрансфузии (проведение трансфузии эритроцитарной массы) в случае падения гемоглобина ниже 40 грамм на литр.

Проводят такое лечение хронической железодефицитной анемии только препаратами железа, в основном все они пероральные, реже парентеральные, употребляют их длительно, под контролем анализа крови. Стоит заметить, что скорость восстановления показателей крови никак не зависит от пути введения лекарств. К главным принципам терапии железодефицитной анемии посредством препаратов железа для перорального употребления относят:

• Назначение лекарств с достаточным содержанием двухвалентного железа.
• В рамках использования новых форм необходимо ориентироваться на средние терапевтические дозы.
• Назначение железа совместно с веществами, которые усиливают их всасывание, речь идет об аскорбиновой и янтарной кислоте.
• Необходимо избегать параллельного приема веществ, которые уменьшают всасывание, речь идет об антацидах, танине, оксалатах и так далее.
• Использование препаратов, не содержащих витаминные компоненты, в особенности В₁₂.
• Удобный режим дозировки от одного до двух раз в сутки.
• Наличие хорошей биологической доступности, всасываемости и переносимости препаратов железа.
• Достаточная длительность терапии — не менее восьми недель до полной нормализации гемоглобина.
• Продолжение приема лекарства в половинной дозе в течение четырех недель после достижения нормализации количества гемоглобина.
• Целесообразно назначение коротких ежемесячных курсов лечения от трех до пяти дней в средних терапевтических дозах пациенткам с полименоррагиями.

Критерием эффективности терапии хронической железодефицитной анемии (код по МКБ-10 — D50) препаратами железа является прирост ретикулоцитов в пять раз на десятый день от начала лечения. Препараты железа классифицируются на следующие категории:

• Ионные, которые представляют собой солевое или полисахаридное соединение.
• Неионные соединения, которые состоят из гидроксидполимальтозного комплекса.

Сульфат железа, который входит в комбинированные и монокомпонентные препараты, хорошо всасывается (как правило, на десять процентов) и легко переносится больными. Хлоридные соединения могут всасываться хуже и отличаются нежелательными эффектами, а именно металлическим привкусом во рту, потемнением зубов и десен, а кроме того, диспепсией.

В настоящее время врачами предпочтение отдается препаратам, которые содержат двухвалентное железо (дело в том, что оно лучше абсорбируются по сравнению с трехвалентными лекарствами), их суточная дозировка составляет около 300 миллиграмм. Назначать больше этого количества в сутки ни в коем случае не следует, так как его всасывание при этом абсолютно не увеличивается.

Это подтверждают истории болезни хронической железодефицитной анемии.

Следует также учитывать, что целый ряд веществ, содержащийся в пищевых продуктах, например, фосфорная кислота наряду с солью, кальцием, фитином и танином, ингибирует всасывание железа. Подобный эффект отмечают при одновременном употреблении двухвалентного железа, которое находится в некоторых лекарственных средствах, например, в «Алмагеле».

Показания к этому при хронической железодефицитной анемии существуют следующие:

• Наличие нарушения кишечного всасывания.
• Присутствие абсолютной непереносимости пероральных препаратов с железом.
• Потребность в быстром насыщении железом (из-за экстренного оперативного вмешательства).
• Терапия «Эритропоэтином», когда резко на короткое время увеличивается потребность в железе.

При парентеральном вводе в случае неправильно постановленного диагноза вероятно развитие полиорганной недостаточности и гемосидероза. Не следует использовать парентерально более 100 миллиграмм в сутки.

Профилактика хронической постгеморрагической железодефицитной анемии должна проводиться в случае наличия скрытых признаков дефицита железа либо факторов риска для развития таковой. Исследование гемоглобина, равно как и сывороточного железа должны выполняться не реже одного раза в год, а в случае наличия клинического проявления по мере необходимости анализы следует сдавать следующим категориям пациентов:

• Донорам, в особенности женщинам, постоянно сдающим кровь.
• Беременным женщинам, в особенности с частыми беременностями.
• Женщинам, которые страдают длительными и обильными менструациями.
• Недоношенным детям и тем, кто рожден от многоплодной беременности.
• Девушкам при половом созревании, а кроме того, во время быстрого роста, усиленного занятиями спортом и в случае ограничения мясных продуктов в процессе питания.
• Лицам с постоянными и трудно устранимыми кровопотерями (желудочными, кишечными, носовыми, маточными и геморроидальными).
• Пациентам, которые длительно принимают нестероидные средства.
• Лицам, отличающимся низким материальным достатком.

Хроническая железодефицитная анемия (по МКБ — D50), возникающая на фоне сопутствующих заболеваний, называется вторичной. Гемоглобин является одним из важнейших белков, который поддерживает человеческий организм. Он присутствует в эритроцитах и отвечает за транспортировку кислорода. То есть, во время вдоха, кислород проникает в легкие, а белок разбирает его на молекулы, доставляя во все органы. Вот почему гемоглобин так ценен. Без него кислород попросту не распространится по организму, что в итоге приведет к сбою всех органов и систем.

Вторичная анемия не выступает самостоятельным заболеванием. Она в основном служит следствием той или иной болезни. В связи с этим при обнаружении низкого гемоглобина, необходимо пройти подробную диагностику, чтобы выявить истинные ее причины и назначить лечение. Белок гемоглобин продуцируется в эритроцитах, а они зависят от общего количества железа в человеческом организме.

Таким образом, если железо падает, то под действием определенных факторов снижается и гемоглобин. Если речь идет об анемии первичной, то назначают курс железа с определенной диетой. Спустя несколько недель показатели, как правило, восстанавливаются. А при вторичной форме патологии необходимо разобраться в причинах ее возникновения, а потом начать лечение. При этом лишь только одним железом не удастся восстановить количество белка, потому что изначально требуется побороть основной фактор снижения гемоглобина.

источник

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

Анемия — уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови [1].

Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.

Обмен железа

У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) — 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах — 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.

Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов — они удерживают его в растворимой форме — аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.

Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок — мобилферрин — образует комплексы с интегрином, которые «складируют» железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.

Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.

Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.

У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы — трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин — 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать — это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови — не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию — 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.

Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин — 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин — 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин — 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин — 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр — один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин — 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин — 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.

Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния — желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление «заед» в углах рта, тусклый цвет волос и их «сечение», затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи — вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен — выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей — они в форме ложек — койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, — кардиопатии с недостаточностью кровообращения.

Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда — кровопотери, и желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило — анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин — менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации — вторая по частоте причина малокровия, а у женщин — первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии — болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы — известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, «слепые» петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки — обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих — мужчин — геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.

Еще одна причина малокровия — проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это — хлороз, «бледная немочь». Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.

Основные положения: хроническая железодефицитная анемия

1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;

2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);

3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь — ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни «стимуляторов кроветворения», ни пищевых добавок;

4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.

Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы — порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства — причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных — алиментарный.

источник

Дефицит железа является наиболее частой причиной анемии и, как правило, обусловлен кровопотерей. Железодефицитная анемия обычно имеет неспецифическую симптоматику.

Эритроциты имеют тенденцию к микроцитозу и гипохромии, запасы железа снижены, что отражается в низких цифрах сывороточного ферритина и железа с высокими показателями сывороточного трансферрина. При установлении железодефицитной анемии предполагается наличие кровопотери. Лечение направлено на восстановление запасов железа и лечение кровопотери.

Железо в организме распределяется в активный метаболизм и пул хранения. Общие запасы железа в организме составляют около 3,5 г у здоровых мужчин и 2,5 г у женщин; различия связаны с размером тела, более низкими уровнями андрогенов и недостаточным запасом железа у женщин, обусловленным потерей железа с менструациями и беременностью. Распределяется железо в организме людей следующим образом: гемоглобин — 2100 мг, миоглобин — 200 мг, тканевые (гемовые и негемовые) ферменты — 150 мг, транспортная система железа — 3 мг. Запасы железы в виде ферритина находятся в клетках и плазме (700 мг) и в клетках в виде гемосидерина (300 мг).

Абсорбция железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Абсорбция железа определяется типом молекулы железа и компонентами проглатываемой пищи. Абсорбция железа происходит наилучшим образом, когда пища содержит железо в виде гема (мясо). Негемовое железо должно уменьшить статус железа и освободиться от пищевых компонентов с помощью желудочного секрета. Абсорбцию негемового железа снижают другие компоненты пищи (например, танины чая, отруби) и некоторые антибиотики (например, тетрациклин). Аскорбиновая кислота является единственным компонентом обычной пищи, повышающим абсорбцию негемового железа.

Средний пищевой рацион содержит 6 мг элементарного железа на 1 ккал пищи, что обеспечивает адекватный гомеостаз по железу. Из 15 мг железа, потребляемого с пищей, у взрослых абсорбируется только 1 мг, что приблизительно соответствует ежедневной потери железа с десквамацией клеток кожи и кишечника. При дефиците железа абсорбция повышается, и, хотя точные механизмы регуляции неизвестны, абсорбция повышается до 6 мг в день до тех пор, пока не произойдет восстановление его запасов. У детей потребности в железе больше, чем у взрослых, и абсорбция выше, чтобы компенсировать эту потребность.

Железо из клеток слизистой оболочки кишечника переносится к трансферрину, железотранспортному протеину, синтезируемому печенью. Трансферрин может транспортировать железо из клеток (кишечника, макрофагов) на специфические рецепторы эритробластов, клеток плаценты и печеночных клеток. Для синтеза гема трансферрин переносит железо к митохондриям эритробластов, которые включают железо в состав протопорфирина, в результате чего последний превращается в гем. Трансферрин (период его полужизни в плазме крови составляет 8 дней) затем высвобождается для реутилизации. Синтез трансферрина повышается при дефиците железа, но снижается при всех типах хронических заболеваний.

Железо, не используемое для эритропоэза, переносится трансферрином в пул хранения, который представлен двумя формами. Наиболее важным является ферритин (гетерогенная группа протеинов, окружающая ядро железа), которая является растворимой и активной фракцией, локализуемой в печени (в гепатоцитах), костном мозге, селезенке (в макрофагах), эритроцитах и плазме. Железо, хранимое в ферритине, готово к использованию для нужд организма. Концентрация сывороточного ферритина соотносится с его запасом (1 нг/мл = 8 мгжелеза в пуле хранения). Вторым пулом хранения железа в организме является гемосидерин, который относительно нерастворим, и его запасы сосредоточены главным образом в печени (в купферовских клетках) и костном мозге (в макрофагах).

Вследствие ограниченности абсорбции железа организм сохраняет и реутилизирует его. Трансферрин связывает и реутилизирует доступное железо из старых эритроцитов, подвергающихся фагоцитозу мононуклеарами. Этот механизм обеспечивает около 97 % дневной потребности в железе (примерно 25 мг железа). С возрастом пул железа в организме имеет тенденцию к росту вследствие того, что элиминация его замедляется.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

источник

Хроническая железодефицитная анемия — это анемия, возникающая при дефиците железа и характеризующаяся нарушением синтеза гемоглобина.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире страдают железодефицитной анемией. К группам максимального риска относятся беременные женщины, дети до трех лет и девушки-подростки — у них повышенная потребность в железе. Поскольку дефицит железа вызывает постепенное снижение содержания гемоглобина, больные привыкают к медленному ухудшению самочувствия, объясняя его переутомлением, стрессами, напряженной работой. Из животных продуктов железо усваивается легче. Особенно богаты железом субпродукты: печень, легкие и почки. Из растительных продуктов богаты железом фасоль, бобы, чечевица, горох, шпинат, цветная капуста, картофель, морковь, свекла, бананы, абрикосы, персики, яблоки, черника, малина, клубника, миндаль и грецкие орехи.

• недостаточное поступление железа с пищей (голодание, вегетарианство);
• нарушение всасывания железа (состояние после резекции желудка, энтериты);
• повышенная потребность в железе (беременность, пубертатный период);
• хроническая кровопотеря (геморрой, обильные менструации, язвенный колит, болезнь Крона, опухоли).

• извращение вкуса (pica chlorotica) — употребление в пищу мела, глины, сырых продуктов: фарша, мяса;
• извращение обоняния — пристрастие к запахам бензина, ацетона, керосина;
• бледность кожи;
• сухость кожи и волос;
• ломкость ногтей;
• болезненность и покраснение языка;
• снижение аппетита;
• головокружение, обмороки;
• сердцебиение;
• мышечная слабость;
• общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности;
• частые простудные заболевания.

• Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, уменьшение содержания гемоглобина в одном эритроците; часто увеличение скорости оседания эритроцитов.
• Биохимический анализ крови: снижение уровня сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение содержания ферритина в сыворотке крови.

Для уточнения причины возникновения железодефицитной анемии проводят следующие исследования:

• ФГДС, колоноскопию.
• Анализ кала на скрытую кровь.
• Гинекологическое обследование у женщин.
• Общий анализ мочи, УЗИ почек.
• Рентгенографию органов грудной клетки.

Назначаются препараты железа («Сорбифер Дурулес», «Феррум Лек», «Гемофер», «Мальтофер» и др.). Длительность лечения составляет 4–8 недель до нормализации уровня гемоглобина, затем препарат принимают в течение 4–6 недель в половинной дозе.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Гемофер пролонгатум (противоанемическое, восполняющее дефицит железа средство). Режим дозирования: внутрь, между приемами пищи или натощак. Взрослым и детям старше 12 лет, с целью профилактики — 1 драже 1 раз в сутки; для лечения — по 1 драже 2 раза в сутки с интервалом 12 ч. Продолжительность лечения: от 2 нед. до 6 мес.
• Сорбифер Дурулес (противоанемическое, восполняющее дефицит железа средство). Режим дозирования: внутрь, таблетку следует проглотить целиком (нельзя делить или разжевывать) и запить не менее 0,5 стакана жидкости. Взрослым и подросткам: по 1 табл. 1-2 раза в день. При необходимости, больным с железодефицитной анемией, дозу можно повысить до 3-4 табл. в день за 2 приема (утром и вечером) в течение 3-4 мес. (до восполнения депо железа в организме). Лечение следует продолжать до достижения оптимального уровня гемоглобина. Для дальнейшего пополнения депо может потребоваться продолжение приема препарата еще в течение 2 мес.
• Фенюльс (средство, восполняющее дефицит витаминов и железа). Режим дозирования: внутрь, при скрытом дефиците железа по 1 капс. 1 раз в день. Курс лечения — 1 мес.
• Венофер (противоанемическое, восполняющее дефицит железа средство). Режим дозрования: внутривенно капельно на физрастворе по 100-200 мг два-три раза в неделю.

• Консультация гематолога.
• Общий анализ крови.
• Биохимический анализ крови.
• В случае необходимости — комплекс исследований для уточнения причины возникновения железодефицитной анемии.

При железодефицитной анемии может наблюдаться понижение уровня железа (гипоферремия).

Анемии могут быть причиной снижения уровня гемоглобина.

При гипохромных железодефицитных анемиях среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) повышено; средняя концентрация гемоглобина в эритроците понижена до уровня 80 фл и елена 2017-09-29 20:28:48

слабость одышка анализ крови выборочно гемогл.HGB-102 ср об.эритрMCV71эозин.ЕОС-0.6 ср.конц .гем.MCHC303 лимфоц18 СОЭ метод Панченкова45 по другому68 Нечего не болит кроме ноющей больной почки… уже полгода низкий гемоглобин,слабость,опухли ноги.Терапевт после анализов прописал сорбифер,после пяти дней приёма,появилась сильная отдышка,надулся живот и сильно болит под рёбрами со стороны… Здравствуйте , 28 лет последние 10 лет хронически падает железо , при приеме препаратов поднимается, гематолог посоветовал Пить4-6 месяцев препараты противоанемические. Год пила практически без… Здравствуйте! Через 5 дней после перенесенной ОРВИ сдала общий анализ крови. В нем — гемоглобин 120 (был 128), чуть снижен гематокрит — 35,7, повышены лимфоциты — 68 и снижены гранулоциты — 27, СОЭ -… здравствуйте, у меня хроническая анемия 1 степени с рождения ( 26 лет), Гемоглабин 90-100 , также на узи у гинеколога обнаружили сейчас небольшой узел, менструации 5 -6 дней. Хочу зачать ребенка… Здравствуйте! Мне 26 лет. Беспокоит температура 37-37,3 уже около полугода, без каких-либо симптомов. Сдавала 3 раза кровь, все в порядке, не считая пониженного гемоглобина. Врач меня не осматривает… Здравствуйте! По анализу крови гемоглобин повышен, а средняя концентрация гемоглобина в эритроците очень мала. Лимфоцитоз, тромбоцитопения не ясного генеза. Гематолог говорит пересдавать кровь каждый… Несколько дней назад во время приёма пищи или при сглатывании слюни чувствую горький привкус. Никакие другие недуги не беспокоят. Здравствуйте. Подскажите что могут обозначать следующие показатели. эритроциты 3,92*10^12, гемоглобин 69 г/л, лейкоциты 3,8*10^9,эозинофилы 0%, сегментоядерные нейтрофилы 70%, лимфоциты 28%, моноциты… Мне 17 лет. И каждый месяц несколько дней даже может больше недели кружится голова да так что когда я хожу то шатаюсь и хожу как пьяная. При резких поворотах она не кружится а может кружится когда я… Мне 17 лет, меня 3 дня беспокоят сильные носовые кровотечения,АД 130/80,температура 37, сопровождается головокружением,сильной слабостью, чувство, как перед обмороком. Менструации были обычные, в… Мучают болезненные месячные,также орз в осенне-зимне-весенний период времени раз в месяц,по расписанию вместе с месячными,очень быстрая утомляемость,точнее всего круглосуточная.Могут ли эти симптомы… Здравствуйте. Мне 31 год.У меня аутоиммунный тиреоидит,АФС синдром. В течение 2 месяцев температура тела держится 37,0-37,5. Кожа сухая,трескается до крови на… маме 76 лет, диагноз хроническая Fe дефицитная анемия, гипохромная, тяжелая степень, меланома стопы, гемоглобин повышают до 80, через месяц падает до 40, принимает таблетки, уколы с железом, но все…

Москва, Нижняя Первомайская, 43а

Москва, Верхняя Радищевская, 15

Москва, Спартаковский переулок, 2 ст11

Москва, Зубовский бульвар, 13 ст1

Москва, Загородное шоссе, 9 к3

Москва, Большой Власьевский переулок, 9

Москва, Клары Цеткин, 33 к28

Москва, Ореховый бульвар, 28

Москва, Зеленоград, Панфиловский пр., к1205

Москва, Добрынинский 4-й переулок, 1/9 ст16

Москва, Спиридоньевский пер, 5 ст1

Москва, Волочаевская, 15 к1

Москва, Варшавское шоссе, 126

Москва, Велозаводская, 13 ст2

Размещение рекламы, сотрудничество: info@online-diagnos.ru

Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения. Самолечение может быть опасно для здоровья!

источник

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии.

Возникает в результате острой массивной потери крови в объеме от 5 мл/кг массы тела и выше (травма, хирургическое вмешательство, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых труб, нарушение гемостаза и др.). Сразу после потери крови вследствие уменьшения ее массы появляется общеанемические признаки — тахикардия, одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, падение АД. Содержание эритроцитов и гемоглобина снижается равномерно (нормоцитемическая гиповолемия), развивается нормохромная анемия. Изменения периферической крови носят стадийный характер. На 2–3-е сутки после кровотечения в кровь поступает тканевая жидкость, масса ее восстанавливается (гидремическая фаза), а количество эритроцитов и гемоглобина снижается, падает гематокрит, но в связи с выходом эритроцитов из депо цветовой показатель сохраняется в норме (нормохромная анемия), развивается лейкопения (утрата лейкоцитов во время кровотечения, гемодиллюция), тромбоцитопения (утрата тромбоцитов при потере крови, потребление при образовании тромба). Наблюдается умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. Возникшая гипоксия ведет к повышению уровня эритропоэтина и на 4–5-е сутки после кровотечения активируется функция костного мозга (костномозговая фаза компенсации) появляются регенеративные формы эритроцитов — полихроматофилы, единичные нормобласты (полихроматофильные, оксифильные), ретикулоцитоз. Анемия приобретает гипохромный характер, т. к. ускоренная регенерация опережает созревание эритроцитов из-за возникшего дефицита железа. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево по регенеративному типу.

Данные нарушения обусловлены уменьшением объема циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объема крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).

Развивается в результате длительно повторяющихся небольших кровотечений. Является вариантом железодефицитных анемий, патогенез и проявления обусловлены нарастающим дефицитом железа.

Железо — один из важнейших микроэлементов, входящих в состав организма человека. Взрослому человеку требуется 15–18 мг/сут железа, из которых всасывается 2–2,5 мг. При этом биодоступность содержащегося в пище гемового железа существенно выше, чем негемового. Основные депо железа: печень (гепатоциты и макрофаги), костный мозг, селезёнка, мышцы. Если метаболизм железа нормален, 30–40 % нормобластов костного мозга содержат гранулы ферритина (сидеробласты). Отсутствие сидеробластов характерно для железодефицита. Избыток гранул в сидеробласте служит признаком переполнения организма железом (гемосидероз) или неспособности утилизировать его (сидеробластная анемия). На рис. 2 представлена схема метаболизма железа.

Дефицит железа в организме существует в двух формах, представляющих собой две последовательные стадии одного процесса: латентный (тканевый) дефицит железа (ЛДЖ) и собственно железодефицитная анемия (ЖДА).

ЖДА составляет около 80–90 % всех случаев анемий и является одной из самых распространенных ее форм. Женщины страдают данным заболеванием чаще, чем мужчины, поскольку запасы железа у последних значительно превышают (на 100–200 %) таковые у женщин. Явный и скрытый дефицит железа отмечается почти у 60 % женщин земного шара. Железодефицитные анемии встречаются во всех возрастных группах. Различают «истинные» ЖДА — при абсолютном дефиците железа и «ложные» — при нарушении включения железа в гемм, в отсутствие первичного истинного железодефицита.

Рисунок 2 – Схема метаболизма железа в организме

По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1) связанные с повышенной потерей железа; 2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа; 3) связанные с повышенным расходованием железа; 4) связанные с нарушением всасывания железа и недостаточным поступлением его с пищей (алиментарные); 5) связанные с нарушением транспорта железа.

Таблица 3.Причины и механизмы развития железодефицитных состояний

Группы этиологических факторов

Дети недоношенные и новорожденные

Недостаточный исходный уровень железа

Интенсивный рост (пубертатный период)

Повышенное расходование железа

Хроническая кровопотеря: при частых лечебных кровопусканиях, донорстве;

При заболеваниях ССС (гипертоническая болезнь, геморрагическая телеангиэктазия и др.);

При патологии ЖКТ (варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, язва желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит, дивертикулёз, геморрой и др.);

Из органов мочеполовой системы (алкогольная нефропатия, туберкулёз почек, почечнокаменная болезнь, полипы и рак мочевого пузыря, обильные меноррагии, эндометриоз, миома матки и др.);

Из органов дыхательной системы (рак лёгкого, туберкулёз, бронхоэктазия и др.);

При заболеваниях системы крови (лейкозы, апластическая анемия и др.);

Припатологии системы гемостаза (аутоиммунная тромбоцитопения, гемофилии, ДВС-синдром и др.)

Патологические состояния и болезни

Резекция желудка и кишечника;

Гипосекреция желудочного сока;

Нарушение всасывания железа

Приобретённая гипотрансферринемия (при нарушении белоксинтезирующей функции печени)

Нарушение транспорта железа

Недостаточное поступление железа; нарушение транспорта железа; нарушение всасывания железа; потеря железа

Нарушение всасывания железа

Искусственное вскармливание грудных детей

Недостаточное поступление железа

Избыточные физические нагрузки

Повышенное расходование железа

Нередко действуют комбинации указанных факторов, вызывающих отрицательный баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся вследствие комплексного влияния нескольких факторов, является хлороз (от греч. «хлорос» — бледно-зеленый, или «бледная немочь»). Название связано со специфическим цветом лица таких больных. При ЖДА уменьшается содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.

Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания железа в депо, сыворотке крови и костном мозгу. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость и др.. В патогенезе клинических проявлений болезни имеет значение: нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, α-глицерофосфатоксидаза) и недостаточное снабжение тканей кислородом. Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.

Клиническая картина складывается из двух основных синдромов: общеанемического и сидеропенического.

Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум.

Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) — ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей. Нарушается иммунитет, что приводит к хронизации инфекций, частым ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров. Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов — мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска). Нарушается память, концентрация внимания. При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, и у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица. Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».

Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя ниже 0,8 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2,0-1,5×10 12 /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозгу и усиления неэффективного эритропоэза (в норме разрушение эритронормобластов в костном мозгу не превышает 10-15%). Ретикулоциты в норме или незначительно увеличены, при прогрессировании ЖДА их количество снижается. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.

Нередко развивается нейтропения (в результате уменьшения содержания железосодержащих ферментов в лейкоцитах). СОЭ в норме или незначительно увеличена.

Уровень тромбоцитов может быть незначительно повышен (на фоне кровотечений).

Исследование костного мозга.В КМ определяется нормобластическая гиперплазия с нарушением гемоглобинизации (преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов при снижении оксифильных), снижение индекса созревания нормобластов, снижение количества сидеробластов вплоть до полного их отсутствия. Миелоидный и мегакариоцитарный ростки не изменены.

Биохимический анализ крови – основной диагностический критерий при ЖДА, включающий набор тестов, при помощи которых подтверждается факт дефицита железа в организме:

снижение уровня сывороточного железа,

снижение уровня сывороточного ферритина,

снижение степени насыщения трансферрина железом,

увеличение содержания трансферрина в сыворотке,

повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки,

увеличение содержания растворимых рецепторов к трансферритину в сыворотке,

повышение свободного протопорфирина IX в эритроцитах.

Количество железа в сыворотке крови при выраженной ЖДА падает до 5,4–1,8 мкмоль/л при норме 12,5–30,4 мкмоль/л (мужчины; у женщин этот показатель на 10–15% ниже. Под общей железосвязывающей способностью сыворотки понимается количество железа, которое может связаться с трансферрином (в норме 54,0–72,0 мкмоль/л). В норме одна треть трансферрина насыщена железом, а две трети — свободны. Об уровне депонированного железа можно судить по содержанию железа в суточной моче после однократного введения больному 500 мг десферала (продукт метаболизма актиномицетов, избирательно выводящий ион железа из организма). В норме этот показатель соответствует 0,6–1,3 мг железа, а при железодефицитной анемии снижается до 0,2 мг в сутки и менее.

Сывороточный ферритин— очень точный индикатор резервных запасов железа. Он содержит примерно 15-20% общего запаса железа в организме взрослого человека. Определяется почти во всех тканях, особенно высока его концентрация и синтетическая способность в печени, селезенке и костном мозге. Белок в свободном от железа виде называется апоферритином. Ферритин состоит из белковой оболочки, которая окружает ядро трехвалентного железа в виде комплексов окиси и фосфата железа. Каждая молекула апоферритина может сорбировать до 5000 атомов железа, однако большинство молекул ферритина содержат от 1000 до 3000 атомов железа.

Анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, включают анемии при эндокринных заболеваниях, заболеваниях печени и почек.

К числу анемий при эндокринных заболеванияхотносятся анемии при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, половых желез, гипопитуитаризме и др., в основе патогенеза которых лежит депрессия эритропоэза при дефиците или, напротив, гиперсекреции ряда гормонов. В частности, такие гормоны, как тироксин, кортизол, тестостерон в очень высоких концентрациях вызывают угнетение пролиферативной активности эритроидных прекурсоров. В случае сгущения крови в результате дегидратации (при надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе) диагностика анемии может быть затруднена.

К анемиям при заболеваниях печени относятся анемии, возникающие при диффузных поражениях органа (циррозе, хроническом гепатите, гемохроматозе и др.).

Патогенез анемии при заболеваниях печени отличается многообразием патогенетических факторов, что определяется особенностями патогенеза основного заболевания. Выделяют следующие механизмы развития анемии:

угнетение процессов кроветворения в костном мозгу вследствие прямого токсического влияния на клетки-предшественницы гемопоэза алкоголя (при алкогольном поражении печени) и эндогенных токсинов (при нарушениях обезвреживающей и клиренсной функции печени), при нарушениях метаболизма железа и депонирования витамина В₁₂и фолиевой кислоты в пораженной печени;

укорочение продолжительности жизни эритроцитов в результате прямого повреждающего действия токсических продуктов экзогенного (алкоголь) и эндогенного (при эндотоксемии) происхождения, гиперспленизма, при нарушениях внутриклеточного метаболизма эритроцитов (например, в связи с дефицитом в клетках НАДФ + ) и их способности к деформации (вследствие патологии клеточной мембраны при изменениях фракционного состава фосфолипидов, снижении содержания сиаловых кислот);

кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта (при циррозе печени), носовые, геморроидальные и иной локализации (при формирующейся недостаточности синтеза факторов свертывания крови вследствие нарушений белкового обмена).

В подавляющем большинстве случаев при заболеваниях печени регистрируется нормохромная нормоцитарная анемия, при присоединяющемся дефиците железа — микроцитарная нормоили гипохромная, при недостаточности витамина В₁₂и фолиевой кислоты, метастазах рака желудка в печень — макроцитарная анемия нормо- или гиперхромного типа.

Анемии при заболеваниях почекмогут выявляться у больных острым гломерулонефритом, интерстициальным нефритом, хронической почечной недостаточностью. Патогенез анемии при заболеваниях почек определяется снижением продукции эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата, депрессией кроветворения в костном мозгу (в результате нарушения пролиферативной активности эритроидных клеток, торможения процессов синтеза гема) и сокращением срока жизни эритроцитов (до 40-50 дней) при действии токсических продуктов азотистого обмена.

Контрольные вопросы по теме:

Охарактеризуйте типовые формы изменений общего объема циркулирующей крови.

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиповолемий?

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиперволемий?

Укажите общие механизмы формирования компенсаторно-приспособительных механизмов при кровопотере.

Каков механизм формирования экстренных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Каков механизм формирования долговременных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Дайте определение понятию анемия, каковы принципы классификации?

Назовите основные фонды железа в организме?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при острой кровопотере?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при хронической кровопотере?

Какие Вы знаете анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, какие особенности для них характерны?

Темы реферативных сообщений:

Этиологи и патогенез ювенильного хлороза (у девочек в пубертатный период) при ЖДА

источник